右室心肌梗死課件

右心室心肌梗死:

目前的認識

右心室心肌梗死:目前的認識

概述

1930年Saunders首次報導右心室心肌梗死此后40年間對RVMI認識不夠1974年Guiha發(fā)布了RVMI經典研究報告1980年以后開始對RVMI重視目前對RVMI的診斷仍顯不足下壁梗死中RVMI發(fā)生10–50%孤立的右室心梗較低，占所有心梗病例的不到3%概述

1930年Saunders首次報導右心室心肌相關生理—右心室耗氧量少右心室壁厚度是左室的1/3–1/2右心室肌肉重量為左室的1/6肺血管阻力為體循環(huán)的1/10右心室做功僅為左室1/4相關生理—右心室耗氧量少右心室壁厚度是左室的1/3–1/右室的血供右室的血供RVMI罪犯血管右冠脈—占85%，為主要罪犯血管回旋支—占10%，為次要罪犯血管前降支—極少成為罪犯血管RVMI罪犯血管右冠脈—占85%，為主要罪犯血管臨床表現(xiàn)發(fā)病表現(xiàn)：胃腸型（無胸痛或以腹部不適為首發(fā)）腦功能障礙型（可以暈厥為首發(fā)癥狀）低血壓或休克型（不明原因低血壓或休克）心律失常型（心動過緩型心律失常）無痛型（多以60歲以上老年人居多）臨床表現(xiàn)發(fā)病表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)依據(jù)病變范圍不同,右心室梗死的臨床表現(xiàn)差別甚大。小面積右室梗死不產生血液動力異常,無臨床表現(xiàn),容易漏診。大面積右室梗死常導致右心室衰竭,同時伴有低血壓和低心排狀態(tài)。臨床表現(xiàn)依據(jù)病變范圍不同,右心室梗死的臨床表現(xiàn)差別甚大。體格檢查右室心梗三聯(lián)征：低血壓頸靜脈充盈/怒張或Kussmaul征陽性雙肺聽診清晰Kussmaul征陽性（深吸氣時頸靜脈怒張）：由于右室梗死，右室順應性和收縮功能降低所引起的右室舒張末壓、右房壓和靜脈壓增加所致。正常人吸氣時胸腔內壓降低，靜脈壓降低，回心血量增多，而此類病人由于右室舒張功能不全使靜脈回流受阻，導致靜脈壓進一步增高。體格檢查右室心梗三聯(lián)征：心電圖表現(xiàn)一、ST段抬高的診斷意義V3R—V5R

導聯(lián)ST段抬高>=1mv，其中以V4R更為重要。ST段抬高約有50%的患者在10小時內恢復，約37.5%的患者持續(xù)1天，容易漏診。STⅢ抬高/STⅡ抬高>1，診斷下壁合并右室梗死的準確率達91%。STⅢ抬高/STⅡ抬高>1，提示右冠閉塞，同時伴STV1抬高，STV2正常，提示右冠近端全閉。STⅢ抬高/STⅡ抬高<1，提示回旋支閉塞。STV3壓低/STⅢ抬高>1.2，提示回旋支閉塞。STV3壓低/STⅢ抬高<1.2，提示右冠脈閉塞。

心電圖表現(xiàn)一、ST段抬高的診斷意義心電圖表現(xiàn)

RCX閉塞尤其是近端閉塞所累及的心肌面積大，右室梗死的概率高，可引起嚴重的血流動力學改變和惡性心律失常的發(fā)生，如果沒有及時進行再灌注治療，病死率很高。相比之下，同樣是下壁心肌梗死，LCX閉塞心肌壞死面積小，心功能較好，心律失常發(fā)生率低，預后好。心電圖表現(xiàn)RCX閉塞尤其是近端閉塞所累及心電圖表現(xiàn)二、病理性Q波的診斷意義右胸導聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，尤其是新出現(xiàn)的病理性Q波是右室梗死的特異而敏感的指標。心電圖表現(xiàn)二、病理性Q波的診斷意義急性下壁心梗合并右室心梗急性下壁心梗合并右室心梗心肌酶學同左室急性心肌梗死心肌酶學同左室急性心肌梗死心臟超聲

右室增大室壁運動異常瓣膜損害另具有重要鑒別價值，排除心包炎心臟超聲

右室增大臨床診斷

臨床癥狀心電圖提示急性下、后壁心肌梗死ECGV4R—V6R導聯(lián)ST段抬高>=1mv右室梗死三聯(lián)征：低血壓，頸靜脈充盈或怒張而肺部無啰音，特別是伴Kussmaul征陽性心肌酶學心臟彩超等

臨床診斷

病理特點(1)

RVMI往往伴隨左室下壁心肌梗死，所有下壁梗死的患者都應尋找右室梗死的證據(jù)，所以下壁心肌梗死的患者，一定要加作右室及正后壁導聯(lián)單純RVMI非常罕見<3%絕大多數(shù)RVMI(80%)不出現(xiàn)低血壓和右心衰竭，臨床經過平穩(wěn)RVMI出現(xiàn)右心衰竭，經數(shù)周或數(shù)月右室功能可完全恢復正常病理特點(1)

RVMI往往伴隨左室下壁心肌梗死，所有病理特點(2)RVMI發(fā)生嚴重右心衰竭如肝大，腹水，下肢浮腫者非常少見，除非發(fā)生乳頭肌斷裂導致嚴重三尖瓣返流左室下壁梗死病人出現(xiàn)不明原因的低血壓或用小劑量硝酸甘油發(fā)生顯著低血壓應考慮合并RVMI可能病理特點(2)RVMI發(fā)生嚴重右心衰竭如肝大，腹水，右室梗死的治療右室梗死面積不同。右室梗死后右心室功能狀態(tài)不同。左室梗死面積不同。左室功能狀態(tài)不同。治療應區(qū)別對待兼顧左右心室功能。右室梗死的治療右室梗死面積不同。一、一般治療同左室心梗二、早期再灌注治療：靜脈溶栓/PCI三、輸液療法（擴容）

有右心功能衰竭，體循環(huán)淤血，低血壓，低心排，無左心功能不全，首選擴容。目的在于增加血容量，提高右房、右室充盈壓，增加肺血流量，從而提高左室充盈壓，增加排血量，以糾正右室梗死所致的低BP及休克。1、補液總量：4000－6000ml。（？）2、液體的選擇：先用具有擴容、降血粘度、加快血流速、增加靜脈回流作用的低分子右旋糖酐500ml，一、一般治療同左室心?；蛘哌x用生理鹽水，在1－2小時內快速滴入，余量維持滴入.3、快速輸液后的有效指標:BP≥90/60mmHg,脈壓差≥30mmHg，HR＜100次/分,心音及脈博有力，每小時尿量≥20ml，四肢轉暖.4、減慢輸液速度及停止輸液的指征:達到有效指標后減慢輸液速度。5、快速輸液注意事項:

輸液中出現(xiàn)左心哀表現(xiàn)(咳嗽、憋氣及肺部干濕羅音)應立即減慢輸液速度。合并下述情況時，或者選用生理鹽水，在1－2小時內快速滴入，余量維持滴入.

不宜快速擴容：已有左心哀者、同時合并廣泛左心室心肌梗死、既往有心肌梗死病史、高齡、合并嚴重瓣膜病變。四、正性肌力藥物:不主張應用洋地黃制劑。選用多巴胺及多巴酚丁胺以加強左室收縮功能及排血量，劑量不宜過大,以免加速心率,增加周圍血管阻力減少心排血量.擴容(輸液1000-2000ml)后升壓不理想,可加用多巴酚丁胺及多巴胺，多巴胺及多巴酚丁胺與輸液療法合用可預防快速輸液所誘發(fā)的左心衰。不宜快速擴容：已有左心哀者、同時合并廣泛左心室心肌梗死、右室梗死治療—多巴酚丁胺的應用

右室梗死時正性肌力藥優(yōu)先選用多巴酚丁胺的原因：臨床研究已經證明多巴酚丁胺通常能夠有效穩(wěn)定血流動力學受到損害的患者。多巴酚丁胺能夠維持前負荷，增加收縮力，結果隨著室壁運動改善，每搏心輸出量和RV射血分數(shù)均增加。正性肌力治療的主要目的就是提高體循環(huán)動脈血壓。然而大劑量應用正性肌力藥物可增強心肌收縮力和增加心率，加劇心肌需氧與供氧之間不平衡，因而在左冠狀動脈有病變時引發(fā)心肌缺血。

對于心源性休克或對20ug／(kg?min)多巴酚丁胺沒有反應的患者，可選擇多巴胺，因為后者的

右室梗死治療—多巴酚丁胺的應用

受體收縮作用明顯強于前者。但多巴胺的正性頻率作用較多巴酚丁胺強，導致的心率增加可進一步加劇心絞痛。RVMI時，如果初始的擴充容量雖然增加了右心和左心充盈壓，但是心輸量卻沒有明顯改善時，則繼續(xù)擴充容量不可能提高心輸出量，此時應當使用多巴酚丁胺來增強RV收縮力。受體收縮作用明顯強于前者。但多巴胺的正性頻率作用較多巴酚五、血管擴張藥1、在擴容及應用多巴胺后,BP仍不升,而肺A楔壓增高,心排血量低或周圍血管顯著收縮,以致四肢厥冷,并有發(fā)紺時可用.2、與多巴胺或多巴酚丁胺合用.3、一般選用平衡性血管擴張劑,如硝普鈉,可減輕心臟前后負荷,增加心排血量.4、忌用硝酸甘油,對靜脈擴張較強,可進一步降低血容量.5、單純右心功能不全為主，左心功能正常，不宜應用血管擴張劑及利尿劑。五、血管擴張藥右室梗死治療—硝酸甘油的應用

硝酸甘油可使充盈壓力進一步降低，導致心臟搏出量減少，故常認為是RVMI的禁忌，但掌握指征仍可有價值。

1、快速擴容時，可使過高的RAP在短時間內適當降低。2、對部分重癥患者即多支病變、左室受累，硝酸甘油與多巴胺或多巴酚丁胺合用，可緩解左心衰、糾正休克。3、一旦輸液過多（過度擴容）出現(xiàn)左心衰，在血液動力學監(jiān)測下少量應用硝酸甘油，可達到糾正心衰的目的。右室梗死治療—硝酸甘油的應用硝酸甘油六、利尿藥：單純右心功能不全為主，左心功能正常，不宜應用血管擴張劑及利尿劑。以免降低血容量及左室充盈壓,加重休克。七、心律失常治療:

合并心律失常會使心排血量進一步下降,應及時糾正,對緩慢心律失常,可用阿托品、異丙腎上腺素,使HR＞50次/分,必要時安置臨時起搏器。

六、利尿藥：單純右心功能不全為主，左心功能正常，不宜應用血管

總之，急性右室梗死的治療，除了再灌注治療之外，關鍵是維持足夠的血容量以保證適當?shù)淖笮氖页溆屑毙杂沂夜Ｋ赖幕颊邞饔孟跛狨ヮ愳o脈擴血管藥和利尿劑。對于動脈血壓正常者可不必給予額外補液，對有低血壓，低心排表現(xiàn)者應及時置入漂浮導管行血流動力學監(jiān)測，只要肺毛細血管楔壓（PCWP）不高，首選補充血容量，1000－2000ml生理鹽水常可有效恢復動脈血壓，必要時可使用膠體液擴容。如果血壓持續(xù)偏總之，急性右室梗死

低，應繼續(xù)補液直至PCWP達到并維持在15－18mmHg左右，不能無限制補液。對于嚴重低血壓患者，在補足血容量以前，應同時應用升壓藥維持足夠的平均動脈壓以保證重要臟器的灌注。當PCWP達到15－18mmHg，而動脈壓仍低于正常水平時，應使用正性肌力藥物，首選多巴酚丁胺。

予盾的治療原則:①雖有心功能不全,靜脈壓升高,但需大量輸液。②雖有水腫、少尿,但不用利尿藥。③雖有心肌缺血,但不用硝酸甘油。④雖有心輸出量下降,但不用洋地黃。低，應繼續(xù)補液直至PCWP達到并維持在15－1右室梗死治療—擴容(以后我們該怎樣治療？)

對ARVI導致的低血壓或心源性休克,建議快速擴容以增加右室充盈壓。然而據(jù)患者的情況不同而有所差異，其中肺動脈收縮壓不同而行區(qū)別對待。

Ⅰ型PASP<3010≦RAP≦12mmHg

Ⅱ型PASP>3013≦RAP<14mmHg（右室累及較大）

Ⅲ型PASP>30RAP≧14mmHg（左室累及較大）

Ⅰ、Ⅱ型可承受快速擴容

Ⅲ型應在血液動力學監(jiān)測下緩慢補液注：PASP－肺動脈收縮壓（彩超估測？）RAP－右房壓右室梗死治療—擴容(以后我們該怎樣治療？)ThanksThanks右心室心肌梗死:

目前的認識

右心室心肌梗死:目前的認識

概述

1930年Saunders首次報導右心室心肌梗死此后40年間對RVMI認識不夠1974年Guiha發(fā)布了RVMI經典研究報告1980年以后開始對RVMI重視目前對RVMI的診斷仍顯不足下壁梗死中RVMI發(fā)生10–50%孤立的右室心梗較低，占所有心梗病例的不到3%概述

1930年Saunders首次報導右心室心肌相關生理—右心室耗氧量少右心室壁厚度是左室的1/3–1/2右心室肌肉重量為左室的1/6肺血管阻力為體循環(huán)的1/10右心室做功僅為左室1/4相關生理—右心室耗氧量少右心室壁厚度是左室的1/3–1/右室的血供右室的血供RVMI罪犯血管右冠脈—占85%，為主要罪犯血管回旋支—占10%，為次要罪犯血管前降支—極少成為罪犯血管RVMI罪犯血管右冠脈—占85%，為主要罪犯血管臨床表現(xiàn)發(fā)病表現(xiàn)：胃腸型（無胸痛或以腹部不適為首發(fā)）腦功能障礙型（可以暈厥為首發(fā)癥狀）低血壓或休克型（不明原因低血壓或休克）心律失常型（心動過緩型心律失常）無痛型（多以60歲以上老年人居多）臨床表現(xiàn)發(fā)病表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)依據(jù)病變范圍不同,右心室梗死的臨床表現(xiàn)差別甚大。小面積右室梗死不產生血液動力異常,無臨床表現(xiàn),容易漏診。大面積右室梗死常導致右心室衰竭,同時伴有低血壓和低心排狀態(tài)。臨床表現(xiàn)依據(jù)病變范圍不同,右心室梗死的臨床表現(xiàn)差別甚大。體格檢查右室心梗三聯(lián)征：低血壓頸靜脈充盈/怒張或Kussmaul征陽性雙肺聽診清晰Kussmaul征陽性（深吸氣時頸靜脈怒張）：由于右室梗死，右室順應性和收縮功能降低所引起的右室舒張末壓、右房壓和靜脈壓增加所致。正常人吸氣時胸腔內壓降低，靜脈壓降低，回心血量增多，而此類病人由于右室舒張功能不全使靜脈回流受阻，導致靜脈壓進一步增高。體格檢查右室心梗三聯(lián)征：心電圖表現(xiàn)一、ST段抬高的診斷意義V3R—V5R

導聯(lián)ST段抬高>=1mv，其中以V4R更為重要。ST段抬高約有50%的患者在10小時內恢復，約37.5%的患者持續(xù)1天，容易漏診。STⅢ抬高/STⅡ抬高>1，診斷下壁合并右室梗死的準確率達91%。STⅢ抬高/STⅡ抬高>1，提示右冠閉塞，同時伴STV1抬高，STV2正常，提示右冠近端全閉。STⅢ抬高/STⅡ抬高<1，提示回旋支閉塞。STV3壓低/STⅢ抬高>1.2，提示回旋支閉塞。STV3壓低/STⅢ抬高<1.2，提示右冠脈閉塞。

心電圖表現(xiàn)一、ST段抬高的診斷意義心電圖表現(xiàn)

RCX閉塞尤其是近端閉塞所累及的心肌面積大，右室梗死的概率高，可引起嚴重的血流動力學改變和惡性心律失常的發(fā)生，如果沒有及時進行再灌注治療，病死率很高。相比之下，同樣是下壁心肌梗死，LCX閉塞心肌壞死面積小，心功能較好，心律失常發(fā)生率低，預后好。心電圖表現(xiàn)RCX閉塞尤其是近端閉塞所累及心電圖表現(xiàn)二、病理性Q波的診斷意義右胸導聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，尤其是新出現(xiàn)的病理性Q波是右室梗死的特異而敏感的指標。心電圖表現(xiàn)二、病理性Q波的診斷意義急性下壁心梗合并右室心梗急性下壁心梗合并右室心梗心肌酶學同左室急性心肌梗死心肌酶學同左室急性心肌梗死心臟超聲

右室增大室壁運動異常瓣膜損害另具有重要鑒別價值，排除心包炎心臟超聲

右室增大臨床診斷

臨床癥狀心電圖提示急性下、后壁心肌梗死ECGV4R—V6R導聯(lián)ST段抬高>=1mv右室梗死三聯(lián)征：低血壓，頸靜脈充盈或怒張而肺部無啰音，特別是伴Kussmaul征陽性心肌酶學心臟彩超等

臨床診斷

病理特點(1)

RVMI往往伴隨左室下壁心肌梗死，所有下壁梗死的患者都應尋找右室梗死的證據(jù)，所以下壁心肌梗死的患者，一定要加作右室及正后壁導聯(lián)單純RVMI非常罕見<3%絕大多數(shù)RVMI(80%)不出現(xiàn)低血壓和右心衰竭，臨床經過平穩(wěn)RVMI出現(xiàn)右心衰竭，經數(shù)周或數(shù)月右室功能可完全恢復正常病理特點(1)

RVMI往往伴隨左室下壁心肌梗死，所有病理特點(2)RVMI發(fā)生嚴重右心衰竭如肝大，腹水，下肢浮腫者非常少見，除非發(fā)生乳頭肌斷裂導致嚴重三尖瓣返流左室下壁梗死病人出現(xiàn)不明原因的低血壓或用小劑量硝酸甘油發(fā)生顯著低血壓應考慮合并RVMI可能病理特點(2)RVMI發(fā)生嚴重右心衰竭如肝大，腹水，右室梗死的治療右室梗死面積不同。右室梗死后右心室功能狀態(tài)不同。左室梗死面積不同。左室功能狀態(tài)不同。治療應區(qū)別對待兼顧左右心室功能。右室梗死的治療右室梗死面積不同。一、一般治療同左室心梗二、早期再灌注治療：靜脈溶栓/PCI三、輸液療法（擴容）

有右心功能衰竭，體循環(huán)淤血，低血壓，低心排，無左心功能不全，首選擴容。目的在于增加血容量，提高右房、右室充盈壓，增加肺血流量，從而提高左室充盈壓，增加排血量，以糾正右室梗死所致的低BP及休克。1、補液總量：4000－6000ml。（？）2、液體的選擇：先用具有擴容、降血粘度、加快血流速、增加靜脈回流作用的低分子右旋糖酐500ml，一、一般治療同左室心?；蛘哌x用生理鹽水，在1－2小時內快速滴入，余量維持滴入.3、快速輸液后的有效指標:BP≥90/60mmHg,脈壓差≥30mmHg，HR＜100次/分,心音及脈博有力，每小時尿量≥20ml，四肢轉暖.4、減慢輸液速度及停止輸液的指征:達到有效指標后減慢輸液速度。5、快速輸液注意事項:

輸液中出現(xiàn)左心哀表現(xiàn)(咳嗽、憋氣及肺部干濕羅音)應立即減慢輸液速度。合并下述情況時，或者選用生理鹽水，在1－2小時內快速滴入，余量維持滴入.

不宜快速擴容：已有左心哀者、同時合并廣泛左心室心肌梗死、既往有心肌梗死病史、高齡、合并嚴重瓣膜病變。四、正性肌力藥物:不主張應用洋地黃制劑。選用多巴胺及多巴酚丁胺以加強左室收縮功能及排血量，劑量不宜過大,以免加速心率,增加周圍血管阻力減少心排血量.擴容(輸液1000-2000ml)后升壓不理想,可加用多巴酚丁胺及多巴胺，多巴胺及多巴酚丁胺與輸液療法合用可預防快速輸液所誘發(fā)的左心衰。不宜快速擴容：已有左心哀者、同時合并廣泛左心室心肌梗死、右室梗死治療—多巴酚丁胺的應用

右室梗死時正性肌力藥優(yōu)先選用多巴酚丁胺的原因：臨床研究已經證明多巴酚丁胺通常能夠有效穩(wěn)定血流動力學受到損害的患者。多巴酚丁胺能夠維持前負荷，增加收縮力，結果隨著室壁運動改善，每搏心輸出量和RV射血分數(shù)均增加。正性肌力治療的主要目的就是提高體循環(huán)動脈血壓。然而大劑量應用正性肌力藥物可增強心肌收縮力和增加心率，加劇心肌需氧與供氧之間不平衡，因而在左冠狀動脈有病變時引發(fā)心肌缺血。

對于心源性休克或對20ug／(kg?min)多巴酚丁胺沒有反應的患者，可選擇多巴胺，因為后者的

右室梗死治療—多巴酚丁胺的應用

受體收縮作用明顯強于前者。但多巴胺的正性頻率作用較多巴酚丁胺強，導致的心率增加可進一步加劇心絞痛。RVMI時，如果初始的擴充容量雖然增加了右心和左心充盈壓，但是心輸量卻沒有明顯改善時，則繼續(xù)擴充容量不可能提高心輸出量，此時應當使用多巴酚丁胺來增強RV收縮力。受體收縮作用明顯強于前者。但多巴胺的正性頻率作用較多巴酚五、血管擴張藥1、在擴容及應用多巴胺后,BP仍不升,而肺A楔壓增高,心排血量低或周圍血管顯著收縮,以致四肢厥冷,并有發(fā)紺時可用.2、與多巴胺或多巴酚丁胺合用.3、一般選用平衡性血管擴張劑,如硝普鈉,可減輕心臟前后負荷,增加心排血量.4、忌用硝酸甘油,對靜脈擴張較強,可進一步降低血容量.5、單純右心功能不全為主，左心功能正常，不宜應用血管擴張劑及利尿劑。五、血管擴張藥右室梗死治療—硝酸甘油的應用

硝酸甘油可使充盈壓力進一步降低，導致心臟搏出量減少，故常認為是RVMI的禁忌，但掌握指征仍可有價值。

1、快速擴容時，可使過高的RAP在短時間內適當降低。2、對部分重癥患者即多支病變、左室受累，硝酸甘油與多巴胺或多巴酚丁胺合用，可緩解左心衰、糾正休克。3、一旦輸液過多（過度擴容）出現(xiàn)左心衰，在血液動力學監(jiān)測下少量應用硝酸甘油，可達到糾正心衰的目的。右室梗死治療—硝酸甘油的應用硝酸甘油六、利尿藥：單純右心功能不全為主，左心功能正常，不宜應用血管擴張劑及利尿劑。以免降低血容量及左室充盈壓,加重休克。七、心律失常治療:

合并心律失常會使心排血量進一步下降,應及時糾正,對緩慢心律失常,可用