2022年醫(yī)學(xué)專題-第二章細(xì)胞和組織的損傷與修復(fù)

第二章細(xì)胞(xìbāo)和組織的損傷和修復(fù)

【目的要求】掌握:萎縮、肥大、增生、化生的概念。變性、壞死的概念；細(xì)胞水腫、脂肪變性、壞死的形態(tài)特點；壞死的類型。修復(fù)、再生、肉芽組織、機化等的概念。肉芽組織的形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能及結(jié)局。熟悉(shúxī)：萎縮、肥大、增生、化生的原因、病變及結(jié)局。玻璃樣變性、纖維素樣變性、黏液樣變性的原因、病機、病變及結(jié)局；壞死的原因、結(jié)局及對機體的影響。了解:再生的形式，影響再生的因素；創(chuàng)傷愈合的過程、類型；骨折愈合的基本過程。第一頁，共九十七頁。1機體(jītǐ)內(nèi)外(nèiwài)環(huán)境通過自身神經(jīng)、體液、細(xì)胞(xìbāo)、分子機制的調(diào)節(jié)適應(yīng)性反應(yīng)(萎縮肥大增生化生)

可逆性:

損傷

不可逆性

同種細(xì)胞纖維結(jié)締組織

刺激因子刺激>適應(yīng)修復(fù)第二頁，共九十七頁。2第三頁，共九十七頁。3細(xì)胞和組織損傷(sǔnshāng)的原因缺氧是引起細(xì)胞損傷的常見和重要原因。生物因素為引起細(xì)胞損傷的最常見因素物理因素包括高溫、低溫、電流、電離輻射、機械性損傷等因素?；瘜W(xué)因素多種化學(xué)毒物能與細(xì)胞或組織發(fā)生化學(xué)反應(yīng)，引起細(xì)胞的功能障礙和結(jié)構(gòu)破壞，最常見的是抑制酶活性。免疫因素機體正常(zhèngcháng)的免疫應(yīng)答具有防御有害物質(zhì)侵襲，清除突變細(xì)胞，維護(hù)機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的功能。但在一定條件下，免疫應(yīng)答的結(jié)果可導(dǎo)致組織損傷第四頁，共九十七頁。4第二節(jié)細(xì)胞(xìbāo)、組織的適應(yīng)性反應(yīng)當(dāng)環(huán)境發(fā)生改變時器官、組織或細(xì)胞可通過改變其自身的代謝、功能(gōngnéng)和結(jié)構(gòu)加以調(diào)節(jié)，該過程稱適應(yīng)。但這種適應(yīng)能力是有限的。一.萎縮二.肥大

三.增生四.化生

第五頁，共九十七頁。5一.萎縮(wěisuō)

(一)概念(gàiniàn)(二)病理變化:(三)分類(四)結(jié)局第六頁，共九十七頁。6發(fā)育正常的器官和組織(zǔzhī)由于實質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)目減少引起的體積的縮小稱萎縮。

概念(gàiniàn)第七頁，共九十七頁。7第八頁，共九十七頁。8病理變化

鏡下1.實質(zhì)細(xì)胞體積、重量(zhòngliàng)2.胞漿中可見脂褐素顆粒3.間質(zhì)成分不減少，甚至增多3.質(zhì)地(zhìdì)變硬肉眼(ròuyǎn)1.器官體積、重量2.顏色深(棕褐色，褐色萎縮)第九頁，共九十七頁。9第十頁，共九十七頁。10(三)分類：

1、生理性萎縮2、病理性萎縮(1)營養(yǎng)不良性萎縮:(2)壓迫性萎縮:腎盂積水所致腎壓迫性萎縮(3)廢用性萎縮:(4)內(nèi)分泌性萎縮:垂體前葉缺血性壞死(huàisǐ)或切除導(dǎo)致甲狀腺、腎上腺等器官萎縮。

(5)去神經(jīng)性萎縮:如脊髓灰質(zhì)炎

第十一頁，共九十七頁。11第十二頁，共九十七頁。12脊髓灰質(zhì)炎患者(huànzhě)第十三頁，共九十七頁。13(四)影響與結(jié)局

1.影響:功能降低2.結(jié)局:較輕者,去除病因后可恢復(fù)正常。反之(fǎnzhī),則不可恢復(fù)正常。

第十四頁，共九十七頁。14(一)概念：由于實質(zhì)細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器增多所致細(xì)胞、組織或器官體積的增大,稱為肥大。肥大常伴有增生。(二)分類：二類1

生理(shēnglǐ)性肥大:是指生理(shēnglǐ)狀態(tài)下，由于局部組織的功能與代謝增強而發(fā)生的生理(shēnglǐ)范圍內(nèi)的肥大。2

病理性肥大:由各種病理原因引起的肥大。(三)臨床意義：功能代謝增強：

肥大(féidà)第十五頁，共九十七頁。15

第十六頁，共九十七頁。16(一)概念：由于實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而造成的組織、器官體積的增大,稱增生。注意:要與肥大區(qū)別。兩者均導(dǎo)致組織、器官體積增大,但肥大是由于細(xì)胞體積增大而引起,而增生是由于細(xì)胞數(shù)目(shùmù)增多而引起的。（二）分類:1.生理性增生：因適應(yīng)生理的需要而發(fā)生的增生。2.病理性增生：1）、內(nèi)分泌障礙性增生:缺碘所致甲狀腺增生2）、再生性增生:(三)病變特點：增生的細(xì)胞在結(jié)構(gòu)形態(tài)都與原來的細(xì)胞一致

增生(zēngshēng)第十七頁，共九十七頁。17前列腺增生(zēngshēng)第十八頁，共九十七頁。18子宮(zǐgōng)內(nèi)膜增生第十九頁，共九十七頁。19

(一)概念：一種已分化成熟的細(xì)胞或組織轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞或組織的過程，稱化生。(二)常見的化生：1.鱗狀上皮化生2.腸上皮化生3.間葉組織化生(三)意義:化生是一種對機體(jītǐ)不利的適應(yīng)性反應(yīng)。

化生(huàshēng)第二十頁，共九十七頁。20圖示柱狀上皮化生為鱗狀上皮第二十一頁，共九十七頁。21第三節(jié)變性(biànxìng)

第二十二頁，共九十七頁。22變性(biànxìng)(亞致死性細(xì)胞損傷)

(一)概念：

是細(xì)胞物質(zhì)代謝障礙引起的一類形態(tài)學(xué)變化，指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常(zhèngcháng)物質(zhì)異常增多。

第二十三頁，共九十七頁。23變性(亞致死(zhìsǐ)性細(xì)胞損傷)(二)結(jié)局(jiéjú)：一般變性是可復(fù)性的,原因消除后可恢復(fù)正常。但是嚴(yán)重者則發(fā)展為壞死。

第二十四頁，共九十七頁。24變性(亞致死(zhìsǐ)性細(xì)胞損傷)

(三)分類：1.細(xì)胞水變性(biànxìng)2.脂肪變性3.玻璃樣變性4.病理性色素沉著

5.病理性鈣化

第二十五頁，共九十七頁。25細(xì)胞(xìbāo)水變性

(1)概念:是指細(xì)胞內(nèi)水分增加所致的細(xì)胞腫脹和功能下降。(2)病因及發(fā)病機制:由于缺氧(quēyǎnɡ)、中毒、感染等因素,使ATP活性降低,鈉泵功能發(fā)生障礙,或因細(xì)胞膜直接損傷使之通透性增高，鈉、水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

第二十六頁，共九十七頁。26K+Na+Na+—K+泵K+Na+水第二十七頁，共九十七頁。27

(3)病理變化：①鏡下:細(xì)胞體積(tǐjī)增大,胞漿淡染,胞漿內(nèi)可見紅染顆粒。嚴(yán)重時,細(xì)胞胞漿異常疏松透亮,腫脹如氣球,又稱氣球樣變。②肉眼:器官體積增大,胞膜緊張,質(zhì)地變軟,色蒼白,無光澤,似沸水燙過。③電鏡:線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。第二十八頁，共九十七頁。28腎小管上皮細(xì)胞水腫(shuǐzhǒng)第二十九頁，共九十七頁。29肝水樣變性(biànxìng)第三十頁，共九十七頁。30脂肪(zhīfáng)變性

(1)概念:在致病因素作用下除脂肪細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多。(2)鏡下特點:大小不等近圓形空泡(石蠟切片HE染色時被脂溶劑溶解)。有時不易(bùyì)與水變性時的空泡區(qū)別，可用特殊染色來區(qū)別，冰凍切片，脂滴經(jīng)蘇丹Ⅲ染色呈橘紅色；鋨酸染色呈黑色。

第三十一頁，共九十七頁。31第三十二頁，共九十七頁。32第三十三頁，共九十七頁。33(3)發(fā)病(fābìng)機制:以肝為例

脂肪(zhīfáng)變性脂肪酸血液(xuèyè)肝細(xì)胞合成磷脂和膽固醇酮體和CO2被氧化甘油三酯脂蛋白脂庫中貯存入血載脂蛋白

①脂肪酸進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多,氧化障礙。②中性脂肪合成或進(jìn)入過多。③載脂蛋白減少。

第三十四頁，共九十七頁。34(4)好發(fā)部位(bùwèi)：肝、心、腎

脂肪(zhīfáng)變性①肝脂變:最常見

a:鏡下:胞核被脂滴擠至細(xì)胞一側(cè),似脂肪細(xì)胞。

b:肉眼:肝體積增大，色淡黃，切面油膩感。c：結(jié)局(jiéjú):肝細(xì)胞破裂，繼發(fā)纖維化，導(dǎo)致肝硬化。第三十五頁，共九十七頁。35脂肪肝第三十六頁，共九十七頁。36肝脂肪(zhīfáng)第三十七頁，共九十七頁。37第三十八頁，共九十七頁。383.玻璃(bōlí)樣變性:

(1)概念:是指細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)(chūxiàn)紅染、均質(zhì)、毛玻璃樣、半透明的蛋白物質(zhì)蓄積，又稱為透明變性。

第三十九頁，共九十七頁。39(2)類型：三種①結(jié)締組織的玻變:膠原纖維老化的表現(xiàn)

A:發(fā)生(fāshēng)機制:a.可能是膠原纖維交聯(lián)增多,大量融合。b.可能是膠原蛋白變性,融合。

B.肉眼:灰白半透明,質(zhì)韌

C.鏡下:膠原纖維變粗、融合,呈均質(zhì)紅染的索、片狀結(jié)構(gòu),其內(nèi)少有血管和纖維細(xì)胞。

第四十頁，共九十七頁。40第四十一頁，共九十七頁。41②細(xì)動脈壁玻變:常見于緩進(jìn)型高血壓病和糖尿病患者。鏡下觀同概念(gàiniàn)。③細(xì)胞內(nèi)玻變:即胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)而形成的均質(zhì)、紅染的圓形小體。如:腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)玻變(蛋白尿時重吸蛋白質(zhì)過多)、第四十二頁，共九十七頁。42第四十三頁，共九十七頁。43血管(xuèguǎn)壁玻變第四十四頁，共九十七頁。44細(xì)動脈壁玻變第四十五頁，共九十七頁。454.病理性色素沉著：(1)概念:細(xì)胞和組織內(nèi)有色物質(zhì)（色素）的過量蓄積。①含鐵血黃素:為血紅蛋白分解后析出的鐵蛋白微粒聚集而形成的棕色顆粒。A:常出現(xiàn)于陳舊性出血病灶內(nèi)；B:大量溶血患者的單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)(xìtǒng)如脾、骨髓等處C：左心衰時，肺泡腔內(nèi)漏出的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬后形成“心衰細(xì)胞”

第四十六頁，共九十七頁。464.病理性色素沉著：②膽紅素：為棕黃色或黃綠色顆粒A：血中膽紅素過多，可將組織染成黃色(huángsè)，稱為黃疸；B：膽管阻塞或肝病時，肝細(xì)胞和毛細(xì)膽管中可見較多膽紅素稱為淤膽。C：新生兒高膽紅素血癥時，大量膽紅素進(jìn)入腦細(xì)胞內(nèi)可使神經(jīng)細(xì)胞變性，引發(fā)神經(jīng)癥狀，肉眼見多個神經(jīng)核團(tuán)明顯黃染，稱為核黃疸。第四十七頁，共九十七頁。474.病理性色素沉著：③黑色素：腎上腺皮質(zhì)功能低下時，對垂體的反饋(fǎnkuì)抑制作用減弱，致ACTH分泌增多，使黑色素細(xì)胞產(chǎn)生黑色素過多。第四十八頁，共九十七頁。485、病理性鈣化(gàihuà)

概念：在骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固體的鈣鹽沉積。主要(zhǔyào)成分：磷酸鈣和碳酸鈣分類：1、營養(yǎng)不良性鈣化：鈣鹽主要沉積在變性、壞死組織中，如結(jié)核壞死灶、脂肪壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊等。特點：血鈣正常，形成磷酸鈣沉積。第四十九頁，共九十七頁。492、轉(zhuǎn)移性鈣化：機制：全身鈣、磷代謝失調(diào)引起鈣鹽沉積在正常組織內(nèi)。病因：甲狀旁腺功能亢進(jìn)、骨腫瘤破壞骨組織、VitD攝入過多。影響(yǐngxiǎng)：血管壁鈣化可使血管壁變硬、變脆，容易破裂出血；實質(zhì)器官鈣鹽沉積可引起組織器官功能障礙。第五十頁，共九十七頁。50第四節(jié)細(xì)胞(xìbāo)死亡

(一)概念(gàiniàn)(二)病理變化(三)結(jié)局(四)類型第五十一頁，共九十七頁。51概念(gàiniàn)活體局部(júbù)組織、細(xì)胞的病理性死亡。又稱漸進(jìn)性壞死。第五十二頁，共九十七頁。52褥瘡(rùchuāng)第五十三頁，共九十七頁。53(二)病理變化

1.鏡下:呈無結(jié)構(gòu)的顆粒狀紅染物質(zhì)(1)細(xì)胞核的改變：是壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。（核固縮、碎裂、溶解）2)胞漿變化：胞漿紅染，結(jié)構(gòu)崩解呈顆粒狀(3)間質(zhì)的變化：崩解后與壞死細(xì)胞融合成一片模糊顆粒狀，無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。2.肉眼:變化出現(xiàn)時間比較遲。(1)什么(shénme)是失活組織:(2)判斷標(biāo)準(zhǔn):“四無”：無光澤、無彈性、無血供、無感覺和運動第五十四頁，共九十七頁。54第五十五頁，共九十七頁。55第五十六頁，共九十七頁。56(四)類型(lèixíng):1.凝固性壞死2.液化(yèhuà)性壞死3.纖維素樣壞死4.壞疽

第五十七頁，共九十七頁。571.凝固性壞死(1)

好發(fā)部位:心、肝、脾、腎等器官(qìguān)。(2)特點:壞死組織中蛋白質(zhì)凝固,水分減少,結(jié)構(gòu)消失,組織輪廓長期保存。(3)

機制:可能與壞死組織中蛋白質(zhì)變性和崩解時，釋放的蛋白凝固酶作用有關(guān)。(4)特殊類型：干酪樣壞死（肉眼、鏡下）是結(jié)核病的特征性病變,由于壞死組織徹底分解,鏡下呈無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì);肉眼質(zhì)軟、淡黃(含大量脂質(zhì))、狀如奶酪,故稱之。

第五十八頁，共九十七頁。58脾梗死(ɡěnɡsǐ)第五十九頁，共九十七頁。59第六十頁，共九十七頁。60腎干酪(gānlào)樣壞死灶第六十一頁，共九十七頁。61第六十二頁，共九十七頁。622.液化性壞死(1)

好發(fā)部位:可凝固蛋白少、脂質(zhì)多(腦、脊髓)或蛋白酶多(胰腺)的器官。(2)

特點：壞死組織(zǔzhī)液化成囊腔狀(3)

特殊類型：脂肪壞死創(chuàng)傷性:常見于乳房挫傷分為酶解性:常見于急性胰腺炎

第六十三頁，共九十七頁。63腦液化(yèhuà)性壞死第六十四頁，共九十七頁。64腦膿腫(nóngzhǒng)第六十五頁，共九十七頁。65

(1)概念:較大范圍組織壞死合并不同程度(chéngdù)的腐敗菌感染，并出現(xiàn)特殊的形態(tài)學(xué)改變稱壞疽。(2)特點:黑色

Fe+H2SFeS(3)類型:三種干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽3.壞疽(huàijū)第六十六頁，共九十七頁。66部位四肢末端內(nèi)臟(腸、肺深部肌肉組織子宮、膽囊)條件A受阻,V通暢A,V均受阻深在創(chuàng)傷伴厭氧菌感染病變組織干燥,組織腫脹,組織腫脹,污穢,特點皺縮呈黑色潮濕呈黑色蜂窩狀,捻發(fā)音與正常組織分界中毒(zhòngdú)癥狀輕重很重清楚(qīngchu)不清不清

干性濕性氣性(qìxing)第六十七頁，共九十七頁。67第六十八頁，共九十七頁。68第六十九頁，共九十七頁。69第七十頁，共九十七頁。70第七十一頁，共九十七頁。71第七十二頁，共九十七頁。72(五)壞死組織的結(jié)局:1.發(fā)生炎癥反應(yīng):此為死后自溶與活體細(xì)胞自溶的區(qū)別。前者不發(fā)生炎癥反應(yīng)。2.溶解吸收:3.分離排出:4.機化:由新生肉芽組織取代壞死組織或其他異物的過程,稱為機化。5.纖維包裹、鈣化(gàihuà)、囊腫形成:第七十三頁，共九十七頁。73腎結(jié)核干酪樣壞死(huàisǐ)鈣化灶及壞死(huàisǐ)流失形成空洞第七十四頁，共九十七頁。74第七十五頁，共九十七頁。75六.細(xì)胞凋亡(diāowánɡ)(1)概念:是指由基因調(diào)控的細(xì)胞主動死亡過程。是細(xì)胞的基本生命現(xiàn)象。(2)臨床聯(lián)系：A：胚胎發(fā)育過程中的某些細(xì)胞的過度凋亡或凋亡受阻可導(dǎo)致器官畸形；B：某些針對自身抗原的免疫活性細(xì)胞不能通過凋亡而被刪除可發(fā)生多種自身免疫性疾??；C：突變細(xì)胞不能及時清除則導(dǎo)致腫瘤形成第七十六頁，共九十七頁。76第五節(jié)損傷(sǔnshāng)的修復(fù)

一.再生與修復(fù)定義分類組織(zǔzhī)的再生能力纖維性修復(fù)二.創(chuàng)傷愈合基本過程分型三.骨折愈合；（自學(xué)）四.影響再生修復(fù)的因素：

第七十七頁，共九十七頁。77再生(zàishēng)與修復(fù)

（一）

定義：1.

修復(fù):組織和細(xì)胞損傷后，機體對缺損的部分進(jìn)行結(jié)構(gòu)上的修補和功能上的恢復(fù)過程。2.

再生(zàishēng):組織和細(xì)胞損傷后，由其周圍存活的細(xì)胞分裂、增殖以恢復(fù)原有組織的結(jié)構(gòu)和功能的過程。強調(diào)（1）再生是一種細(xì)胞的增生；（2）再生的細(xì)胞應(yīng)與損傷的細(xì)胞完全相同，而不是同一類的，更不是跨類的。

第七十八頁，共九十七頁。78

(二)分類(fēnlèi)： 病理性再生 再生生理性再生同種細(xì)胞修復(fù)修復(fù)兩種形式由纖維結(jié)締組織修復(fù)(纖維性)

第七十九頁，共九十七頁。79

(三)組織的再生能力(nénglì)：按此分為三類1.穩(wěn)定細(xì)胞：（1）特點:再生能力較強（2）種類：腺體,間葉組織注意：平滑肌細(xì)胞的特殊。2.不穩(wěn)定細(xì)胞：（1）特點:再生能力最強（2）種類:粘膜上皮,淋巴細(xì)胞,造血細(xì)胞,間皮細(xì)胞3.永久性細(xì)胞：（1）特點:再生能力弱或無（2）種類:神經(jīng)細(xì)胞,骨骼肌細(xì)胞,心肌細(xì)胞

第八十頁，共九十七頁。80二、纖維(xiānwéi)性修復(fù)

過程(guòchéng)：肉芽T填充瘢痕組織（膠原纖維為主）

轉(zhuǎn)變(zhuǎnbiàn)為第八十一頁，共九十七頁。81

1．肉芽組織：(1)

概念:在損傷修復(fù)過程中出現(xiàn)(chūxiàn)的由新生毛細(xì)血管、增生的成纖維細(xì)胞和少量炎細(xì)胞構(gòu)成的一種幼稚結(jié)締組織。(2)

病理變化:①肉眼:鮮紅、柔軟濕潤、顆粒狀,如鮮嫩的肉芽,觸之易出血,無感覺。②鏡下:同概念

第八十二頁，共九十七頁。82肉芽(ròuyá)組織第八十三頁，共九十七頁。83

(3)

功能作用：三點①抗感染及保護(hù)創(chuàng)面。②填補創(chuàng)口和組織缺損。③機化壞死組織,凝血塊和異物。(4)結(jié)局：最終發(fā)展為瘢痕組織新生毛細(xì)血管閉合,減少成纖維細(xì)胞纖維細(xì)胞合成膠原纖維瘢痕組織炎細(xì)胞(xìbāo)減少,消失間質(zhì)水分逐漸消失

第八十四頁，共九十七頁。844.健康肉芽組織的識別健康：鮮紅色、濕潤、柔軟、表面無壞死，分泌物少，呈均勻(jūnyún)顆粒狀，觸之易出血不健康：生長較遲緩，顏色蒼白、水腫，松弛無彈性，表面有較多壞死組織和分泌物、色暗有膿苔，顆粒不均勻，觸之出血少。第八十五頁，共九十七頁。85

2．

瘢痕組織：(1)

病理變化:同結(jié)締組織玻變(2)結(jié)局:①瘢痕收縮,粘連②纖維化、玻變器官硬化③過度(guòdù)增生(瘢痕疙瘩)

第