臨檢易錯題-臨床血液學(xué)檢驗

臨檢易錯題-臨床血液學(xué)檢驗臨檢易錯題-臨床血液學(xué)檢驗臨檢易錯題-臨床血液學(xué)檢驗xxx公司臨檢易錯題-臨床血液學(xué)檢驗文件編號：文件日期：修訂次數(shù)：第1.0次更改批準(zhǔn)審核制定方案設(shè)計，管理制度臨床血液學(xué)檢驗第二章造血與血細(xì)胞分化發(fā)育1、造血干細(xì)胞的主要分子標(biāo)志是CD342、紅細(xì)胞破壞后，主要被單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬3、原始細(xì)胞胞體大、核漿比大第三章骨髓細(xì)胞學(xué)檢查的臨床意義1、核質(zhì)發(fā)育不平衡見于白血病、巨幼細(xì)胞貧血和缺鐵性貧血2、小紅細(xì)胞＜6μm、大紅細(xì)胞＞10μm、巨紅細(xì)胞＞15μm第四章血細(xì)胞化學(xué)染色的臨床應(yīng)用1、抗酒石酸酸性磷酸酶染色：戈謝細(xì)胞＋、尼曼-匹克細(xì)胞—；多毛細(xì)胞白血病＋、慢性淋巴細(xì)胞白血病—；T淋巴細(xì)胞＋、B淋巴細(xì)胞—；2、非特異性酯酶染色：急性單核細(xì)胞白血病＋，可被氟化鈉抑制急性粒細(xì)胞白血?。?，不被氟化鈉抑制3、堿性磷酸酶染色：正常：30~130①細(xì)菌感染時NAP積分增高，病毒感染不變；②慢性粒細(xì)胞白血病，NAP積分明顯減低常為0類白血病反應(yīng)時，NAP積分值明顯增高；③急性粒細(xì)胞白血病時NAP減低，急性淋巴細(xì)胞白血病NAP增高；④再障時NAP增高，PNH時NAP減低。4、缺鐵性貧血時，骨髓細(xì)胞外鐵明顯減低，甚至消失；鐵粒幼細(xì)胞的百分率減低。骨髓外鐵是觀察骨髓小粒中的鐵。5、PAS染色，紅血病或紅白血病時幼紅細(xì)胞可呈陽性反應(yīng)。6、特異性酯酶染色：萘酚AS-D氯乙酸酯酶，NSE。粒細(xì)胞系統(tǒng)染色陽性，其余都為陰性。第六章染色體檢查1、慢性粒細(xì)胞白血病：t（9；22）2、急性早幼粒白血病：t（15；17）第七章貧血及其細(xì)胞學(xué)檢驗1、PNH：篩選試驗—蔗糖溶血試驗確診實(shí)驗—酸化血清溶血試驗（Hamtest），~2、G6PD：高鐵血紅蛋白還原試驗、變性珠蛋白小體生成試驗、熒光斑點(diǎn)試驗和G6PD活性檢測3、紅細(xì)胞丙酮酸激酶缺陷癥：篩檢試驗：PK熒光斑點(diǎn)法確認(rèn)試驗：PK活性檢測4、HbA2增多見于β珠蛋白合成障礙性貧血5、急性造血功能停滯，亦稱再生障礙危象。表現(xiàn)為血中紅細(xì)胞及網(wǎng)織紅細(xì)胞減少或全血細(xì)胞減少。多數(shù)骨髓增生活躍，粒紅比增高，在骨髓中可見巨大原始紅細(xì)胞是其突出特點(diǎn)。6、再障的血常規(guī)與骨髓象特點(diǎn)：正細(xì)胞正色素性貧血，可有小細(xì)胞增多。骨髓涂片中網(wǎng)狀細(xì)胞、漿細(xì)胞、組織嗜堿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等均有增高。再障的診斷：骨髓至少一個部位增生減低（如增生活躍，需有巨核細(xì)胞明顯減少），骨髓小粒非造血細(xì)胞增多。7、巨幼貧時粒細(xì)胞出現(xiàn)分葉過多，5葉者＞5%。嚴(yán)重巨幼貧可致全血細(xì)胞減少。8、惡性貧血是由于胃粘膜萎縮，胃液中缺乏內(nèi)因子使VB12不能吸收而引起的巨幼貧。9、鐵粒幼細(xì)胞貧血：多為中度至重度，紅細(xì)胞呈雙形性，以小細(xì)胞低色素為主。網(wǎng)織紅細(xì)胞正常或輕度增高，白細(xì)胞和血小板正?；蚵缘?。10、溫抗體型自身免疫性溶血性貧血：紅細(xì)胞和血紅蛋白迅速下降，紅細(xì)胞呈小球形，表面凹凸不平，可見紅細(xì)胞自身凝集、碎片，常見有核和嗜多色性紅細(xì)胞。網(wǎng)織紅細(xì)胞增多，可超過10%。白細(xì)胞常增高。多數(shù)為IgG抗體。抗人球蛋白試驗陽性。11、冷凝集素綜合癥：一種自身免疫性溶血性貧血。紅細(xì)胞大小不等，呈緡錢狀或自身凝結(jié)現(xiàn)象?？贵w幾乎都為IgM，抗體效價高達(dá)1：1000~1600。直接Coombs試驗陽性。12、淋巴瘤、傳染性單核細(xì)胞增多癥、多發(fā)性骨髓瘤、梅毒、支原體肺炎、瘧疾、流行性感冒等可引起冷凝集素效價繼發(fā)性增高。13、血紅蛋白?。河捎谥榈鞍纂逆溄Y(jié)構(gòu)異?；蚝铣伤俾矢淖?，引起血紅蛋白功能異常引起的疾病。包括：HbS??；不穩(wěn)定性血紅蛋白癥；高鐵血紅蛋白癥等。

14、珠蛋白生成障礙性貧血（地貧）：由于遺傳性珠蛋白基因缺失，導(dǎo)致珠蛋白鏈合成缺失或不足。α-珠蛋白生成障礙性貧血：滲透脆性下降，HbBart增高。由于α珠蛋白基因缺陷，使α鏈合成減少，過剩的γ鏈形成四聚體，即HbBart（γ4）Β-珠蛋白生成障礙性貧血：HbA2明顯增高，HbF增高，靶形紅細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞增多；髓系細(xì)胞內(nèi)外鐵增多，脆性試驗顯著降低。15、HbF在2周歲后＜%。16、變性珠蛋白小體生成試驗參考值：正常然含5個及以上珠蛋白小體的紅細(xì)胞＜30%。正常人高鐵血紅蛋白還原率＞75%。17、遺傳性球形細(xì)胞增多癥：膜缺陷疾病紅細(xì)胞呈小球形，中心淡染區(qū)消失，脆性增加，ATP或葡萄糖能夠糾正。篩選試驗—紅細(xì)胞形態(tài)檢查、滲透脆性試驗確證試驗—高滲冷溶血試驗18、紅細(xì)胞膜蛋白質(zhì)%，脂質(zhì)42%，糖類約3%。19、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥是一種后天獲得性造血干細(xì)胞基因突變引起的溶血病。PNH呈正色素性或低色素性貧血，網(wǎng)織紅增高，白細(xì)胞計數(shù)、血小板計數(shù)減低。20、血管外溶血尿中含鐵血黃素一般陰性（Rous試驗）。21、貧血參數(shù)：血紅蛋白、紅細(xì)胞計數(shù)、紅細(xì)胞比容22、胎兒水腫綜合癥患者血紅蛋白中有大量HbBarts。23、臨床缺鐵分為三個階段：①儲鐵缺乏期：貯存鐵下降，血清鐵蛋白下降②缺鐵性紅細(xì)胞生成期：血清鐵和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度下降，總鐵結(jié)合力增高，游離原卟啉升高③缺鐵性貧血期：紅細(xì)胞和血紅蛋白減少24、缺鐵性貧血和慢性感染性貧血的鑒別要點(diǎn)是：骨髓外鐵染色顯示骨髓小?？扇捐F消失。25、陣發(fā)性寒冷性血紅蛋白尿是免疫因素導(dǎo)致的獲得性溶血性貧血，冷熱溶血試驗陽性，抗體為IgG。26、正常成人血紅蛋白有HbA、HbA2、HbF。27、正常情況下，血漿中血紅蛋白與結(jié)合珠蛋白結(jié)合形成復(fù)合物，在單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)和肝內(nèi)被消除。溶血時血漿中的血紅蛋白與Hp結(jié)合增多，使血清中結(jié)合珠蛋白減少，測定血清中結(jié)合珠蛋白的含量可以反映溶血的情況。28、Coombs試驗陰性，不能排除溶血性貧血。由于結(jié)合在RBC膜上的自身抗體分子數(shù)過少可能導(dǎo)致試驗陰性。29、診斷缺鐵最敏感的指標(biāo)是鐵蛋白30、典型的缺鐵性貧血轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度應(yīng)該＜15%31、第八章白血病概述1、急性白血病原始細(xì)胞＞30%慢性白血病原始細(xì)胞＜10%2、早幼粒細(xì)胞白血病易并發(fā)DIC，由于異常早幼粒細(xì)胞顆粒含有組織凝血活酶樣促凝物質(zhì)。3、慢性感染性貧血可有血清鐵下降，但骨髓細(xì)胞外鐵不一定減少。4、CD7、CyCD3是檢測T-ALL最敏感指標(biāo)5、CD19是鑒別全B系的敏感又特異的標(biāo)記；CyCD22用于檢測早期B細(xì)胞來源的急性白血病。6、CD14為單核細(xì)胞特異標(biāo)記7、CD13、CD33為粒-單核細(xì)胞標(biāo)記8、巨核細(xì)胞的標(biāo)記為CD41a、CD41b、CD61、血小板過氧化物酶（PPO）9、紅細(xì)胞的標(biāo)記為血型糖蛋白A、H和CD71（轉(zhuǎn)鐵蛋白受體）10、CD34為干細(xì)胞標(biāo)記，CD38為造血祖細(xì)胞標(biāo)記第九章急性淋巴細(xì)胞白血病1、ALL骨髓增生極活躍，原始和幼稚淋巴細(xì)胞＞30%，籃細(xì)胞（涂抹細(xì)胞）多見。過氧化物酶（POX）和蘇丹黑（SB）陰性；糖原染色（PAS）20%~80%陽性。2、L1型：小細(xì)胞為主，大小較一致，核染色質(zhì)較粗，核仁小而不清L2型：大細(xì)胞為主，大小不一致，核染色質(zhì)疏松，核仁大而清晰L3型：大細(xì)胞為主，大小較一致，核染色質(zhì)細(xì)點(diǎn)狀，核仁多個而明顯，胞質(zhì)中有空泡3、正常骨髓象淋巴系統(tǒng)占20%~25%，均為成熟淋巴細(xì)胞，原始及幼稚偶見4、酸性磷酸酶（ACP）染色：T細(xì)胞陽性，B細(xì)胞陰性第十章急性髓細(xì)胞白血病1、AML-M2的常見染色體是t（8；21）（q22；q22）2、PML-RARα融合基因是診斷M3的最重要指標(biāo)，t（15；17）染色體異位形成。3、M2b型白血病基因診斷標(biāo)志是AML1基因重排4、急性粒細(xì)胞白血病可出現(xiàn)白細(xì)胞“裂孔”現(xiàn)象5、急性粒細(xì)胞白血?。篜OX、SB、AS-D-NCE和ACP染色均呈陽性或強(qiáng)陽性。6、M1型原粒細(xì)胞＞90%7、綠色瘤最常見于急性粒細(xì)胞白血病8、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病最常見于急性淋巴細(xì)胞白血病9、皮膚損害和口腔黏膜病變常見于急性單核細(xì)胞白血病第十一章慢性白血病CML細(xì)胞由t（9；22）（q34；q11）異位形成的費(fèi)城染色體和BCR/ABL融合基因。CML原始粒細(xì)胞低于10%，嗜堿性粒細(xì)胞可高達(dá)10%~20%CLL骨髓中原淋和幼淋通常＜5%。CLL主要是B淋巴細(xì)胞增生。①PAS染色呈顆粒狀陽性反應(yīng)。②ACP可呈陽性，但可被L-酒石酸抑制。③NAP積分往往增高。CML早期紅細(xì)胞和血紅蛋白正常，晚期降低CML骨髓象主要為中性中幼粒、晚幼粒和桿狀核粒細(xì)胞第十二章特殊類型白血病繼發(fā)性漿細(xì)胞白血病主要來自于多發(fā)性骨髓瘤、CLL、巨球蛋白血癥等漿細(xì)胞白血?。焊麟A段異常漿細(xì)胞增生，成熟程度和形態(tài)極不一致，形態(tài)較小，胞核幼稚，核質(zhì)發(fā)育不平衡。漿細(xì)胞白血?。貉猎龈?，血清中異常免疫球蛋白IgG、IgA多見。尿本周蛋白陽性。血清β2-微球蛋白和LDH水平升高。多數(shù)患者可見骨質(zhì)脫鈣和溶骨現(xiàn)象。外周血漿細(xì)胞≥20%多毛細(xì)胞白血?。喝?xì)胞減少，淋巴細(xì)胞相對增多，48%~60%病例骨髓“干抽”。POX、NAP、SB染色陰性，酸性磷酸酶ACP染色陽性，不被L-酒石酸抑制。多毛細(xì)胞：胞體大小不一，圓形或多角形，直徑似大淋巴細(xì)胞，毛發(fā)邊緣不整齊，鋸齒狀或偽足狀，有許多不規(guī)則纖絨毛凸起。大多數(shù)多毛細(xì)胞白血病SmIg陽性，證實(shí)多毛細(xì)胞最有效的手段是掃描電鏡超微結(jié)構(gòu)檢查第十三章骨髓增生異常綜合癥骨髓增生異常綜合征的大多數(shù)患者骨髓有核細(xì)胞增生明顯活躍，部分MDS患者可有紅系細(xì)胞的明顯增生，多為中晚幼階段，有明顯的病態(tài)造血。MDS常出現(xiàn)的核型異常為-5/5q-,-7/7q-和+8/20q-第十四章惡性淋巴瘤及實(shí)驗診斷確診淋巴瘤的主要檢查方法是淋巴結(jié)活檢霍奇金淋巴瘤的組織學(xué)診斷必須發(fā)現(xiàn)R-S細(xì)胞，骨髓組織活檢可提高檢出率瘤細(xì)胞較典型的有：淋巴細(xì)胞型、組織細(xì)胞型、混合細(xì)胞型、未分化型第十五章漿細(xì)胞病及其實(shí)驗診斷多發(fā)性骨髓瘤MM：屬于成熟B細(xì)胞腫瘤紅細(xì)胞常呈“緡錢狀”排列，血沉加快，血鈣升高B-J蛋白沉淀于腎小管上皮細(xì)胞，蛋白管型阻塞而導(dǎo)致腎功能受累M成分多為IgG、IgA型。IgE型較罕見，易并發(fā)漿細(xì)胞白血病骨髓穿刺檢查有決定性意義，早期灶性分布，需多部位、多次穿刺第十六章骨髓增生性疾病真性紅細(xì)胞增多癥：紅細(xì)胞增多，血紅蛋白升高，白細(xì)胞升高，血小板增多。三系均增生，以紅細(xì)胞增生顯著，骨髓鐵減少或消失。骨髓纖維化：臨床特征有貧血和脾腫大，血象出現(xiàn)幼稚紅細(xì)胞和幼稚粒細(xì)胞，并有不同程度的骨髓纖維化和髓外造血。骨髓纖維化血涂片中可見淚滴紅細(xì)胞。常見巨型血小板和巨核細(xì)胞。骨髓常呈“干抽”。骨髓活檢是確診依據(jù)。第十七章惡性組織細(xì)胞病惡性組織細(xì)胞病MH：是單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的惡性增生。主要病理特點(diǎn)：肝、脾、淋巴結(jié)和骨髓等組織器官中出現(xiàn)形態(tài)異常的惡性組織細(xì)胞灶性增生，常伴有明顯的吞噬血細(xì)胞現(xiàn)象。臨床表現(xiàn)：起病急驟、以高熱、貧血、肝、脾、淋巴結(jié)腫大、全血細(xì)胞減少、出血、黃疸和進(jìn)行性衰竭為主要特征，多在半年內(nèi)死亡。骨髓涂片中見到形態(tài)異常的組織細(xì)胞是本病最重要特征。惡性組織細(xì)胞按形態(tài)學(xué)特征分為：異常組織細(xì)胞、多核巨細(xì)胞、淋巴樣組織細(xì)胞、單核樣組織細(xì)胞、巨噬性組織細(xì)胞。第十八章其他白細(xì)胞疾病白細(xì)胞減少癥：白細(xì)胞計數(shù)持續(xù)＜L，核左移中性粒細(xì)胞減少癥＜（~）X109/L中性粒細(xì)胞缺乏癥＜（~）X109/L，臨床上有發(fā)熱、感染等癥狀類白血病反應(yīng)：外周血白細(xì)胞計數(shù)明顯增高通常大于50X109/L，小于120X109/L。骨髓象變化不大。類白血病反應(yīng)分為：中性粒細(xì)胞型、淋巴細(xì)胞型、單核細(xì)胞型、嗜酸性粒細(xì)胞型中性粒細(xì)胞型最常見，胞質(zhì)中常有中毒顆粒，NAP積分明顯增高傳染性單核細(xì)胞增多癥：由EB病毒引起的淋巴細(xì)胞良性增生傳染病。淋巴細(xì)胞增多伴異性淋巴細(xì)胞。異型淋巴細(xì)胞分為三型：Ⅰ泡沫型或漿細(xì)胞型Ⅱ不規(guī)則型或單核細(xì)胞樣型Ⅲ幼稚型或幼淋巴細(xì)胞樣型血清中存在嗜異性抗體，屬于IgM，能使綿羊和馬的紅細(xì)胞凝集，嗜異性凝集試驗陽性腎上腺素試驗反映粒細(xì)胞的分布情況，對粒細(xì)胞邊緣池的檢測具有重要意義。第十九章出血與血栓的基礎(chǔ)理論內(nèi)皮層：合成和貯存多種蛋白，棒管狀小體是內(nèi)皮細(xì)胞特有的細(xì)胞器中膜層：支撐內(nèi)皮細(xì)胞，誘導(dǎo)血小板的黏附和聚集，啟動凝血過程外膜層：結(jié)締組織構(gòu)成，血管壁與組織間的分界層2、激活因子Ⅻ—內(nèi)源凝血途徑釋放組織因子（第Ⅲ因子）—外源凝血系統(tǒng)3、血小板膜糖蛋白GPⅠb/Ⅸ，是vWF的受體，參與血小板黏附GPⅡb/Ⅲa，是纖維蛋白原的受體，參與血小板聚集血小板花生四烯酸AA代謝血栓烷A2是腺苷酸環(huán)化酶的抑制劑，使cAMP生成減少，促進(jìn)血小板聚集和血管收縮；PGI2是腺苷酸環(huán)化酶的興奮劑，使cAMP合成增加，抑制血小板聚集和擴(kuò)張血管。阿司匹林抑制TXA2的生成，因而抑制血小板聚集作用。6、凝血因子目前有14個，F(xiàn)Ⅲ存在于全身組織，其余都存在于血漿中7、依賴維生素K的：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ8、接觸凝血因子：Ⅻ、Ⅺ、PK、HMWK9、對凝血酶敏感的凝血因子：Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、XIII10、內(nèi)源凝血途徑：血管內(nèi)皮組織損傷后，由FXII被激活到FIXa-VIIIa-Ca2+-PF3復(fù)合物形成的過程11、外源凝血途徑：其他組織損傷后，從TF釋放到TF-FVIIa-Ca2+復(fù)合物形成的過程12、共同凝血途徑：從FX激活到纖維蛋白形成的過程13、細(xì)胞的抗凝作用主要是通過單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)、肝細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞完成14、體液抗凝作用：①AT-III，抗凝血酶III：主要的抗凝物質(zhì)，是肝素依賴的絲氨酸蛋白酶抑制物，能夠與凝血酶等以1:1比例形成復(fù)合物，使這些酶失去活性。②蛋白C系統(tǒng)：包括PC、PS、TM和活化蛋白C抑制物。PC、PS均由肝臟合成，TM由內(nèi)皮細(xì)胞合成。15、纖維蛋白溶解系統(tǒng)：t-PA：是一種絲氨酸蛋白酶，血管內(nèi)皮細(xì)胞合成，激活纖溶酶原需在纖維蛋白上進(jìn)行。u-PA：腎小管上皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞合成，直接激活纖溶酶原不需要纖維蛋白。PLG纖溶酶原：肝臟合成，被t-PA、u-PA激活為纖溶酶PL纖溶酶：絲氨酸蛋白酶，降解纖維蛋白和纖維蛋白原，水解多種凝血因子等作用16、纖維蛋白溶解機(jī)制：①內(nèi)激活途徑：通過內(nèi)源性凝血途徑的有關(guān)因子裂解PLG形成PL的過程，繼發(fā)性纖溶②外激活途徑：t-PA和u-PA使PLG轉(zhuǎn)變?yōu)镻L，原發(fā)性纖溶③外源性激活途徑：SK、UK、重組t-PA注入體內(nèi)，使PLG轉(zhuǎn)變?yōu)镻L，溶栓治療的理論基礎(chǔ)17、血小板黏附：膠原、vWF、GPIb/IX復(fù)合物、GPIa/IIa復(fù)合物18、血小板聚集：誘導(dǎo)劑、GPIIb/IIIa復(fù)合物、纖維蛋白原、Ca2+誘導(dǎo)劑主要由ADP、膠原、凝血酶、腎上腺素、AA等19、纖維蛋白原降解產(chǎn)物：X、Y、D、E片段纖維蛋白降解產(chǎn)物：X’/Y’、D-D、E’片段第二十章血栓及止血檢驗的基本方法BT（出血時間）：延長見于血小板減少、血小板功能異常等縮短見于嚴(yán)重的高凝狀態(tài)和血栓性疾病PT（凝血酶原時間測定）：反應(yīng)外源凝血系統(tǒng)最常用的篩選試驗①報告患者和對照PT秒數(shù)，超過3s為異常②報告時間比值PTR，正常1±③報告國際標(biāo)準(zhǔn)化比值INR延長見于外源性凝血因子II、V、VII、X和纖維蛋白原減低、肝臟疾病、維生素K缺乏、抗凝物質(zhì)增多等。APTT（活化部分凝血活酶時間測定）：反應(yīng)內(nèi)源凝血系統(tǒng)常用的篩選試驗加入白陶土激活XII和XI對內(nèi)源凝血因子VIII、IX、XI較敏感，APTT延長最常見的是血友病。糾正實(shí)驗：VIII缺乏—正常血漿和硫酸鋇吸附血漿能糾正，血清不能糾正—血友病甲IX缺乏—正常血漿和血清能糾正，硫酸鋇吸附血漿不能糾正—血友病乙vWF（血管性血友病因子檢測）①抗原測定；②vWF瑞斯托霉素輔因子活性測定vWF減低主要用于vWD（血管性血友?。┑脑\斷和分型；vWF增高主要見于血栓性疾病、腎小球疾病、糖尿病、妊娠期高血壓及大手術(shù)后等。PAIg（血小板相關(guān)免疫球蛋白）檢測PAIg包括：PAIgG、PAIgA、PAIgM、PAC3PAIg增高：見于ITP（原發(fā)性血小板減少性紫癜）—篩查實(shí)驗PAgT（血小板聚集實(shí)驗）濁度法：在血漿中加入致聚劑，使血小板聚集，檢測濁度變化PAgT增高：反應(yīng)血小板聚集功能增強(qiáng)，見于高凝狀態(tài)和血栓前狀態(tài)和血栓性疾病。PAgT減低：見于尿毒癥、肝硬化、MDS、ITP、抗血小板藥物等。血小板功能缺陷：①血小板無力癥：GPIIb/IIIa缺乏ADP、膠原和AA誘導(dǎo)的聚集減低；但對瑞斯托霉素有聚集反應(yīng)②巨大血小板癥：GPIb/IX缺乏ADP、膠原和AA誘導(dǎo)的聚集正常，但瑞斯托霉素誘導(dǎo)的血小板不聚集注意事項：采血順利、枸櫞酸鈉抗凝、3h內(nèi)檢查完成、禁用阿司匹林、潘生丁、肝素、法華林等藥物。血小板釋放反應(yīng)產(chǎn)物測定原理：β-血小板球蛋白和PF4是血小板α顆粒特有的蛋白，是血小板活化的重要指標(biāo)。ELISA檢測增高見于血栓前狀態(tài)或血栓性疾??；減低見于先天性或后天性貯存池病（α顆粒缺陷癥）CRT（血塊收縮試驗）血漿中加入Ca2+和凝血酶，測定析出血清的體積可反映血小板血塊收縮能力。減低：見于ITP、血小板增多癥、血小板無力癥等；增高：見于先天性因子XIII缺乏癥。血漿纖維蛋白原（FIB）含量測定原理：凝血酶凝固法（Clauss法）、比濁法（PT衍生法）、免疫學(xué)法Clauss法和PT衍生法檢測FIB的功能；免疫學(xué)法檢測FIB含量。減低見于低FIB血癥、遺傳性FIB異常、DIC、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎、肝硬化10、抗凝血酶III（AT-III）測定活性測定：發(fā)色底物法，顯色的深淺與剩余凝血酶正相關(guān)，與AT-III呈負(fù)相關(guān)抗原檢測：免疫學(xué)方法兩種方法最好同時檢測增高見于血友病、白血病和再生障礙性貧血的急性出血期以及口服抗凝藥物。疑難DIC診斷時，AT-III水平下降具有診斷價值。11、狼瘡抗凝物之LAC測定篩檢試驗：APTT延長確診實(shí)驗：APTT陽性者，加入血小板溶解物后，延長的APTT被糾正12、凝血因子VIII抑制物檢測：陽性見于反復(fù)輸血、接受