免疫學(xué)簡(jiǎn)答題

免疫學(xué)簡(jiǎn)答題免疫學(xué)簡(jiǎn)答題免疫學(xué)簡(jiǎn)答題xxx公司免疫學(xué)簡(jiǎn)答題文件編號(hào)：文件日期：修訂次數(shù)：第1.0次更改批準(zhǔn)審核制定方案設(shè)計(jì)，管理制度1.免疫系統(tǒng)的基本功能（如何理解免疫系統(tǒng)的雙重性）：雙重性——正常情況下，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境保持穩(wěn)定；異常情況下，導(dǎo)致某些病理過(guò)程發(fā)生，基本功能如（1）免疫防御：若應(yīng)答過(guò)強(qiáng)或持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，則在清除微生物的同時(shí)，也可能導(dǎo)致組織損傷和功能異常，即發(fā)生超敏反應(yīng)；若應(yīng)答過(guò)低或缺失，則表現(xiàn)為易受感染或免疫缺陷病。（2）免疫自穩(wěn)：若該機(jī)制發(fā)生異常，可能是機(jī)體對(duì)“自己”或“非己”物質(zhì)的應(yīng)答出現(xiàn)混亂，從而導(dǎo)致自身免疫性疾病的發(fā)生。（3）免疫監(jiān)視：若免疫監(jiān)視功能失調(diào)，則可發(fā)生腫瘤或病毒持續(xù)性感染。2.比較固有免疫和適應(yīng)性免疫差別：列舉科學(xué)家及其主要貢獻(xiàn)巴斯德（提出病原菌概念，指出病原就是致病菌；人為處理降低病毒致病性人工減毒疫苗；研制出雞霍亂疫苗和狂犬病疫苗——現(xiàn)在免疫學(xué)之父）科赫（發(fā)明固體培養(yǎng)基，微生物分離培養(yǎng)技術(shù)；發(fā)現(xiàn)多種病原菌，創(chuàng)立科赫法則；提出病原菌致病概念；多種減毒疫苗，包括結(jié)核桿菌的疫苗——細(xì)菌學(xué)之父）Behring(血清療法和體液免疫——開(kāi)創(chuàng)被動(dòng)免疫臨床應(yīng)用的先河）Paul埃爾李希（側(cè)鏈學(xué)說(shuō)；“六o六”抗菌化學(xué)藥物——化學(xué)療法之父）梅切尼科夫（發(fā)現(xiàn)胞吞作用的存在；闡述乳酸菌好處——乳酸菌之父）4.決定免疫原性的條件免疫原性——主要取決于物質(zhì)本身的性質(zhì)和與機(jī)體的相互作用（1）抗原的理化性質(zhì)（自身性質(zhì)）【抗原種類(lèi)】【分子大小】【化學(xué)組成】【抗原決定基的易接近性】【物理性質(zhì)】抗原與機(jī)體的相互作用【異物性】【進(jìn)入機(jī)體的途徑】【機(jī)體遺傳因素】什么是佐劑及其作用機(jī)理:定義——是非特異性免疫增強(qiáng)劑，當(dāng)與抗原一起注或預(yù)先注入機(jī)體時(shí)，可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)抗原的免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)答類(lèi)型。種類(lèi)——生物性的、無(wú)機(jī)化合物主要機(jī)制——改變抗原物理性狀，延緩抗原降解和排除，延長(zhǎng)抗原在體內(nèi)滯留時(shí)間；刺激單核－巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，增強(qiáng)其對(duì)抗原的處理和提呈能力；刺激淋巴細(xì)胞的增殖分化，從而增強(qiáng)和擴(kuò)大免疫應(yīng)答的能力。如何理解抗原的特異性及其交叉反應(yīng)：交叉抗原的存在和交叉反應(yīng)的現(xiàn)象并非否定抗原的特異性，而是由于抗原的異質(zhì)性和共同表位所致的特殊現(xiàn)象。7.抗原的分類(lèi)按抗原的性質(zhì)分類(lèi)：完全抗原和半抗原根據(jù)抗原刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體是否需要T細(xì)胞輔助：胸腺依賴(lài)性抗原（TDAg)、胸腺非依賴(lài)性抗原(TIAg)根據(jù)與人體的親緣關(guān)系：異種抗原、同種異型抗原、自身抗原、異嗜性抗原根據(jù)抗原是否由抗原呈遞細(xì)胞合成：外源性抗原、內(nèi)源性抗原免疫系統(tǒng)包括，免疫系統(tǒng)的組成免疫器官（和組織）、免疫細(xì)胞和免疫分子（及相關(guān)的編碼基因）9.免疫器官的結(jié)構(gòu)和功能（中樞免疫器官和外周免疫器官的組成和功能）【中樞免疫器官】——胸腺和骨髓——它們是免疫細(xì)胞發(fā)生、分化、發(fā)育、成熟的場(chǎng)所，對(duì)外周免疫器官的發(fā)育也有主導(dǎo)作用；在一些情況下也是產(chǎn)生免疫應(yīng)答的場(chǎng)所。胸腺（T細(xì)胞分化、發(fā)育和成熟的主要場(chǎng)所；產(chǎn)生胸腺激素。）骨髓（各類(lèi)血細(xì)胞和免疫細(xì)胞發(fā)生的場(chǎng)所；B細(xì)胞的分化發(fā)育的場(chǎng)所；體液免疫應(yīng)答發(fā)生的場(chǎng)所。）【外周免疫器官】——淋巴結(jié)、脾臟和黏膜免疫系統(tǒng)——是成熟T細(xì)胞、B細(xì)胞的等免疫細(xì)胞定居的場(chǎng)所，是產(chǎn)生免疫應(yīng)答的場(chǎng)所。淋巴結(jié)（T細(xì)胞（75%）和B細(xì)胞（25%）定居的場(chǎng)所；淋巴結(jié)是針對(duì)淋巴液中抗原的免疫應(yīng)答場(chǎng)所；參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)；過(guò)濾作用，清除病原微生物及毒素。）脾臟（免疫應(yīng)答的場(chǎng)所，血源性抗原應(yīng)答的主要場(chǎng)所；合成生物活性物質(zhì)：補(bǔ)體、干擾素；濾過(guò)作用，清除血液中的病原體、衰老死亡的自身血細(xì)胞、某些蛻變細(xì)胞和免疫復(fù)合物等，使血液得到凈化；脾臟是機(jī)體貯存紅細(xì)胞的血庫(kù)。）粘膜免疫系統(tǒng)（參與局部免疫應(yīng)答；分泌分泌型IgA；參與口服抗原介導(dǎo)的免疫耐受。）淋巴細(xì)胞再循環(huán)的定義與意義淋巴細(xì)胞在血液、淋巴液、淋巴器官和組織間周而復(fù)始循環(huán)的過(guò)程。意義——使淋巴細(xì)胞在淋巴組織和器官中的分布更合理；淋巴組織不斷從循環(huán)中補(bǔ)充新的淋巴細(xì)胞，利于增強(qiáng)機(jī)體的免疫功能；有利于淋巴細(xì)胞與抗原和抗原遞呈細(xì)胞接觸；有利于動(dòng)員效應(yīng)細(xì)胞遷移至炎癥部位。簡(jiǎn)述免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)和主要生理功能基本結(jié)構(gòu)——“Y”字型的四肽鏈結(jié)構(gòu)，兩條完全相同H鏈（重鏈）和兩條完全相同L鏈（輕鏈）經(jīng)二硫鍵連接而成——Ig的基本結(jié)構(gòu)又叫Ig的單體。生理學(xué)功能：V區(qū)：特異性識(shí)別，結(jié)合抗原；免疫調(diào)節(jié)；超抗體活性。C區(qū)：激活補(bǔ)體；細(xì)胞親嗜性；調(diào)理作用；抗體依賴(lài)細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用；介導(dǎo)1型超敏反應(yīng)。簡(jiǎn)述五類(lèi)免疫球蛋白的特性及功能免疫球蛋白【IgG】?血清和細(xì)胞外液中的主要抗體成分（約80%，最多）?半壽期最長(zhǎng)（20-23天）?是再次應(yīng)答的主要抗體?出生后3個(gè)月開(kāi)始合成，3-5歲接近成人水平?多數(shù)抗菌、抗病毒、抗毒素抗體均屬I(mǎi)gG類(lèi)，有多種重要免疫學(xué)效應(yīng)，是抗感染的“主力軍”?是唯一能通過(guò)胎盤(pán)的Ig，發(fā)揮自然被動(dòng)免疫功能?具有活化補(bǔ)體經(jīng)典途徑的能力?具有調(diào)理作用、ADCC作用、引發(fā)I型超敏反應(yīng)?某些自身抗體、引起II型、III型超敏反應(yīng)的抗體，可促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)的封閉性抗體等均屬于IgG【IgM】?為五聚體，分子量最大，稱(chēng)為巨球蛋白（macroglobulin）?主要存在于血液中，占血清Ig的5～10%；半衰期5天?單體以膜結(jié)合型（mIgM)表達(dá)于B細(xì)胞表面，構(gòu)成B細(xì)胞抗原受體；未成熟B細(xì)胞僅表達(dá)mIgM，記憶B細(xì)胞mIgM消失。?分泌型IgM為五聚體，含有10個(gè)Fab，具有很強(qiáng)的抗原結(jié)合能力，含有5個(gè)Fc段，比IgG更容易激活補(bǔ)體?在個(gè)體發(fā)育和免疫應(yīng)答過(guò)程中產(chǎn)生最早，臍帶血IgM增高提示胎內(nèi)感染（如風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒感染等）；血清IgM升高說(shuō)明有近期感染，可用于早期診斷?天然血型抗體是IgM【IgA】?占血清Ig的10-15%，但卻是外分泌液中的主要抗體?分為單體的血清型和二聚體的分泌型IgA；血清型主要存在于血清中，分泌型主要存在于外分泌液?分泌型IgA主要由黏膜相關(guān)淋巴組織產(chǎn)生，存在于唾液、淚液、乳汁（嬰兒的自然被動(dòng)免疫）及呼吸道、消化道、泌尿道的分泌液中和黏膜表面，是機(jī)體黏膜局部抗感染免疫的重要因素；新生兒易患呼吸道、胃腸道感染可能與sIgA合成不足有關(guān)【IgD】?血清含量很低（ml，血清Ig總量的%）?半壽期僅3天?血清型IgD生物學(xué)功能不清楚?膜型IgD見(jiàn)于成熟B細(xì)胞（為其發(fā)育成熟的標(biāo)志），未成熟B細(xì)胞僅表達(dá)mIgM（膜結(jié)合型IgD構(gòu)成BCR）?成熟B細(xì)胞同時(shí)表達(dá)mIgM和mIgD，稱(chēng)為初始B細(xì)胞（naiveBcell），活化B細(xì)胞或記憶B細(xì)胞mIgD逐漸消失【IgE】?是血清中含量最低的Ig?主要由呼吸道、胃腸道粘膜固有層的漿細(xì)胞產(chǎn)生?是親細(xì)胞抗體，可與肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞表面FcεR結(jié)合，介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)?可能與機(jī)體抗寄生蟲(chóng)免疫有關(guān)抗體的異質(zhì)性產(chǎn)生原因即Ig分子的不均一性，指抗體由多種多樣的Ig分子組成。具體體現(xiàn)——?不同抗原表位誘導(dǎo)的不同類(lèi)型的抗體，其識(shí)別抗原的特異性不同（V區(qū)不同）?不同抗原表位誘導(dǎo)的同一類(lèi)型的抗體，識(shí)別抗原的特異性不同?同一抗原表位誘生的不同類(lèi)型的抗體，其識(shí)別抗原的特異性相同，但恒定區(qū)可以不同（C區(qū)不同）——還是不同的抗體（多樣性）簡(jiǎn)述單克隆抗體技術(shù)的原理哺乳類(lèi)細(xì)胞的DNA合成分為從頭合成和補(bǔ)救合成兩種途徑，前者可被氨基嘌呤（R)阻斷，后者在HGPRT(次黃嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)化酶)存在下利用H和T，脾細(xì)胞和骨髓瘤細(xì)胞在PEG(聚乙二醇)作用下發(fā)生細(xì)胞融合，加入HAT選擇培養(yǎng)基后，未融合的骨髓瘤細(xì)胞因其從頭合成途徑被阻斷而又缺乏HGPRT，不能利用補(bǔ)救途徑合成DNA，因而死亡，未融合的脾細(xì)胞因不能在體外培養(yǎng)而死亡，融合細(xì)胞因從脾細(xì)胞中獲得HGPRT，故可在HAT選擇培養(yǎng)基中存活和增值。簡(jiǎn)述多克隆抗體和單克隆抗體優(yōu)缺點(diǎn)：多克隆抗體：來(lái)源廣泛，制備容易。特異性不高，易發(fā)生交叉反應(yīng)也不易大量制備。單克隆抗體：易于在體外大量制備和純化，純度高，特異性強(qiáng)，效價(jià)高，無(wú)血清交叉反應(yīng)，制備成本低。16.簡(jiǎn)述補(bǔ)體系統(tǒng)的組成補(bǔ)體系統(tǒng)由補(bǔ)體固有成分、補(bǔ)體受體、血漿及細(xì)胞膜補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白等蛋白組成?補(bǔ)體固有成分：又稱(chēng)補(bǔ)體成分—存在于血漿及體液中，構(gòu)成補(bǔ)體基本組成的蛋白質(zhì)*參與經(jīng)典激活途徑的成分*參與旁路激活途徑的成分*甘露糖結(jié)合凝集素激活途徑（MBL途徑）*共同：C3、C5-C9?補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白—存在于血漿中或細(xì)胞膜表面*調(diào)節(jié)補(bǔ)體激活途徑中關(guān)鍵酶活性來(lái)控制補(bǔ)體活化強(qiáng)度和范圍的蛋白質(zhì)；*包括血漿中的H因子、I因子等；*存在于細(xì)胞膜表面的DAF、MCP等；?補(bǔ)體受體：存在于不同細(xì)胞膜表面，能與補(bǔ)體激活過(guò)程中形成的活性片段相結(jié)合，介導(dǎo)多種生物效應(yīng)的受體分子。*CR1-5、C3aR、C2aR、C4aR等。補(bǔ)體系統(tǒng)的生物學(xué)功能：?細(xì)胞毒溶菌、溶解病毒的作用?調(diào)理作用?免疫粘附作用?炎癥介質(zhì)作用(*過(guò)敏毒素作用*趨化作用*激肽樣作用)18.列舉補(bǔ)體激活途徑及其差異比較項(xiàng)目經(jīng)典激活途徑旁路激活途徑MBL激活途徑激活物質(zhì)抗原抗體(IgM,IgG1-3)復(fù)合物細(xì)菌脂多糖,凝聚的IgG4、IgA微生物表面的糖結(jié)構(gòu)等參與的補(bǔ)體成分C1-C9C3,C5-C9,B因子,D因子,P因子等C2-C9,MBL、MASPC3轉(zhuǎn)化酶C4b2a-C3bBb-同經(jīng)典途徑C5轉(zhuǎn)化酶C4b2a3b-C3bBb3b-同經(jīng)典途徑免疫學(xué)功能 參與特異性體液免疫的效應(yīng)階段參與非特異性免疫，在感染早期即發(fā)揮作用同旁路途徑19.簡(jiǎn)述細(xì)胞因子的分類(lèi)和生物學(xué)活性分類(lèi)：按來(lái)源：淋巴因子和單核因子按功能：白細(xì)胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長(zhǎng)因子、趨化因子生物學(xué)特性：參與免疫細(xì)胞的分化和發(fā)育；參與免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)；介導(dǎo)天然免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)；決定免疫應(yīng)答的類(lèi)型。簡(jiǎn)述細(xì)胞因子作用的共同特點(diǎn)：作用多樣性；作用高效性；作用局部性；作用短暫性；作用復(fù)雜性（多效、重疊、協(xié)同、拮抗、網(wǎng)絡(luò)）21.細(xì)胞因子作用方式?自分泌：作用于分泌細(xì)胞自身，?旁分泌：作用于比鄰細(xì)胞，?內(nèi)分泌：通過(guò)血液循環(huán)遠(yuǎn)距離作用。22.細(xì)胞因子的抑制性調(diào)節(jié)?受體拮抗體?可溶性受體?假受體?負(fù)向調(diào)節(jié)細(xì)胞因子粘附因子的分類(lèi)和主要功能整合素家族：參與細(xì)胞活化、增值、分化、吞噬與炎癥形成等多種功能選擇素家族：參與炎癥發(fā)生、淋巴細(xì)胞歸巢、凝血以及腫瘤轉(zhuǎn)移等免疫球蛋白超家族：介導(dǎo)T細(xì)胞-靶細(xì)胞、T細(xì)胞-B細(xì)胞間的相互識(shí)別與作用。黏蛋白樣家族:參與早期造血的調(diào)控與淋巴細(xì)胞的歸巢鈣黏蛋白家族：介導(dǎo)相同分子的粘附，在調(diào)節(jié)細(xì)胞胚胎形態(tài)發(fā)育和實(shí)體組織形成與維持中有重要作用。比較HLA-I類(lèi)II類(lèi)抗原在結(jié)構(gòu)、組織分布、功能方面有何特點(diǎn)MHC-I類(lèi)分子結(jié)構(gòu)α鏈β鏈，組織分布在所有有核細(xì)胞表面，功能識(shí)別和提呈內(nèi)源性抗原肽，與CD8結(jié)合，對(duì)CTL的識(shí)別起限制作用。MHC-II類(lèi)分子結(jié)構(gòu)α鏈β鏈，組織分布APC、活化的T細(xì)胞，功能識(shí)別和提呈外源性抗原肽，與CD4結(jié)合，對(duì)Th的識(shí)別起限制作用。簡(jiǎn)述MHC的遺傳學(xué)特性：多基因性、高度多態(tài)性、單體型遺傳、連鎖不平衡細(xì)胞分化發(fā)育*場(chǎng)所：胸腺*關(guān)鍵因素：胸腺微環(huán)境（胸腺基質(zhì)細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)、局部活性物質(zhì)）*過(guò)程：祖T細(xì)胞→前T細(xì)胞→未成熟T→成熟T*表型：DN→DP→SP*重要事件：陽(yáng)性選擇、陰性選擇*結(jié)果—功能性TCR的表達(dá)、自身MHC限制性以及自身免疫耐受的形成。T細(xì)胞分為哪些亞群1）根據(jù)活化狀態(tài)：初始T、效應(yīng)T、記憶T2）根據(jù)TCR雙肽鏈構(gòu)成不同：表達(dá)TCRαβT的T細(xì)胞、表達(dá)TCRγδT的T細(xì)胞3）根據(jù)αβT細(xì)胞的功能特點(diǎn)：輔助性T細(xì)胞Th、細(xì)胞毒性T細(xì)胞TCL、遲發(fā)性超敏反應(yīng)T細(xì)胞TDTH。根據(jù)表達(dá)CD4/CD8：CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞試述B細(xì)胞表面的重要分子及其作用：【B細(xì)胞表面受體】①B細(xì)胞抗原受體（BCR）：B細(xì)胞的特征性表面標(biāo)志，是B細(xì)胞特異性識(shí)別不同抗原表位的分子基礎(chǔ)②細(xì)胞因子受體（CKR）：參與調(diào)解B細(xì)胞活化增殖分化③補(bǔ)體受體（CR）：CR1與相應(yīng)配體結(jié)合可促進(jìn)細(xì)胞活化，CR2是EB病毒受體④Fc受體：利于B細(xì)胞捕獲和結(jié)合抗原，促進(jìn)B細(xì)胞活化和抗體的產(chǎn)生⑤絲裂原受體：對(duì)T細(xì)胞和B細(xì)胞均有致有絲分裂的作用【B細(xì)胞表面抗原】①M(fèi)HC抗原：與Th細(xì)胞表面CD4結(jié)合，增強(qiáng)粘附作用，參與抗原遞呈和淋巴細(xì)胞激活②CD分子：B細(xì)胞分化發(fā)育不同階段表達(dá)各異。B1細(xì)胞與B2細(xì)胞的異同性質(zhì)B-1B-2CD5存在與否CD5+CD5-產(chǎn)生時(shí)間胎兒期，五歲成熟出生后開(kāi)始產(chǎn)生更新時(shí)間自我更新骨髓產(chǎn)生自發(fā)性Ig產(chǎn)生高低識(shí)別的抗原多糖（TI-Ag）蛋白質(zhì)（TD-Ag）特異性低高分泌的Ig類(lèi)別IgM為主IgG為主體細(xì)胞突變頻率低，甚至沒(méi)有高免疫記憶沒(méi)有記憶性有免疫記憶分布（1：腹膜腔，腸膜腔和腸粘膜固有層，2：外周淋巴組織，外周血）對(duì)TI抗原的應(yīng)答（1：是，2：可能）對(duì)TD抗原的應(yīng)答（1：可能，2：是）免疫記憶性（1：+2：-）表面標(biāo)志針對(duì)的Ag（1：CD5+，mIgM+,CD23-2:CD5-,mIgM+,mIgD+）抗原識(shí)別（1：多糖，窄。2：蛋白質(zhì)，廣。）細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制*通過(guò)釋放穿孔素或顆粒酶使靶細(xì)胞溶解；*通過(guò)Fas/FasL途徑引起靶細(xì)胞凋亡；*釋放細(xì)胞因子，如NK細(xì)胞毒因子、TNF等，與靶細(xì)胞的相應(yīng)受體結(jié)合而殺傷靶細(xì)胞*NK細(xì)胞表達(dá)IgGFc受體，通過(guò)ADCC作用殺傷相應(yīng)靶細(xì)胞。31.耐受機(jī)制的形成（重點(diǎn)）：NK細(xì)胞可以同時(shí)表達(dá)KAR和KIR，二者協(xié)同發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)，過(guò)程如下—KAR與靶細(xì)胞表面的糖類(lèi)配體結(jié)合后，通過(guò)ITAM信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)效應(yīng)介導(dǎo)細(xì)胞殺傷效應(yīng)，KIR與靶細(xì)胞表面自身MHC-Ⅰ類(lèi)分子結(jié)合，啟動(dòng)抑制殺傷信號(hào)，該信號(hào)在細(xì)胞內(nèi)起主導(dǎo)作用，能阻斷殺傷信號(hào)的傳遞（簡(jiǎn)述NK細(xì)胞識(shí)別靶細(xì)胞的受體協(xié)同作用機(jī)制），宿主細(xì)胞表面均表達(dá)自身MHC-Ⅰ類(lèi)分子，正常情況下KIR介導(dǎo)的抑制作用占主導(dǎo)作用—表現(xiàn)為NK細(xì)胞失活，對(duì)自身細(xì)胞產(chǎn)生耐受。但是病理情況下，效應(yīng)機(jī)制發(fā)生障礙：①病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞表面MHC-Ⅰ類(lèi)分子表達(dá)減少、缺失或結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，KIR的識(shí)別受阻，有利于NK細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷效應(yīng)；②同種異體移植時(shí)，移植細(xì)胞產(chǎn)生異型MHC分子，是NK細(xì)胞KIR不能識(shí)別配體，不能啟動(dòng)負(fù)調(diào)節(jié)信號(hào)，從而KAR的作用占主導(dǎo)地位，表現(xiàn)為NK細(xì)胞活化，使靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡，導(dǎo)致移植排斥方應(yīng)。生物學(xué)功能：①抗原攝取、加工、遞呈功能*抗原攝取【1）受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用：2）吞飲作用又稱(chēng)胞飲作用3）吞噬作用4）表面捕獲作用】*DC對(duì)抗原的加工和處理*激活初始T細(xì)胞②調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答*遞呈抗原，啟動(dòng)免疫應(yīng)答；*分泌多種細(xì)胞因子，調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的分化、發(fā)育、活化及移行等。③殺傷腫瘤細(xì)胞抗原如何通過(guò)MHC-I類(lèi)途徑被加工處理和遞呈的內(nèi)源性抗原在多種酶和ATP的作用下與泛素結(jié)合，泛素化的內(nèi)源性抗原被解除折疊，以先行進(jìn)入蛋白酶體，被降解為多肽片段，抗原肽與TAP結(jié)合，進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脛，MHCI-α鏈與鈣鏈接蛋白結(jié)合，再與β2m鏈結(jié)合，再與TAP轉(zhuǎn)運(yùn)的抗原肽結(jié)合，然后與TAP伴隨蛋白解離，移行至高爾基體，通過(guò)分泌囊泡在移行至細(xì)胞表面，遞呈給CD8+T細(xì)胞?？乖绾瓮ㄟ^(guò)MHC-II類(lèi)途徑被加工處理和遞呈的外源性抗原由胞漿膜包裹，在胞內(nèi)形成內(nèi)體，并與溶酶體融合，溶酶體中多種酶將抗原降解成肽段，胞內(nèi)合成的MHCII類(lèi)分子和Ii鏈復(fù)合物被高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)至囊泡樣腔室，含外來(lái)抗原多肽的內(nèi)體與MHCII融合，Ii鏈部分降解，多肽抗原與MHCII類(lèi)分子結(jié)合槽點(diǎn)結(jié)合，通過(guò)胞吐作用表達(dá)于細(xì)胞表面，供CD4+細(xì)胞識(shí)別。列舉DC的生物學(xué)作用：*吞噬消化作用*殺傷腫瘤細(xì)胞*加工和遞呈抗原*調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答*介導(dǎo)炎癥反應(yīng)T細(xì)胞應(yīng)答的效應(yīng)及機(jī)制效應(yīng)T細(xì)胞的生物學(xué)特性：?合成并分泌多種效應(yīng)分子?膜分子表達(dá)及生活學(xué)活性發(fā)生明顯改變CTL介導(dǎo)的細(xì)胞毒效應(yīng)：*效-靶細(xì)胞結(jié)合*CTL極化*致死性攻擊：【穿孔素/顆粒酶途徑】【TNF與FasL途徑】（3）Th細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答：?Th1細(xì)胞對(duì)巨噬細(xì)胞的作用：*激活巨噬細(xì)胞*誘生并募集巨噬細(xì)胞?Th1細(xì)胞對(duì)T細(xì)胞的作用?Th1細(xì)胞對(duì)B細(xì)胞的作用?Th1細(xì)胞對(duì)中性粒細(xì)胞的作用T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答的生理病理學(xué)意義?抗感染?抗腫瘤?免疫損傷37.抗原誘導(dǎo)CD4+T細(xì)胞的增殖分化基本過(guò)程及機(jī)制初始CD4+T被激活、增殖，并分化為T(mén)h0細(xì)胞，局部微環(huán)境中存在的細(xì)胞因子種類(lèi)是調(diào)控Th0細(xì)胞分化的關(guān)鍵因素*IL-2可促進(jìn)Th0細(xì)胞定向分化為T(mén)h1，介導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答；*IL-4可促進(jìn)Th0細(xì)胞分化為T(mén)h2，介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答；38.抗原誘導(dǎo)CD8+T細(xì)胞增殖和分化（初始CD8T細(xì)胞激活的兩種方式）*Th細(xì)胞非依賴(lài)性：高表達(dá)協(xié)同刺激分子的病毒感染DC，不需要Th細(xì)胞的輔助而直接刺激CD8+T細(xì)胞產(chǎn)生IL-2，誘導(dǎo)其增殖分化為CTL。*Th細(xì)胞依賴(lài)性：CD8+T細(xì)胞的激活，需要APC和CD4+T細(xì)胞的輔助?；罨腡h細(xì)胞分泌細(xì)胞因子作用于CTL前體細(xì)胞，抗原肽-MHCⅠ分子刺激的特異性活化信號(hào)作用下，增殖分化為CTL。39免疫應(yīng)答分類(lèi)：按照免疫應(yīng)答和介導(dǎo)免疫效應(yīng)的細(xì)胞種類(lèi)不同，特異性免疫應(yīng)答分為B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫和T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫。40.簡(jiǎn)述特異性免疫應(yīng)答過(guò)程三個(gè)階段：*識(shí)別啟動(dòng)階段：指APC捕獲、加工、遞呈抗原；抗原特異性淋巴細(xì)胞識(shí)別抗原后啟動(dòng)活化。*增生分化階段：指抗原特異性淋巴細(xì)胞（T、B淋巴細(xì)胞）接受抗原刺激后，在細(xì)胞因子參與下活化、增生、分化為致敏（效應(yīng)）T細(xì)胞和漿細(xì)胞階段。*效應(yīng)階段：是漿細(xì)胞分泌抗體，產(chǎn)生體液免疫效應(yīng)和CD4+效應(yīng)T細(xì)胞釋放細(xì)胞因子或CD8+效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)揮特異性細(xì)胞殺傷作用，產(chǎn)生細(xì)胞免疫效應(yīng)。Th細(xì)胞如何輔助B細(xì)胞介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答Th細(xì)胞借其表面的協(xié)同刺激分子與B細(xì)胞表面相應(yīng)分子結(jié)合介導(dǎo)直接接觸，向B細(xì)胞活化提供第二活化信號(hào)。（2）活化的Th細(xì)胞能分泌細(xì)胞因子，作用于B細(xì)胞。B細(xì)胞對(duì)TD、TI-1及TI-2抗原免疫應(yīng)答有何異同對(duì)TD抗原應(yīng)答的特點(diǎn)：*需要Th細(xì)胞輔助*可發(fā)生Ig類(lèi)轉(zhuǎn)換，產(chǎn)生各類(lèi)抗體*具有免疫記憶對(duì)TI抗原應(yīng)答的特點(diǎn)：*不需要Th細(xì)胞輔助*激發(fā)產(chǎn)生IgM抗體，無(wú)Ig類(lèi)型轉(zhuǎn)換*不產(chǎn)生免疫記憶特異性體液免疫應(yīng)答特點(diǎn)：*特異性*獲得性*排他性*多樣性*記憶性*轉(zhuǎn)移性*耐受性體液免疫（B細(xì)胞）應(yīng)答的效應(yīng)及其機(jī)制效應(yīng)：中和作用；免疫調(diào)理作用；激活補(bǔ)體；抗體依賴(lài)性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用；分泌型IgA的局部抗感染作用；免疫損傷作用（超敏反應(yīng)與自身免疫病、移植排斥反應(yīng)、促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng))機(jī)制：B細(xì)胞對(duì)TD細(xì)胞的免疫應(yīng)答始于BCR對(duì)TD抗原的識(shí)別，所產(chǎn)生的第一活化信號(hào)經(jīng)由Igα/Igβ向胞內(nèi)傳導(dǎo)，BCR輔助受體復(fù)合物加強(qiáng)第一活化信號(hào)的傳導(dǎo)，Th細(xì)胞與B細(xì)胞表面分子相互作用及分泌細(xì)胞因子向B細(xì)胞提供第二活化信號(hào)，B細(xì)胞在離開(kāi)骨髓進(jìn)入外周淋巴器官后，在抗原的刺激下，遷移進(jìn)入原始淋巴濾泡，形成生發(fā)中心，并在生發(fā)中心發(fā)生抗原受體修正，體細(xì)胞高突變，抗原受體親和力成熟及類(lèi)別轉(zhuǎn)換，最后分化成熟為漿細(xì)胞或記憶B細(xì)胞。列舉免疫耐受和免疫抑制的區(qū)別（免疫耐受：產(chǎn)生原因：特異性免疫細(xì)胞被排除或不能被活化；產(chǎn)生條件：可先天或后天獲得，特別是免疫功能未成熟或減弱時(shí)容易形成；特異性：高；持續(xù)性：長(zhǎng)期；一時(shí)性或終生。免疫抑制：產(chǎn)生原因：免疫活性細(xì)胞發(fā)育缺損或增殖分化障礙；產(chǎn)生條件：先天缺損或人為產(chǎn)生，如X-射線免疫抑制藥物，抗淋巴細(xì)胞血清的作用；特異性：低；持續(xù)性：一時(shí)性。）46.免疫耐受誘導(dǎo)條件：*抗原因素：抗原性質(zhì)、抗原劑量、抗原免疫途徑、其他因素*機(jī)體因素：免疫系統(tǒng)成熟程度、動(dòng)物種屬關(guān)系、機(jī)體生理狀態(tài)①抗原因素：*抗原的性質(zhì)：耐受原—小分子、可溶性、單體（已成為耐受原）免疫原—大分子、顆粒性、聚合體*抗原劑量：適當(dāng)?shù)目乖瓌┝棵庖邫C(jī)體易誘導(dǎo)正免疫應(yīng)答，而過(guò)低、過(guò)高劑量抗原刺激均誘導(dǎo)免疫耐受：低劑量誘導(dǎo)T、B細(xì)胞低帶耐受；高劑量誘導(dǎo)T、B細(xì)胞高帶耐受；TI抗原—高劑量B細(xì)胞耐受；TD抗原—高劑量T、B細(xì)胞耐受（高帶耐受）；低劑量T細(xì)胞耐受（低帶耐受）*抗原免疫途徑：靜脈注射/口服>腹腔注射>皮下/肌肉注射*其他因素：是否用佐劑—抗原輔以佐劑易誘導(dǎo)免疫應(yīng)答，而單獨(dú)免疫原刺激易誘導(dǎo)免疫耐受；低劑量抗原長(zhǎng)期存在易誘導(dǎo)免疫耐受。②機(jī)體因素：*免疫系統(tǒng)的成熟程度（年齡）：新生期＞成年期*動(dòng)物的種屬和品系（遺傳）：大鼠、小鼠＞兔、有蹄類(lèi)、靈長(zhǎng)類(lèi)*機(jī)體生理狀態(tài)：用免疫抑制劑破壞成熟淋巴細(xì)胞，造成類(lèi)似新生期免疫不成熟狀態(tài)，有利于誘導(dǎo)免疫耐受。47.免疫耐受的形成機(jī)制①中樞性免疫耐受——克隆清除和克隆流產(chǎn)*定義：胚胎期和新生期個(gè)體免疫系統(tǒng)未成熟的T、B