醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥

第二章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥

臺山市衛(wèi)生職業(yè)技術(shù)學(xué)校

授課老師：劉東2021/7/18星期日1醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁!掌握：1、膽堿激動藥2、膽堿受體阻斷藥3、腎上腺素受體阻斷藥理解、掌握腎上腺素激動藥分類和藥理作用重點難點2021/7/18星期日2醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁!節(jié)┃概述

傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥是直接或間接作用于神經(jīng)突觸部位的藥物定義2021/7/18星期日3醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁!一、傳出神經(jīng)的分類與遞質(zhì)1.膽堿能神經(jīng)（1）全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維（2）全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維（3）運動神經(jīng)（4）少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維2.去甲腎上腺素能神經(jīng)：絕大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維。傳出神經(jīng)主要分為兩大類：2021/7/18星期日4醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁!第二節(jié)傳出神經(jīng)遞質(zhì)的受體與作用膽堿受體腎上腺素受體受體M受體毒蕈堿型膽堿受體N受體煙堿型膽堿受體α受體Α1和α2受體β受體Β1、β2和β32021/7/18星期日5醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁!二、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)遞質(zhì)：從神經(jīng)末梢釋放的傳遞神經(jīng)沖動的化學(xué)物質(zhì)。受體：能與藥物特異性結(jié)合，能傳遞信息和產(chǎn)生藥理效應(yīng)的細(xì)胞蛋白組分。2021/7/18星期日6醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁!2021/7/18星期日7醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁!（2）貯存在囊泡內(nèi)（3）釋放：胞裂外排（需Ca2+參與）（4）消失：攝取1：大部分被突觸前膜攝取貯存在囊泡中。攝取2：小部分被被非神經(jīng)組織重攝取，最后被COMT和MAO滅活。2021/7/18星期日8醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁!2．N膽堿受體（N-R）

主要分布在神經(jīng)節(jié)、骨骼肌和CNS。又分為N1受體和N2受體。

2021/7/18星期日9醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁!2．β腎上腺素受體（β-R

），可分為3種亞型。β1-R

：主要分布于心臟、腎小球旁系細(xì)胞。β2-R

：主要分布于平滑肌、骨骼肌血管、肝等。

β3-R

：主要分布在脂肪細(xì)胞。

（三）多巴胺受體

主要分布于腎、腸系膜、內(nèi)臟血管平滑肌。2021/7/18星期日10醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁!（2）N-R：屬于配體門控離子通道型受體。由α、β、r、δ

亞基組成五聚體的細(xì)胞膜通道。Ach與α亞基結(jié)合,可使離子通道開放，Na+、Ca2+內(nèi)流，產(chǎn)生肌肉收縮。2021/7/18星期日11醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁!第三節(jié)┃傳出神經(jīng)系統(tǒng)的生理效應(yīng)

2021/7/18星期日12醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁!β樣作用：心臟興奮(β1-R)(β-R興奮)支氣管平滑肌擴張(β2-R)

骨骼肌血管擴張(β2-R)。心血管方面腎上腺素受體占優(yōu)勢，平滑肌、腺體方面膽堿能受體占優(yōu)勢。2021/7/18星期日13醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁!神經(jīng)節(jié)—興奮骨骼肌—收縮N1-R—N2-R—N-R2.N膽堿受體（N-R）2021/7/18星期日14醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁!能與多巴胺結(jié)合的受體。DA-R：腎、腸系膜、心、腦血管—擴張

4.多巴胺受體（DA-R）：2021/7/18星期日15醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁!2021/7/18星期日16醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁!第2節(jié)擬膽堿藥

擬膽堿藥(cholinergicdrugs)是一類作用與膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)ACh相似的藥物，按其作用方式不同，可分為兩大類:1.膽堿受體激動藥

2.抗膽堿酯酶藥2021/7/18星期日17醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁!

[藥理作用]ACh可直接激動M受體和N受體，產(chǎn)生M樣作用和N樣作用。

1．M樣作用：心臟抑制：心率減慢，心肌收縮力減弱；血管擴張：血壓降低；內(nèi)臟平滑肌收縮：支氣管、胃腸道、泌尿道、子宮等平滑肌收縮；瞳孔縮?。和桌s肌收縮；腺體分泌增加：汗腺、支氣管腺、消化腺等的分泌增加。

2021/7/18星期日18醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁!2021/7/18星期日19醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁!1．對眼的作用：以其溶液滴眼，可引起(1)縮瞳：由于激動瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小。(2)降低眼內(nèi)壓：毛果蕓香堿的縮瞳作用使虹膜向中心拉緊，虹膜根部變薄，前房角間隙擴大，房水易于通過鞏膜靜脈竇而進入循環(huán)，結(jié)果使眼內(nèi)壓降低。

2021/7/18星期日20醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁!

[臨床應(yīng)用]主要用于眼科治療青光眼毛果蕓香堿對閉角型青光眼療效較好，用藥后由于縮瞳，使前房角間隙擴大，眼內(nèi)壓迅速降低，從而緩解或消除青光眼的各種癥狀。對開角型青光眼也有一定療效，可能是由于此藥擴張鞏膜靜脈竇周圍的小血管，收縮睫狀肌，擴大小梁間的空間，導(dǎo)致眼內(nèi)壓降低。

2021/7/18星期日21醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁!二、

抗膽堿酯酶藥抗膽堿酯酶藥能抑制AChE，使膽堿能神經(jīng)末梢釋放的ACh免遭水解而大量堆積，表現(xiàn)出M和N樣作用。根據(jù)抗膽堿酯酶藥與AChE結(jié)合后水解速度的快慢，可將其分為兩類：

?可逆性抗膽堿酯酶藥，如新斯的明和毒扁豆堿；

?難逆性抗膽堿酯酶藥，如有機磷酸酯類。2021/7/18星期日22醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁!新斯的明(neostigmine)

[藥理作用]新斯的明可與ACh競爭與AChE的結(jié)合，從而抑制了AChE的活性，使ACh破壞減少，突觸間隙中ACh積聚，表現(xiàn)出M樣和N樣作用。2021/7/18星期日23醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁![臨床應(yīng)用]1．重癥肌無力：是一種自身免疫性神經(jīng)肌肉傳遞功能障礙的慢性疾病，其主要癥狀是骨骼肌出現(xiàn)進行性肌無力，表現(xiàn)為眼瞼下垂，肢體無力，咀嚼和吞咽困難，嚴(yán)重者可致呼吸困難。皮下或肌內(nèi)注射新斯的明后，約經(jīng)10—30分鐘即可出現(xiàn)顯著療效，可維持2—4小時左右。除嚴(yán)重和緊急情況需注射給藥外，一般多采用口服給藥?？诜髄一2小時作用達(dá)高峰，可維持3—6小時。2021/7/18星期日24醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁![不良反應(yīng)]

過量可產(chǎn)生惡心、嘔吐、腹痛、心動過速、肌肉顫動和“膽堿能危象”等，其中M樣作用可用阿托品對抗。禁用于機械性腸梗阻、尿路梗阻和支氣管哮喘息者。

2021/7/18星期日25醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁!

毒扁豆堿(physostignine)[藥理作用]本品吸收后在外周可產(chǎn)生完全擬似ACh的作用，如興奮胃腸道和支氣管平滑肌，促使腺體分泌。使心率先慢后快，血壓先降后升。這主要是因為其作用緩慢持久，N樣作用得以表現(xiàn)之故。對骨骼肌和中樞神經(jīng)系統(tǒng)小劑量興奮，大劑量抑制，中毒時可引起呼吸麻痹。

2021/7/18星期日26醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁!第3節(jié)

抗膽堿藥一、M膽堿受體阻斷藥2021/7/18星期日27醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第27頁![藥理作用]阿托品的作用廣泛，不同效應(yīng)器官上的M受體對阿托品的敏感性不同，故阿托品對其作用各異?，F(xiàn)分述如下：1、抑制腺體分泌唾液腺和汗腺對阿托品最敏感，小劑量(0.3~0.5mg)就呈現(xiàn)顯著抑制作用，引起口干和皮膚干燥。支氣管腺體也較敏感，用后呼吸道分泌明顯減少。較大劑量雖可抑制胃液分泌，但對胃酸分泌的影響較小，因胃酸分泌尚受組胺、胃泌素等體液因素的影響。2021/7/18星期日28醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁!

3．松弛內(nèi)臟平滑肌

阿托品能松弛許多內(nèi)臟平滑肌，但強弱不一：

?當(dāng)平滑肌處于痙攣狀態(tài)時，其松弛作用顯著。

?對胃腸道、膀胱和輸尿管平滑肌的解痙作用很強，亦可緩解支氣管平滑肌痙攣，對膽囊、膽管的解痙作用較弱，對子宮平滑肌的影響較小。2021/7/18星期日29醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第29頁!

5．?dāng)U張血管,改善微循環(huán)大劑量的阿托品能引起皮膚血管擴張，表現(xiàn)為皮膚潮紅、溫?zé)?。在病理情況下，當(dāng)微循環(huán)的小血管痙孿時，大劑量的阿托品有明顯的擴管作用，可改善微循環(huán)，恢復(fù)重要器官的血流供應(yīng)，在補足血容量下，可使血壓升高。阿托品的擴張血管作用與其阻斷M受體作用無關(guān)，可能是其直接擴張血管的結(jié)果。

2021/7/18星期日30醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第30頁!

[體內(nèi)過程]

口服后迅速經(jīng)胃腸道吸收，生物利用度約80％，l小時后作用達(dá)高峰。吸收后分布于全身組織，可通過胎盤進入胎兒循環(huán)，也能經(jīng)乳汁分泌。t1／2約為2．5小時。經(jīng)尿排泄，其中1／3為原形藥物，其余的為游離托品堿基和葡萄糖醛酸代謝物。因此藥通過房水循環(huán)排出較慢，故滴眼后，其作用可持續(xù)數(shù)天至1周。2021/7/18星期日31醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第31頁![臨床應(yīng)用]2．抑制腺體分泌（1）用于麻醉前給藥，如乙醚麻醉前皮下注射阿托品0.5mg，可減少呼吸道及唾液分泌，防止分泌物阻塞呼吸道。（2）也可用于嚴(yán)重盜汗和流涎癥。（3）作為潰瘍病的輔助用藥。常用量對胃酸分泌影響較小，但有解痙作用，有助于緩解潰瘍病的癥狀。2021/7/18星期日32醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第32頁!

4．抗心律失常治療迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯等緩慢型心律失常。大劑量阿托品還可用于搶救銻劑中毒引起的嚴(yán)重室性心律失常及阿—斯二氏綜合征(心源性腦缺血綜合征)。2021/7/18星期日33醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第33頁![不良反應(yīng)及防治]

阿托品作用廣泛，當(dāng)利用某一作用時，其他作用便可成為副作用。一般治療量(0．5~1mg)時，常見的副作用：口鼻咽喉干燥，出汗減少、視力模糊、心悸、皮膚干燥潮紅、眩暈、排尿困難、便秘等。通常于停藥后均可逐漸消失，無需特殊處理。

2021/7/18星期日34醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第34頁!

[禁忌癥]

青光眼、前列腺肥大患者禁用，后者是因為阿托品能加重排尿困難。心肌梗塞、心動過速患者、嬰幼兒及老年人慎用。

2021/7/18星期日35醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第35頁!

東莨菪堿(scopolamine)

東莨菪堿是從茄科植物洋金花、莨菪和東莨菪等提得的一種左旋生物堿。?外周抗膽堿作用與阿托品相似，但其抑制腺體分泌作用較阿托品強，散瞳和調(diào)節(jié)麻痹作用較阿托品迅速，但作用消失快。對心血管系統(tǒng)及胃腸、支氣管平滑肌的作用較弱?中樞抑制作用較強，一般治療量即有明顯的鎮(zhèn)靜作用，較大劑量可產(chǎn)生催眠作用。

2021/7/18星期日36醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第36頁!第5節(jié)擬腎上腺素藥2021/7/18星期日37醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第37頁![藥理作用]Adr對α、β受體均有強大的激動作用：1．興奮心臟Adr激動心肌、竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的β1受體，使心肌收縮力顯著增強，增加心輸出量，心率加快和傳導(dǎo)加速。起效迅速而強烈。Adr劑量過大或給藥速度過快均可引起不同程度的心律失常，如早搏、心動過速、甚至室顫。

2021/7/18星期日38醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第38頁!3．影響血壓：

小劑量和治療量：使收縮力增強，心率加快，心輸出量增加使收縮壓升高；它同時能舒張骨骼肌血管，抵消了對皮膚粘膜血管的收縮作用，而使舒張壓不變或下降。大劑量除強烈興奮心臟外，還可使血管平滑肌的α1受體興奮占優(yōu)勢，特別是皮膚、粘膜、腎臟和腸系膜血管強烈收縮，超過了骨骼肌血管的擴張，使外周阻力顯著增高，收縮壓和舒張壓均升高。

2021/7/18星期日39醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第39頁!2021/7/18星期日40醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第40頁!4.松弛平滑肌激動β2受體，使支氣管平滑肌舒張，尤處痙攣狀態(tài)作用更明顯。

5.促進代謝明顯增強機體的新陳代謝。促進糖元分解和降低外周組織攝取葡萄糖，使肝糖元和肌糖元減少，血糖升高和血中乳酸增加。2021/7/18星期日41醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第41頁!2．過敏性休克

Adr能激動α1受體，明顯地收縮小動脈和毛細(xì)血管前血管，使毛細(xì)血管通透性降低，血壓升高，并減輕支氣管粘膜充血水腫；激動β1受體，改善心臟功能；激動β2受體，解除支氣管平滑肌痙攣。應(yīng)迅速皮下注射或肌內(nèi)注射Adr，危急病例用生理鹽水稀釋10倍后緩慢靜脈注射。2021/7/18星期日42醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第42頁!

[不良反應(yīng)及禁忌癥]

一般表現(xiàn)為煩燥、焦慮、恐懼感、震顫、心悸、出汗和皮膚蒼白，停藥后上述癥狀可自行消失。劑量過大則產(chǎn)生劇烈的搏動性頭痛，血壓劇烈上升，引起心律失常，甚至發(fā)展為心室纖顫，故用時必須嚴(yán)格控制藥物劑量。高血壓病、腦動脈硬化、缺血性心臟病、心力衰竭、甲狀腺功能亢進和糖尿病患者禁用。老年人慎用。

2021/7/18星期日43醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第43頁!

[臨床應(yīng)用]

1．防治硬膜外麻醉和蛛網(wǎng)膜下腔麻醉引起的低血壓。

2．各種原因引起的充血性鼻塞麻黃堿具有較強的粘膜血管收縮作用，可使鼻粘膜水腫滲出減輕，改善鼻塞癥狀。

3．用于輕癥支氣管哮喘及預(yù)防其發(fā)作，但近年由于β2受體激動劑的發(fā)展，目前已很少應(yīng)用。2021/7/18星期日44醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第44頁!二、α受體激動藥

去甲腎上腺素(noradrenaline、norepinephrine、NA)[來源及化學(xué)]NA是去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的主要神經(jīng)遞質(zhì)。藥用NA為人工合成品，常用其重酒石酸鹽。NA的化學(xué)性質(zhì)和體內(nèi)過程與Adr相似，不宜口服。由于其對皮膚粘膜血管的強大收縮作用，皮下注射易引起局部組織缺血壞死，故臨床上NA僅作靜脈滴注給藥。

2021/7/18星期日45醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第45頁!

2．興奮心臟

NA亦可激動心臟β1受體,使心收縮力增強，心輸出量增加，心率加快，傳導(dǎo)加速，自律性增高和心肌耗氧量增加，但作用強度均較Adr弱。在整體條件下，由于藥物強烈的血管收縮作用，總外周阻力明顯增高，反射性地引起心率變慢。

2021/7/18星期日46醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第46頁!

[臨床應(yīng)用]1．藥物中毒性低血壓α受體阻斷劑致血壓過低時，宜選用NA。

2．神經(jīng)性休克的早期短時應(yīng)用小劑量NA靜滴，使收縮壓維持在90mmHg左右，以保證心、腦和腎等重要器官的血流灌注。但大劑量長時間靜脈滴注給藥，由于強烈的血管收縮作用，會加劇休克的微循環(huán)障礙，對休克治療極為不利。

3．上消化道出血NA稀釋后口服，使食道和胃血管收縮，產(chǎn)生局部止血作用。

2021/7/18星期日47醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第47頁!三、β受體激動藥

異丙腎上腺素(isoprenaline）異丙腎上腺素系人工合成品，藥用其鹽酸鹽?？诜o效，一般作靜脈注射或靜脈滴注，亦可作舌下或噴霧吸人給藥。

[藥理作用]對β1和β2受體均有強大的激動作用，而對α受體幾無作用。

1．心臟對心臟β1受體具有強大的興奮作用，使心肌收縮力增強，心率加快，傳導(dǎo)加速。2021/7/18星期日48醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第48頁!

4．支氣管

激動支氣管平滑肌β2受體，使平滑肌松弛，當(dāng)支氣管平滑肌處于痙攣狀態(tài)時，其解痙作用更為明顯。5．促進代謝

促進糖元和脂肪的分解，使血糖升高，血中游離脂肪酸含量增高和組織耗氧量增加。2021/7/18星期日49醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第49頁!

[不良反應(yīng)及禁忌癥]

常見的有心悸、頭痛、頭暈，對缺氧病人易引起心律失常和誘發(fā)或加劇心絞痛。哮喘病人長期濫用異丙腎上腺素可能引起猝死。冠心病、心肌炎和甲狀腺機能亢進者禁用。2021/7/18星期日50醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第50頁!一、a受體阻斷藥酚妥拉明(phentolamine，利其?。?/p>

[藥理作用]

1．血管

阻斷血管平滑肌的α1受體，使血管明顯擴張，外周血管阻力降低，血壓下降。2．心臟

因血壓降低，反射性興奮交感神經(jīng)，使心臟興奮，收縮力增強，心率加快和心輸出量增加；阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體，促進末梢釋放NA

。

2021/7/18星期日51醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第51頁!二、β受體阻斷藥1．非選擇性β受體阻斷藥對βl和β2受體選擇性不高，具有類似程度的阻斷作用，如普萘洛爾、吲哚洛爾、阿普洛爾、氧烯洛爾、索他洛爾、噻嗎洛爾和納多洛爾等。2．選擇性βl受體阻斷藥對βl受體具有選擇性阻斷作用，而對β2受體的阻斷作用很弱或無。如美托洛爾，阿替洛爾和醋丁洛爾。

2021/7/18星期日52醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第52頁!

(2)收縮支氣管平滑肌

阻斷支氣管平滑肌的β2受體，使支氣管平滑肌收縮，張力增高，可誘發(fā)或加劇支氣管哮喘的發(fā)作。

2021/7/18星期日53醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第53頁!

3．膜穩(wěn)定作用

某些β受體阻斷藥能降低細(xì)胞膜對離子的通透性，具有局部麻醉作用。

2021/7/18星期日54醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第54頁![不良反應(yīng)和禁忌癥]

1．誘發(fā)或加重支氣管哮喘

因藥物阻斷支氣管平滑肌上β2受體，故伴有支氣管哮喘患者禁用。

2．抑制心臟功能

藥物阻斷心臟的β1l受體，使心臟功能抑制，心功能不全、竇性心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯的病人易引起重嚴(yán)重后果。

2021/7/18星期日55醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第55頁!小結(jié)1、阿托品的臨床藥理作用、不良反應(yīng)2、腎上腺素的藥理作用3、新斯的明4.膽堿受體激動藥2021/7/18星期日56醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第56頁!化學(xué)傳遞學(xué)說發(fā)展:

甲蛙心

乙蛙心不予電刺激迷走神經(jīng)心率減慢心率減慢電刺激迷走神經(jīng)2021/7/18星期日57醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第57頁!4.腎上腺素受體阻斷藥β-R阻斷藥α-R阻斷藥α1α2-R阻斷藥（酚妥拉明）α1-R阻斷藥（哌唑嗪）β1、β2-R阻斷藥（普萘洛爾）β1-R阻斷藥（阿替洛爾）α、β-R阻斷藥（拉貝洛爾）2021/7/18星期日58醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第58頁!2021/7/18星期日59醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第59頁!3.腎上腺素激動藥β1、β2-R激動藥：ISOβ1-R激動藥：多巴酚丁胺β2-R激動藥：沙丁胺醇α、β–R激動藥：AD、麻黃堿α、β、DA–R激動藥：DAα1、α2-R激動藥：NA、間羥胺α1-R激動藥：新福林β-R激動藥α-R激動藥2021/7/18星期日60醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第60頁!2、影響遞質(zhì)（1）影響遞質(zhì)的釋放：促進NA釋放(麻黃堿)、促進Ach釋放(氨甲酰膽堿)（2）影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)化：抗膽堿酯酶藥（新斯的明）（3）影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運和貯存：抑制NA再攝?。ɡ剑?021/7/18星期日61醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第61頁!一、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的解剖學(xué)分類

自主神經(jīng)

運動神經(jīng)

交感神經(jīng)副交感神經(jīng)心肌平滑肌腺體神經(jīng)節(jié)換元骨骼肌2021/7/18星期日62醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第62頁!—NA—Ach副交感神經(jīng)神經(jīng)中樞運動神經(jīng)交感神經(jīng)2021/7/18星期日63醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第63頁!傳出神經(jīng)突觸的超微結(jié)構(gòu)：突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜、囊泡、受體及其它結(jié)構(gòu)。一、傳出神經(jīng)的突觸結(jié)構(gòu)囊泡(內(nèi)有遞質(zhì))膽堿酯酶受體2021/7/18星期日64醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第64頁!傳出神經(jīng)遞質(zhì)的藥動學(xué):

（1）合成：在膽堿能神經(jīng)內(nèi)合成膽堿+乙酰輔酶A乙酰膽堿（2）貯存在囊泡內(nèi)（3）釋放：胞裂外排（需Ca2+參與）（4）消失：Ach膽堿酯酶（AchE）膽堿+乙酸（一）乙酰膽堿（acetylcholine，ACh）

2021/7/18星期日65醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第65頁!（二）去甲腎上腺素（noradrenaline，NA）

酪氨酸酪氨酸羥化酶多巴多巴脫羧酶多巴胺多巴胺β-

羥化酶NA[NA]↑，反饋性抑制TH（1）合成：在去甲腎上腺素能神經(jīng)內(nèi)2021/7/18星期日66醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第66頁!三、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體（一）膽堿受體

1．M膽堿受體(M-R)：又可分為3種亞型，M1–R：主要分布于胃壁細(xì)胞、神經(jīng)節(jié)、CNSM2–R：主要分布在心臟、腦、平滑肌等。M3-R

：分布于外分泌腺、平滑肌、血管內(nèi)皮、腦、自主神經(jīng)節(jié)2021/7/18星期日67醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第67頁!能與AD或NA結(jié)合的受體?？煞譃閮纱箢?，即α型腎上腺素受體（α-R）和β型腎上腺素受體（β-R）。（二）腎上腺素受體

1．α腎上腺素受體（α-R）：又可分為α1-R：主要分布在血管平滑肌、瞳孔開大肌、心臟和肝臟。α2-R

：主要分布神經(jīng)末梢突觸前膜。

2021/7/18星期日68醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第68頁!（1）M-R：屬于G蛋白耦聯(lián)R。MR興奮后與G蛋白耦聯(lián)，激活磷酯酶C，增加第二信使，即1,4,5-三磷酸肌醇（IP3）、二?；视停―AG），從而產(chǎn)生效應(yīng)。（四）傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體功能及其分子機制

2021/7/18星期日69醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第69頁!（3）AD-R：屬于G蛋白耦聯(lián)R。具有7次跨膜區(qū)段結(jié)構(gòu)。ADR興奮后與G蛋白耦聯(lián)，激活磷酯酶C，增加第二信使，即1,4,5-三磷酸肌醇（IP3

）、二?；视停―AG），從而產(chǎn)生效應(yīng)。

α2-R抑制AC使cAMP減少,β-R興奮AC使cAMP增加,產(chǎn)生不同效應(yīng)。2021/7/18星期日70醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第70頁!α樣作用：皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管收縮，(α-R興奮)外周阻力升高，血壓增高。2021/7/18星期日71醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第71頁!M1-R：胃酸分泌增加、中樞興奮

M2-R：心臟抑制

M3-R：平滑肌收縮、腺體分泌增加、瞳孔縮小、血管平滑肌松弛。1.M膽堿受體(M-R)

2021/7/18星期日72醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第72頁!α1-R—皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管平滑肌

—收縮瞳孔

—擴大α2-R—突觸前膜—負(fù)反饋調(diào)節(jié)NA釋放α腎上腺素受體

（α-R）β1-R—心臟—興奮β腎上腺素受體（β-R）β2-R—骨骼肌血管--擴張冠脈血管支氣管平滑肌--松弛

突觸前膜—正反饋調(diào)節(jié)NA釋放.3.腎上腺素受體2021/7/18星期日73醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第73頁!1、直接作用于受體膽堿受體激動藥腎上腺素受體激動藥膽堿受體阻斷藥腎上腺素受體阻斷藥第四節(jié)傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用方式和分類

一、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用方式2021/7/18星期日74醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第74頁!拮抗藥抗膽堿藥⒈阻斷膽堿受體藥M受體阻斷藥：阿托品

N2受體阻斷藥：琥珀膽堿、箭毒⒉膽堿酯酶復(fù)活劑：解磷定抗腎上腺素藥⒈阻斷腎上腺素受體藥α受體阻斷藥：酚妥拉明、酚芐明β受體阻斷藥：普萘洛爾

⒉抗腎上腺素能神經(jīng)藥：利血平2021/7/18星期日75醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第75頁!

一、膽堿受體激動藥乙酰膽堿(acetylcholine，ACh)是膽堿能神經(jīng)的遞質(zhì)，現(xiàn)已能人工合成。其化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，遇水易分解。在體內(nèi)迅速被膽堿酯酶水解而失效，故無臨床實用價值。目前僅用作藥理學(xué)及有關(guān)學(xué)科研究的工具藥。

2021/7/18星期日76醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第76頁!M受體激動藥

毛果蕓香堿（pilocarpine）是從毛果蕓香屬植物中提出的生物堿，為叔胺類化合物，其水溶液穩(wěn)定?，F(xiàn)已能人工合成。

[藥理作用]能直接激動M受體，產(chǎn)生M樣作用。對眼和腺體的作用最為明顯。2021/7/18星期日77醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第77頁!2021/7/18星期日78醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第78頁!(3)調(diào)節(jié)痙攣：用M受體激動藥毛果蕓香堿時，環(huán)狀肌上M受體興奮，睫狀肌的環(huán)形纖維向瞳孔中心方向收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，曲光度增加，從而使遠(yuǎn)距離物體不能成像在視網(wǎng)膜上，故視遠(yuǎn)物時模糊不清，只能視近物，稱為調(diào)節(jié)痙攣。2．腺體：本品吸收后，通過激動腺體的M受體，使腺體分泌增加，以汗腺和唾液腺分泌增加最為明顯。2021/7/18星期日79醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第79頁!

[注意事項]滴眼時應(yīng)壓迫內(nèi)眥，避免藥液經(jīng)鼻淚管流人鼻腔，因吸收而產(chǎn)生副作用。2021/7/18星期日80醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第80頁!可逆性抗膽堿酯酶藥新斯的明(neostigmine)

又稱普洛斯的明(prostigmine)，是人工合成的季銨類化合物。本品脂溶性低，口服吸收少而不規(guī)則。不易透過血腦屏障，故無明顯中樞作用。溶液滴眼時，不易透過角膜進入前房，故其對眼的作用較弱。

2021/7/18星期日81醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第81頁!1．興奮骨骼肌

(1)抑制AChE的活性，使ACh破壞減少；

(2)對骨骼肌運動終板上的N2受體有直接興奮作用；

(3)促進運動神經(jīng)末梢釋放Ach。2．興奮平滑肌對胃腸道和膀胱平滑肌的興奮作用較強。對心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌的作用較弱。2021/7/18星期日82醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第82頁!2．手術(shù)后腹氣脹和尿渚留：此藥能興奮胃腸道平滑肌及膀胱逼尿肌，促進排氣和排尿。3.陣發(fā)性室上性心動過速通過其擬膽堿作用減慢心率。

4．肌松藥過量中毒：可用于非去極化型骨骼肌松弛藥如筒箭毒堿過量時的解毒。5．阿托品中毒：可對抗阿托品中毒引起的外周癥狀。由于本品不能透過血腦屏障，對中毒所致中樞癥狀無效。

2021/7/18星期日83醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第83頁!

毒扁豆堿(physostignine)

又稱依色林，是從西非洲產(chǎn)毒扁豆種子中提得的一種生物堿，已能人工合成。脂溶性較高，口服、注射和粘膜給藥均易吸收，也易透過血腦屏障進人中樞神經(jīng)系統(tǒng)。

2021/7/18星期日84醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第84頁!

[臨床應(yīng)用及用藥注意事項]

毒扁豆堿滴眼后易透過角膜，能縮小瞳孔，降低眼內(nèi)壓，收縮睫狀肌而引起調(diào)節(jié)痙攣等?，F(xiàn)主要局部用于治療青光眼。本品毒性較大，滴眼時應(yīng)壓迫內(nèi)眥，避免藥液經(jīng)鼻淚管流人鼻腔，因大量吸收而引起中毒。2021/7/18星期日85醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第85頁!

阿托品(atropjne)

天然存在于植物中的是不穩(wěn)定的左旋莨菪堿，經(jīng)提取處理后，獲得比較穩(wěn)定的消旋莨菪堿，即阿托品.[作用機制]阿托品可競爭性地拮抗ACh或其他M膽堿受體激動藥對M受體的激動作用。

（一）阿托品類生物堿阿托品類生物堿包括：阿托品、東莨菪堿和山莨菪堿等，均系從茄科植物中提取的生物堿。2021/7/18星期日86醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第86頁!2、對眼的作用(1)擴瞳阿托品能阻斷瞳孔括約肌上的M受體，使去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的瞳孔擴大肌功能占優(yōu)勢，致瞳孔擴大。(2)升高眼壓因瞳孔擴大，使虹膜退向周邊，前房角間隙變窄，房水回流受阻而升高眼壓。(3)調(diào)節(jié)麻痹因睫狀肌松弛而退向外緣，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度降低，不能將近距離的物體清晰地成像于視網(wǎng)膜上，故視近物模糊不清，只適于看遠(yuǎn)物。這一作用稱為調(diào)節(jié)麻痹。2021/7/18星期日87醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第87頁!

4．解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制

阿托品能解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心率加速、房室傳導(dǎo)加快、。2021/7/18星期日88醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第88頁!6．中樞興奮作用

阿托品可興奮延腦和高位的大腦中樞:

臨床常用劑量(0.5~1.0mg))可輕度地興奮迷走神經(jīng)中樞；劑量增加至2~5mg時，興奮作用增強，可見煩躁不安、多言、譫妄；中毒劑量(10mg以上)常產(chǎn)生幻覺、定向障礙、運動失調(diào)和驚厥等。嚴(yán)重中毒時，可由興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷及延髓麻痹致死。2021/7/18星期日89醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第89頁![臨床應(yīng)用]1．解除平滑肌痙攣可用于各種內(nèi)臟絞痛。（1）對胃腸絞痛及膀胱刺激癥狀如尿頻、尿急等，療效較好。（2）松弛膀胱逼尿肌，可治療小兒遺尿癥。（3）對膽絞痛及腎絞痛的療效較差，故常與鎮(zhèn)痛藥派替啶合用，以增強療效。

2021/7/18星期日90醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第90頁!

3．眼科應(yīng)用（1）治療虹膜睫狀體炎可用0．5％一1％阿托品溶液滴眼，使虹膜括約肌和睫狀肌松弛，有利消炎和止痛，與毛果芳香堿交替使用還可預(yù)防虹膜與晶狀體粘連。（2）驗光配眼鏡阿托品滴眼，使睫狀肌的調(diào)節(jié)功能充分麻痹，能準(zhǔn)確地檢驗出晶狀體的屈光度。（3）檢查眼底阿托品能擴瞳，以利檢查眼底。此藥的擴瞳作用可持續(xù)1—2周，調(diào)節(jié)麻痹也可持續(xù)2—3天，視力恢復(fù)較慢，目前常用作用較短的后馬托品取代之。2021/7/18星期日91醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第91頁!

5．抗休克可用于多種感染中毒性休克如中毒性菌痢、爆發(fā)型流膜、中毒性肺炎所致的感染中毒性休克。因大劑量阿托品能解除小動脈痙攣，改善微循環(huán)，增加重要器官組織的血流灌注量，并增加回心血量，使血壓回升，從而使休克好轉(zhuǎn)。由于阿托品副作用較多，目前多用山莨菪堿取代之。

6．解救有機磷酸酯類中毒。

2021/7/18星期日92醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第92頁!

過量中毒時，除上述癥狀加重外，還可出現(xiàn)高熱、呼吸加快、煩躁不安、詣妄、幻覺、驚厥等。嚴(yán)重中毒時，可由中樞興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹等。中毒解救：除洗胃等排出胃內(nèi)藥物的措施外，可注射擬膽堿藥如新斯的明、毛果蕓香堿等。2021/7/18星期日93醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第93頁!

山莨菪堿(anisodamine)山莨菪堿是從茄科植物唐古特莨菪中提出的生物堿，其人工合成品為654—2。?其外周抗膽堿作用比阿托品相似弱。?大劑量時也能解除小血管痙攣，增加組織血流灌注量，改善微循環(huán)。?解痙作用的選擇性相對較高，不良反應(yīng)較阿托品少，故已廣泛代替阿托品用于胃腸絞痛及感染中毒性休克。2021/7/18星期日94醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第94頁!

東莨菪堿主要用于（1）麻醉前給藥除具有鎮(zhèn)靜作用外，還可興奮呼吸及減少唾液和支氣管分泌。（2）用于中藥麻醉。（3）防治暈動病、震顫麻痹以及妊娠和放射病嘔吐。其防暈作用可能與抑制前庭神經(jīng)內(nèi)耳功能有關(guān)，也可能與其中樞性抗膽堿作用及抑制胃腸道運動有關(guān)。對震顫麻痹癥能緩解流涎，震顫，肌強直等。

2021/7/18星期日95醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第95頁!

一、

α、β受體激動藥腎上腺素(adrenaline，AD，Adr)

Adr為腎上腺髓質(zhì)分泌的主要激素，藥用制劑由家畜腎上腺提取或人工合成。

[體內(nèi)過程]Adr的化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光易分解。不宜口服給藥，因口服后部分藥物在堿性消化液中破壞，部分在腸粘膜和肝中迅速氧化結(jié)合而滅活，不能達(dá)到有效血藥濃度。皮下注射能收縮局部血管，而影響吸收速度，起效較慢，作用維持時間較長，約1小時左右。藥物對肌肉血管不產(chǎn)生收縮作用；肌肉注射Adr后，其吸收遠(yuǎn)較皮下注射為快，作用約可維持10—30分鐘。

2021/7/18星期日96醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第96頁!2．舒縮血管：激動α1受體，使皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管強烈地收縮，使血流減少；激動β2受體：骨骼肌血管和冠狀血管以β2受體為主，Adr引起這些血管舒張，血流量增加。

2021/7/18星期日97醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第97頁!●Adr對血壓的翻轉(zhuǎn)作用：如先給予α受體阻斷藥，取消了Adr縮血管作用，再用原來升壓劑量Adr，反而呈現(xiàn)明顯的降壓反應(yīng)，這種現(xiàn)象稱Adr對血壓的翻轉(zhuǎn)作用。2021/7/18星期日98醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第98頁!2021/7/18星期日99醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第99頁!

[臨床應(yīng)用]1．心臟驟停因溺水、中樞抑制藥物中毒、麻醉和手術(shù)意外、急性傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等引起的心臟驟停，在進行心臟按摩、人工呼吸和糾正酸中毒等措施的同時，可應(yīng)用Adr作心室內(nèi)注射，具有起搏作用。

2021/7/18星期日100醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第100頁!

3．支氣管哮喘急性發(fā)作

4．與局麻藥配伍將Adr加入局麻藥中，使注射部位周圍血管收縮，適緩局麻藥的吸收，增強局麻效應(yīng)，延長局麻作用時間，并減少局麻藥吸收中毒的發(fā)生。

5．局部應(yīng)用將浸有Adr的紗布用于鼻粘膜和齒齦出血處，使微血管收縮而止血。

2021/7/18星期日101醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第101頁!

麻黃堿(ephedrine)

系從中藥麻黃中提得的生物堿。藥用者為人工合成品。

[藥理作用]①直接激動α

、β

受體；②促進NA能神經(jīng)末梢釋放NA，間接地產(chǎn)生擬腎上腺素作用。故反復(fù)使用可因遞質(zhì)排空產(chǎn)生快速耐受性。特點：1．化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效；

2．?dāng)M腎上腺素作用慢，弱，持久；

3．中樞興奮作用明顯。

2021/7/18星期日102醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第102頁!

[不良反應(yīng)和禁忌癥]

1．中樞興奮作用，可引起病人焦慮、失眠和精神不安。晚間服用可加服鎮(zhèn)靜催眠藥預(yù)防之。

2．短期內(nèi)反復(fù)應(yīng)用麻黃堿，藥理作用漸減，引起快速耐受性。

3．高血壓病、動脈硬化癥、甲狀腺機能亢進及冠心病病人均應(yīng)慎用或禁用。2021/7/18星期日103醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第103頁!

[藥理作用]NA對α受體具有強大的激動作用，對β1

受體亦有一定的激動作用，而對β2受體作用甚弱。

1．收縮血管激動α1受體，引起強大的血管收縮作用，其中皮膚粘膜血管收縮最為顯著，其次為腎、腸系膜、腦和肝臟血管，使外周阻力明顯增高。2021/7/18星期日104醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第104頁!3．升高血壓

小劑量NA的收縮血管作用不明顯，由于藥物興奮心臟，使收縮壓明顯增高，舒張壓略升，脈壓增大。大劑量時NA幾乎使所有血管強烈收縮，外周阻力明顯增高，收縮壓和舒張壓均增高，脈壓變小。

2021/7/18星期日105醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第105頁!

[不良反應(yīng)和禁忌癥]1．急性腎衰：用藥量過大，可引起腎血管劇烈收縮，產(chǎn)生少尿、尿閉和急性腎功衰竭。2．NA長時間靜脈滴注，濃度過高或藥液外漏時，可使注射部位局部血管劇烈收縮，缺血壞死。可局部熱敷，并用普魯卡因或α受體阻斷藥酚妥拉明作局部浸潤注射，使血管擴張，止痛，預(yù)防組織壞死。3．高血壓病、動脈硬化癥、冠心病、少尿或無尿及微循環(huán)嚴(yán)重障礙的休克病人禁用或慎用。

2021/7/18星期日106醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第106頁!

2．舒張血管

主要激動血管的β2受體，表現(xiàn)為骨骼肌血管明顯舒張，腎、腸蟆血管和冠脈不同程度的舒張，血管總外周阻力降低。

3．血壓

由于它對心臟和血管作用的結(jié)果，使收縮壓升高，舒張壓下降。大劑量靜脈注射時，可引起血壓明顯降低。2021/7/18星期日107醫(yī)學(xué)資料5傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥共120頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第107頁!

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