微生物學重點歸納

微生物學重點歸納微生物學重點歸納微生物學重點歸納V:1.0精細整理，僅供參考微生物學重點歸納日期：20xx年X月緒論（病原）感染：病原生物與宿主免疫系統(tǒng)之間相互作用所引起的生理病理變化病原生物：泛指能引起其他生物疾病的生物體病原生物控制的主要方法：（1）物理控制方法：①干熱滅菌法②濕熱滅菌法（2）輻射殺菌法①電離輻射X、β、γ射線②非電離輻射即日光、紫外線（3）超聲波滅菌法（4）濾過除菌法（5）干燥與低溫抑菌法電離輻射的殺菌機制在于可瞬間產(chǎn)生大量氧自由基，能損傷細胞膜，破壞DNA復制，引起酶系統(tǒng)紊亂而導致病原生物死亡。感染的影響因素：①病原體的致病性和數(shù)量②宿主免疫力③環(huán)境郭霍法則：①同一種疾病中應能查到相同致病菌②在宿主體內(nèi)可分離培養(yǎng)得到純的病原菌③以分離、培養(yǎng)所得的病原菌接種易感動物可引起相同疾病④從人工感染的動物體內(nèi)可重新分離培養(yǎng)，獲得純的病原菌機會致病菌：在某些特定條件下可致病的正常菌群滅菌：指殺滅物體上包括細菌胞芽在內(nèi)的所有病原生物和非病原生物濕熱滅菌比干熱滅菌效果好：①菌體蛋白在濕熱環(huán)境中易于凝固，蛋白質(zhì)凝固所需溫度與其含水量成負相關(guān)，濕熱中菌體蛋白吸收了水分，因此更易于凝固②濕熱穿透力比干熱大③濕熱的蒸汽有潛熱存在微生物：是指大量的、極其多樣的、不借助顯微鏡看不見的微小生物類群的總稱。無菌：指物體重無任何活的病原生物存在消毒（與滅菌合稱殺滅法）：指殺滅物體上的病原生物，但并不一定能殺滅細胞胞芽和非病原生物的方法紫外線的殺菌機制是作用于DNA，是一條鏈上相鄰的兩個胸腺嘧啶共價結(jié)合形成二聚體，從而干擾DNA的復制與轉(zhuǎn)錄，導致病原生物變異或死亡第九章細胞學總論細菌三種基本形態(tài)：球菌桿菌螺形菌細菌的結(jié)構(gòu)：（1）基本結(jié)構(gòu)：核質(zhì)、細胞質(zhì)、細胞膜、細胞壁（2）特殊結(jié)構(gòu)：鞭毛、菌毛、芽胞、莢膜基本結(jié)構(gòu)1.細胞壁：（1）革蘭陽性菌細胞壁，較厚①肽聚糖：聚糖骨架+四肽側(cè)鏈+五肽交聯(lián)橋（三維空間結(jié)構(gòu)）*青霉素的作用靶點：四肽側(cè)鏈和五肽交聯(lián)橋交聯(lián)處（破壞細胞壁肽聚糖）*溶菌酶能切斷N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸之間的β-1,4糖苷鍵，破壞肽聚糖骨架②磷壁酸：格蘭陽性菌細胞壁特有成分，分壁磷壁酸和膜磷壁酸革蘭陰性菌細胞壁，較薄①肽聚糖：聚糖骨架+四肽側(cè)鏈（二維空間結(jié)構(gòu)）②外膜：脂多糖+脂蛋白+脂質(zhì)雙層，革蘭陰性菌細胞壁特有結(jié)構(gòu)，在肽聚糖外層*連接外膜和肽聚糖的結(jié)構(gòu)為脂蛋白*脂多糖：脂質(zhì)A+核心多糖+特異多糖*LPS是革蘭陰性菌的主要致病物質(zhì)，細菌崩解釋放，引起機體發(fā)熱反應，故稱為內(nèi)毒素或致病原*細胞壁缺陷型或L型：在某些情況下，細菌的細胞壁合成受到抑制或遭到破壞，細菌并不一定死亡，只是不能維持固有形狀，呈多形性細胞膜：又稱胞質(zhì)膜，功能為物質(zhì)轉(zhuǎn)運+呼吸分泌+生物合成中介體：細胞膜內(nèi)陷，折疊，卷曲形成的囊狀或管狀結(jié)構(gòu)，多見于格蘭陽性菌，又稱擬細粒體，功能為擴大細胞膜面積+增加酶的數(shù)量和代謝場所+為細菌提供大量能量細胞質(zhì)：又稱細胞漿，無色透明溶膠狀物質(zhì)，是細胞合成蛋白質(zhì)、核酸的場所核糖體：又稱核蛋白體，細菌合成蛋白質(zhì)場所。細菌核糖體沉降系數(shù)為70S，由50S大亞基和30S小亞基組成，真核細胞核糖體沉降系數(shù)為80S、60S和40S質(zhì)粒：作用：在胞內(nèi)獨立復制，可傳給下一代，也可通過結(jié)合轉(zhuǎn)導等方式傳遞給其他細菌，與細菌遺傳變異密切相關(guān)。是染色體以外的遺傳物質(zhì)，雙股環(huán)狀閉合DNA。醫(yī)學上重要質(zhì)粒有R質(zhì)粒（耐藥性質(zhì)粒）、F質(zhì)粒（致育性質(zhì)粒）、Vi質(zhì)粒核質(zhì)：又稱擬核，為裸露雙股DNA，無核膜、核仁，為細胞遺傳物。*細菌與真菌遺傳物質(zhì)對比：真菌細胞核有完整形態(tài)和典型核仁、核膜結(jié)構(gòu)特殊結(jié)構(gòu)莢膜：是某些細菌細胞壁外形成的光鏡下可見（厚度≥μm）的粘液性物質(zhì)，厚度＜μm為微莢膜①產(chǎn)生條件：體內(nèi)或含有豐富血清的培養(yǎng)基中（胎牛血清）②莢膜和微莢膜的功能（致病相關(guān)）：抗吞噬抗消化作用+黏附作用+抗免疫分子及藥物的損傷作用+抗干燥作用鞭毛是由細菌細胞質(zhì)伸出的細長彎曲的絲狀物，是細菌的運動器官菌毛是大多數(shù)革蘭陰性菌和少數(shù)革蘭陽性菌菌體表面細長的絲狀物，分普通菌毛和性菌毛，與細菌黏附于粘膜的能力有關(guān)*性菌毛：少數(shù)革蘭陰性菌有性菌毛，由F質(zhì)粒編碼（雄性菌F+菌/雌性菌F-菌）胞芽：是某些細菌在不適合生長條件下，胞質(zhì)脫水濃縮形成的一個圓形或卵圓形小體。作用：保存細菌全部生命物質(zhì)，但失去繁殖能力。細菌的休眠狀態(tài)+保護細菌度過不良環(huán)境+用于鑒別細菌細菌生長繁殖條件：營養(yǎng)物質(zhì)+氫離子濃度:pH=溫度：37℃+滲透壓：嗜鹽菌、高滲+氣體(O2):專性需氧菌、專性厭氧菌、兼性厭氧菌、微需氧菌細菌生長繁殖的方式：簡單二分裂無性繁殖細菌生長繁殖的速度：非?？欤淮?0-30分鐘，繁殖速度最慢的是結(jié)核桿菌18-20小時細菌的生長曲線：遲緩期:短暫的適應階段+對數(shù)期:生長迅速，細菌的生物學性狀穩(wěn)定,對外界敏感（形態(tài)染色、生化反應、藥敏實驗都采用該時期細菌+穩(wěn)定期:細菌數(shù)平衡階段產(chǎn)生代謝產(chǎn)物+衰亡期:活菌數(shù)減少階段IMViC試驗：（細菌鑒定常用實驗）吲哚（I）、甲基紅（M）、VP（V）、枸櫞酸鹽利用（C）四種試驗常用于鑒定腸道桿菌細菌合成代謝產(chǎn)物及其醫(yī)學意義：熱原質(zhì)

：細菌產(chǎn)生的注入人體或動物體內(nèi)能引起發(fā)熱反應的物質(zhì)，大多由G-菌產(chǎn)生。成分為脂多糖。耐高溫，高壓蒸汽滅菌法不被破壞，250度高溫干烤才能破壞。2）毒素與侵襲性酶：外毒素、內(nèi)毒素、侵襲性酶。危害：損傷機體組織，促使細菌的侵襲和擴散

3）色素：水溶性色素、脂溶性色素

產(chǎn)生條件：營養(yǎng)豐富、氧氣充足、溫度適宜4）抗生素由微生物產(chǎn)生的能抑制或殺死其他微生物或腫瘤細胞的物質(zhì)。主要由放線菌和真菌產(chǎn)生。

5）細菌素：有抗菌作用的蛋白質(zhì)，僅對有親緣關(guān)系的細菌有殺傷作用

6）維生素

(

vitamin)培養(yǎng)基：按物理狀態(tài)分類①固體培養(yǎng)基——分離、純化、增菌（皰肉培養(yǎng)基用來培養(yǎng)厭氧菌）②半固體培養(yǎng)基——動力檢測（檢測細菌有無鞭毛，有鞭毛的細菌沿穿刺線呈云霧狀或羽毛狀生長，而無鞭毛的細菌呈直線生長）

③液體培養(yǎng)基——增菌（專性需氧菌形成菌膜，鏈球菌容易聚集成串形成沉淀，有的細菌均勻渾濁生長）菌落：將培養(yǎng)物劃線接種于培養(yǎng)物表面，經(jīng)過一定時間可形成肉眼可見孤立細菌集團，分S、R和M菌落，由一個細菌形成，固體培養(yǎng)基生成。細菌的變異現(xiàn)象形態(tài)結(jié)構(gòu)變異：細菌L型

、H－O變異2）抗原性變異：鞭毛、菌毛的變異

3）菌落變異：S-R變異

4）耐藥性變異：敏感株-耐藥株-多重耐藥株

5）毒力變異：噬菌體：是侵噬細菌的病毒。體積微小，結(jié)構(gòu)簡單，專性寄生性，嚴格的特異性。呈蝌蚪形、球形、桿狀基因突變：是細菌遺傳物質(zhì)的結(jié)構(gòu)發(fā)生突然而穩(wěn)定的改變，導致細菌性狀的遺傳性變異細菌基因轉(zhuǎn)移和重組的方式：轉(zhuǎn)化、接合、轉(zhuǎn)導、溶原性轉(zhuǎn)換、

原生質(zhì)體融合

轉(zhuǎn)化：受體菌直接攝取供體菌DNA片段并整合到自己的基因組中，從而獲得新的遺傳性狀的過程。

2）接合：細菌通過性菌毛相互連接溝通，將質(zhì)粒或染色體的DNA從供體菌轉(zhuǎn)移給受體菌的過程。

3）轉(zhuǎn)導：以噬菌體為媒介，將供體菌DNA片段轉(zhuǎn)移到受體菌內(nèi)，使受體菌獲得新的遺傳性狀。

4）溶原性轉(zhuǎn)換：溶原性細菌因染色體上整合有前噬菌體而獲得新的遺傳性狀

5）原生質(zhì)體融合：細菌形成原生質(zhì)體后，在聚乙二醇作用下可以使兩個細菌細胞發(fā)生融合。細菌的致病機制：致病菌致病性的強弱程度稱為毒力，包括侵襲力+毒素侵襲力：指致病菌突破宿主皮膚、黏膜等生理屏障，侵入機體定居、繁殖和擴散的能力。構(gòu)成侵襲力的因素=黏附素+莢膜+侵襲性物質(zhì)毒素：按來源、性質(zhì)和作用不同分為外毒素+內(nèi)毒素*外毒素：由革蘭陽性菌及少數(shù)革蘭陰性菌合成的毒性蛋白質(zhì)（分為神經(jīng)+細胞+腸毒素）特點：屬于蛋白質(zhì)，不耐熱。毒性強。對組織器官有選擇性毒性作用，引起特殊臨床癥狀，抗原性強。且可經(jīng)％％甲醛液脫毒成無毒性但有免疫原性的類毒素。*內(nèi)毒素：革蘭陰性菌細胞壁中的脂多糖組成，當細菌死亡裂解或用人工方法破壞菌體后釋放出來。不良反應：發(fā)熱反應；白細胞反應；內(nèi)毒素血癥和內(nèi)毒素休克；彌散性血管內(nèi)凝結(jié)。顯性感染——全身感染——癥狀：①毒血癥②內(nèi)毒素血癥③菌血癥④敗血癥⑤膿毒血癥常見致病細菌球菌葡萄球菌屬①葡萄球菌A蛋白（SPA）：是一種單肽多鏈，與細胞壁共價結(jié)合②MRSA：耐甲氧西林金黃色葡萄球菌——超級細菌③金黃色葡萄球菌：毒性最強*致病物質(zhì)：凝固酶、葡萄球菌溶素、殺白細胞素、腸毒素、表皮剝落毒素、毒性休克綜合征毒素-1等*引起疾?。夯撔约膊　⒍舅匦约膊∧紊鷮伲菏且蝗焊锾m陰性雙球菌①腦膜炎奈瑟菌：又稱腦膜炎球菌，是流行性腦脊髓膜炎的病原菌②淋病奈瑟球菌：簡稱淋球菌，是人類淋菌性尿道炎（淋?。┑牟≡c道桿菌（埃希菌、沙門菌、志賀菌）埃希菌屬：已知7種，大腸埃希菌簡稱大腸桿菌，為埃希菌屬的典型菌屬①致病：腸道感染+腸道內(nèi)感染②衛(wèi)生學檢查指標：細菌總數(shù)、大腸桿菌總數(shù)厭氧性細菌：有芽孢的厭氧芽孢梭菌屬（外源性感染）+無芽孢的厭氧菌（內(nèi)源性）厭氧芽孢梭菌屬①破傷風梭菌：產(chǎn)生兩種外毒素（破傷風痙攣毒素+破傷風溶血素）②肉毒梭菌：產(chǎn)生的肉毒毒素是已知毒性最強的神經(jīng)外毒素分枝桿菌分值結(jié)核桿菌：俗稱結(jié)合桿菌，是結(jié)核病的病原體①形態(tài)染色：抗酸染色法②免疫性與超敏反應③結(jié)核菌素試驗：是應用結(jié)核菌素來測定機體對結(jié)合分支桿菌是否存在遲發(fā)型超敏反應的一種皮膚實驗其他原核細胞型微生物：支原體+衣原體+螺旋體+立克次體病毒學總論病毒的特點：1）體積微小2）結(jié)構(gòu)簡單：只含一種類型核酸3）嚴格的細胞內(nèi)寄生4）對抗生素不敏感，對干擾素敏感5）增殖方式：復制病毒的基本結(jié)構(gòu)：核心和衣殼；輔助結(jié)構(gòu)：包膜(無包膜的病毒核衣殼就是完整的病毒體。有的病毒包膜上帶刺突)病毒的基本結(jié)構(gòu)－核心成分：一種類型核酸和功能蛋白(酶類)

功能：1）決定病毒的特性、2）決定病毒復制、3）具有感染性

病毒的基本結(jié)構(gòu)－衣殼成分：結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)殼粒

功能：保護病毒核酸、參與感染過程、具有抗原性

病毒的輔助結(jié)構(gòu)-包膜成分：蛋白質(zhì)、多糖、脂類

刺突功能：1）維護病毒體結(jié)構(gòu)完整性2）具有與宿主細胞膜親和及融合的性能

3）具有抗原性病毒的增殖：①以復制方式增殖②分為吸附、穿入、脫殼、生物合成、裝配、成熟與釋放七個環(huán)節(jié)病毒感染類型：（1）隱性感染：病毒在宿主細胞內(nèi)增殖，但不出現(xiàn)臨床癥狀（2）顯性感染：病毒侵入宿主細胞后，大量增殖造成細胞嚴重損傷，致使機體出現(xiàn)臨床癥狀①急性病毒感染②持續(xù)性病毒感染：慢性病毒感染、潛伏性病毒感染、慢發(fā)病毒感染病毒感染對宿主細胞的致病作用：

（1）溶細胞型感染

①病毒的殺細胞效應：無包膜的病毒在宿主細胞內(nèi)增殖，短時間內(nèi)釋放大量子代病毒，造成宿主細胞破壞死亡

②致細胞病變作用（CPE）：體外培養(yǎng)時，病毒感染的細胞可見到變圓、聚集、融合、斷裂、脫落等現(xiàn)象穩(wěn)定狀態(tài)感染：細胞融合、細胞膜上抗原成分改變包涵體（明解）

細胞被病毒感染后，在細胞質(zhì)或細胞核內(nèi)出現(xiàn)光鏡下可見的斑塊狀結(jié)構(gòu)由病毒顆粒或者未裝配的病毒成分組成，也可以是病毒增殖下的細胞反應痕跡。包涵體可以破壞細胞的結(jié)構(gòu)和功能-細胞死亡常見致病病毒1.呼吸道病毒流行性感冒病毒：簡稱流感病毒，是正黏病毒科的代表種，為單負鏈RNA病毒①形態(tài)結(jié)構(gòu)：多球形，病毒體=核衣殼+包膜核衣殼：由病毒RNA、RNA多聚酶和核蛋白組成包膜：流感病毒的包膜為兩層結(jié)構(gòu)，內(nèi)層為基質(zhì)蛋白（MI），外層為脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)*血凝素（HA）為糖蛋白，構(gòu)成三棱柱形三聚體，其中每一單體均由HA1和HA2兩個亞位組成。血凝素作用：①介導病毒吸附和穿入宿主細胞②紅細胞凝集作用③刺激機體產(chǎn)生抗體④特異性②分型、變異與流行關(guān)系抗原性漂移：指由基因組發(fā)生突變導致抗原的小幅度變異,不產(chǎn)生新的亞型,屬于量變,沒有質(zhì)的變化。多引起流感的中小型流行?？乖赞D(zhuǎn)變：是指在自然流行條件下，甲型流感病毒表面的一種或兩種抗原結(jié)構(gòu)發(fā)生大幅度的變異，或者由于兩種以上甲型流感病毒感染同一細胞時發(fā)生基因重組而形成，并出現(xiàn)與前次流行株的抗原結(jié)構(gòu)不同的新亞型消化道病毒（腸道病毒和引起胃腸炎的病毒）腸道病毒①脊髓灰質(zhì)炎病毒——脊髓灰質(zhì)炎（小兒麻痹癥）②滅活脊髓灰質(zhì)炎疫苗（IPV）和口服脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗（OPV）都是三價混合疫苗，免疫后都可獲得抗三個血清型脊髓灰質(zhì)炎病毒感染的免疫力肝炎病毒甲型肝炎病毒乙型肝炎病毒，人群HBV攜帶率為10％①形態(tài)結(jié)構(gòu)（大球形、小球形、管形顆粒）大球形顆粒：HBV表面抗原（HBSAg）和HBV核心抗原（HNCAg）小球形顆粒：HBsAg②基因結(jié)構(gòu)與抗原組成：HBV的基因組為不完全閉合的環(huán)狀雙鏈DNA，兩條鏈長度不一致皰疹病毒：典型的潛伏感染潛伏性感染：指原發(fā)感染后，未消除的病毒在特定細胞內(nèi)，以非活化狀態(tài)存留，不增殖，不引起細胞破壞的感染狀態(tài)。逆轉(zhuǎn)錄病毒人類免疫缺陷病毒（HIV）傳染源是HIV攜帶者和AIDS患者，存在于血液、精液、陰道分泌物、乳汁、唾液、腦脊液傳播途徑：性傳播血液傳播垂直傳播藥物治療：核苷類和非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑+蛋白酶抑制劑+膜融合抑制