抗休克藥物的臨床應(yīng)用課件

抗休克藥物的臨床應(yīng)用濱州醫(yī)學(xué)院藥學(xué)院抗休克藥物的臨床應(yīng)用濱州醫(yī)學(xué)院藥學(xué)院1第一節(jié)概述一休克的概念休克（Shock）是因各種原因（如大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動(dòng)脈血灌流量急劇減少，從而導(dǎo)致各重要器官機(jī)能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性病理過程。

第一節(jié)概述一休克的概念2二、休克的分類1、按病因分類：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性、感染性、過敏性、心源性、神經(jīng)源性。2、按休克的起始環(huán)節(jié)分類：（1）低血容量性休克：見于失血、失液或燒傷等，血容量減少導(dǎo)致靜脈回流不足，心輸出量下降，血壓下降，由于減壓反射受抑制，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量進(jìn)一步減少。二、休克的分類1、按病因分類：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性、感染性3

(2)血管源性休克（vesogenicshock）:由于外周血管擴(kuò)張，血管床容量增加，大量血液瘀滯在擴(kuò)張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少所引起的休克。臨床上見于過敏性休克、高動(dòng)力型感染性休克及神經(jīng)源性休克。

（3）心源性休克（cardiogenicshock）：由于心泵功能障礙，心臟射血急劇減少，有效循環(huán)血量顯著下降所引起的休克。臨床上主要見于急性心肌梗死，嚴(yán)重心律失常，心肌炎，心肌病，心包填塞，肺動(dòng)脈栓塞等。(2)血管源性休克（vesogenicshock）:由4三、休克的治療原則1.擴(kuò)充血容量這是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必須及時(shí)、快速、足量地補(bǔ)充血容量（常用擴(kuò)容液體：電解質(zhì)溶液、全血或血漿、右旋糖酐等）2.積極處理原發(fā)疾病

感染性休克應(yīng)積極防止感染和各種容易引起休克的疾病，如敗血癥，細(xì)菌性痢疾，腹膜炎，肺炎等；創(chuàng)傷性休克應(yīng)做好外傷的處理，如止血、鎮(zhèn)痛、保溫等；過敏性休克應(yīng)使患者與致敏源隔離，應(yīng)用可能引起過敏的藥物前做好皮試，禁止使用致過敏的藥物和輸液。三、休克的治療原則1.擴(kuò)充血容量這是抗休克最基本也是最53.糾正酸堿平衡失調(diào)在休克早期積極擴(kuò)容改善微循環(huán)障礙情況下，一般酸中毒較易糾正。但重度休克時(shí)酸性產(chǎn)物堆積結(jié)果機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重酸中毒，應(yīng)立即輸入5％碳酸氫鈉，具體劑量應(yīng)視酸中毒程度和血?dú)夥治鼋Y(jié)果來確定。4.合理應(yīng)用血管活性藥物

血管收縮劑：間羥胺、去甲腎上腺素血管擴(kuò)張藥：小劑量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明3.糾正酸堿平衡失調(diào)在休克早期積極擴(kuò)容改善微循環(huán)障礙情65.改善細(xì)胞代謝

應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素以穩(wěn)定溶酶體膜，保護(hù)細(xì)胞；應(yīng)用ATP補(bǔ)充細(xì)胞能量，糾正休克時(shí)細(xì)胞的能量代謝障礙應(yīng)用GIK(葡萄糖-胰島素-氯化鉀)療法補(bǔ)充能源；人工冬眠療法改善細(xì)胞代謝功能。大劑量維生素C可改善心肌代謝。5.改善細(xì)胞代謝76.治療重要器官功能衰竭應(yīng)針對(duì)不同器官衰竭采取不同的治療措施。如休克時(shí)出現(xiàn)心力衰竭，除停止或減慢補(bǔ)液外，同時(shí)適當(dāng)應(yīng)用強(qiáng)心類藥物，利尿藥，降低前、后負(fù)荷。出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)則給氧，改善呼吸功能。發(fā)生急性腎功能衰竭，則可考慮利尿、透析等措施6.治療重要器官功能衰竭8第二節(jié)心血管活性藥物一、常用于抗休克的擴(kuò)血管藥物酚妥拉明（Phentolamine立其?。┳钄唳?受體，顯著降低外周血管阻力，增加血容量，增加組織血流量，改善微循環(huán)，改善內(nèi)臟血流灌注。常用靜脈滴注，劑量為20~40㎎。與去甲腎上腺素合用時(shí)劑量為：本藥3~5㎎，去甲腎上腺素0.5~1㎎，加入5%葡萄糖500ml靜脈滴注。視血壓情況調(diào)節(jié)劑量，以防血壓劇降但中心靜脈壓也降低，故需補(bǔ)足血容量。第二節(jié)心血管活性藥物一、常用于抗休克的擴(kuò)血管藥物9酚芐明（phenoxybenzamine）【藥理作用】為長效α1阻斷劑，藥理作用與酚妥拉明相似。起效較慢，作用長而持久，因而易造成血壓下降，故在使用本品時(shí)應(yīng)密切觀察血壓變化。當(dāng)交感神經(jīng)活性高時(shí)，其擴(kuò)血管作用更明顯，且不易被去甲腎上腺素等α受體激動(dòng)劑對(duì)抗

酚芐明（phenoxybenzamine）【藥理作用】10【臨床應(yīng)用】口服局部刺激性大，不能肌肉注射或皮下注射，只能靜脈注射。靜脈注射1h后出現(xiàn)最大效應(yīng)適用于治療出血性、創(chuàng)傷性、感染性休克，特別是當(dāng)休克患者經(jīng)常規(guī)治療無效后改用酚芐明?？墒共∏楦纳?，增加存活率?？杉佑眯┝咳ゼ啄I上腺素，以增加心排出量。必要時(shí)24h后再靜脈滴注0.5mg/kg。禁用?！九R床應(yīng)用】口服局部刺激性大，不能肌肉注射或皮下注射，只能靜11異丙腎上腺素（Isoprenaline，Isoproterenol）【藥理作用】非選擇性β受體激動(dòng)劑對(duì)β1受體的作用：心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，心排出量增加，心臟傳導(dǎo)速度加快，收縮壓升高，對(duì)正位起搏點(diǎn)的興奮作用強(qiáng)，收縮期和舒張期縮短。對(duì)β2受體的作用：舒張小動(dòng)脈，降低外周阻力，解除小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的痙攣，增加組織血液灌注，改善微循環(huán)，舒張靜脈，使中心靜脈壓下降。異丙腎上腺素（Isoprenaline，Isoprotere12臨床應(yīng)用：適用于血容量已經(jīng)或正在補(bǔ)足而心輸出量較低的低排高阻型休克患者。對(duì)于無異位節(jié)律、脈壓較小、心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯患者尤其適用?？稍黾有募?yīng)激性和心肌耗氧量，易加重心肌缺氧和誘發(fā)心律失常；用藥后心輸出量雖增加而腎血流量并不增加甚至可減少，故對(duì)腎功能不全的患者療效差；應(yīng)嚴(yán)格掌握其適應(yīng)癥，一般不作為首選藥。在應(yīng)用強(qiáng)心藥或多巴胺等無效而又無禁忌癥時(shí)可短期應(yīng)用。不用于心源性休克。臨床應(yīng)用：適用于血容量已經(jīng)或正在補(bǔ)足而心輸出量較低的低排高阻13用法用量：在補(bǔ)足血容量和糾正酸中毒的基礎(chǔ)上將本藥0.1~0.2mg加入5%的葡糖糖液100—200ml中靜脈滴注，滴速0.5~2μg/min,以不超過5μg/min為宜。根據(jù)患者的血壓、心率調(diào)整滴速，以最少用量使血壓維持在12kPa(90mmHg)左右、脈壓差在2.67kPa(20mmHg)以上、心率每分鐘不超過120次、癥狀改善，尿量增加為滿意。如果效果不好，改用間羥胺靜脈滴注。用法用量：在補(bǔ)足血容量和糾正酸中毒的基礎(chǔ)上將本藥0.1~0.14多巴胺【臨床應(yīng)用】對(duì)感染性、內(nèi)毒素性、創(chuàng)傷失血性、心源性休克都有良好的治療作用，特別是伴有腎功能不全、心輸出量降低、周圍血管阻力升高而血容量已補(bǔ)足的患者更為適宜。是目前國內(nèi)外臨床最常用的抗休克藥物之一，是唯一能增加腎血流量、改善腎功能的擬腎上腺素藥物，能使休克患者的動(dòng)脈壓，心輸出量，重要臟器血管的血流灌注量及尿量均增加。【藥理作用】多巴胺（dopamine,DA）對(duì)心血管系統(tǒng)的D1、α、β受體有興奮作用，可促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放，還可以干擾醛固酮的合成，產(chǎn)生排鈉利尿的作用多巴胺【臨床應(yīng)用】【藥理作用】多巴胺（dopamine,D15用量用法：因休克患者對(duì)DA反應(yīng)的個(gè)體差異大，故用量范圍廣?？捎?0mg靜脈滴注，開始滴速1~5μg/（kg?min)，使心排出量，腎血流量增加。較重患者開始可用5μg/（kg?min)以后根據(jù)心輸出量、尿量、血壓情況，可加快速度和加大濃度，但最大劑量不宜超過10μg/（kg?min)對(duì)于血壓過低的患者，以升高血壓為目的，可用到大劑量如20μg/（kg?min)，但大劑量會(huì)使心率加快。用量用法：因休克患者對(duì)DA反應(yīng)的個(gè)體差異大，故用量范圍廣。16山莨菪堿（Anisodamine）【藥理作用】M膽堿受體阻斷藥。解除休克時(shí)血管痙攣，降低心臟前、后負(fù)荷，使心輸出量、冠脈流量增加，耗氧量下降，增加組織血流灌注量，改善微循環(huán)，防治DIC和血栓形成，降低全血黏度，使聚集的血細(xì)胞解聚，增強(qiáng)纖維蛋白溶解酶活力等，通過多種環(huán)節(jié)糾正休克所致的基本病理生理的改變。山莨菪堿（Anisodamine）【藥理作用】M膽堿受體阻17【臨床應(yīng)用】

搶救出血性休克、感染性休克，是膽堿受體阻滯藥中首選藥。

治療感染性休克的臨床效果優(yōu)于多巴胺及一般縮血管藥物?！九R床應(yīng)用】

搶救出血性休克、感染性休克，是膽堿受體阻滯藥18【用法用量】所需劑量需根據(jù)病情及年齡而定，并要注意個(gè)體差異。一般病情重年齡小者對(duì)藥物耐受性大，早期治療較晚期治療劑量小。劑量范圍：1~2mg/kg(輕型)2~3mg/kg（重型），必要時(shí)每隔20~30分鐘重復(fù)給藥，待患者安靜、面部紅潤、四肢溫暖、血壓回升、尿量增加時(shí)逐漸減量，并延長用藥間隔，直至停藥。給藥8~10次仍未見癥狀改善者需換用或交替應(yīng)用縮血管藥?！居梅ㄓ昧俊克鑴┝啃韪鶕?jù)病情及年齡而定，并要注意個(gè)體差異。19硝普鈉【作用特點(diǎn)和應(yīng)用】直接擴(kuò)張阻力血管和容量血管，降低左心室充盈壓和射血阻抗，從而增加心輸出量，使組織灌流量增大，不影響心率，因而降低心肌耗氧量。

可改善心內(nèi)膜下供血，縮小梗死范圍。用藥后因心搏出量增加，肺充血減輕，腎血流量增加，尿量增加。起效快，作用時(shí)間短。主要用于心源性休克，特別是左心室充盈壓及射血阻抗高的急性心肌梗死患者硝普鈉【作用特點(diǎn)和應(yīng)用】20【制劑及用法】硝普鈉粉針劑：每支50mg。臨用時(shí)用5%葡萄糖注射液2~3ml溶解后，再用5%葡萄糖注射液500ml稀釋，靜脈滴注.滴速不超過3μg/(kg?min)開始宜緩慢，以10滴/min為宜，以后再酌情加快速度。【制劑及用法】硝普鈉粉針劑：每支50mg。21硝酸甘油【作用特點(diǎn)及應(yīng)用】大劑量改善心源性休克血流動(dòng)力學(xué)，減低血管收縮，降低外周阻力和心臟負(fù)荷、增加左心室搏出量。心肌梗死或嚴(yán)重心力衰竭引起的中心靜脈壓升高、低血壓和臨床休克綜合癥的患者，靜注大劑量硝酸甘油對(duì)預(yù)后有決定性的影響，其療效比常規(guī)升壓藥更好。【制劑與用法】硝酸甘油注射劑：每支5mg/1ml。靜注單次20mg,靜推速度2mg/min,隨后20~40μg/min靜滴。硝酸甘油【作用特點(diǎn)及應(yīng)用】22去甲腎上腺素【藥物的特點(diǎn)及應(yīng)用】主要激動(dòng)α受體，對(duì)β受體激動(dòng)作用很弱具有很強(qiáng)的收縮血管作用，使全身小靜脈和小動(dòng)脈都收縮（但冠狀血管擴(kuò)張），外周阻力升高，血壓上升。對(duì)心臟β1受體也有興奮作用，能增加心輸出量。用于各種休克早期（但出血性休克禁用）。小劑量短期內(nèi)靜滴以維持血壓，保證腦、心等重要器官的血液供應(yīng)。使用時(shí)間不應(yīng)過長，否則可引起血管持續(xù)強(qiáng)烈收縮，加重組織缺氧。與酚妥拉明等擴(kuò)血管藥合用，常能改善休克時(shí)的組織血液供應(yīng)。去甲腎上腺素【藥物的特點(diǎn)及應(yīng)用】主要激動(dòng)α受體，對(duì)β受體激23【不良反應(yīng)及防治】1、局部組織壞死：靜滴時(shí)間長、藥液濃度高或漏出血管外引起，應(yīng)更換注射部位，并以酚妥拉明或普魯卡因做局部浸潤注射。2、代謝性酸中毒和急性腎小球壞死：大劑量長時(shí)間使用，使腎血管收縮引起。使用數(shù)天突然停藥，可發(fā)生低血壓，應(yīng)注意逐漸停藥，同時(shí)補(bǔ)充血容量?！静涣挤磻?yīng)及防治】1、局部組織壞死：靜滴時(shí)間長、藥液濃度高24【制劑及用法】重酒石酸去甲腎上腺素注射劑：每支10mg/1ml。1~2mg加入5%葡萄糖溶液500毫升，以2~10μg/min速度靜滴，同時(shí)密切觀察血壓?！局苿┘坝梅ā恐鼐剖崛ゼ啄I上腺素注射劑：25間羥胺【作用特點(diǎn)及應(yīng)用】主要激動(dòng)α受體，作用與去甲腎上腺素相似，但弱而持久。使休克患者心輸出量增加的同時(shí)，也能增加心、腦、腎的血流量，較少引起心悸和心律失常。用于各種休克早期，與多巴胺合用治療重癥休克。間羥胺【作用特點(diǎn)及應(yīng)用】26間羥胺【制劑及用法】重酒石酸間羥胺注射劑：每支10mg/1ml、50mg/5ml。20~50mg加入生理鹽水或5%葡萄糖溶液500ml中，以50~100μg/min速度靜滴，根據(jù)血壓調(diào)整滴速和用量。間羥胺【制劑及用法】27第三節(jié)非強(qiáng)心苷類強(qiáng)心藥多巴酚丁胺【藥理作用】

選擇性β1受體激動(dòng)藥與DA不同，并不使心肌儲(chǔ)存的去甲腎上腺素釋放，故可明顯增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量，但不使心率顯著加快。產(chǎn)生中等的舒血管作用，在低血壓時(shí)可使血壓進(jìn)一步下降。第三節(jié)非強(qiáng)心苷類強(qiáng)心藥多巴酚丁胺28【臨床應(yīng)用】

主要適用于心源性休克患者。目的是利用其正性肌力作用改善心功能。對(duì)于其他類型的休克患者，已使用擬交感縮血管藥后也可加用DBA，以提高心輸出量。【臨床應(yīng)用】29用量用法：將DBA加入5%葡萄糖溶液200~500ml中，以滴速2.5~15μg/(kg?min)靜脈滴注，在15μg/(kg?min)以下劑量時(shí)心率和外周血管阻力基本無變化，大于15μg/(kg?min)劑量時(shí)仍可加速心率并產(chǎn)生心律失常。用量用法：將DBA加入5%葡萄糖溶液200~500ml中30第四節(jié)糖皮質(zhì)激素【藥理作用】①舒張血管，加強(qiáng)心肌收縮力降低血管對(duì)某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性②穩(wěn)定溶酶體膜，減心肌抑制因子（MDF）的生成，加強(qiáng)心肌收縮力。③抑制血小板聚集④提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，減輕毒血癥第四節(jié)糖皮質(zhì)激素【藥理作用】31【臨床應(yīng)用】主要用于感染性休克、心源性休克、低血容量性休克的輔助治療。對(duì)于感染性休克，毒血癥明顯時(shí)可短期內(nèi)應(yīng)用大劑量激素治療，這樣既減輕中毒癥狀，同時(shí)可強(qiáng)化去甲腎上腺素類藥物的升壓作用，緩解癥狀。對(duì)過敏性休克，由于能增加肥大細(xì)胞膜的穩(wěn)定性，因而能減少過敏物質(zhì)的釋放，減輕過敏反應(yīng)。心源性休克時(shí)，大劑量激素可增強(qiáng)升壓藥物的作用。但應(yīng)注意治療感染性休克時(shí)需先用足量有效地抗生素。過敏性休克應(yīng)首選腎上腺素?！九R床應(yīng)用】主要用于感染性休克、心源性休克、低血容量性休克的32【用法用量】激素治療的原則是早期、足量、短時(shí)。以靜脈注射為主。氫化可的松200~300mg以生理鹽水或5%葡萄糖溶液500ml稀釋后靜脈滴注，每日1g，連用不超過三天。地塞米松每日用量3~6mg/kg,潑尼松龍每日30mg/kg?！居梅ㄓ昧俊考に刂委煹脑瓌t是早期、足量、短時(shí)。以靜脈注射為主33【不良反應(yīng)】短期使用不良反應(yīng)少見，長期使用后因抑制免疫功能，使感染擴(kuò)散，故一般激素使用最長不超過72h。在大量使用激素的同時(shí)或停藥后都要使用足量有效地抗菌藥物，以防誘發(fā)或加重感染。各種休克伴有出血傾向者禁止使用激素?！静涣挤磻?yīng)】34第五節(jié)休克的代謝治療葡萄糖-胰島素-鉀（GIK極化液

）【作用特點(diǎn)及應(yīng)用】GIK中胰島素能促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，促進(jìn)糖的酵解、氧化和糖原合成，使細(xì)胞ATP含量增加鉀離子隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，除參與糖原合成外，還可維持細(xì)胞外液的離子平衡，恢復(fù)細(xì)胞膜靜息電位。用于失血性休克、感染性休克、心源性休克有明顯療效?！局苿┘坝梅ā縂IK由1g氯化鉀和10U的胰島素加入10%葡萄糖溶液500ml構(gòu)成，靜脈滴注500~1000ml第五節(jié)休克的代謝治療葡萄糖-胰島素-鉀（GIK極化液35

第六節(jié)臨床常見休克的藥物治療一、感染性休克

1、充分補(bǔ)充血容量2、糾正酸中毒3、血管活性藥物的應(yīng)用4、糖皮質(zhì)激素治療5、DIC的治療（肝素治療）第六節(jié)臨床常見休克的藥物治療一、感染性休克36二、低血容量性休克?低血容量休克的治療包括治療原發(fā)病和糾正休克兩方面：

出血性休克應(yīng)根據(jù)出血原因?qū)ΠY處理。低血容量性休克的藥物治療首要措施是迅速補(bǔ)充血容量，因而短期內(nèi)快速輸入生理鹽水、右旋糖酐、全血或血漿、清蛋白以維持有效回心血量，在補(bǔ)充血容量的同時(shí)給予止血藥物并迅速止血或防止繼續(xù)失液；補(bǔ)足血容量后血壓仍低時(shí)，可用升壓藥物如多巴胺，藥物止血或糾正失液無效時(shí)應(yīng)在補(bǔ)充血容量的同時(shí)盡快手術(shù)治療；補(bǔ)充電解質(zhì)、維生素。二、低血容量性休克?低血容量休克的治療包括治療原發(fā)病和糾正休37三、心源性休克病因治療全身或冠狀動(dòng)脈局部溶纖維治療急性冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)急性心瓣膜置換術(shù)急性室間隔穿孔修補(bǔ)術(shù)對(duì)癥治療動(dòng)脈平均壓維持在9.33~10.7kPa(70~80mmHg)心率90~100次/分左室充盈壓（LVFP）2.67KPa(20mmHg),心臟做功降低三、心源性休克病因治療全身或冠狀動(dòng)脈局部溶纖維治療對(duì)癥治療動(dòng)38四、神經(jīng)源性休克去除神經(jīng)刺激因素，并給予皮下或或肌內(nèi)注射腎上腺素以糾治血管擴(kuò)張，同時(shí)迅速補(bǔ)充血容量，應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，并維持正常的血壓水平。用藥原則：立即應(yīng)用腎上腺素，迅速補(bǔ)充有效血容量，應(yīng)用右旋糖酐；病情較重者可應(yīng)用地塞米松；收縮壓低于10.7KPa(80mmHg)時(shí)應(yīng)用多巴胺或間羥胺；酌情使用止痛藥物。四、神經(jīng)源性休克去除神經(jīng)刺激因素，并給予皮下或或肌內(nèi)注射腎上39五、過敏性休克的治療確定并消除致敏因素支持治療先皮下注射0.1%腎上腺素，0.3~0.5ml，緊接著靜脈注射0.1~0.2ml，繼以5%葡萄糖溶液250ml+腎上腺素1mg(4mg/min)滴注，維持靜脈給藥暢通。糖皮質(zhì)激素

靜脈注射地塞米松10~20mg，琥珀酸氫化可的松200~400mg，每6小時(shí)重復(fù)一次。血管活性藥物

常選用去甲腎上腺素，多巴胺或間羥胺解除氣道痙攣藥物

應(yīng)用氨茶堿首次靜脈負(fù)荷量是30min輸注5~6mg/kg,隨后按0.3~0.9mg/(kg?h)持續(xù)靜脈滴注五、過敏性休克的治療確定并消除致敏因素糖皮質(zhì)激素靜脈注射地40抗休克藥物的臨床應(yīng)用課件41抗休克藥物的臨床應(yīng)用濱州醫(yī)學(xué)院藥學(xué)院抗休克藥物的臨床應(yīng)用濱州醫(yī)學(xué)院藥學(xué)院42第一節(jié)概述一休克的概念休克（Shock）是因各種原因（如大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動(dòng)脈血灌流量急劇減少，從而導(dǎo)致各重要器官機(jī)能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性病理過程。

第一節(jié)概述一休克的概念43二、休克的分類1、按病因分類：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性、感染性、過敏性、心源性、神經(jīng)源性。2、按休克的起始環(huán)節(jié)分類：（1）低血容量性休克：見于失血、失液或燒傷等，血容量減少導(dǎo)致靜脈回流不足，心輸出量下降，血壓下降，由于減壓反射受抑制，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量進(jìn)一步減少。二、休克的分類1、按病因分類：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性、感染性44

(2)血管源性休克（vesogenicshock）:由于外周血管擴(kuò)張，血管床容量增加，大量血液瘀滯在擴(kuò)張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少所引起的休克。臨床上見于過敏性休克、高動(dòng)力型感染性休克及神經(jīng)源性休克。

（3）心源性休克（cardiogenicshock）：由于心泵功能障礙，心臟射血急劇減少，有效循環(huán)血量顯著下降所引起的休克。臨床上主要見于急性心肌梗死，嚴(yán)重心律失常，心肌炎，心肌病，心包填塞，肺動(dòng)脈栓塞等。(2)血管源性休克（vesogenicshock）:由45三、休克的治療原則1.擴(kuò)充血容量這是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必須及時(shí)、快速、足量地補(bǔ)充血容量（常用擴(kuò)容液體：電解質(zhì)溶液、全血或血漿、右旋糖酐等）2.積極處理原發(fā)疾病

感染性休克應(yīng)積極防止感染和各種容易引起休克的疾病，如敗血癥，細(xì)菌性痢疾，腹膜炎，肺炎等；創(chuàng)傷性休克應(yīng)做好外傷的處理，如止血、鎮(zhèn)痛、保溫等；過敏性休克應(yīng)使患者與致敏源隔離，應(yīng)用可能引起過敏的藥物前做好皮試，禁止使用致過敏的藥物和輸液。三、休克的治療原則1.擴(kuò)充血容量這是抗休克最基本也是最463.糾正酸堿平衡失調(diào)在休克早期積極擴(kuò)容改善微循環(huán)障礙情況下，一般酸中毒較易糾正。但重度休克時(shí)酸性產(chǎn)物堆積結(jié)果機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重酸中毒，應(yīng)立即輸入5％碳酸氫鈉，具體劑量應(yīng)視酸中毒程度和血?dú)夥治鼋Y(jié)果來確定。4.合理應(yīng)用血管活性藥物

血管收縮劑：間羥胺、去甲腎上腺素血管擴(kuò)張藥：小劑量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明3.糾正酸堿平衡失調(diào)在休克早期積極擴(kuò)容改善微循環(huán)障礙情475.改善細(xì)胞代謝

應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素以穩(wěn)定溶酶體膜，保護(hù)細(xì)胞；應(yīng)用ATP補(bǔ)充細(xì)胞能量，糾正休克時(shí)細(xì)胞的能量代謝障礙應(yīng)用GIK(葡萄糖-胰島素-氯化鉀)療法補(bǔ)充能源；人工冬眠療法改善細(xì)胞代謝功能。大劑量維生素C可改善心肌代謝。5.改善細(xì)胞代謝486.治療重要器官功能衰竭應(yīng)針對(duì)不同器官衰竭采取不同的治療措施。如休克時(shí)出現(xiàn)心力衰竭，除停止或減慢補(bǔ)液外，同時(shí)適當(dāng)應(yīng)用強(qiáng)心類藥物，利尿藥，降低前、后負(fù)荷。出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)則給氧，改善呼吸功能。發(fā)生急性腎功能衰竭，則可考慮利尿、透析等措施6.治療重要器官功能衰竭49第二節(jié)心血管活性藥物一、常用于抗休克的擴(kuò)血管藥物酚妥拉明（Phentolamine立其丁）阻斷α-受體，顯著降低外周血管阻力，增加血容量，增加組織血流量，改善微循環(huán)，改善內(nèi)臟血流灌注。常用靜脈滴注，劑量為20~40㎎。與去甲腎上腺素合用時(shí)劑量為：本藥3~5㎎，去甲腎上腺素0.5~1㎎，加入5%葡萄糖500ml靜脈滴注。視血壓情況調(diào)節(jié)劑量，以防血壓劇降但中心靜脈壓也降低，故需補(bǔ)足血容量。第二節(jié)心血管活性藥物一、常用于抗休克的擴(kuò)血管藥物50酚芐明（phenoxybenzamine）【藥理作用】為長效α1阻斷劑，藥理作用與酚妥拉明相似。起效較慢，作用長而持久，因而易造成血壓下降，故在使用本品時(shí)應(yīng)密切觀察血壓變化。當(dāng)交感神經(jīng)活性高時(shí)，其擴(kuò)血管作用更明顯，且不易被去甲腎上腺素等α受體激動(dòng)劑對(duì)抗

酚芐明（phenoxybenzamine）【藥理作用】51【臨床應(yīng)用】口服局部刺激性大，不能肌肉注射或皮下注射，只能靜脈注射。靜脈注射1h后出現(xiàn)最大效應(yīng)適用于治療出血性、創(chuàng)傷性、感染性休克，特別是當(dāng)休克患者經(jīng)常規(guī)治療無效后改用酚芐明?？墒共∏楦纳?，增加存活率?？杉佑眯┝咳ゼ啄I上腺素，以增加心排出量。必要時(shí)24h后再靜脈滴注0.5mg/kg。禁用。【臨床應(yīng)用】口服局部刺激性大，不能肌肉注射或皮下注射，只能靜52異丙腎上腺素（Isoprenaline，Isoproterenol）【藥理作用】非選擇性β受體激動(dòng)劑對(duì)β1受體的作用：心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，心排出量增加，心臟傳導(dǎo)速度加快，收縮壓升高，對(duì)正位起搏點(diǎn)的興奮作用強(qiáng)，收縮期和舒張期縮短。對(duì)β2受體的作用：舒張小動(dòng)脈，降低外周阻力，解除小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的痙攣，增加組織血液灌注，改善微循環(huán)，舒張靜脈，使中心靜脈壓下降。異丙腎上腺素（Isoprenaline，Isoprotere53臨床應(yīng)用：適用于血容量已經(jīng)或正在補(bǔ)足而心輸出量較低的低排高阻型休克患者。對(duì)于無異位節(jié)律、脈壓較小、心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯患者尤其適用?？稍黾有募?yīng)激性和心肌耗氧量，易加重心肌缺氧和誘發(fā)心律失常；用藥后心輸出量雖增加而腎血流量并不增加甚至可減少，故對(duì)腎功能不全的患者療效差；應(yīng)嚴(yán)格掌握其適應(yīng)癥，一般不作為首選藥。在應(yīng)用強(qiáng)心藥或多巴胺等無效而又無禁忌癥時(shí)可短期應(yīng)用。不用于心源性休克。臨床應(yīng)用：適用于血容量已經(jīng)或正在補(bǔ)足而心輸出量較低的低排高阻54用法用量：在補(bǔ)足血容量和糾正酸中毒的基礎(chǔ)上將本藥0.1~0.2mg加入5%的葡糖糖液100—200ml中靜脈滴注，滴速0.5~2μg/min,以不超過5μg/min為宜。根據(jù)患者的血壓、心率調(diào)整滴速，以最少用量使血壓維持在12kPa(90mmHg)左右、脈壓差在2.67kPa(20mmHg)以上、心率每分鐘不超過120次、癥狀改善，尿量增加為滿意。如果效果不好，改用間羥胺靜脈滴注。用法用量：在補(bǔ)足血容量和糾正酸中毒的基礎(chǔ)上將本藥0.1~0.55多巴胺【臨床應(yīng)用】對(duì)感染性、內(nèi)毒素性、創(chuàng)傷失血性、心源性休克都有良好的治療作用，特別是伴有腎功能不全、心輸出量降低、周圍血管阻力升高而血容量已補(bǔ)足的患者更為適宜。是目前國內(nèi)外臨床最常用的抗休克藥物之一，是唯一能增加腎血流量、改善腎功能的擬腎上腺素藥物，能使休克患者的動(dòng)脈壓，心輸出量，重要臟器血管的血流灌注量及尿量均增加?！舅幚碜饔谩慷喟桶罚╠opamine,DA）對(duì)心血管系統(tǒng)的D1、α、β受體有興奮作用，可促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放，還可以干擾醛固酮的合成，產(chǎn)生排鈉利尿的作用多巴胺【臨床應(yīng)用】【藥理作用】多巴胺（dopamine,D56用量用法：因休克患者對(duì)DA反應(yīng)的個(gè)體差異大，故用量范圍廣?？捎?0mg靜脈滴注，開始滴速1~5μg/（kg?min)，使心排出量，腎血流量增加。較重患者開始可用5μg/（kg?min)以后根據(jù)心輸出量、尿量、血壓情況，可加快速度和加大濃度，但最大劑量不宜超過10μg/（kg?min)對(duì)于血壓過低的患者，以升高血壓為目的，可用到大劑量如20μg/（kg?min)，但大劑量會(huì)使心率加快。用量用法：因休克患者對(duì)DA反應(yīng)的個(gè)體差異大，故用量范圍廣。57山莨菪堿（Anisodamine）【藥理作用】M膽堿受體阻斷藥。解除休克時(shí)血管痙攣，降低心臟前、后負(fù)荷，使心輸出量、冠脈流量增加，耗氧量下降，增加組織血流灌注量，改善微循環(huán)，防治DIC和血栓形成，降低全血黏度，使聚集的血細(xì)胞解聚，增強(qiáng)纖維蛋白溶解酶活力等，通過多種環(huán)節(jié)糾正休克所致的基本病理生理的改變。山莨菪堿（Anisodamine）【藥理作用】M膽堿受體阻58【臨床應(yīng)用】

搶救出血性休克、感染性休克，是膽堿受體阻滯藥中首選藥。

治療感染性休克的臨床效果優(yōu)于多巴胺及一般縮血管藥物?！九R床應(yīng)用】

搶救出血性休克、感染性休克，是膽堿受體阻滯藥59【用法用量】所需劑量需根據(jù)病情及年齡而定，并要注意個(gè)體差異。一般病情重年齡小者對(duì)藥物耐受性大，早期治療較晚期治療劑量小。劑量范圍：1~2mg/kg(輕型)2~3mg/kg（重型），必要時(shí)每隔20~30分鐘重復(fù)給藥，待患者安靜、面部紅潤、四肢溫暖、血壓回升、尿量增加時(shí)逐漸減量，并延長用藥間隔，直至停藥。給藥8~10次仍未見癥狀改善者需換用或交替應(yīng)用縮血管藥?！居梅ㄓ昧俊克鑴┝啃韪鶕?jù)病情及年齡而定，并要注意個(gè)體差異。60硝普鈉【作用特點(diǎn)和應(yīng)用】直接擴(kuò)張阻力血管和容量血管，降低左心室充盈壓和射血阻抗，從而增加心輸出量，使組織灌流量增大，不影響心率，因而降低心肌耗氧量。

可改善心內(nèi)膜下供血，縮小梗死范圍。用藥后因心搏出量增加，肺充血減輕，腎血流量增加，尿量增加。起效快，作用時(shí)間短。主要用于心源性休克，特別是左心室充盈壓及射血阻抗高的急性心肌梗死患者硝普鈉【作用特點(diǎn)和應(yīng)用】61【制劑及用法】硝普鈉粉針劑：每支50mg。臨用時(shí)用5%葡萄糖注射液2~3ml溶解后，再用5%葡萄糖注射液500ml稀釋，靜脈滴注.滴速不超過3μg/(kg?min)開始宜緩慢，以10滴/min為宜，以后再酌情加快速度?！局苿┘坝梅ā肯跗这c粉針劑：每支50mg。62硝酸甘油【作用特點(diǎn)及應(yīng)用】大劑量改善心源性休克血流動(dòng)力學(xué)，減低血管收縮，降低外周阻力和心臟負(fù)荷、增加左心室搏出量。心肌梗死或嚴(yán)重心力衰竭引起的中心靜脈壓升高、低血壓和臨床休克綜合癥的患者，靜注大劑量硝酸甘油對(duì)預(yù)后有決定性的影響，其療效比常規(guī)升壓藥更好?！局苿┡c用法】硝酸甘油注射劑：每支5mg/1ml。靜注單次20mg,靜推速度2mg/min,隨后20~40μg/min靜滴。硝酸甘油【作用特點(diǎn)及應(yīng)用】63去甲腎上腺素【藥物的特點(diǎn)及應(yīng)用】主要激動(dòng)α受體，對(duì)β受體激動(dòng)作用很弱具有很強(qiáng)的收縮血管作用，使全身小靜脈和小動(dòng)脈都收縮（但冠狀血管擴(kuò)張），外周阻力升高，血壓上升。對(duì)心臟β1受體也有興奮作用，能增加心輸出量。用于各種休克早期（但出血性休克禁用）。小劑量短期內(nèi)靜滴以維持血壓，保證腦、心等重要器官的血液供應(yīng)。使用時(shí)間不應(yīng)過長，否則可引起血管持續(xù)強(qiáng)烈收縮，加重組織缺氧。與酚妥拉明等擴(kuò)血管藥合用，常能改善休克時(shí)的組織血液供應(yīng)。去甲腎上腺素【藥物的特點(diǎn)及應(yīng)用】主要激動(dòng)α受體，對(duì)β受體激64【不良反應(yīng)及防治】1、局部組織壞死：靜滴時(shí)間長、藥液濃度高或漏出血管外引起，應(yīng)更換注射部位，并以酚妥拉明或普魯卡因做局部浸潤注射。2、代謝性酸中毒和急性腎小球壞死：大劑量長時(shí)間使用，使腎血管收縮引起。使用數(shù)天突然停藥，可發(fā)生低血壓，應(yīng)注意逐漸停藥，同時(shí)補(bǔ)充血容量?！静涣挤磻?yīng)及防治】1、局部組織壞死：靜滴時(shí)間長、藥液濃度高65【制劑及用法】重酒石酸去甲腎上腺素注射劑：每支10mg/1ml。1~2mg加入5%葡萄糖溶液500毫升，以2~10μg/min速度靜滴，同時(shí)密切觀察血壓?！局苿┘坝梅ā恐鼐剖崛ゼ啄I上腺素注射劑：66間羥胺【作用特點(diǎn)及應(yīng)用】主要激動(dòng)α受體，作用與去甲腎上腺素相似，但弱而持久。使休克患者心輸出量增加的同時(shí)，也能增加心、腦、腎的血流量，較少引起心悸和心律失常。用于各種休克早期，與多巴胺合用治療重癥休克。間羥胺【作用特點(diǎn)及應(yīng)用】67間羥胺【制劑及用法】重酒石酸間羥胺注射劑：每支10mg/1ml、50mg/5ml。20~50mg加入生理鹽水或5%葡萄糖溶液500ml中，以50~100μg/min速度靜滴，根據(jù)血壓調(diào)整滴速和用量。間羥胺【制劑及用法】68第三節(jié)非強(qiáng)心苷類強(qiáng)心藥多巴酚丁胺【藥理作用】

選擇性β1受體激動(dòng)藥與DA不同，并不使心肌儲(chǔ)存的去甲腎上腺素釋放，故可明顯增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量，但不使心率顯著加快。產(chǎn)生中等的舒血管作用，在低血壓時(shí)可使血壓進(jìn)一步下降。第三節(jié)非強(qiáng)心苷類強(qiáng)心藥多巴酚丁胺69【臨床應(yīng)用】

主要適用于心源性休克患者。目的是利用其正性肌力作用改善心功能。對(duì)于其他類型的休克患者，已使用擬交感縮血管藥后也可加用DBA，以提高心輸出量?！九R床應(yīng)用】70用量用法：將DBA加入5%葡萄糖溶液200~500ml中，以滴速2.5~15μg/(kg?min)靜脈滴注，在15μg/(kg?min)以下劑量時(shí)心率和外周血管阻力基本無變化，大于15μg/(kg?min)劑量時(shí)仍可加速心率并產(chǎn)生心律失常。用量用法：將DBA加入5%葡萄糖溶液200~500ml中71第四節(jié)糖皮質(zhì)激素【藥理作用】①舒張血管，加強(qiáng)心肌收縮力降低血管對(duì)某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性②穩(wěn)定溶酶體膜，減心肌抑制因子（MDF）的生成，加強(qiáng)心肌收縮力。③抑制血小板聚集④提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，減輕毒血癥第四節(jié)糖皮質(zhì)激素【藥理作用】72【臨床應(yīng)用】主要用于感染性休克、心源性休克、低血容量性休克的輔助治療。對(duì)于感染性休克，毒血癥明顯時(shí)可短期內(nèi)應(yīng)用大劑量激素治療，這樣既減輕中毒癥狀，同時(shí)可強(qiáng)化去甲腎上腺素類藥物的升壓作用，緩解癥狀。對(duì)過敏性休克，由于能增加肥大細(xì)胞膜的穩(wěn)定性，因而能減少過敏物質(zhì)的釋放，減輕過敏反應(yīng)。心源性休克時(shí)，大劑量激素可增強(qiáng)升壓藥物的作用。但應(yīng)注意治療感染性休克時(shí)需先用足量有效地抗生素。過敏性休克應(yīng)首選腎上腺素?！九R床應(yīng)用】主要用于感染性休克、心源性休克、低血容量性休克的73【用法用量】激素治療的原則是早期、足量、短時(shí)。以靜脈注射為主。氫化可的松200~300mg以生理鹽水或5%葡萄糖溶液500ml稀釋后靜脈滴注，每日1g，連用不超過三天。地塞米松每日用量3~6mg/kg,潑尼松龍每日30mg/kg。【用