偽膜性腸炎-課件

抗生素相關(guān)性腹瀉1.抗生素相關(guān)性腹瀉1.主要內(nèi)容定義致病菌及流行病學(xué)臨床表現(xiàn)輔助檢查治療預(yù)防2.主要內(nèi)容定義2.定義抗生素相關(guān)性腹瀉（antibioticassociateddiarrhea，簡稱AAD），是指應(yīng)用抗菌藥物后繼發(fā)的腹瀉，其發(fā)生率因不同抗菌藥物而異，發(fā)病率5％～39％。抗生素相關(guān)性腹瀉；抗生素相關(guān)性腸炎；偽膜性腸炎。3.定義抗生素相關(guān)性腹瀉（antibioticassociat有關(guān)術(shù)語抗生素相關(guān)性腹瀉

Antibiotic-associateddiarrhea艱難梭菌相關(guān)性腹瀉

Clostridiumdifficile-associateddiarrhea艱難梭菌腸炎

Clostridiumdifficilecolitis偽膜性腸炎

Pseudomembranouscolitis4.有關(guān)術(shù)語抗生素相關(guān)性腹瀉

Antibiotic-assoc偽膜性腸炎

（pseudomembranouscolitis，PMC）是抗生素相關(guān)性腹瀉（AAD）的嚴重類型。是腸道的急性纖維素性炎，病變主要位于結(jié)腸，亦可累及遠端小腸，少數(shù)病例僅限于小腸。死亡率高達15％～24％。5.偽膜性腸炎

（pseudomembranouscolitiNosocomialdiarrheaAntibiotic-associateddiarrhea(3%to30%ofptsonantibiotics)CDAD(20%to30%ofA-AD)6.NosocomialdiarrheaAntibiotic-病因抗菌藥物破壞了腸道內(nèi)菌群的平衡，生理性有益菌明顯減少，其他致病細菌增加導(dǎo)致腹瀉發(fā)生，主要致病菌金黃色葡萄球菌、克雷伯桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌、白色念珠菌、沙門氏菌、難辨梭狀芽孢桿菌等。7.病因抗菌藥物破壞了腸道內(nèi)菌群的平衡，生理性有益菌明顯減少，其致病菌抗生素出現(xiàn)早期（1950-1969）認為金葡是PMC的主要病原體抗生素廣泛使用以后（1970）在這段時間，林可霉素應(yīng)用很廣泛，Tedesco首先用結(jié)腸鏡確定了抗生素腹瀉病人的PMC。在200例用林可霉素病人中21%發(fā)生了腹瀉，10%發(fā)生了PMC。糞便中未分離出金葡，有8份糞便保留標(biāo)本在5年后(1978年)查出難辨梭狀芽孢桿菌（CD）及其毒素。自此以后幾乎內(nèi)鏡下見到PMC者均可分離出Cdifficile及其毒素其它病菌的作用：金葡、產(chǎn)氣夾膜桿菌、耶爾森菌、真菌等8.致病菌抗生素出現(xiàn)早期（1950-1969）8.9.9.發(fā)病機制CD是一種專性厭氧的革蘭氏陽性桿菌。該菌產(chǎn)生毒素A（308KDa）和毒素B(270KDa)毒素A亦稱腸毒素，增加腸黏膜通透性和完整性，產(chǎn)生黏膜炎癥和出血毒素B亦稱細胞毒素，產(chǎn)生細胞毒性（干擾蛋白合成、吸引粒細胞、增加血管滲透性）兩種毒素有協(xié)同作用（單純毒素B不起致病作用，如破壞腸上皮屏障，則毒素B可致?。V譜抗生素→破壞腸道內(nèi)菌群的生態(tài)平衡→CD過度繁殖→毒素→PMC。10.發(fā)病機制CD是一種專性厭氧的革蘭氏陽性桿菌。10.相關(guān)危險因素抗菌藥物的種類；抗菌藥物應(yīng)用的時間；病人的年齡；基礎(chǔ)疾病的嚴重程度；住院時間；即往有腸道疾病史；鼻飼飲食11.相關(guān)危險因素抗菌藥物的種類；11.引起抗生素相關(guān)性腸炎的抗生素非常相關(guān)氨芐、克林霉素、第二、三代頭孢、阿莫西林較少相關(guān)第一代頭孢、其它青霉素、氯霉素、大環(huán)內(nèi)酯類、四環(huán)素極少相關(guān)氨基糖苷類、利福平、磺胺其它因素化療、放療、腫瘤，免疫功能降低、腸梗阻/淤滯12.引起抗生素相關(guān)性腸炎的抗生素非常相關(guān)12.

AntibioticsassociatedwithCDAD-SOMC200613.AntibioticsassociatedwithCCeftriaxoneandLevofloxacinuse–SOMC,Jan–Aug200614.CeftriaxoneandLevofloxacinu傳染方式與傳播途徑自然環(huán)境中，如土壤、家畜糞便醫(yī)院環(huán)境中，如醫(yī)、患的衣物、便盆、聽診器、醫(yī)務(wù)人員手、廁所老年福利院、托兒所糞-口途徑15.傳染方式與傳播途徑自然環(huán)境中，如土壤、家畜糞便15.流行情況健康嬰兒60%攜帶CD，健康成年人群1-3%攜帶CD15-25%的住院的衰弱的患者或者抗生素治療的患者有CD定植。產(chǎn)毒株可以產(chǎn)生臨床癥狀96-100%偽膜性腸炎，60-75%抗生素相關(guān)性腸炎，11-33%抗生素相關(guān)性腹瀉為CD16.流行情況健康嬰兒60%攜帶CD，健康成年人群1-3%攜帶CD臨床表現(xiàn)抗生素應(yīng)用史（4-10天出現(xiàn)癥狀，但變異很大，最短的在服藥4小時即可發(fā)病，1/3的患者在抗生素已經(jīng)停用，甚至停用1-2周后發(fā)病。）。本病可以發(fā)生于炎癥性腸病、可在化療、腸缺血、脊髓損傷、燒傷及其它免疫功能低下多種疾病疾病譜非常廣泛：攜帶、腹瀉、腸炎、偽膜、暴發(fā)急性腹瀉：水樣、黏液樣、蛋清樣、血性腹痛、脫水、中毒性巨結(jié)腸、穿孔全身性表現(xiàn)：乏力、發(fā)熱、腹部壓痛、白細胞升高、低蛋白或出現(xiàn)急腹癥表現(xiàn)17.臨床表現(xiàn)抗生素應(yīng)用史（4-10天出現(xiàn)癥狀，但變異很大，最短的實驗室檢查白細胞升高糞便涂片：G-染色細菌明顯減少糞便CD培養(yǎng)：無法鑒別帶菌者；無法區(qū)分產(chǎn)毒與不產(chǎn)毒菌毒素檢測：可檢出A、B毒素18.實驗室檢查白細胞升高18.影像學(xué)檢查腹部平片：腸管擴張、結(jié)腸袋消失/增厚、腸腔積液等氣鋇雙重造影：結(jié)腸粘膜紊亂，邊緣呈毛刷狀，粘膜表面可見許多圓形或不規(guī)則結(jié)節(jié)狀陰影，指壓征及潰瘍征B超檢查：腸腔擴張；積液。CT：腸壁增厚；皺壁增粗。19.影像學(xué)檢查腹部平片：腸管擴張、結(jié)腸袋消失/增厚、腸腔積液等120.20.21.21.腸鏡檢查可以正常；紅斑、水腫、脆性增加；潰瘍、偽膜斑塊（間有正常黏膜）22.腸鏡檢查可以正常；紅斑、水腫、脆性增加；潰瘍、偽膜斑塊（間有病理PMC主要侵及結(jié)腸，以結(jié)腸遠端為主，乙狀結(jié)腸、直腸的病變高達80～100％，近端及全結(jié)腸亦可受累。病變主要累及黏膜和黏膜下早期為上皮斑片狀壞死，中性細胞和纖維素滲出偽膜：上皮細胞變性脫落，基底膜受損，液體及纖維素滲出，與炎性細胞、脫落上皮、粘液等共同形成2～5mm黃白色或黃綠色斑塊。病變愈合后，偽膜脫落，偽膜下愈合的創(chuàng)面發(fā)紅。偽膜脫落10天后內(nèi)鏡檢查可完全正常。23.病理PMC主要侵及結(jié)腸，以結(jié)腸遠端為主，乙狀結(jié)腸、直腸的病變24.24.25.25.診斷與鑒別診斷基礎(chǔ)?。豪先嘶蛎庖吖δ艿拖聭?yīng)用抗生素病史典型癥狀糞便常規(guī)、涂片及毒素檢查結(jié)腸鏡檢查鑒別診斷缺血性腸炎潰瘍性結(jié)腸炎克羅恩病痢疾

26.診斷與鑒別診斷鑒別診斷26.治療原則停用可疑抗生素、或換用窄譜抗生素清除CD恢復(fù)腸道微生態(tài)：應(yīng)用微生態(tài)制劑對癥支持治療：糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡，必要時胃腸減壓。有嚴重合并癥者手術(shù)盡量避免使用抑制腸道蠕動的藥物。避免使用止瀉藥物27.治療原則停用可疑抗生素、或換用窄譜抗生素27.

治療用藥微生態(tài)制劑是治療輕、中度抗生素性腹瀉的主要藥物癥狀嚴重、持續(xù)者應(yīng)用抗生素甲硝唑：250mg-500mg,tid,7-14天萬古霉素：125mg-500mg,4id,7-14天桿菌肽：25000u,4id,7-14天消膽胺：4g/次tid,2-3周28.治療用藥28.其他治療輔助治療免疫球蛋白毒素吸附劑試驗性治療利福昔明Tolevamar疫苗毒素A和B的單克隆抗體非產(chǎn)毒CD29.其他治療輔助治療29.預(yù)后早期診斷、及早治療預(yù)后良好。有效治療后1周癥狀和糞便毒素消失（無效者應(yīng)換治療）5-15%患者停止治療后短期內(nèi)復(fù)發(fā),推測復(fù)發(fā)與其芽孢形式有關(guān)老年人及伴有重癥疾病者預(yù)后較差。重癥者尤其是高齡腸手術(shù)后患者，死亡率可達50%～70%。近年來由于及時診斷和治療，死亡率已降到30%以下。并發(fā)癥中毒性休克中毒性巨結(jié)腸癥腸麻痹腸穿孔。30.預(yù)后早期診斷、及早治療預(yù)后良好。30.預(yù)防危險因素抗生素治療胃腸手術(shù)或檢查更長的住院時間感染的病友伴發(fā)疾病免疫抑制高齡PPI及H2RA預(yù)防易感患者盡量避免用易發(fā)生AAD的抗生素有患病背景的病人出現(xiàn)腹瀉，及時確診嚴格控制院內(nèi)感染醫(yī)療用具消毒洗手患者及房間、用具的隔離31.預(yù)防危險因素預(yù)防31.小結(jié)AAD是臨床患者常見的并發(fā)癥，嚴重威脅患者健康，需要引起臨床醫(yī)生的重視；CD是AAD主要致病菌；通過及時診斷、合理治療，可以顯著減少PMC的并發(fā)癥和病死率；采取必要的預(yù)防措施可以明顯減少AAD，特別是PMC的發(fā)病率。32.小結(jié)AAD是臨床患者常見的并發(fā)癥，嚴重威脅患者健康，需要引起謝謝！33.謝謝！33.抗生素相關(guān)性腹瀉34.抗生素相關(guān)性腹瀉1.主要內(nèi)容定義致病菌及流行病學(xué)臨床表現(xiàn)輔助檢查治療預(yù)防35.主要內(nèi)容定義2.定義抗生素相關(guān)性腹瀉（antibioticassociateddiarrhea，簡稱AAD），是指應(yīng)用抗菌藥物后繼發(fā)的腹瀉，其發(fā)生率因不同抗菌藥物而異，發(fā)病率5％～39％?？股叵嚓P(guān)性腹瀉；抗生素相關(guān)性腸炎；偽膜性腸炎。36.定義抗生素相關(guān)性腹瀉（antibioticassociat有關(guān)術(shù)語抗生素相關(guān)性腹瀉

Antibiotic-associateddiarrhea艱難梭菌相關(guān)性腹瀉

Clostridiumdifficile-associateddiarrhea艱難梭菌腸炎

Clostridiumdifficilecolitis偽膜性腸炎

Pseudomembranouscolitis37.有關(guān)術(shù)語抗生素相關(guān)性腹瀉

Antibiotic-assoc偽膜性腸炎

（pseudomembranouscolitis，PMC）是抗生素相關(guān)性腹瀉（AAD）的嚴重類型。是腸道的急性纖維素性炎，病變主要位于結(jié)腸，亦可累及遠端小腸，少數(shù)病例僅限于小腸。死亡率高達15％～24％。38.偽膜性腸炎

（pseudomembranouscolitiNosocomialdiarrheaAntibiotic-associateddiarrhea(3%to30%ofptsonantibiotics)CDAD(20%to30%ofA-AD)39.NosocomialdiarrheaAntibiotic-病因抗菌藥物破壞了腸道內(nèi)菌群的平衡，生理性有益菌明顯減少，其他致病細菌增加導(dǎo)致腹瀉發(fā)生，主要致病菌金黃色葡萄球菌、克雷伯桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌、白色念珠菌、沙門氏菌、難辨梭狀芽孢桿菌等。40.病因抗菌藥物破壞了腸道內(nèi)菌群的平衡，生理性有益菌明顯減少，其致病菌抗生素出現(xiàn)早期（1950-1969）認為金葡是PMC的主要病原體抗生素廣泛使用以后（1970）在這段時間，林可霉素應(yīng)用很廣泛，Tedesco首先用結(jié)腸鏡確定了抗生素腹瀉病人的PMC。在200例用林可霉素病人中21%發(fā)生了腹瀉，10%發(fā)生了PMC。糞便中未分離出金葡，有8份糞便保留標(biāo)本在5年后(1978年)查出難辨梭狀芽孢桿菌（CD）及其毒素。自此以后幾乎內(nèi)鏡下見到PMC者均可分離出Cdifficile及其毒素其它病菌的作用：金葡、產(chǎn)氣夾膜桿菌、耶爾森菌、真菌等41.致病菌抗生素出現(xiàn)早期（1950-1969）8.42.9.發(fā)病機制CD是一種專性厭氧的革蘭氏陽性桿菌。該菌產(chǎn)生毒素A（308KDa）和毒素B(270KDa)毒素A亦稱腸毒素，增加腸黏膜通透性和完整性，產(chǎn)生黏膜炎癥和出血毒素B亦稱細胞毒素，產(chǎn)生細胞毒性（干擾蛋白合成、吸引粒細胞、增加血管滲透性）兩種毒素有協(xié)同作用（單純毒素B不起致病作用，如破壞腸上皮屏障，則毒素B可致?。V譜抗生素→破壞腸道內(nèi)菌群的生態(tài)平衡→CD過度繁殖→毒素→PMC。43.發(fā)病機制CD是一種專性厭氧的革蘭氏陽性桿菌。10.相關(guān)危險因素抗菌藥物的種類；抗菌藥物應(yīng)用的時間；病人的年齡；基礎(chǔ)疾病的嚴重程度；住院時間；即往有腸道疾病史；鼻飼飲食44.相關(guān)危險因素抗菌藥物的種類；11.引起抗生素相關(guān)性腸炎的抗生素非常相關(guān)氨芐、克林霉素、第二、三代頭孢、阿莫西林較少相關(guān)第一代頭孢、其它青霉素、氯霉素、大環(huán)內(nèi)酯類、四環(huán)素極少相關(guān)氨基糖苷類、利福平、磺胺其它因素化療、放療、腫瘤，免疫功能降低、腸梗阻/淤滯45.引起抗生素相關(guān)性腸炎的抗生素非常相關(guān)12.

AntibioticsassociatedwithCDAD-SOMC200646.AntibioticsassociatedwithCCeftriaxoneandLevofloxacinuse–SOMC,Jan–Aug200647.CeftriaxoneandLevofloxacinu傳染方式與傳播途徑自然環(huán)境中，如土壤、家畜糞便醫(yī)院環(huán)境中，如醫(yī)、患的衣物、便盆、聽診器、醫(yī)務(wù)人員手、廁所老年福利院、托兒所糞-口途徑48.傳染方式與傳播途徑自然環(huán)境中，如土壤、家畜糞便15.流行情況健康嬰兒60%攜帶CD，健康成年人群1-3%攜帶CD15-25%的住院的衰弱的患者或者抗生素治療的患者有CD定植。產(chǎn)毒株可以產(chǎn)生臨床癥狀96-100%偽膜性腸炎，60-75%抗生素相關(guān)性腸炎，11-33%抗生素相關(guān)性腹瀉為CD49.流行情況健康嬰兒60%攜帶CD，健康成年人群1-3%攜帶CD臨床表現(xiàn)抗生素應(yīng)用史（4-10天出現(xiàn)癥狀，但變異很大，最短的在服藥4小時即可發(fā)病，1/3的患者在抗生素已經(jīng)停用，甚至停用1-2周后發(fā)病。）。本病可以發(fā)生于炎癥性腸病、可在化療、腸缺血、脊髓損傷、燒傷及其它免疫功能低下多種疾病疾病譜非常廣泛：攜帶、腹瀉、腸炎、偽膜、暴發(fā)急性腹瀉：水樣、黏液樣、蛋清樣、血性腹痛、脫水、中毒性巨結(jié)腸、穿孔全身性表現(xiàn)：乏力、發(fā)熱、腹部壓痛、白細胞升高、低蛋白或出現(xiàn)急腹癥表現(xiàn)50.臨床表現(xiàn)抗生素應(yīng)用史（4-10天出現(xiàn)癥狀，但變異很大，最短的實驗室檢查白細胞升高糞便涂片：G-染色細菌明顯減少糞便CD培養(yǎng)：無法鑒別帶菌者；無法區(qū)分產(chǎn)毒與不產(chǎn)毒菌毒素檢測：可檢出A、B毒素51.實驗室檢查白細胞升高18.影像學(xué)檢查腹部平片：腸管擴張、結(jié)腸袋消失/增厚、腸腔積液等氣鋇雙重造影：結(jié)腸粘膜紊亂，邊緣呈毛刷狀，粘膜表面可見許多圓形或不規(guī)則結(jié)節(jié)狀陰影，指壓征及潰瘍征B超檢查：腸腔擴張；積液。CT：腸壁增厚；皺壁增粗。52.影像學(xué)檢查腹部平片：腸管擴張、結(jié)腸袋消失/增厚、腸腔積液等153.20.54.21.腸鏡檢查可以正常；紅斑、水腫、脆性增加；潰瘍、偽膜斑塊（間有正常黏膜）55.腸鏡檢查可以正常；紅斑、水腫、脆性增加；潰瘍、偽膜斑塊（間有病理PMC主要侵及結(jié)腸，以結(jié)腸遠端為主，乙狀結(jié)腸、直腸的病變高達80～100％，近端及全結(jié)腸亦可受累。病變主要累及黏膜和黏膜下早期為上皮斑片狀壞死，中性細胞和纖維素滲出偽膜：上皮細胞變性脫落，基底膜受損，液體及纖維素滲出，與炎性細胞、脫落上皮、粘液等共同形成2～5mm黃白色或黃綠色斑塊。病變愈合后，偽膜脫落，偽膜下愈合的創(chuàng)面發(fā)紅。偽膜脫落10天后內(nèi)鏡檢查可完全正常。56.病理PMC主要侵及結(jié)腸，以結(jié)腸遠端為主，乙狀結(jié)腸、直腸的病變57.24.58.25.診斷與鑒別診斷基礎(chǔ)病：老人或免疫功能低下應(yīng)用抗生素病史典型癥狀糞便常規(guī)、涂片及毒素檢查結(jié)腸鏡檢查鑒別診斷缺血性腸炎潰瘍性結(jié)腸炎克羅恩病痢疾

59.診斷與鑒別診斷鑒別診斷26.治療原則停用可疑抗生素、或換用窄譜抗生素清除CD恢復(fù)腸道微生態(tài)：應(yīng)用微生態(tài)制劑對癥支持治療：糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡，必要時胃腸減壓。有嚴重合并癥者手術(shù)盡量避免使用抑制腸道蠕動的藥物。避免使用止瀉藥物60.治療原則停用可疑抗生素、或換用窄譜抗生素27.