COD治療新進(jìn)展簡(jiǎn)介

COPD治療新進(jìn)展.（.....）專(zhuān)業(yè)提供企管培訓(xùn)資料?GOLD修改部分發(fā)病率高定義：氣流阻塞部分可逆；可預(yù)防；可治療分級(jí)：分0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（ⅡA）、Ⅳ（刪除了合并心功能不全的描述）療效評(píng)估：綜合評(píng)估（肺功能、慢性疾病評(píng)分、急性發(fā)作次數(shù)、運(yùn)動(dòng)耐力、病死率）引入了無(wú)創(chuàng)通氣治療COPD急性加重期、穩(wěn)定期和Toitropine治療COPD長(zhǎng)期應(yīng)用的有效性及安全性的新征據(jù)

陳平世界臨床藥物，2004?COPD是一種慢性常見(jiàn)病，已占世界死亡原因的第四位WHO估計(jì)僅2000年全球有2.74百萬(wàn)人死于COPD1990年,COPD在疾病負(fù)擔(dān)中排位12;估計(jì)至2020年將上升至第5位?1965-1998年全美死亡率的變化00.51.01.52.02.53.01965-19981965-19981965-19981965-19981965-1998–59%–64%–35%+163%–7%冠心病中風(fēng)其它腦血管病COPD其它.（.....）專(zhuān)業(yè)提供企管培訓(xùn)資料?COPD患病率（1990年）India 4.38 3.44China 26.20 23.70OtherAsia 2.89 1.79Sub-SaharanAfrica 4.41 2.49LatinAmericaandCaribbean 3.36 2.72MiddleEasternCrescent 2.69 2.83World 9.34 7.33*FromMurray&Lopez,1996男/1000女/1000?COPD在中國(guó)發(fā)病率高

15歲以上人群COPD發(fā)病率為3%（全球?yàn)槟行?.34/1000;女性7.33/1000）2004年沈陽(yáng)全國(guó)會(huì)議發(fā)病率為8.9%死亡率高COPD在我國(guó)死亡原因中：農(nóng)村中首位，城市中居第四位（全國(guó)第一位）COPD發(fā)病率及死亡率逐年上升我國(guó)COPD經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)居所有疾病的首位每年因COPD死亡的人數(shù)達(dá)100萬(wàn)，致殘人數(shù)達(dá)100萬(wàn)?WHO和中國(guó)呼吸界關(guān)注COPD世界COPD日：每年11月17日世界戒煙日：每年5月31日GOLD:GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease(2002,2004)中國(guó)《COPD診治規(guī)范》（1997）中國(guó)《慢性阻塞性肺疾病診治指南》（2002年）?

定義是具有氣流阻塞為特征的一類(lèi)疾病，其氣流受阻部分可逆，且進(jìn)行性發(fā)展，與肺對(duì)有害顆?；蛴泻怏w的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)（可預(yù)防的、可治療的疾?。?（.....）專(zhuān)業(yè)提供企管培訓(xùn)資料?病理病理改變發(fā)生于：中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管系統(tǒng)慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷，修復(fù)過(guò)程引起氣道壁膠原含量增加、疤痕組織形成，從而引起固定性氣道阻塞。肺實(shí)質(zhì)破壞：小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細(xì)支氣管的擴(kuò)張和破壞肺血管的改變以血管壁的增厚為特征。?病理生理改變粘液高分泌纖毛功能失調(diào)氣流受限肺過(guò)度充氣氣體交換異常肺動(dòng)脈高壓肺心病慢性咳嗽及多痰COPD病理生理改變的標(biāo)志低氧血癥、高碳酸血癥?可逆：支氣管管平滑肌收縮縮、慢性氣道道肺炎癥反應(yīng)應(yīng)、氣道高分分泌不可逆：氣道道重塑、肺泡泡壁的破壞?COPD治療療的目的預(yù)防疾病進(jìn)展展緩解癥狀提高運(yùn)動(dòng)耐力力改善健康狀態(tài)態(tài)預(yù)防和治療急急性加重預(yù)防和治療并并發(fā)癥降低死亡率藥物副作用最最小.（.....）專(zhuān)業(yè)提供供企管培訓(xùn)資資料?無(wú)創(chuàng)通氣?NIPPV治治療COPD急性發(fā)作COPD急發(fā)發(fā)（10例））有有創(chuàng)通氣指指征（部分））緊密面罩Meduri,Chest,1989成功率?NPPV43例RR30/min,PaO2≤45mmHg對(duì)照42例pH≤≤7.35NPPV20cmH2O，給氧-調(diào)節(jié)SaO2至≥90%每天6小時(shí)pH7.27±±0.107.31±±0.09PaO2(mmHg)41±1066±171小時(shí)時(shí)PaCO2(mmHg)70±1268±13NPPV后結(jié)局(需需插管)NPPV11/43(26%)對(duì)照31/42(74%)P<0.001(Brochard1995)無(wú)創(chuàng)正壓通氣氣治療COPD急性性加重?NIPPV治治療COPD急發(fā)：多中中心研究236例，pH:7.25－7.35，隨機(jī)機(jī)分組普通病房，醫(yī)醫(yī)護(hù)培訓(xùn)插管率：15％比27％％（p=0.02)pH<7.30,插管管率高（對(duì)照照組）(Plant,Lancet,2000).（.....）專(zhuān)業(yè)提供供企管培訓(xùn)資資料?NIPPV治治療COPD急性呼吸衰衰竭（隨機(jī)研研究）作者/年方法吸/呼氣壓力病例數(shù)（治療/對(duì)照）PaO2(前/后）PaCO2(前/后）Bott,1993鼻罩/定容30/3065/55Kramer,1995鼻罩/BiPAP8/216/1567/9274/67Brochard,1995面罩/PSV20/43/4241/6670/68Angus,1996鼻罩/PSV14/89/876/65Celikel,1998面罩/PSV15/515/1555/8569/64Plant,2000鼻（面）罩/定容（正壓）118/11852/5666/61Barbe,1996鼻罩/BiPAP14.8/514/104559?BiPAP治治療組(11例，65±9歲)對(duì)照組(10例，68±12歲)—急性加重—嗜睡，神神志模糊(短時(shí)意識(shí)不不清)—PaCO2≥70mmHg(陳榮昌中中華結(jié)核和和呼吸雜志1992)BiPAP通通氣治療COPD急急性加重21例{?BiPAP治治療后血?dú)鈿獾淖兓疊aseline1thday7thdayBaseline1thday7thdaypHPaO2(kpa)PaCO2(kpa)SatO2(%)****p<0.05Comparedwithbaselinevalue?神志轉(zhuǎn)清10/11輔助呼吸肌肉肉活動(dòng)減輕10/11RR25±3/min——17±3bpm(第1天)—20±±3bpm(第第7天)HR110±18/min——96±±19bpm(第1天)—103±±17bpm(第七七天)臨床床改改善善10/11BiPAP治治療療(第第七七天天)?神志志轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)清清4/10輔助助呼呼吸吸肌肌肉肉活活動(dòng)動(dòng)減減低低1/10RR:(第第1天天)25±±4/min26+6bpm（n=7））(第第7天天)22±±2bpm（n=5））HR:（（第第1天天））108±±16/min108±±16bpm（n=7））（第第7天天））98±±12bpm（n=5））臨床床改改善善——4/10對(duì)照照組組（（10例例））.（.....）專(zhuān)專(zhuān)業(yè)業(yè)提提供供企企管管培培訓(xùn)訓(xùn)資資料料?插管管/死死亡亡BiPAP(n=11)0/0對(duì)照照(n=10)3/2P<0.05臨床床轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)歸歸（（第第7天天））?COPD常常規(guī)規(guī)機(jī)機(jī)械械通通氣氣前前后后BiPAP口口/鼻鼻罩罩式式機(jī)機(jī)械械通通氣氣的的應(yīng)應(yīng)用用患者者基基礎(chǔ)礎(chǔ)情情況況：：PH<7.2-7.3R>30-40次次/min神志志障障礙礙PaO2<35-45mmHg(陳陳平平.學(xué)學(xué)報(bào)報(bào)1999)?COPD常常規(guī)規(guī)機(jī)機(jī)械械通通氣氣前前后后BiPAP口口/鼻鼻罩罩式式機(jī)機(jī)械械通通氣氣的的應(yīng)應(yīng)用用9/36(25%)免免于于有有創(chuàng)創(chuàng)。。COPD機(jī)機(jī)械械通通氣氣3-5天天感感染染好好轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)早早期期脫脫機(jī)機(jī)（（肺肺部部陰陰影影有有吸吸收收，，體體溫溫正正常常，，WBC正正常常，，白白痰痰，，PSV10~15cmH2O或或SIMV7~9次次/分分））BiPAP過(guò)過(guò)渡渡,20/24(83%)成成功功(陳陳平平.學(xué)學(xué)報(bào)報(bào)1999)?無(wú)創(chuàng)創(chuàng)正正壓壓通通氣氣對(duì)對(duì)阻阻塞塞性性肺肺疾疾病病呼呼吸吸衰衰竭竭患患者者氣氣體體交交換換及及轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)歸歸的的影影響響入選選標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)準(zhǔn)：：PaCO2》》50mmHg；；PaO2《《60mmHg隨機(jī)機(jī)對(duì)對(duì)照照，，入入選選60例例；；上上機(jī)機(jī)》》4h/d，，2d后后復(fù)復(fù)查查血血?dú)鈿獾鹊?；；插插管管?biāo)標(biāo)準(zhǔn)準(zhǔn):Ph<7.2或或下下降降>0.1,PaO2<40mmHg或或下下降降>10mmHg,PaCO2>70mmHg或或增增高高>10mmHg,神神志志障障礙礙（周周銳銳，，陳陳平平，，等等。。學(xué)學(xué)報(bào)報(bào)，，2001：：3））?無(wú)創(chuàng)創(chuàng)正正壓壓通通氣氣對(duì)對(duì)阻阻塞塞性性肺肺疾疾病病呼呼吸吸衰衰竭竭患患者者氣氣體體交交換換及及轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)歸歸的的影影響響結(jié)果果PHPaO2PaCO2HRRR無(wú)創(chuàng)創(chuàng)通通氣氣組組前7.2753.269.912729后7.34*72.6*59.3*110*25*對(duì)照照組組前7.2852.565.4123.728.8后7.3065.2*66.1121.828.9插管管率率無(wú)創(chuàng)創(chuàng)通通氣氣組組：：17/30(56.7%);對(duì)對(duì)照照組組：：7/30(23.3%)（周周銳銳，，陳陳平平，，等等。。學(xué)學(xué)報(bào)報(bào)，，2001：：3））?NIPPV治治療療COPD急急發(fā)發(fā)：：早早期期干干預(yù)預(yù)（全全國(guó)國(guó)多多中中心心研研究究））342例例，，17家家醫(yī)醫(yī)院院，，統(tǒng)統(tǒng)一一的的方方案案，，前前瞻瞻性性隨隨機(jī)機(jī)對(duì)對(duì)照照研研究究COPD急急發(fā)發(fā)pH>7.25組組：：插插管管率率：：15.2%Vs4.7%pH<7.30組組：：插插管管率率：：8/30（（27％％））Vs3/43（（7％％））NIPPV治治療療COPD急急發(fā)發(fā)：：輔輔助助撤撤機(jī)機(jī)（全全國(guó)國(guó)多多中中心心研研究究））正在在總總結(jié)結(jié).（.....）專(zhuān)業(yè)業(yè)提供企企管培訓(xùn)訓(xùn)資料?指征：COPD等引起起的急性性呼吸衰衰竭1.有有急性呼呼吸窘迫迫的癥狀狀和體征征(1)中重度氣氣促或氣氣促比平平時(shí)明顯顯加重。。(2)呼吸頻率率>24次/分分，輔助助呼吸肌肌動(dòng)用，，反常呼呼吸。2.氣氣體交換換的異常常：(1)PaCO2>45mmHg,pH<7.35;(2)PaO2/FIO2<200mmHg.（MehtaSandHillNS.AJRCCM2001））?無(wú)創(chuàng)通氣氣Keenan等等的薈萃萃分析結(jié)結(jié)果COPD無(wú)無(wú)創(chuàng)通通氣其氣氣管插管管率比對(duì)對(duì)照組降降低28%，平平均住院院時(shí)間減減少4.57天天，平均均住院期期間病死死率下降降10%；對(duì)于于病情嚴(yán)嚴(yán)重者療療效更好好，但對(duì)對(duì)輕度COPD急性發(fā)發(fā)作則不不能改善善其預(yù)后后，也不不能降低低插管率率及減少少住院時(shí)時(shí)間。?有創(chuàng)通氣氣脫機(jī)過(guò)過(guò)渡或拔拔管后支支持無(wú)創(chuàng)通氣氣允許早早期拔管管,減少少有創(chuàng)通通氣的時(shí)時(shí)間,早早期拔管管不增加加再插管管率(Girault,etal.AmJRespirCritMed,1999,160:86~92)?常規(guī)機(jī)械械通氣前前后BiPAP口/鼻鼻罩式機(jī)機(jī)械通氣氣的應(yīng)用用患者基本本情況：：PH<7.2-7.3R>30-40次/min神志障礙礙PaO2<35-45mmHg(陳平.湖南醫(yī)醫(yī)科大學(xué)學(xué)學(xué)報(bào)1999)?慢性阻塞塞性肺疾疾病呼吸吸衰竭患患者有創(chuàng)創(chuàng)機(jī)械通通氣后BiPAP序貫貫治療COPD機(jī)械通通氣脫機(jī)機(jī)后無(wú)創(chuàng)創(chuàng)支持32例，，隨機(jī)對(duì)對(duì)照；上上機(jī)后45min，12h后后血?dú)夥址治觯?天內(nèi)重重插管率率（插管管標(biāo)準(zhǔn):Ph<7.2或或下降>0.1,PaO2<40mmHg或下降降>10mmHg,PaCO2>70mmHg或或增高>10mmHg,神志志障礙））（羅紅，，陳平，，等.學(xué)學(xué)報(bào)報(bào)，2001：：6）?慢性阻塞塞性肺疾疾病呼吸吸衰竭患患者有創(chuàng)創(chuàng)機(jī)械通通氣后BiPAP序貫貫治療結(jié)果PHPaO2PaCO2無(wú)創(chuàng)通氣氣組07.3570.2155.145min7.3678.2*45.012h7.3675.2*46.1重插管率率無(wú)創(chuàng)通氣氣組：3/17(15.8%);對(duì)對(duì)照組組：7/13(53.8%)（羅紅，，陳平，，等。學(xué)學(xué)報(bào)，2001：6））.（.....）專(zhuān)業(yè)業(yè)提供企企管培訓(xùn)訓(xùn)資料?常規(guī)機(jī)械械通氣前前后BiPAP口/鼻鼻罩式機(jī)機(jī)械通氣氣的應(yīng)用用COPD機(jī)械通通氣3-5天感感染好轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)早期脫脫機(jī)（肺肺部陰影影有吸收收，體溫溫正常，，WBC正常，，白痰，，PSV10~15cmH2O或SIMV7~9次/分分）BiPAP過(guò)渡,20/24(83%)成功功(陳平.學(xué)報(bào)1999)?指征：COPD引起的的慢性呼呼吸衰竭竭1．癥狀：疲疲勞，嗜嗜睡，氣氣促等；；2．氣體體交換的的異常：：（1））PaCO2≥55mmHg或PaO2在5054mmHg之之間伴SatO2<88%的時(shí)間間超過(guò)10%的的監(jiān)測(cè)時(shí)時(shí)間（常常規(guī)吸氧氧下）；；3．經(jīng)合適的的治療后后無(wú)改善善：（1）大劑劑量的支支氣管舒舒張劑和和/或激激素;（（2）氧氧療（符符合長(zhǎng)期期氧療指指征者））；4．中重重度阻塞塞性睡眠眠呼吸暫暫停經(jīng)單單純CPAP治治療無(wú)效效。5．治療療2個(gè)月月后再評(píng)評(píng)價(jià)；如如果依從從性足夠夠（>4小時(shí)/天）和和有效者者繼續(xù)使使用。（MehtaSandHillNS.AJRCCM2001））?脫機(jī)無(wú)創(chuàng)通氣氣在COPD呼呼吸衰竭竭中的地地位無(wú)創(chuàng)通氣氣有創(chuàng)通氣氣疾病的惡化呼吸衰竭的早期嚴(yán)重的呼吸衰竭預(yù)防呼吸衰竭竭康復(fù)治療療延長(zhǎng)生命無(wú)創(chuàng)通氣氣?吸入性長(zhǎng)長(zhǎng)效支氣氣管擴(kuò)張張劑在COPD中的應(yīng)應(yīng)用針對(duì)COPD支支氣管平平滑肌收收縮的病病理改變變，支氣氣管擴(kuò)張張劑治療療COPD已有有很長(zhǎng)的的歷史，，至目前前為止支支氣管擴(kuò)擴(kuò)張劑仍仍是所有有COPD患者者初始治治療不可可或缺的的治療藥藥物，吸吸入支氣氣管擴(kuò)張張劑（包包括長(zhǎng)效效的抗膽膽堿能藥藥物噻托托嗅銨、、長(zhǎng)效ββ-2激激動(dòng)劑沙沙美特羅羅及福莫莫特羅））被推薦薦用作控控制COPD癥癥狀的一一線治療療。研究究結(jié)果顯顯示支氣氣管擴(kuò)張張劑β2-受體體激動(dòng)劑劑、茶堿堿及抗膽膽堿藥應(yīng)應(yīng)用于COPD患者能能改善癥癥狀和肺肺功能，，提高生生活質(zhì)量量。.（.....）專(zhuān)專(zhuān)業(yè)提提供企企管培培訓(xùn)資資料?吸入性性長(zhǎng)效效支氣氣管擴(kuò)擴(kuò)張劑劑在COPD中中的應(yīng)應(yīng)用抗膽堿堿藥仍仍是COPD病病人支支氣管管擴(kuò)張張治療療中最有效效的藥藥物之之一，是治治療COPD的的基本本藥物物。噻托嗅嗅胺（（toitropinebromide）選選擇性性抑制制支氣氣管上上的M1和和M3受體體，引引起支支氣管管平滑滑肌舒舒張和和腺體體分泌泌減少少。?吸入性性長(zhǎng)效效支氣氣管擴(kuò)擴(kuò)張劑劑在COPD中中的應(yīng)應(yīng)用Casaburi等等的多多中心心隨機(jī)機(jī)對(duì)照照研究究結(jié)果果示，，吸入入噻托托溴胺胺ｄ1FEV1增加加16%；；ｄ９９２FEV1增增加１１９％％，患患者氣氣促癥癥狀明明顯改改善。。后來(lái)Casaburi等等還組組織了了一持持續(xù)時(shí)時(shí)間一一年的的多中中心隨隨機(jī)對(duì)對(duì)照研研究，，共有有可評(píng)評(píng)價(jià)的的病例例550例例，吸吸入噻噻托溴溴胺12月月后ＦＦＥＶＶ１增增加12％％，患患者氣氣促癥癥狀明明顯改改善，，急性性發(fā)作作次數(shù)數(shù)，住住院次次數(shù)和和住院院天數(shù)數(shù)顯著著減少少，健健康狀狀況評(píng)評(píng)分增增加最近有有持續(xù)續(xù)4年年的多多中心心隨機(jī)機(jī)對(duì)照照研究究，結(jié)結(jié)果證證實(shí)噻噻托溴溴胺吸吸入治治療COPD遠(yuǎn)遠(yuǎn)期療療效肯肯定，，其遠(yuǎn)遠(yuǎn)期療療效優(yōu)優(yōu)于異異丙托托溴胺胺（ipratropiumbromide））和長(zhǎng)長(zhǎng)效ββ2-受體體激動(dòng)動(dòng)劑，，副作作用亦亦較上上述二二藥少少。?吸入性性長(zhǎng)效效支氣氣管擴(kuò)擴(kuò)張劑劑在COPD中中的應(yīng)應(yīng)用因噻托托溴胺胺療效效肯定定，副副作用用少，，且具具有半半衰期期長(zhǎng)的的持點(diǎn)點(diǎn)，只只需一一天一一次吸吸入，，歐洲洲和北北美噻噻托嗅嗅胺已已取代代異丙丙托嗅嗅胺成成為治治療COPD的的基本本藥物物。?吸入性性長(zhǎng)效效支氣氣管擴(kuò)擴(kuò)張劑劑在COPD中中的應(yīng)應(yīng)用長(zhǎng)效吸吸入型型β2-受受體激激動(dòng)劑劑主要要為福福莫特特羅（（formoterol）和和沙美美特羅羅（salmeterol）），對(duì)對(duì)β2-受受體選選擇性性高，，用量量小，，副作作用小小，一一天二二次給給藥，，使用用方便便，是是治療療COPD最有有效的的方法法之一一。?吸入性長(zhǎng)效效支氣管擴(kuò)擴(kuò)張劑在COPD中中的應(yīng)用Boyd等等報(bào)告，COPD病病人用沙美美特羅治療療16周，，病人的FEV1提提高，與安安慰劑比較較差異有顯顯著性。Jones等的研究究結(jié)果顯示示沙美特羅羅能明顯改改善COPD病人的的生活質(zhì)量量，減輕臨臨床癥狀和和輕度改善善肺功能。。?吸入性長(zhǎng)長(zhǎng)效支氣氣管擴(kuò)張張劑在COPD中的應(yīng)應(yīng)用Jonkins等早已已證明ββ2-受受體激動(dòng)動(dòng)劑可增增加COPD病病人的運(yùn)運(yùn)動(dòng)能力力。Ram和和Sestini薈萃萃分析了了13篇篇隨機(jī)、、雙盲、、安慰劑劑對(duì)照的的多中心心研究，，β2-受體激激動(dòng)劑通通過(guò)霧化化吸入或或MDI吸入，，病人年年齡56~70歲，基基礎(chǔ)肺功功能FEV1為為60~70%預(yù)計(jì)值值，觀察察時(shí)間為為7天至至8周。。研究結(jié)結(jié)束時(shí)肺肺功能FEV1有輕度度的增加加，與安安慰劑比比較統(tǒng)計(jì)計(jì)學(xué)上有有顯著性性差異，，同樣清清晨高峰峰呼氣流流速率（（PEFR）與與安慰劑劑比較明明顯增高高，氣促促癥狀改改善，治治療失敗敗的危險(xiǎn)險(xiǎn)性下降降50%，安慰慰劑的治治療失敗敗危險(xiǎn)性性是β2-受體體激動(dòng)劑劑的9倍倍。.（.....）專(zhuān)業(yè)業(yè)提供企企管培訓(xùn)訓(xùn)資料?在COPD急性性加重期期，β2-受體體激動(dòng)劑劑尤其是是通過(guò)持持續(xù)霧化化吸入，，可有主主觀癥狀狀的改善善。Gazzola等等對(duì)20例急急性加重重期COPD病病人吸入入福莫特特羅或安安慰劑后后的FEV1進(jìn)進(jìn)行測(cè)量量，發(fā)現(xiàn)現(xiàn)福莫特特羅組FEV1有顯著著增加，，且有劑劑量依賴(lài)賴(lài)性，在在氣流阻阻塞部分分可逆的的COPD急性性加重期期按需使使用比常常規(guī)劑量量高的福福莫特羅羅能使支支氣管痙痙攣得到到更好的的舒張。。?吸入性長(zhǎng)長(zhǎng)效支氣氣管擴(kuò)張張劑在COPD中的應(yīng)應(yīng)用亦有報(bào)告告早期對(duì)對(duì)沙丁胺胺醇反應(yīng)應(yīng)不佳的的COPD病人人，在使使用沙美美特羅后后也取得得較好的的療效。。?糖皮質(zhì)激激素在COPD中的應(yīng)應(yīng)用COPD病人氣氣道、肺肺實(shí)質(zhì)和和肺血管管都存在在慢性炎炎癥，根根據(jù)糖皮皮質(zhì)激素素的抗炎炎作用，，尤其是是其在哮哮喘中的的確切療療效，加加上目前前COPD尚無(wú)無(wú)理想的的藥物，，人們期期望激素素對(duì)COPD病病人也取取得較好好的效果果。?糖皮質(zhì)激激素在COPD中的應(yīng)應(yīng)用穩(wěn)定期COPD病人吸吸入糖皮皮質(zhì)激素素仍有爭(zhēng)爭(zhēng)論從已已有的幾幾個(gè)大規(guī)規(guī)模、較較長(zhǎng)期的的研究如如EUROSCOP、、ISOLDE、Copenhagen和和LungHealthStudy的的結(jié)果表表明，穩(wěn)穩(wěn)定期COPD患者長(zhǎng)長(zhǎng)期吸入入糖皮質(zhì)質(zhì)激素可可以減少少COPD急性性發(fā)作次次數(shù)、提提高病人人的生活活質(zhì)量。。?糖皮質(zhì)激激素長(zhǎng)期吸入入糖皮質(zhì)質(zhì)激素主主要適合合于以下下情況：：有臨床床癥狀，，并對(duì)吸吸入糖皮皮質(zhì)激素素治療肺肺功能有有反應(yīng)者者；FEV1<50%預(yù)計(jì)值值的Ⅲ級(jí)級(jí)以上者者，反復(fù)復(fù)急性發(fā)發(fā)作需用用抗生素素和／或或口服皮皮質(zhì)激素素者（ＢＢ級(jí)）痰中嗜酸酸性粒細(xì)細(xì)胞增多多的COPD病病人對(duì)吸吸入糖皮皮質(zhì)激素素的療效效較好.（.....）專(zhuān)業(yè)業(yè)提供企企管培訓(xùn)訓(xùn)資料?糖皮質(zhì)激激素在COPD中的應(yīng)應(yīng)用幾個(gè)多中中心研究究結(jié)果表表明在COPD急性加加重期全全身應(yīng)用用糖皮質(zhì)質(zhì)激素利利大于弊弊，可以以縮短病病程，幫幫助盡快快改善肺肺功能。。但不主主張大劑劑量長(zhǎng)期期應(yīng)用，，一般是是強(qiáng)的松松30~40mg，10~14天。。同時(shí)亦亦還是要要注意其其副作用用，COPD急急性加重重期霧化化吸入糖糖皮質(zhì)激激素（如如普米克克令舒））其療效效肯定，，其副作作用較全全身用藥藥明顯減減少。?聯(lián)合治療療在COPD中中的應(yīng)用用抗膽堿藥藥物主要要作用于于大氣道道，抑制制氣道M受體，，使收縮縮的支氣氣管擴(kuò)張張，同時(shí)時(shí)減少粘粘液的分分泌，是是治療COPD的基礎(chǔ)礎(chǔ)藥物之之一。而而β2-受體激激動(dòng)劑主主要作用用于小氣氣道，通通過(guò)興奮奮氣道ββ2-受受體而使使痙攣的的支氣管管舒張。。兩者作作用機(jī)制制、作用用部位不不同，聯(lián)聯(lián)合應(yīng)用用可提高高其療效效。?聯(lián)合治療療在COPD中中的應(yīng)用用抗膽堿藥藥和β2-受體體激動(dòng)劑劑均有長(zhǎng)長(zhǎng)效制劑劑和短效效制劑，，聯(lián)用的的方案有有：短效效β2-受體激激動(dòng)劑與與短效抗抗膽堿藥藥聯(lián)合（（可必特特），長(zhǎng)長(zhǎng)效β2-受體體激動(dòng)劑劑與短效效抗膽堿堿藥聯(lián)合合，長(zhǎng)效效β2-受體激激動(dòng)劑與與長(zhǎng)效抗抗膽堿藥藥聯(lián)合。。?聯(lián)合治療療在COPD中中的應(yīng)用用Friendman等等在1067位位COPD患患者參與與的雙盲盲，隨機(jī)機(jī)對(duì)照，，平行前前瞻性研研究中觀觀察短效效β2-受體激激動(dòng)劑沙沙丁胺醇醇（salbutamol））與短效效抗膽堿堿藥物異異丙托溴溴胺聯(lián)用用對(duì)COPD患患者的影影響，聯(lián)聯(lián)用后較較單藥FEV1顯著增增加，急急性發(fā)作作次數(shù)和和住院天天數(shù)明顯顯減少。。.（.....）專(zhuān)業(yè)業(yè)提供企企管培訓(xùn)訓(xùn)資料?聯(lián)合治療療在COPD中中的應(yīng)用用Cazzola研究了了福莫特特羅，噻噻托溴胺胺及兩者者聯(lián)用治治療COPD患患者的藥藥代動(dòng)力力學(xué)，發(fā)發(fā)現(xiàn)噻托托溴胺具具有支氣氣管舒張張作用持持續(xù)時(shí)間間長(zhǎng)，福福莫特羅羅起效迅迅速，具具有較大大的峰濃濃度作用用，兩藥藥在藥代代動(dòng)力學(xué)學(xué)上具有有互補(bǔ)性性。?聯(lián)合治療療在COPD中中的應(yīng)用用Tennant等報(bào)告告沙美特特羅或福福莫特羅羅聯(lián)合噻噻托溴胺胺后，與與單一藥藥物相比比，聯(lián)合合用藥其其肺功能能指標(biāo)（（如FEV1和和PEF）改善善更明顯顯，耐受受性和安安全性更更好。?聯(lián)合治療療在COPD中中的應(yīng)用用D’Urzo等等將172例常常規(guī)異丙丙托溴胺胺癥狀控控制不良良的病人人隨機(jī)分分為兩組組，一組組在常規(guī)規(guī)吸入異異丙托溴溴胺的基基礎(chǔ)上加加用福莫莫特羅（（福莫特特羅組）），另一一組在在在常規(guī)吸吸入異丙丙托溴胺胺的基礎(chǔ)礎(chǔ)上加用用沙丁胺胺醇（沙沙丁胺醇醇組）。。3周后后，福莫莫特羅組組的晨間間PEF和FEV1均均高于沙沙丁胺醇醇組，癥癥狀積分分低于沙沙丁胺醇醇組，顯顯示福莫莫特羅聯(lián)聯(lián)用異丙丙托溴胺胺治療COPD患者比比沙丁胺胺醇聯(lián)用用異丙托托溴胺更更有效。。?聯(lián)合治療療在COPD中中的應(yīng)用用β2-受受體激動(dòng)動(dòng)劑擴(kuò)張張支氣管管，增強(qiáng)強(qiáng)糖皮質(zhì)質(zhì)激素受受體核移移位，糖糖皮質(zhì)激激素具有有