動(dòng)脈硬化與冠心病課件

動(dòng)脈粥樣硬化與冠心病

AtherosclerosisandCoronaryHeartDisease

(

ASandCHD)河北聯(lián)合大學(xué)中醫(yī)學(xué)院李繼安動(dòng)脈粥樣硬化冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

心絞痛心肌梗死內(nèi)容提要?jiǎng)用}粥樣硬化一、概念Definition動(dòng)脈硬化是動(dòng)脈的一種非炎癥性、退行性和增生性的病變，可引起動(dòng)脈的增厚、變硬、失去彈性，最終可導(dǎo)致管腔狹窄，多見于老年人。大、中、小動(dòng)脈均可受累。根據(jù)病理變化的不同，可分3種類型：動(dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈中層硬化和小動(dòng)脈硬化。二、病因與發(fā)病機(jī)制

（EtiologyandPathogenesis）1、病因及病理：動(dòng)脈粥樣硬化的病因雖未完全明了，但已知與下述因子(易患因子)有密切關(guān)系：西醫(yī)吸煙嗜酒藥物避孕藥年齡（40）性別男：女2∶1家族因素肥胖高脂飲食血壓精神壓力動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素危險(xiǎn)因素

（riskfactorsofAS）血脂異常最危險(xiǎn)

TC↑TG↑LDL↑VLDL↑ApoB↑Lpa↑,HDL↓ApoA↓糖尿病胰島素抵抗、高胰島素血癥其他同型半胱氨酸增高、A型性格、缺乏鍛煉等發(fā)病機(jī)制

（mechanismofAS）損傷反應(yīng)說脂質(zhì)浸潤說血栓形成說平滑肌細(xì)胞克隆說炎癥學(xué)說損傷動(dòng)脈內(nèi)膜，動(dòng)脈對(duì)內(nèi)膜損傷作出的反應(yīng)病理（pathologyofAS）動(dòng)脈粥樣硬化主要有3類變化：細(xì)分為六型。脂質(zhì)點(diǎn)和條紋病變：早期纖維斑塊病變：進(jìn)行性動(dòng)脈粥樣硬化的特征性改變。復(fù)合病變：纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓形成。AS病理變化體循環(huán)系統(tǒng)大型彈力性動(dòng)脈：主動(dòng)脈中型肌彈力型動(dòng)脈：冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈常見，肢體A、腎A、腸系膜A次之。NORMALARTERYWALL血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞lipidEARLYATHEROSCLEROSIS單核細(xì)胞移行入內(nèi)膜形成巨噬細(xì)胞攝取脂質(zhì)后形成泡膜細(xì)胞Monocytesmigrateintointima,differentiateintomacrophagesandingestlipidtoformfoamcells活化巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子和生長因子誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞遷移到內(nèi)膜Cytokinesandgrowthfactorsproducedbyactivatedmacrophagesinducesmoothmusclecellmigrationintotheintima遷徙平滑肌細(xì)胞改變，從收縮修復(fù)表型Migratingsmoothmusclecellschangefromcontractiletorepairphenotype1．主動(dòng)脈內(nèi)膜呈不均勻的增厚，在最厚的部分可見：

a.表層為增生的內(nèi)皮細(xì)胞及纖維帽

b.纖維帽為大量泡沫細(xì)胞

c.無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)2．在內(nèi)膜最厚處動(dòng)脈中層稍?。▔浩刃晕s）3．動(dòng)脈外膜無明顯病變纖維斑塊病變復(fù)合病變無癥狀期或稱隱匿期缺血期壞死期纖維化期臨床分期病因病機(jī)：1、飲食失節(jié)：損傷脾胃，運(yùn)化失司，痰濕凝聚，浸漬血脈----痰瘀交阻。2、七情內(nèi)傷：傷及肝脾，氣滯痰凝，血脈不暢-------痰瘀互結(jié)。3、勞逸失度：勞傷心脾，逸滯氣機(jī)，-----痰瘀互結(jié)。4、肝腎虧虛：血脈失養(yǎng)，久則痰瘀內(nèi)滯。中醫(yī)三、臨床表現(xiàn)

（Clinicalmanifestation）一般表現(xiàn)：腦力、體力的衰退。各主要?jiǎng)用}粥樣硬化的表現(xiàn)主動(dòng)脈：動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈夾層冠狀動(dòng)脈：心絞痛腦動(dòng)脈：眩暈、腦血管意外腎動(dòng)脈：高血壓、腎功能不全腸系膜動(dòng)脈：消化不良、劇烈腹痛四肢動(dòng)脈：肢體發(fā)涼發(fā)麻、間歇性跛行四、實(shí)驗(yàn)室檢查

Laboratoryandphysicalexaminations血脂、X線、Doppler超聲、其他：ECG、SPECT、CT、MRI1、血脂：TC↑TG↑LDL↑VLDL↑ApoB↑Lpa↑,HDL↓ApoA↓Doppler超聲：可判斷頸動(dòng)脈、四肢動(dòng)脈、腎動(dòng)脈等血流情況及血管病變。四、實(shí)驗(yàn)室檢查

Laboratoryandphysicalexaminations其他：ECG、SPECT、CT、MRI：有助于心腦血管病的診斷。四、實(shí)驗(yàn)室檢查

Laboratoryandphysicalexaminations五、診斷和鑒別診斷1、早期診斷存在困難，出現(xiàn)器官病變后診斷不困難。血脂檢查動(dòng)脈造影其他原因2、鑒別診斷：主動(dòng)脈粥樣硬化與梅毒性主動(dòng)脈炎、主動(dòng)脈瘤、縱隔腫瘤相鑒別；冠狀動(dòng)脈硬化與冠狀動(dòng)脈炎、冠狀動(dòng)脈栓塞相鑒別；腦動(dòng)脈硬化所致腦血管意外與其他原因引起的相鑒別；腎動(dòng)脈硬化引起的高血壓與其他高血壓相鑒別；四肢動(dòng)脈粥樣硬化與血栓閉塞性脈管炎、動(dòng)脈栓塞、大動(dòng)脈炎等相鑒別；五、診斷和鑒別診斷六、治療（Treatment）

（一）治療思路：采用三級(jí)預(yù)防措施預(yù)防動(dòng)脈硬化的發(fā)生及病變進(jìn)展，爭取病變的逆轉(zhuǎn)，延長患者生命。西藥他汀類降脂穩(wěn)定斑塊、抗血小板藥預(yù)防血栓療效肯定、介入治療及急救對(duì)重癥患者有一定優(yōu)勢；中藥整體調(diào)整辨證施治可有效延緩病變發(fā)展進(jìn)程，中西結(jié)合相得益彰。（二）西醫(yī)治療1、一般措施健康宣教合理飲食生活情緒調(diào)攝鍛煉戒煙限酒積極治療相關(guān)疾病。2、調(diào)脂藥

cholesterol-regulatingdrugs分類依據(jù)：降低膽固醇（TC，LDL，VLDL）還是甘油三酯（TG）；升高HDL降低膽固醇、甘油三酯、升高HDL、擴(kuò)血管煙酸(nicotinicacid):0.1g3次/d漸增至1~3g/d阿西莫司(acipimox)：250~500mg3次/d主要降低膽固醇的藥物羥甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑-----他汀類。“他汀革命”：多重作用（降脂、降壓、改善血管重構(gòu)等保護(hù)作用）能改善內(nèi)皮細(xì)胞功能、抑制炎癥反應(yīng)、穩(wěn)定斑塊。不良反應(yīng)：頭痛、頭暈、皮疹、腹痛、便秘、脹氣、惡心、肝功能損害（轉(zhuǎn)氨酶）、肌痛、肌無力、橫紋肌溶解、CK、腎功能損害2001年8月拜耳公司主動(dòng)從市場上撤回西伐他汀，由于發(fā)生橫紋肌溶解的副作用，已有52人死亡他汀類劑量（mg/d）LDL-C(%)HDL-C(%)TG(%)洛伐他汀20-25+8-1040-32+7-1480-40+10-19普伐他汀10-19+8-820-25+6-1140-30+5-11辛伐他汀10-29+7-1320-34+6-1540-41+8-2080-47+7-23氟伐他汀20-20+5-1040-23+2-580-25+8-15阿托伐他汀10-39+6-1920-43+9-2640-50+6-2980-60+5-37各種他汀類不同劑量的調(diào)脂效果主要降低甘油三酯的藥物氯貝丁酯類：↓↓TG、↓TC非諾貝特(fenofibrate)100mg3次/d微粒型非諾貝特200mg1次/d苯扎貝特(bezafibrate)200mg3次/d緩釋型苯扎貝特400mg1次/d吉非貝齊(gemfibrozil)600mg2次/d或300mg3次/d緩釋型吉非貝齊900mg1次/d環(huán)丙貝特(ciprofibrate)100~200mg1次/d肝功能損害僅降膽固醇的藥物膽酸螯合樹脂：阻斷膽酸的腸肝循環(huán)考來烯胺（消膽胺）4-5g/3/日考來替泊4-5g/3/日。3、抗血小板藥物

anti-platelets阿司匹林aspirin（50-300mg/1次/天）通過抑制環(huán)氧化酶抑制血小板TXA2的合成，從而抑制TXA2誘導(dǎo)的血小板聚集。但不能抑制凝血酶、ADP、膠原及兒茶酚胺等激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集。減少心肌梗死的發(fā)生率。ADP受體拮抗劑：抑制ADP受體誘導(dǎo)的纖維蛋白原和血小板GPIIb/IIIa受體的結(jié)合，抑制血小板聚集作用強(qiáng)于阿司匹林。藥物起效慢，48~72小時(shí)起效，停藥1周后作用消失。代表藥有噻氯吡啶（ticlopidine,抵克力得25mg/1-2次/天）、氯吡格雷（clopidogrel,波立維75mg1次/天）臨床研究證實(shí)ADP受體拮抗劑與阿司匹林比較有微弱優(yōu)勢，但價(jià)格昂貴。3、抗血小板藥物

血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑：血小板GPIIb/IIIa是血小板上的纖維蛋白原受體，纖維蛋白原作為橋與血小板GPIIb/IIIa受體交互連接，使血小板聚集。GPIIb/IIIa受體拮抗劑與纖維蛋白原發(fā)生競爭，從而干擾血小板聚集。在國內(nèi)應(yīng)用較少。常用藥物有阿昔單抗靜滴0.25mg/kg12-24小時(shí)。其他還有替羅非班、埃替巴肽。3、抗血小板藥物

anti-platelets對(duì)動(dòng)脈內(nèi)形成血栓導(dǎo)致管腔狹窄或阻塞者,可用溶解血栓制劑,繼而用抗凝藥盡早使用：6小時(shí)內(nèi)最佳制劑：尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）、重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA)4、溶栓治療：5、手術(shù)治療對(duì)經(jīng)上述藥物治療病情不能控制者，應(yīng)進(jìn)行冠脈造影，根據(jù)造影結(jié)果選擇適當(dāng)?shù)难苤亟ǚ椒?。如PTCA、支架、切割球囊、激光心肌血運(yùn)重建、CABG等。（三）中醫(yī)治療1、痰濁內(nèi)阻證：形體肥胖，肢體沉重，嗜臥、口黏、胸悶氣短痰多，舌淡，舌苔厚膩，脈滑或沉緩。治法：化痰降濁方藥：滌痰湯加減（半夏、陳皮、枳實(shí)、南星、竹茹、石菖蒲、人參、茯苓、甘草、生姜）痰郁化熱----加黃連、黃芩、瓜蔞；痰瘀交阻----合桃紅四物湯現(xiàn)代制劑：銀杏葉制劑（金納多、舒血寧等）2、氣滯血瘀證：平素郁怒心煩，胸悶不適，頭暈，舌質(zhì)紫暗、脈弦澀。治法：活血化瘀、通脈止痛方藥：血府逐瘀湯加減。當(dāng)歸、川芎、赤芍、桃仁、紅花、柴胡、桔梗、枳殼、牛膝、生地加減：脅脹痛明顯----加青皮、郁金、香附、檀香、篳撥；氣郁化熱加：梔子、丹皮、川楝子；氣虛血瘀-----加人參、黃芪現(xiàn)代制劑：復(fù)方丹參滴丸、血塞通注射液、紅花注射液等。（三）中醫(yī)治療3、肝腎虧虛證：頭暈頭痛、失眠健忘、腰膝酸軟，乏力，耳鳴耳聾，動(dòng)作遲緩。舌淡暗，脈細(xì)。治法：補(bǔ)腎填精。主方：六味地黃丸加減。加減：陰虛重可選左歸丸；陽虛重選金匱腎氣丸或右歸丸。（三）中醫(yī)治療冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

Coronaryatheroscleroticheartdisease冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

一、概念冠狀動(dòng)脈的粥樣硬化使血管腔狹窄、阻塞或冠狀動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。屬于中醫(yī)胸痹討論的范疇。

冠心病是危害身體健康的常見病年齡：多發(fā)生在40歲以后；男性多于女性；腦力勞動(dòng)者多。發(fā)病率：①我國冠心病發(fā)病率10年增加2-3倍，發(fā)病總趨勢是北方高于南方，冠心病致死率位腫瘤、腦血管意外后居第三位。占心臟病死亡數(shù)的10%-20%。②歐美國家本病極為常見，美國占心臟病死亡數(shù)的50%-70%。二、流行病學(xué)epidemiology三、分型（1979年WHO)（一）無癥狀型冠心?。ㄒ喾Q隱匿性冠心病LatentCHD）無癥狀，但靜息時(shí)或負(fù)荷試驗(yàn)后有心肌缺血心電圖改變。病理學(xué)檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變。（二）心絞痛型冠心?。╝nginapectorisCHD）有發(fā)作性胸骨后疼痛。為一過性心肌供血不足所致。病理學(xué)檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變或有纖維化改變。（三）心肌梗死型冠心?。╩yocardialinfarctionCHD）癥狀嚴(yán)重，由冠狀動(dòng)脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病表現(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常。為長期心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化所致。臨床表現(xiàn)與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病類似。（五）猝死型冠心?。⊿uddendeathCHD）因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂引起嚴(yán)重的室性心律失常所致。注：上述五種臨床類型可以合并出現(xiàn)。當(dāng)今臨床分為：急性冠狀動(dòng)脈綜合征慢性冠心病附：1、急性冠狀動(dòng)脈綜合征

是指由于冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣斑塊破裂，表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血和血栓形成引起的冠狀動(dòng)脈不完全或完全阻塞所致。其臨床表現(xiàn)可為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心源性猝死附：2、慢性冠心病包括穩(wěn)定性心絞痛冠脈正常心絞痛無癥狀心肌缺血缺血性心肌病四、病因

主要病因：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（器質(zhì)性）其次：冠狀動(dòng)脈痙攣（功能性改變）少見：冠狀動(dòng)脈的其他病變：如梅毒、炎癥、栓塞、結(jié)締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形等。一、概念

心絞痛是冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧所引起的陣發(fā)性胸痛的一個(gè)臨床綜合征。心絞痛Anginapectoris二、病因1.主要原因：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化2.其他：⑴主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全⑵梅毒性主動(dòng)脈炎⑶原發(fā)性肥厚型心肌病⑷先天性冠狀動(dòng)脈畸形⑸風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎等

3、常見誘因：勞累、情緒激動(dòng)、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等。心肌的氧耗：由心肌張力、心肌收縮力和心率決定

心臟負(fù)荷突然心肌收縮力心率心肌供氧：冠脈狹窄痙攣；循環(huán)血量突然;嚴(yán)重貧血等

代謝產(chǎn)物或類似激肽的多肽類物質(zhì)堆積心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢

1～5胸交感N節(jié)和相應(yīng)的脊髓段

大腦缺血缺氧疼痛三、西醫(yī)對(duì)發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí)（供需平衡失調(diào)）心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強(qiáng)循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣四、病理解剖和病理生理PathologyandPathophysiology（一）病理解剖：冠脈造影顯示穩(wěn)定性心絞痛的患者：1.有1、2或3支動(dòng)脈直徑減少>70%病變者各有25%左右；5%-10%有左冠狀A(yù)主干狹窄。2.余15%無明顯冠狀A(yù)狹窄，提示心肌缺血缺氧可能是：冠狀動(dòng)脈痙攣，冠狀循環(huán)的小A病變，血紅蛋白和氧解離異常，交感神經(jīng)過度活動(dòng)，兒茶酚胺分泌過多、心肌代謝異常等所致。3.不穩(wěn)定型心絞痛與穩(wěn)定性心絞痛的主要差別在于不穩(wěn)定型斑塊的破裂、出血及非阻塞性血栓致冠脈狹窄、痙攣等。（二）病理生理1.心絞痛發(fā)作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap壓升高→心臟和肺順應(yīng)性↓。2.心絞痛發(fā)作時(shí)：可有左心室收縮力下降，心搏量和心排血量↓，LVEDP和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙變化。左室壁可呈收縮不協(xié)調(diào)現(xiàn)象。五、中醫(yī)學(xué)對(duì)本病認(rèn)識(shí)《素問.痹論》：“心痹者，脈不通...”《素問.調(diào)經(jīng)論》：“寒氣積于胸中...寒獨(dú)留則血凝泣，凝則脈不通?！?/p>

《素問.藏氣法時(shí)論》：“心病者，胸中痛，脅支滿，脅下痛，膺背肩甲間痛，兩臂內(nèi)痛。”《靈樞.厥病》：“真心痛，手足青至節(jié)，心痛甚，旦發(fā)夕死，夕發(fā)旦死?！?/p>

腎陽虛衰心氣不足心陽不振腎陰不足心陰虧虛脈道失潤心火偏旺灼津成痰傷脾生痰痰濁阻絡(luò)

憂思傷脾痰瘀交阻

郁怒傷肝氣滯痰阻

寒凝氣滯胸陽不展

心脈痹阻

胸痹心痛

厥脫年邁體虛飲食不當(dāng)情志失調(diào)寒邪內(nèi)侵病因病機(jī)病理性質(zhì)病位-----在心，涉及肝脾腎病機(jī)----心脈痹阻本虛----氣、血、陰、陽虛標(biāo)實(shí)----寒凝、氣滯、痰濁、血瘀五、臨床表現(xiàn)

（一）癥狀：發(fā)作性胸痛1、部位：胸骨體上或中段可波及心前區(qū)；手掌范圍大小，可放射。2、性質(zhì)：壓迫、發(fā)悶或緊縮性；亦可燒灼感或伴有瀕死感。3、誘因：勞累、情緒激動(dòng)；飽食，寒冷，吸煙；心動(dòng)過速，休克等。4、持續(xù)時(shí)間：多3～5分鐘5、緩解：休息或含服硝酸酯類。㈡體征sign平時(shí)一般無異常體征心絞痛發(fā)作時(shí)：⑴HR↑、Bp↑。表情焦慮，皮膚冷或出汗；⑵S1↓⑶有時(shí)可聽到S4或S3奔馬律；⑷偶可有暫時(shí)性心尖部收縮期雜音，S2逆分裂或出現(xiàn)交替脈。六、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

laboratoryfindingand

specialexamination㈠心臟X線檢查：無異?；蚩梢娦挠霸龃?，肺淤血征等。㈡心電圖（ECG）發(fā)現(xiàn)心臟缺血，診斷心絞痛最常用的方法1.靜息時(shí)心電圖（restECG）⑴約半數(shù)患者在正常范圍⑵可有陳舊性心梗改變。非特異性ST段，T波異常。⑶有時(shí)出現(xiàn)房室或束支傳導(dǎo)阻滯、室性或房性期前收縮等。2.心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖絕大患者出現(xiàn)暫時(shí)性心肌缺血引起的ST段移位。⑴心內(nèi)膜下心肌易缺血，故常見ST段水平或下斜型下移≥0.1mv。發(fā)作緩解后恢復(fù)。⑵有時(shí)可見T波倒置（冠狀T），特異性不如ST段改變。⑶變異型心絞痛時(shí)：有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。ST段壓低T波倒置3.心電圖負(fù)荷試驗(yàn)：最常用的是運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)，運(yùn)動(dòng)可增加心臟負(fù)擔(dān)以激發(fā)心肌缺血。運(yùn)動(dòng)方式主要為極量運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)（按年齡預(yù)計(jì)可達(dá)到的最大心率）亞極量運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)(按年齡預(yù)計(jì)可達(dá)到的最大心率90％)ST下移>1mm，持續(xù)2分鐘為陽性。注意事項(xiàng)：①運(yùn)動(dòng)前、中、后間斷測Bp②運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)心絞痛，步態(tài)不穩(wěn)定、室速(包括短陣室速)、Bp↓

立即停止運(yùn)動(dòng)。③心梗急性期，不穩(wěn)定性心絞痛，明顯心衰、嚴(yán)重心律失常、急性疾病者禁作。4.動(dòng)態(tài)心電圖（Holter）連續(xù)記錄24小時(shí)ECG?？砂l(fā)現(xiàn)ECGST-T改變和各種心律失常。出現(xiàn)時(shí)間可與病人的活動(dòng)和癥狀相對(duì)照。適用于靜息ECT正常不能做運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)者。尤其是老年人。：㈢放射性核素(Radionuclide)1.201T1-心肌顯像、兼作負(fù)荷試驗(yàn)。

201T1-（鉈）可被正常心肌攝取。心肌缺血區(qū)，心肌梗死后瘢痕部顯示核素分布稀疏即灌注缺損。2.放射性核素心腔造影—99Tc心血池。意義：可測定左心室射血分?jǐn)?shù)（評(píng)價(jià)心功能）、顯示室壁局部運(yùn)動(dòng)障礙。

㈣冠狀動(dòng)脈造影（CoronaryAngiographyCA）1.方法：用特制的心導(dǎo)管經(jīng)股A、肱A或撓A送到主動(dòng)脈根部分別插入左、右冠狀動(dòng)脈口，注入少量造影劑。X線攝影。2.意義：這種選擇性冠狀A(yù)造影可使左、右冠狀A(yù)及其主要分支得到清晰顯影?？擅鞔_病變的部位、范圍、程度、痙攣、側(cè)支循環(huán)。一般管腔直徑減少70～75%以上影響供血；50～70%也有一定意義。同時(shí)作左心室造影，觀察室壁運(yùn)動(dòng)，以分析左室舒縮功能。冠狀動(dòng)脈多支狹窄不規(guī)則充盈缺損3.CA主要指征：⑴內(nèi)科治療中心絞痛仍較重者，明確病變情況以考慮介入性治療或旁路移植手術(shù)。⑵胸痛似心絞痛而不能確診者。4.CA未見異常而疑有冠狀A(yù)痙攣者，可謹(jǐn)慎行麥角新堿試驗(yàn)。㈤其他檢查1.二維超聲心功圖（UCG）：可探測缺血區(qū)心室壁的動(dòng)作異常。2.冠狀動(dòng)脈內(nèi)超聲顯像：可顯示血管壁粥樣硬化病變。3.血管鏡檢查：已用于冠狀A(yù)病變的診斷。4.化驗(yàn)：有助于A粥樣硬化誘因的檢查。TC↑、TG↑、HDL-ch↓、LDL↑、BG↑、Febrinogen↑七、診斷與鑒別診斷

Diagnosisanddifferential㈠診斷：Diagnosis1.典型的發(fā)作特點(diǎn)和體征。含用硝酸甘油后緩解2.結(jié)合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因3.發(fā)作時(shí)ECG：缺血性ST段改變（以R波為主導(dǎo)聯(lián)）ST段↓、T波平坦或倒置。變異性心絞痛則ST↑。發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復(fù)。4.不發(fā)作時(shí)，心電圖無改變時(shí)，可作ECG負(fù)荷試驗(yàn)，動(dòng)態(tài)心電圖等檢查。如ECG出現(xiàn)陽性改變亦可確診。5.不明確可考慮行核素掃描檢查和冠脈造影檢查。6.考慮施行介入治療或手術(shù)治療者則必須行選擇性CA。（二）、分型1、穩(wěn)定型心絞痛：指穩(wěn)定性勞力性心絞痛，心絞痛由體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)、其他足以增加心肌耗氧量的情況所誘發(fā)，休息或舌下含服硝酸甘油可迅速緩解。心絞痛發(fā)作的性質(zhì)在1-3個(gè)月內(nèi)無改變，即疼痛發(fā)作頻率基本相同、疼痛的部位、性質(zhì)、程度、持續(xù)時(shí)間、緩解方式無明顯改變。穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛：2、不穩(wěn)定型心絞痛：屬急性冠脈綜合征，其特征為心肌氧的供需失衡。常見原因是動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，產(chǎn)生非閉塞性血栓，引起冠脈狹窄，心肌灌注減少所致。（二）分型不穩(wěn)定型心絞痛5個(gè)亞型分型1、初發(fā)勞力性心絞痛：病程在2個(gè)月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛。2、惡化勞力性心絞痛：病程在2個(gè)月內(nèi)，病情突然加重，表現(xiàn)為發(fā)作次數(shù)增加，持續(xù)時(shí)間延長，誘發(fā)活動(dòng)閾值明顯降低，心絞痛分級(jí)加重1級(jí)以上。至少達(dá)到3級(jí)，硝酸甘油緩解癥狀的作用減弱。不穩(wěn)定型心絞痛5個(gè)亞型分型3、靜息心絞痛：心絞痛發(fā)作在靜息狀態(tài)下，持續(xù)時(shí)間長，含服硝酸甘油效果欠佳。病程在1個(gè)月以內(nèi)。4、梗死后心絞痛：指急性心肌梗死發(fā)病24小時(shí)后至1個(gè)月發(fā)生的心絞痛。5、變異性心絞痛：休息或活動(dòng)時(shí)發(fā)生心絞痛，發(fā)作時(shí)心電圖顯示ST段暫時(shí)性抬高。不穩(wěn)定性心絞痛臨床危險(xiǎn)度分層心絞痛類型發(fā)作時(shí)ST↓幅度持續(xù)時(shí)間肌鈣蛋白T或I低危初發(fā)、惡化勞力型、≤1mm＜20min正常險(xiǎn)組無靜息時(shí)發(fā)作中危A：一個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)＞1mm＜20min正?；蜉p度升高險(xiǎn)組的靜息心絞痛，但48H內(nèi)無發(fā)作者（多數(shù)由勞力型心絞痛發(fā)展而來）B：梗死后心絞痛高危A：48H內(nèi)反復(fù)發(fā)作＞1mm＞20min升高險(xiǎn)組靜息心絞痛B：梗死后心絞痛㈢心絞痛嚴(yán)重度的分級(jí)根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會(huì)分類分為4級(jí)：Ⅰ級(jí)：一般體力活動(dòng)不受限，強(qiáng)或時(shí)間長勞力時(shí)發(fā)生心絞痛。Ⅱ級(jí)：一般體力活動(dòng)輕度受限，中等量勞力時(shí)發(fā)生心絞痛。Ⅲ級(jí)：一般體力活動(dòng)明顯受限，輕度活動(dòng)時(shí)發(fā)生心絞痛。Ⅳ級(jí)：一切體力活動(dòng)都引起不適，靜息時(shí)可生心絞痛。㈣心絞痛的鑒別診斷（Differential）1.心臟神經(jīng)癥本病女性多見。其特點(diǎn):胸痛常為短暫的刺痛或持久的隱痛；常有嘆息樣呼吸；胸痛部位不定；癥狀多在勞力之后出現(xiàn)，而不是在勞力當(dāng)時(shí)發(fā)生。含硝酸甘油無效或10多分鐘后才“見效”。常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰弱的癥狀2.急性心肌梗死⑴疼痛的部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)劇烈，持續(xù)時(shí)間長可達(dá)數(shù)小時(shí)；含用硝酸甘油不能緩解。⑵常伴有休克，心律失常及心衰，可有發(fā)熱。⑶ECG：面向梗死部位ST上升，并有異常Q波⑷WBC上升，血沉增快，心肌酶譜升高，肌鈣蛋白↑等。3.其他疾病引起心絞痛包括嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎，梅毒性主動(dòng)脈炎，肥厚型心肌病，X綜合癥等均可引起心絞痛。鑒別依據(jù)：(1)有關(guān)病史(2)臨床表現(xiàn)：有無心臟雜音等(3)輔助檢查：心彩超、冠狀動(dòng)脈造影等。附:X綜合征（kempl1973）

多見于女性，心電圖負(fù)荷試驗(yàn)為陽性。但冠狀動(dòng)脈造影則陰性，且無冠狀動(dòng)脈痙攣，預(yù)后良好。

被認(rèn)為是冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)毛細(xì)血管功能不良所致。4.肋間神經(jīng)痛本病疼痛常累及1～2肋間；部位不定；是刺痛或灼痛；多為持續(xù)性；咳嗽，用力呼吸或身體轉(zhuǎn)動(dòng)可使疼痛加劇。沿神經(jīng)行經(jīng)處有壓痛，手臂上舉時(shí)局部有牽拉痛，故與心絞痛不同。5.其他不典型疼痛還需與食管病變、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別九、治療（treatment）預(yù)防：主要預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。治療原則：改善冠狀動(dòng)脈的血供；減輕心肌的耗氧；同時(shí)治療動(dòng)脈粥樣硬化。（一）發(fā)作時(shí)的治療1.休息：發(fā)作時(shí)立刻休息，經(jīng)休息后癥狀可緩解。2.藥物治療：應(yīng)用作用較快的硝酸酯制劑。此類藥物作用①擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈→阻力↓→冠脈循環(huán)的血流量②擴(kuò)張周圍血管→回心血量↓→心室容量↓心臟內(nèi)壓↓心排血量↓血壓↓心臟前后負(fù)荷↓心臟需氧↓緩解心絞痛副作用：頭昏、頭脹痛、頭部跳動(dòng)感、面紅、心悸、偶有血壓下降。長期反復(fù)應(yīng)用可產(chǎn)生耐藥性，停藥10h以上，可恢復(fù)藥效制劑：⑴硝酸甘油（nitroglycerin）片劑0.3-0.6mg舌下含化。1—2min即可始起作用，持續(xù)半小時(shí)，迅速緩解心絞痛。延遲見效或完全無效時(shí)提示并非冠心病或?yàn)閲?yán)重冠心病。副作用主要頭痛。⑵硝酸異山梨酯（isosorbidedinitrate消心痛）片劑5～10mg舌下含化。2～5min見效。作用維持2～3小時(shí)。新近還有噴霧吸入用的制劑（二）緩解期的治療系統(tǒng)治療，清除誘因、注意休息使用作用持久的抗AP藥物，以防心絞痛發(fā)作，可單獨(dú)、交替或聯(lián)合應(yīng)用。常用藥物：1、硝酸酯制劑⑴硝酸異山梨酯5-20mg/次，tidpo。服后0.5h起作用，持續(xù)3-5h。緩釋制劑藥效可維持12小時(shí)，20mg/次，bidpo。⑵單硝酸異山梨酯（isosorbide5-monomitrate）生物利用度高、半衰期長。20-40mg/次，bidpo。⑶長效硝酸甘油制劑：長效片劑，口服后半小時(shí)起作用，持續(xù)8-12h。2.5mg/次，Q8hpo。2%硝酸甘油油膏或貼片（含5-10mg）：涂or貼在胸前or上臂皮膚而緩慢吸收，適于預(yù)防夜間心絞痛發(fā)作2.β受體阻滯劑(Beta-adrenergicblockagent)作用：阻斷擬交感胺類對(duì)心臟的興奮→心率↓、血壓↓→降低心肌收縮力和氧耗量→緩解心絞痛的發(fā)作。特別適合用于勞累性心絞痛。副作用：雖可能使心肌缺血加重或引起心肌收縮力下降，但其使心肌氧耗減少的作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過其副作用。常用制劑：①普萘洛爾（propranolol，心得安）：最常用制劑，10mg3-4次/日，逐漸加量，用到100-200mg/日②美托洛爾（metoprolol，美多心安）25-50mgtidpo；③阿替洛爾（atenolol,氨酰心安）12.5mg-25mgBidpo；注意事項(xiàng)：

①本藥與硝酸酯制劑有協(xié)同作用，伍用時(shí)劑量應(yīng)偏小。小劑量開始逐漸加重，以免引起體位性低Bp等，不與異搏定合用，易發(fā)生心衰。②停用本藥時(shí)應(yīng)逐步減量，如突然停藥，可誘發(fā)心梗的可能；③嚴(yán)重心功能不全，支氣管哮喘以及心動(dòng)過緩者不宜用。3.鈣通道阻滯劑：（Calciumblockingagents）作用：抑制Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),也抑制心肌細(xì)胞興奮一收縮耦聯(lián)中Ca2+的利用，可有下列作用：①抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；②擴(kuò)張冠狀A(yù)，解除冠狀A(yù)痙攣；③擴(kuò)張周圍血管→動(dòng)脈壓↓→減輕心臟負(fù)荷；④降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)。常用制劑：⑴維拉帕米（Verapamil，異搏定）40-80mgtidpo或緩釋劑240mg/dpo。副作用：頭暈、惡心、嘔吐、便秘，心動(dòng)過緩,PR間期↑,Bp↓⑵硝苯地平（nifedipine,心痛定）10-20mgtidpo或舌下含服，其緩釋劑20-40mg1-2次/日。同類制劑還有尼群地平、地卡地平、非洛地平、氨氯地平等。副作用：頭痛、頭暈、乏力、Bp↓，心率↑，脛前水腫等。對(duì)長期需要服藥者，目前推薦使用控釋、緩釋或長效劑型。⑶地爾硫草（diltiazem，硫氮草酮）30～90mgtidpo，其緩釋制劑45-90mgqd、Bidpo副作用：頭痛、頭暈、失眠等。注意：⑴治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。⑵硝苯地平可與β受體阻滯劑同服；維持帕米和地爾硫草與β受體阻滯劑合用時(shí)則有過度抑制心臟作用。⑶停藥時(shí)逐漸減量，以免發(fā)生冠狀A(yù)痙攣。4.抗血小板制劑（Anti-plateagent）作用：抑制血小板活性、聚集、釋放，減少或防止血栓形成。制劑：⑴阿斯匹林Aspirin。一般小劑量：50-100mgQdpo；嚴(yán)重UAP（或心梗、PTCA后）120-300mg/dpo。⑵噻氯匹定或氯吡格雷噻氯匹定0.25Qd-Bidpo。氯吡格雷75mgQdpo。副作用:出血傾向，胃腸粘膜刺激等。5、調(diào)脂治療他汀類：多重作用（降脂、降壓、改善血管重構(gòu)等保護(hù)作用）能改善內(nèi)皮細(xì)胞功能、抑制炎癥反應(yīng)、穩(wěn)定斑塊。阿托伐他?。⑵胀祝⑵辗ニ。▉磉m可）、洛伐他汀、辛伐他汀。不良反應(yīng)：頭痛、頭暈、皮疹、腹痛、便秘、脹氣、惡心、肝功能損害、肌痛、肌無力、橫紋肌溶解、CK、腎功能損害6.其他治療⑴低分子右旋糖酐：作用：改善微循環(huán)灌注，可用于心絞痛頻繁發(fā)作250-500ml/divdrip14-30天為一療程。⑵高壓氧治療：增加全身的氧供，可使頑固性心絞痛得到改善。⑶體外反搏治療：可增加冠狀A(yù)的血供。（三）經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA）方法：冠狀A(yù)造影后，針對(duì)相應(yīng)病變，應(yīng)用帶球囊的心導(dǎo)管經(jīng)周圍A送到冠狀A(yù)，在導(dǎo)引鋼絲的指引下進(jìn)入狹窄部位；向球囊內(nèi)加壓注入稀釋的造影劑使之?dāng)U張，解除狹窄。術(shù)后半年內(nèi)約25-30%者再狹窄。降低再狹窄方法①冠狀A(yù)內(nèi)支架術(shù)②冠狀A(yù)激光成形術(shù)③冠狀A(yù)內(nèi)旋切或旋磨術(shù)等。目前由于技術(shù)的發(fā)展，臨床已廣泛應(yīng)用，指征較寬。禁忌證：⑴偏心性狹窄，冠脈僵直，鈣化性狹窄，完全閉塞，多支廣泛彌漫性病變；⑵狹窄程度<50%。⑶左冠狀A(yù)主干狹窄。病變?cè)谥鞲煞植娓浇鼤r(shí)。⑷冠狀A(yù)遠(yuǎn)端病變，手術(shù)不易成功。⑸心衰、感染、出血等。（四）外科手術(shù)治療主動(dòng)脈—冠狀A(yù)旁路移植手術(shù)（CoronaryArteryBypassgrafting,CABG）取自身的大隱V作為旁路移植材料。手術(shù)適應(yīng)證①冠狀A(yù)主干病變。②冠狀A(yù)3支病變。③穩(wěn)定型心絞痛對(duì)內(nèi)科治療反應(yīng)不佳者。④惡化性心絞痛。⑤變異型心絞痛有固定病變者。⑥急性冠狀A(yù)功能不全。⑦梗死后心絞痛。同時(shí)心功能良好者。（五）運(yùn)動(dòng)鍛煉適度運(yùn)動(dòng)鍛煉有助于側(cè)支循環(huán)的發(fā)展。（六）不穩(wěn)定型心絞的處理原則上按AM1處理：密切觀察心電圖變化，控制癥狀，防止發(fā)生心肌梗死，測心肌酶，除外AM11.住院臥床休息。監(jiān)護(hù)：ECG-發(fā)現(xiàn)心肌缺血和心律失常。給氧：保持血氧飽和度>90%。2.胸痛發(fā)作時(shí)可先含硝酸甘油0.3-0.6mg；反復(fù)發(fā)作，含服硝酸異山梨酯5-10mgQ2h。3.無心衰者可口服β受體阻滯劑和鈣通道拮抗劑4.胸痛嚴(yán)重而頻繁者靜脈滴注：①硝酸甘油：1mg+10%GS50-100ml,10-20μg/min，逐漸加量至100-200μg/min靜滴。②硝酸異山梨酯：10mg+10%GS100ml，以30-100μg/min靜滴5.由冠狀A(yù)痙攣引起者，宜用鈣通道阻滯取代β受體阻滯劑。6.口服阿斯匹林，皮下或靜脈內(nèi)注射肝素，抗血小板、抗凝治療以防止血栓形成。7.情況穩(wěn)定后，行冠造，考慮介入或手術(shù)治療。冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強(qiáng)循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術(shù)治療1、心陽不振：證候：形寒心悸、胸痛、氣短胸悶、面色蒼白、發(fā)青，汗出神疲肢冷，舌質(zhì)淡白或紫暗，脈微弱或沉細(xì)弱而遲。治法：益氣壯陽、通絡(luò)止痛方藥：人參湯合右歸丸加味加減：陽虛水泛加真武湯。（三）中醫(yī)治療2、心陰虧虛證證候：主癥加心悸氣短，手足心煩熱，少寐多夢(mèng)、舌質(zhì)紅少津，脈沉細(xì)或促結(jié)代治法：滋養(yǎng)心陰、活血通絡(luò)方藥：天王補(bǔ)心丹加減痛甚加丹參飲，血虛加四物湯?，F(xiàn)代制劑：生脈注射液、參脈注射液。（三）中醫(yī)治療3、心氣不足證證候：胸痛隱隱、時(shí)輕時(shí)重，加氣虛癥狀治法：補(bǔ)益心氣，通脈止痛方藥：歸脾湯加減加減：氣陰兩虛加生脈散；畏寒陽虛加桂枝、薤白、羊藿；兼痰濁加瓜簍、半夏、石菖蒲?，F(xiàn)代制劑：通心絡(luò)膠囊（三）中醫(yī)治療4、痰熱閉塞阻證：胸悶如窒如灼，氣短痰多，肢體沉重，形體肥胖，舌苔濁膩黃，脈滑。治法：化痰清熱，通絡(luò)止痛方藥：黃連溫膽湯（黃連、半夏、厚樸、枳實(shí)、南星、竹茹、石菖蒲、天竺黃、茯苓、甘草）痰瘀交阻合桃紅四物湯；陽虛寒凝加加附子、良姜、薤白等；脾虛濕盛加四君子薏米等。現(xiàn)代制劑：銀杏葉制劑（金納多、舒血寧等）（三）中醫(yī)治療5、氣滯心脈：證候：情志誘發(fā),心胸滿悶,隱痛陣作,痛無定處,善太息，脘腹脹悶，噯氣得舒,苔薄白，脈細(xì)弦。治法：疏肝理氣，活血通絡(luò)方藥：四逆散合柴胡疏肝散（柴胡、枳殼、白芍、甘草、香附、陳皮、川芎、郁金、佛手、丹參等）（三）中醫(yī)治療（三）中醫(yī)治療6、心血瘀阻：胸痛較劇烈，如刺如絞、痛有定處，入夜尤甚、舌質(zhì)紫暗、脈弦澀或結(jié)代。治法：活血化瘀、通脈止痛方藥：血府逐瘀湯加減。當(dāng)歸、川芎、赤芍、桃仁、紅花、柴胡、桔梗、枳殼、牛膝、生地加減：血瘀氣滯并重----加沉香、檀香、篳撥、香附、元胡、檀香；陽虛血瘀-----加附子、肉桂、薤白；氣虛加參芪等?，F(xiàn)代制劑：復(fù)方丹參滴丸、血塞通注射液、紅花注射液等。心肌梗死

（myocardialinfarction）

一、概念

心肌梗死：是指在冠狀A(yù)病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀A(yù)血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所導(dǎo)致的心肌缺血性壞死。是冠心病的嚴(yán)重類型。臨床特點(diǎn)：⑴持續(xù)的胸骨后劇烈疼痛，發(fā)熱。⑵WBC↑，血清心肌酶增高。⑶心電圖進(jìn)行性改變。⑷可發(fā)生心律失常、休克或心衰。二、病因和發(fā)病機(jī)制㈠基本病因主要為：冠狀A(yù)粥樣硬化。少數(shù)為：冠狀A(yù)栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣、冠狀A(yù)阻塞等。㈡發(fā)病機(jī)制由于上述冠狀A(yù)病變，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持續(xù)缺血1h以上，即可發(fā)生心肌梗死。㈢誘因1.管腔內(nèi)血栓形成，粥樣斑塊破潰或血管持續(xù)痙攣，使冠狀A(yù)完全閉塞。2.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，使冠狀A(yù)灌流量銳減。3.重體力活動(dòng)，情緒過分激動(dòng)、Bp劇升，致左心室負(fù)荷明顯↑，兒茶酚胺分泌↑，心肌氧需血量猛增，冠狀A(yù)供血明顯不足。三、病理

㈠冠狀A(yù)病變冠狀A(yù)有彌漫廣泛的粥樣硬化病變。常見的血管閉塞處和相應(yīng)的心肌梗死部位依次為：1.左冠狀A(yù)前降支閉塞：引起左心室前壁，心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。2.右冠狀A(yù)閉塞：左心室膈面（右冠狀A(yù)占優(yōu)勢時(shí)）后間隔和右心室梗死，可累及竇房結(jié)和房室結(jié)3.左冠狀A(yù)回旋支閉塞：左心室高側(cè)壁，膈面（左冠狀動(dòng)脈優(yōu)勢時(shí)）和左心房梗死，可累及房室結(jié)。4.左冠狀A(yù)主干閉塞：引起左心室廣泛梗死。㈡心肌病變1.冠狀A(yù)閉塞后：20-30min：相應(yīng)的缺血心肌開始?jí)乃馈?-2h之間：大部分心肌完全性壞死，呈凝固性壞死。1-2w后：心肌壞死組織開始吸收，并逐漸纖維化。6-8W：形成瘢痕愈合（陳舊性心梗）。2.心肌病變程度⑴有Q波心肌梗死：為大塊的心肌梗死累及心室壁的全層或大部分（>1/2心室壁厚度），心電圖上出現(xiàn)Q波，稱為有Q波心梗。（過去稱為透壁性心梗）?？刹?/p>

心包：出現(xiàn)心包炎癥心內(nèi)膜：形成附壁血栓⑵無Q波心肌梗死心電圖上不出現(xiàn)Q波稱為無Q波心梗，它包括小范圍心肌梗死呈灶性分布者和心內(nèi)膜下心肌梗死者。心內(nèi)膜下心梗：為缺血壞死僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內(nèi)膜下心梗。⑶心臟破裂，心室壁瘤在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死心室壁向外膨絀，可產(chǎn)生心臟破裂（心室游離壁破裂，室間隔穿孔，乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。四、病理生理

主要為左心室收縮和舒張功能障礙的一些血流動(dòng)力學(xué)變化，其嚴(yán)程度和持續(xù)時(shí)間取決于梗死的部位，程度和范圍。1.可有心肌收縮力↓，順應(yīng)性↓，心肌收縮不協(xié)調(diào)。使Bp↓，心率↑或有心律失常（心電功能紊亂）2.心室重構(gòu)：出現(xiàn)心室壁厚度改變，心腔擴(kuò)大和心衰?？砂l(fā)生心源性休克。3.右心室梗死少見主要改變?yōu)槭怯倚乃サ难鲃?dòng)力學(xué)變化，右心房壓力↑>LVEDP，心排血量↓，Bp↓。

五、臨床表現(xiàn)

Clinicalmanifestation㈠先兆（presage）絕大部分患者在發(fā)病前數(shù)日有：不穩(wěn)定性心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛最為突出。㈡癥狀symytom1.疼痛（胸痛）pain(chestpain)多于清晨發(fā)生，多無明顯誘因。典型者：疼痛部位、性質(zhì)與心絞痛相似，常在安靜時(shí)發(fā)生，程度重，時(shí)間長（>30min）可達(dá)數(shù)小時(shí)或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，常伴有出汗、恐懼、煩躁不安或頻死感。不典型者：⑴無疼痛，為少數(shù)患者，多見糖尿病⑵疼痛部位：上腹部等⑶部分病人疼痛放射至下頜、頸部、背部上方、牙周痛。2.全身癥狀由于壞死物質(zhì)吸收所致。⑴發(fā)熱：發(fā)病后24-48h出現(xiàn)，體溫38℃左右，持續(xù)約一周。⑵心動(dòng)過速、WBC↑、血沉增快等。3.胃腸道癥狀可有惡心、嘔吐、上腹脹痛，下壁心梗時(shí)多見。重癥者可發(fā)生呃逆。

4.心律失常：多見（75%-95%）。多發(fā)生在起病1-2W內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見?？砂橛蟹α?、頭暈、昏厥等癥狀⑴室性心律失常：最常見。尤其是室性期前收縮；可有室速，室顫—常見于前壁；如出現(xiàn)頻發(fā)室早、成對(duì)或短陣室速，多源性或RonT（易損期）時(shí)，常為室顫先兆。⑵AVB：各種類型均可出現(xiàn)，嚴(yán)重為Ⅲ°AVB—常見于下壁心梗；⑶室上性心律失常（房性期前收縮、房速、房顫等）：多見于合并心衰者。5.低血壓和休克hypotonsionandshock⑴心梗時(shí)常伴有低血壓原因：疼痛時(shí)，24小時(shí)禁食水，利尿劑及擴(kuò)血管藥物的應(yīng)用，使心排血量↓，相對(duì)有效循環(huán)血量↓，致低血壓狀態(tài)。⑵休克：多在起病后1h至1w內(nèi)發(fā)生（約有20%患者）原因：主要為心源性，為心肌廣泛（>40%）壞死，心排血量急劇下降所致；其次為神經(jīng)反射引起周圍血管擴(kuò)張，有些尚有血容量不足參與。表現(xiàn)：疼痛緩解而SBP仍<80mmHg，尿量<20ml/h，，伴有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細(xì)速、大汗、神志遲純、甚至昏厥。6.心力衰竭h(yuǎn)eartfailure發(fā)生率：40%左右，可在起病最初幾天或在疼痛，休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。原因：為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致。表現(xiàn)：⑴主要為急性左心衰表現(xiàn)。隨后可發(fā)生右心衰表現(xiàn)。⑵右心室梗死少見，開始即出現(xiàn)右心衰表現(xiàn)，伴BP下降。泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭。按Killip分級(jí)法可分為： Ⅰ級(jí)：尚無明顯心力衰竭。Ⅱ級(jí)：有左心衰。Ⅲ級(jí)：有急性肺水腫。Ⅳ級(jí)：有心源性休克。心源性休克是泵衰嚴(yán)重程度。肺水腫和心源性休克病情最嚴(yán)重㈢體征Sign1.心臟體征⑴心濁音界輕至中度增大。⑵心率↑，少數(shù)心率↓；可有各種心律失常。⑶心尖部S1減弱，可出現(xiàn)S4（房性）奔馬律，少數(shù)有S3（室性）奔馬律。⑷20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致。⑸心尖區(qū)可聞及粗糙的收縮期雜音或伴有收縮中期喀喇音，為乳頭肌功能不全，鍵索斷裂所致二尖瓣反流。⑹L3-4可出現(xiàn)收縮期雜音，見于室間隔穿孔。2.血壓（Bp）早期個(gè)別患者Bp增高，絕大多數(shù)患者血壓下降，起病前有高血壓，血壓可降至正常，且可能不再恢復(fù)起病前水平。3.其他：可有與心律失常，休克、心衰有關(guān)的其他體征。六、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查㈠心電圖（ECG）ECG有進(jìn)行性的改變，對(duì)心梗的診斷、定位、定范圍、估計(jì)病情和預(yù)后都有幫助。1.特征性改變⑴有Q波心肌梗死①寬而深的Q波（病理性Q波）：在面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上；（除aVR外）②ST段抬高呈弓背向上型：在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上；③T波倒置：在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。*在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反改變，即R波增高，ST段壓低，T波直立并增高。

心肌梗死ECG的演變及分期 分期時(shí)間心電圖表現(xiàn)早期（超急性期）數(shù)分鐘ST抬高T高大無Q波急性期小時(shí)→日→周T下降→倒置ST抬高→下降Q波出現(xiàn)（亞急期）數(shù)周→月ST段正常Q波T波改變陳舊期（愈合期）3～6月后ST-T正?；騎稍異常Q波無

Q波的心肌梗塞中的心內(nèi)膜下心肌梗塞：先是

ST段普遍壓低

(除

aVR

導(dǎo)聯(lián)，有時(shí)還有

V1導(dǎo)聯(lián))，繼而

T波倒置，但始終不出現(xiàn)

Q波。

ST段和

T波的改變持續(xù)存在1－2天以上。

⑵無Q波心肌梗死包括小范圍心梗呈灶性分布和心內(nèi)膜下心梗。心內(nèi)膜下心肌梗死特點(diǎn)：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，AVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或有對(duì)稱性T波倒置。⑵無Q波心肌梗死的心內(nèi)膜下心梗先是ST段普遍壓低（除avR外，有時(shí)V1外），繼而T波倒置，但始終無病理性Q波。ST-T改變持續(xù)存在1-2天以上。注：上述動(dòng)態(tài)改變是ECG診斷AML最可靠證據(jù)。3.定位和定范圍有Q波心梗根據(jù)出現(xiàn)特征性改變（主要是病理性Q波）的導(dǎo)聯(lián)數(shù)來判斷。常規(guī)做12導(dǎo)聯(lián)，必要時(shí)加做導(dǎo)聯(lián)（V3R、V4R等）。心肌梗死的心電圖定位診斷前間壁：V1、V2、V3局限前壁：V3、V4（前）側(cè)壁：V5、V6廣泛前壁：V1-V5高側(cè)壁：I、avL下壁：Ⅱ、Ⅲ、avF正后壁：V7、V8右室：V3R、V4R（V3RorV4RST↑，可作為下壁心梗擴(kuò)展到右室的參考指標(biāo)）。圖2:急性下壁心肌梗塞圖1:急性前壁心肌梗塞（二）放射性核素檢查

用于心肌梗死的定位、范圍、心功能等。1.99mTC-焦磷鹽心肌顯象：“熱點(diǎn)”掃描，壞死部位顯影，主要用于急性期。201T1心肌顯像：“冷點(diǎn)”掃描，壞死部位不顯影，主要用于慢性期。2.99mTC心血池掃描，判斷心室功能，觀察室壁運(yùn)動(dòng)，有無室壁瘤等。（三）超聲心動(dòng)圖有助于了解心室壁運(yùn)動(dòng)和左心室功能。診斷有無室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。（四）實(shí)驗(yàn)室檢查1.起病24-48h后WBC↑，以中性粒細(xì)胞為主；血沉↑；均可持續(xù)1-3周。起病數(shù)小時(shí)—2日內(nèi)，血中游離脂肪酸增高2.血清心肌酶含量增高心肌酶↑，且有動(dòng)態(tài)變化，具有診斷意義，尤其是無Q波心梗意義更大。肌紅蛋白增高（2h出現(xiàn)早、24h恢復(fù)慢）肌鈣蛋白I、T測定增高6h；CK－MB（肌酸激酶同工酶）4小時(shí)內(nèi)增高16-24小時(shí)達(dá)高峰，3-4天恢復(fù)。CK（肌酸激酶）升高；AST天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高；LHD乳酸脫氫酶升高；3.血和尿肌紅蛋白血和尿肌紅蛋白增高，其高峰較血清心肌酶出現(xiàn)早，而恢復(fù)較慢。此外，血清肌鈣蛋白I或T的出現(xiàn)和增高，也是反映AMI的指標(biāo)。七、診斷與鑒別診斷

㈠診斷diagnosis依據(jù)：1.典型的臨床表現(xiàn)：胸痛特點(diǎn)。2.ECG的特征性改變和動(dòng)態(tài)變化。3.血清心肌酶增高及其動(dòng)態(tài)演變，肌鈣蛋白測定（尤其是無Q波心梗）。㈡鑒別診斷1.心絞痛AMI與心絞痛的鑒別診斷要點(diǎn).2.急性心包炎尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。其特點(diǎn)：心包炎疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時(shí)加重。早期有心包摩擦音，后者與疼痛均在出現(xiàn)滲液時(shí)消失。ECG：除avR外，余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。3.急性肺動(dòng)脈栓塞acutepulmonaryembolism①胸痛、咯血、呼吸困難、休克。②右心負(fù)荷增加、發(fā)紺、P2↑、頸V充盈、肝大、下肢水腫。③ECG：I導(dǎo)S波加深，III導(dǎo)聯(lián)Q波顯著，T波倒置，胸導(dǎo)過渡區(qū)左移。可通過ECG和酶學(xué)進(jìn)行鑒別。

4.急腹癥急性胰腺炎，消化性潰瘍穿孔，急性膽囊炎，膽石癥等均有上腹痛、休克，可根據(jù)病史、體征、ECG、血清心肌酶測定進(jìn)行鑒別。5.主動(dòng)脈夾層⑴突然的劇烈胸痛，持續(xù)不緩解，向背、腹、腰及下肢放射。⑵兩上肢的Bp和脈搏有明量差別，下肢可有一過性癱瘓或偏癱。⑶主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。⑷超聲心動(dòng)圖及磁共振有助于診斷。八、并發(fā)癥complication1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（dysfunctionorruptureofpapillarymuscle）發(fā)生率：50%。原因：二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全。表現(xiàn)：心尖部可聞及收縮中晚期喀喇音和收縮期雜音。預(yù)后：輕者可恢復(fù)，雜音消失。重者：出現(xiàn)心衰，見于下壁心梗。心衰明顯肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。2.心臟破裂（ruptureoftheheart）少見，起病1周內(nèi)出現(xiàn)。⑴心室游離壁破裂：多見，造成心包積血、急性心包填塞而猝死。⑵室間壁破裂：少見，L3-4出現(xiàn)響亮的收縮期雜音伴震顫?？梢鹦乃ァ⑿菘嗽跀?shù)日死亡。也可為亞急性，病人能存活數(shù)月。3.栓塞（embolism）發(fā)生率1%-6%見于起病后1-2周。⑴梗死處左心室附壁血栓脫落所致腦、腎、脾、四肢A的栓塞。⑵下肢V血栓形成，脫落致肺A栓塞。4.心室壁瘤（cardiacaneurysm）亦稱室壁瘤發(fā)生率5-20%，主要見于左心室。體征：心臟增大，可有收縮期雜音，心衰，心律失常（頑固）ECG：ST段持續(xù)抬高。X線、超聲、核素掃描、左室造影可診斷。可見局部心緣突出，搏動(dòng)減弱或有反常搏動(dòng)。5.心肌梗死后綜合征（postinfarctionsyndrome）發(fā)生率：約10%。起病后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生。表現(xiàn)為：心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱胸痛等癥狀。原因：可能為機(jī)體對(duì)壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。原則：1.挽救瀕死心肌，防止梗死擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍。2.保護(hù)，維持心臟功能。3.及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常，泵衰竭及各種并發(fā)癥。九、治療㈠監(jiān)護(hù)及一般治療（monitoringandgeneralcare）1.休息：臥床休息1周，保持安靜，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑。2.吸氧，持續(xù)吸氧2-3d，有并發(fā)癥延長時(shí)間。3.監(jiān)測：在CCU進(jìn)行ECG、血壓、呼吸、監(jiān)測5-7天。必要時(shí)還監(jiān)測PCWP和靜脈壓。為適時(shí)作出治療措施，提供客觀資料。4.護(hù)理⑴無并發(fā)癥第1W：患者臥床休息。第2W：床上活動(dòng)，協(xié)助床邊站立，緩步走動(dòng)（室內(nèi)）。第3W：床邊，室內(nèi)緩步走動(dòng)。第4W：室內(nèi)到室外活動(dòng),逐漸增加活動(dòng)量。⑵病重者，有并發(fā)癥，臥床時(shí)間宜適當(dāng)延長。⑶進(jìn)易消化食物，不易過飽，可少量多餐。保持大便通暢，必要時(shí)給予緩瀉劑。㈡解除疼痛relietofpain盡快止痛，可應(yīng)用強(qiáng)力止痛藥。1.哌替啶（杜冷丁）50-100mgimst或嗎啡5-10mg皮下注射必要時(shí)1-2h后再注射一次以后每4-6h可重復(fù)應(yīng)用注意呼吸抑制副作用。2.輕者：可待因0.03-0.06gpo或罌粟堿0.03-0.06imorpo。3.試用硝酸甘油0.3mg，消心痛5-10mg舌下含用或靜脈滴注，注意心率↑，Bp↓等副作用。4.頑固者，人工冬眠療法，心肌再灌注療法極有效。

㈢再灌注心肌

myocardialrepufusion意義:再通療法是目前治療AMI的積極治療措施，在起病3-6h內(nèi)，使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通，心肌得到再灌注，挽救瀕死的心肌，以縮小梗死范圍，改善預(yù)后。適應(yīng)證:再通療法只適于透壁心梗，所以心電圖上必須要有2個(gè)或2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.1mV，方可進(jìn)行再通治療。心梗發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)再通療法是最理想的。發(fā)病6-12小時(shí)于ST段抬高的AMI.方法:1.溶栓療法2.緊急施行PTCA，隨后再安置支架(有條件醫(yī)院)1.溶解血栓療法（溶栓療法）thrombolysis⑴作用：用纖維蛋白溶酶原激活劑，激活血栓中纖維蛋白溶酶原，使轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶而溶解冠狀A(yù)內(nèi)血栓。⑵準(zhǔn)備：用藥前先檢查血常規(guī)、血小板、出凝出時(shí)間、血型備用。⑶常用制劑:①尿激酶（urokinase,UK）靜脈滴注：100萬-150萬U，30min內(nèi)靜滴完。冠狀A(yù)內(nèi)給藥（PTCR）：先注入4萬U，繼以0.6萬-2.4萬u/minivdrip，再通后劑量減半，繼續(xù)注入30-60min總量50萬U左右。②鏈激酶（streptokinase,SK）皮試陰性后用。靜脈滴注：150萬U，在60min內(nèi)滴完。冠狀A(yù)內(nèi)給藥：先給2萬U，繼以0.2萬-0.4萬U/min注入共30min，總量25-40萬U。注意：用藥前半小時(shí)用異丙嗪25mgim，并少量地塞米松2.5-5mg同時(shí)滴注，可防止發(fā)熱，寒戰(zhàn)等副作用。③重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA）靜脈給藥：在90min內(nèi)給予100mg：先iv15mg；繼而30min，靜滴50mg；其后60min再滴注35mg。PTCR：用藥劑量減半。注:用rt-PA前先用肝素5000U靜滴，用藥后續(xù)以肝素700-1000U持續(xù)靜滴48h，以后改為皮下注射500U，Q12h,連用3-5天④其他：SCUPA、SAK、ASPSAC等；國內(nèi)去纖酶等。

⑷注意事項(xiàng)：用藥期間注意出血傾向。不宜溶栓的情況；①年齡大于70歲②ST段抬高，時(shí)間>24小時(shí)③就診時(shí)嚴(yán)重高血壓(180/110mmHg)④僅有ST段壓低（如非Q心梗，心內(nèi)膜下心梗)及不穩(wěn)定性心絞痛。⑤有出血傾向、外傷、活動(dòng)性潰瘍病、糖尿病視網(wǎng)膜病變，腦出血史及6個(gè)月內(nèi)缺血性腦卒中史，夾層動(dòng)脈瘤，半個(gè)月內(nèi)手術(shù)等⑸除rt-PA用肝素外用其他溶栓藥后也應(yīng)復(fù)查凝血時(shí)間，待恢復(fù)到正常的1.5-2倍時(shí)，用肝素500-1000U靜滴，根據(jù)凝血時(shí)間調(diào)整劑量，使保持在正常值的1.5-2倍之間，5日后停用。預(yù)防血栓形成。治療開始后服Apirin0.3Qdpo，3日后改為75-150mgQd長期服用。⑹判斷再通指標(biāo)①冠狀動(dòng)脈造影直接判斷。②臨床間接判斷血栓溶解（再通）指標(biāo)：1）ECG抬高的ST段于2小時(shí)內(nèi)回降>50%；2）胸痛2h內(nèi)基本消失。3）2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。4）血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14h內(nèi)）。2.PTCA(1)補(bǔ)救性PTCA經(jīng)溶栓治療，冠狀A(yù)再通后又再堵塞，或再通后仍有重度狹窄者，如無出血禁忌，可緊急施行PTCA，隨后再安置支架。預(yù)防再梗和再發(fā)心絞痛。（2）直接PTCA不進(jìn)行溶栓治療，直接進(jìn)行PTCA做為冠狀動(dòng)脈再通的手段，其目的在于挽救心肌。然而對(duì)有溶栓禁忌或不適宜溶栓治療的患者以及對(duì)升壓藥無反應(yīng)的心源性休克患者應(yīng)首選直接PTCA；對(duì)有溶栓禁忌癥的高危患者如年齡＞70歲、既往有MI史、廣泛前壁心肌梗塞以及收縮壓＜100mmHg、心率＞

100次/分或Killip分級(jí)＞

1級(jí)的患者若有條件最好選擇直接PTCA。㈣消除心律失常

及時(shí)處理，避免演變?yōu)閲?yán)重心律失?；蜮?。1.室性期前收縮（成對(duì)、RonT）或室速,立即利多卡因（lidocarin）50-100mgiv，5-10min重復(fù)一次，至期前收縮消失或總量已達(dá)300mg。繼以1-3mg/min靜滴維持（100mg+5%GS100ml1-3ml/min）。待情況穩(wěn)定后改為美西律150mgQ6hpo2.發(fā)生室顫：盡快非同步直流電除顫。室速藥物無效：及早用同步直流電復(fù)律。3.緩慢心律失常：阿托品0.5-1mgim或iv。4.有Ⅱ°或Ⅲ°AVB伴血流動(dòng)力學(xué)障礙者，宜用臨時(shí)人工心臟起搏器，待傳導(dǎo)阻滯消失后撤除。5.室上性快速心律失?？蓱?yīng)用洋地黃制劑，維拉帕米。藥物不能控制者：可考慮同步直流電復(fù)律。㈤控制休克最好根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測結(jié)果1.補(bǔ)充血容量估計(jì)血容量不足，中心V壓和PCWP↓者，用低分子右旋糖酐、10%GS500ml0或0.9%NS500mlivdrip。輸液后：中心V壓>18cmH2O，PCWP>15-18mmHg，則停用。注：右心室梗死時(shí)，補(bǔ)充血容量為主要療法，中心V壓↑未必是禁忌。2.應(yīng)用升壓藥補(bǔ)充血容量后Bp仍不升，而PCWP及心排血量正常時(shí)，提示周圍血管張力不足，此時(shí)可用升壓藥物。5%葡萄糖100ml+多巴胺10-30mg或間羥胺10-30mg靜滴，兩者亦可合用。亦可選用多巴酚丁胺。3.應(yīng)用血管擴(kuò)張劑經(jīng)上述處理后Bp仍不升，而PCWP↑，CO↓，周圍血管收縮致四肢厥冷時(shí)：10%GS100ml+硝普鈉

SNP5-10mg或硝酸甘油1mg靜滴。

4.其他措施糾正酸中毒，保護(hù)腎功能，避免腦缺血，必要時(shí)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和洋地黃制劑。5.主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（Intra-aoticBallcanPumping,