2021年上海生命科學(xué)等級考二模分類匯編綜合題：細(xì)胞結(jié)構(gòu)與細(xì)胞分化

細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能（一2021徐匯二模）回答下列有關(guān)細(xì)胞的問題（12分）T細(xì)胞耗竭是指T淋巴細(xì)胞在長時(shí)間持續(xù)的抗原刺激下出現(xiàn)功能障礙，一般表現(xiàn)為增殖能力喪失。癌癥（惡性腫瘤）患者體內(nèi)的腫瘤產(chǎn)生及形成的異常內(nèi)環(huán)境，稱為腫瘤微環(huán)境。腫瘤微環(huán)境很容易導(dǎo)致T細(xì)胞耗竭，從而引發(fā)免疫功能障礙。低氧會導(dǎo)致線粒體損傷，線粒體損傷或衰老后會釋放mtROS。細(xì)胞為了自我保護(hù)，會進(jìn)行線粒體自噬，即溶酶體分解衰老或損傷的線粒體。近期研究表明，線粒體自噬和T細(xì)胞耗竭有一定的關(guān)聯(lián)：臚推微環(huán)境花摑存g臚推微環(huán)境花摑存g齊種抗原圖圖5腫瘤微環(huán)境下的T細(xì)胞耗竭—（存在/不存在）。圖4正常環(huán)境下的T淋巴細(xì)胞圖4中①是（細(xì)胞器），在原核細(xì)胞中溶酶體中含有大量的酶，主要進(jìn)行的是水解反應(yīng)B.氧化分解反應(yīng)C.脫水縮合反應(yīng)D.呼吸作用致敏T細(xì)胞通過胞吐釋放淋巴因子，體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（半流動性/選擇透過性）。T細(xì)胞出現(xiàn)免疫功能障礙，對人體抵抗下列哪種微生物影響最大？霍亂弧菌B.S型肺炎雙球菌C.乙肝病毒D.大腸桿菌葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（Glutl蛋白）是葡萄糖進(jìn)入丁淋巴細(xì)胞的的“必經(jīng)之路”，下列敘述中，

正確的是（多選）鈉離子也可以通過Glutl蛋白進(jìn)入丁淋巴細(xì)胞葡萄糖進(jìn)入T淋巴細(xì)胞的跨膜運(yùn)輸方式與進(jìn)入紅細(xì)胞相同葡萄糖可以進(jìn)入丁淋巴細(xì)胞的線粒體中葡萄糖吸收速度與膜上Glutl蛋白的數(shù)量有關(guān)根據(jù)圖4和圖5提供的信息，結(jié)合所學(xué)知識，判斷下列敘述中，正確的是（多選）與正常環(huán)境相比，腫瘤微環(huán)境下細(xì)胞膜上Glutl蛋白數(shù)量增加無氧呼吸供能效率高，所以細(xì)胞需要吸收更多的葡萄糖低氧導(dǎo)致線粒體受損，細(xì)胞有氧呼吸減弱，無氧呼吸增強(qiáng)低氧可以直接影響有氧呼吸過程中線粒體內(nèi)膜上的反應(yīng)結(jié)合圖4和圖5,闡述腫瘤微環(huán)境下如何導(dǎo)致T細(xì)胞耗竭?（一）、21.（2分）線粒體不存在22.（2分）A23.（2分）半流動性（2分）C25.（2分）BD26.（2分）ACD27.（4分）腫瘤微環(huán)境形成的低氧環(huán)境導(dǎo)致線粒體損傷（1分），抗原長期持續(xù)刺激TCR，使得線粒體自噬過程受到抑制（1分），導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)mtROS大量積累，引起效應(yīng)基因表達(dá)異常，（1分），從而使T細(xì)胞失去自我更新即增殖能力，導(dǎo)致T細(xì)胞耗竭（1分）。（一2021金山二模）回答下列有關(guān)細(xì)胞周期的問題（12分）細(xì)胞周期內(nèi)具有一系列的檢查點(diǎn)，細(xì)胞必須通過這些特定的檢查點(diǎn)才能進(jìn)入到周期循環(huán)中。研究證明，細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶（CDK）在細(xì)胞順利通過檢查點(diǎn)中發(fā)揮著重要作用。CDK可與細(xì)胞周期蛋白（Cyclin）形成CDK/Cyclin復(fù)合物，推動細(xì)胞跨越細(xì)胞周期各時(shí)期轉(zhuǎn)換的檢查點(diǎn)，且不同的CDK/Cyclin復(fù)合物在細(xì)胞周期不同時(shí)期的作用不同（如圖6）。（2分）在細(xì)胞周期中，能觀察到細(xì)胞核結(jié)構(gòu)的時(shí)期是（多選）。A.SB.G1C.G2D.M（2分）細(xì)胞由靜止?fàn)顟B(tài)進(jìn)入細(xì)胞周期時(shí)首先合成。A.CyclinAB.CyclinBC.CyclinDD.CyclinE（2分）CDK/CyclinE能夠促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)發(fā)生的生理變化有（多選）。A.DNA解旋B.基因轉(zhuǎn)錄C.染色質(zhì)螺旋化D.中心體倍增E.紡錘體形成F.核仁解體（2分）若使更多細(xì)胞阻滯在G1/S檢查點(diǎn)，可采取的措施有（多選）。A.降低CDK的表達(dá)B.抑制CyclinE活性C.抑制脫氧核苷酸的吸收D.抑制CyclinA活性（4分）若將同步培養(yǎng)的G1期的HeLa細(xì)胞（一種癌細(xì)胞）與S期的HeLa細(xì)胞（預(yù)先紫

外線照射去核）進(jìn)行電融合，結(jié)果發(fā)現(xiàn)G1期的細(xì)胞核受到S期細(xì)胞的激活，啟動了DNA復(fù)制。這一實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明：S期的（細(xì)胞膜/細(xì)胞質(zhì)/細(xì)胞核）中含有。能促進(jìn)G1期細(xì)胞進(jìn)行DNA復(fù)制的調(diào)節(jié)因子能促進(jìn)G1期細(xì)胞進(jìn)行蛋白質(zhì)合成的調(diào)節(jié)因子僅促進(jìn)S期細(xì)胞進(jìn)行DNA復(fù)制的調(diào)節(jié)因子能促進(jìn)S期細(xì)胞進(jìn)行蛋白質(zhì)合成的調(diào)節(jié)因子（2分）ABCD（答對2個(gè)得1分）（2分）C（2分）ABD（選對2個(gè)得1分，錯(cuò)選0分）（2分）ABC（選對2個(gè)得1分，錯(cuò)選0分）（4分）細(xì)胞質(zhì)A（一2021楊浦區(qū)二模）細(xì)胞分裂有絲分裂是生物體生長和繁殖的基礎(chǔ)。在有絲分裂期間，位于姐妹染色單體著絲粒兩側(cè)的多蛋白結(jié)構(gòu)（稱為動粒）負(fù)責(zé)將著絲粒與紡錘體微管細(xì)絲連結(jié)在一起。然而，細(xì)胞分裂前期的球狀動粒結(jié)構(gòu)在細(xì)胞分裂中期的較早時(shí)期會覆蓋纖維狀蛋白，即纖維冠（圖）。近來研究顯示，正是動粒表面的這種纖維冠確保了染色體的正確分離，該行為和SAC密切相關(guān)（紡錘體裝配檢查點(diǎn)蛋白機(jī)器）。核膜含纖推冠、?型動粒核膜含纖推冠、?型動粒染色體環(huán)繞M錘體退出劉刖'頊取!虹'?實(shí)線:含纖翅冠型劫粒虛線:無纖維冠型動粒核膜和動粒的物質(zhì)組成差異可以表現(xiàn)。A.磷脂B.核酸C.蛋白質(zhì)D.維生素判斷圖甲所處的分裂時(shí)期是―，寫出判斷的理由—。（任意寫兩條）參與圖中甲一乙過程的細(xì)胞器包括。A.線粒體B.核糖體C.中心體D.高爾基體在同一生物體內(nèi)，圖甲所示的時(shí)期與減數(shù)第一次分裂的對應(yīng)時(shí)期之間的區(qū)別，表現(xiàn)在。B.紡錘絲組成A.染色體數(shù)目

C.染色體行D.DNA分子數(shù)目若該生物的基因型為AaBb（假設(shè)兩對基因分別在兩對染色體上），則在圖乙的下一時(shí)期中，細(xì)胞內(nèi)基因的組成可以表示為。B.紡錘絲組成A.AaBbB.AB和abC.AAaaBBbbD.AB或ab據(jù)題干、圖信息及所學(xué)知識判斷，如果動粒表面纖維冠結(jié)構(gòu)缺失，可能的后果及其理由是?！敬鸢浮?1.A22.（1）.前期（2）.核膜逐漸消失；染色體形態(tài)出現(xiàn)；紡錘絲出現(xiàn)AC24.C25.C26.DNA無法平均分配若纖維冠結(jié)構(gòu)缺失，SAC的激活程度下降，細(xì)胞在紡錘體裝配好之前就退出細(xì)胞分裂期，影響DNA的平均分配（一2021浦東二模）（12分）回答下列有關(guān)細(xì)胞分裂的問題為觀察細(xì)胞分裂的過程，小萌用熒光染料對細(xì)胞進(jìn)行染色，并利用延時(shí)攝影技術(shù)連續(xù)記錄細(xì)胞甲（虛線圈出的部分）的分裂過程，得到圖9中A?E五張照片。（1（1分）細(xì)胞中被熒光染料染色的生物分子是。（2分）觀察A?E的細(xì)胞甲圖像，按照分裂過程進(jìn)行排序：B一。（3分）B、C圖中細(xì)胞甲的結(jié)構(gòu)區(qū)別有（舉2例），這些結(jié)構(gòu)變化的生物學(xué)意義是。細(xì)胞癌變是正常細(xì)胞惡性增殖的現(xiàn)象，研究發(fā)現(xiàn)葡萄中的白藜蘆醇能有效抑制甲狀腺癌細(xì)胞增殖。科研人員通過實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步研究其抑制甲狀腺癌細(xì)胞增殖可能的作用機(jī)制，實(shí)驗(yàn)結(jié)果見表1、表2。表2中的p-AKT、p-MTOR、CDC25B是與細(xì)胞分裂密切相關(guān)的蛋白質(zhì)。覲別g期覲別g期S期期白.蟄蘆酵既我52±1252&.26+1.099.03±1.0Q對照組64.52+1.4021.61±1.3016.19+1.27P0.100<0.001<0.D01不同時(shí)期細(xì)胞所占的比例表W細(xì)庖中pAKLP-IWTOR.CDC25B沮別p-AKTp-MTORCDC25B白栗蘆靜組0-2310.070.33±0.fl&0.08±0.02對照組.0.6fi±0.1206010.100.361C.11P<0.0010.0020.001注：P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表示白藜蘆醇組與對照組存在顯著差異。（2分）據(jù)表1數(shù)據(jù)推測，白藜蘆醇可將甲狀腺癌細(xì)胞的分裂阻斷，從而抑制其增殖。A.G0/G1期B.S期C.G2/M期D.任一時(shí)期（2分）據(jù)表2分析，下列相關(guān)推測正確的是。（多選）A.CDC25B的數(shù)據(jù)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義B.p-MTOR促進(jìn)甲狀腺癌細(xì)胞分裂C.p-AKT抑制甲狀腺癌細(xì)胞分裂D.白藜蘆醇降低了這三種蛋白質(zhì)的含量（2分）綜合上述分析，白藜蘆醇抑制甲狀腺癌細(xì)胞增殖的機(jī)制可能。（1分）DNA（染色質(zhì)、染色體均可）（2分）A+C*E-*D（3分）B有核仁、核膜、染色質(zhì)，C沒有核仁、核膜但有染色體、紡錘體（紡錘絲）保證遺傳信息平均分配（2分）B（2分）ABD（2分）白藜蘆醇通過抑制p-AKT、p-MTOR、CDC25B三種蛋白質(zhì)的表達(dá)，將甲狀腺癌細(xì)胞阻斷在S期，從而抑制甲狀腺癌細(xì)胞的增殖。一-「「.（二2021普陀二模）細(xì)胞分裂與細(xì)胞周期（11分）,■細(xì)胞周期是一有絲分有序的精細(xì)過程。圖一-「「.（二2021普陀二模）細(xì)胞分裂與細(xì)胞周期（11分）,■細(xì)胞周期是一有絲分有序的精細(xì)過程。圖1示意細(xì)胞周期的調(diào)控方式，其中的DNA裂等基本事件都是通過細(xì)胞周期控制系統(tǒng)控制的。細(xì)胞周期控制系同一個(gè)順時(shí)針的指針的中央控制器，當(dāng)它到達(dá)某一位置時(shí)觸發(fā)一個(gè)反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)作用的調(diào)節(jié)因子組成。圖1細(xì)胞周期控制模擬系統(tǒng)真核細(xì)跑在細(xì)跑分裂后因細(xì)跑種類或分工不同可出現(xiàn)三種狀態(tài)，圖1中所示狀態(tài)□的細(xì)胞稱為；下列屬于圖1中所示狀態(tài)□的細(xì)跑有（）。A.骨髓細(xì)胞B.肝細(xì)胞C.肌肉細(xì)胞D.篩管細(xì)胞圖1中可見細(xì)跑周期的控制有兩個(gè)主要事件:一是對起始的控制，發(fā)生在G1期和S期之間。二是對染色體凝集的控制，發(fā)生在之間。試比較人類消化道黏膜上皮細(xì)胞分裂后期與人類次級精母細(xì)胞分裂后期的異同點(diǎn)O為了探尋細(xì)胞質(zhì)中是否含有影響細(xì)胞周期的調(diào)節(jié)因子，科學(xué)家將處于不同時(shí)期的細(xì)胞進(jìn)行融合，觀察并分析結(jié)果的差異。實(shí)驗(yàn)一:將同步培養(yǎng)的G期的Hela細(xì)跑（一種癌細(xì)胞）同S期的Hela細(xì)跑（預(yù)先紫外線照射去核）進(jìn)行電融合，結(jié)果發(fā)現(xiàn)G期的細(xì)胞核受到S期細(xì)胞質(zhì)的激活，開始了DNA的復(fù)制。上述細(xì)胞融合實(shí)驗(yàn)的結(jié)果證明:S期的細(xì)胞質(zhì)中含有的調(diào)節(jié)因子。實(shí)驗(yàn)二:科學(xué)家將不同細(xì)跑分裂階段的蛙卵細(xì)跑中提取細(xì)跑質(zhì)，并將其注射到非洲爪蟾的未受精的卵母細(xì)胞，觀察提取的細(xì)胞質(zhì)對未受精的卵母細(xì)胞的影響（實(shí)驗(yàn)過程如圖2和3）o據(jù)圖分析，實(shí)驗(yàn)開始時(shí)的末受精的卵母細(xì)跑所處的階股相當(dāng)于細(xì)胞周期的o根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析處于分裂期（M期）的細(xì)胞中是否有促細(xì)胞分裂的調(diào)節(jié)因子的存在？O理由是：O27.不增殖細(xì)胞（1分）B（1分）28.DNA復(fù)制（1分）G2期和M期（1分）相同點(diǎn)：著絲粒一分為二，染色單體相互分離移向兩極（1分）；不同點(diǎn)：消化道粘膜上皮細(xì)胞分裂后期移