氨基糖苷類抗生素知識要點總結(jié)

氨基糖苷類抗生素知識要點總結(jié)分類天然來源來自鏈霉菌：鏈霉素，卡那霉素，妥布霉素，來自小單胞菌：慶大霉素，西索米星。半合成阿米卡星，奈替米星，異帕米星，卡那霉素B抗菌譜對需氧G-桿菌（包括銅綠假單胞菌），甲氧西林敏感葡萄球菌敏感對沙雷菌屬，嗜血桿菌屬，痢疾桿菌，沙門桿菌、結(jié)核分支桿菌有良好的作用對淋球菌，腦膜炎球菌等G-球菌，腸球菌，厭氧菌，鏈球菌不敏感抗生素后效應(yīng)（PAE)細(xì)菌與一定濃度的抗生素接觸后，當(dāng)抗生素濃度下降至低于MIC或消失時，其對細(xì)菌生長仍有持續(xù)性抑制效應(yīng)意義：氨基苷類對G-桿菌和G+球菌有明顯的PAE，臨床給藥方案設(shè)計時應(yīng)加以考慮氨基糖苷類抗生素共性抗菌機制抑制細(xì)菌核糖體循環(huán)中的多個環(huán)節(jié)，抑制蛋白質(zhì)的合成，達到殺菌效果。通過離子吸附作用附著于細(xì)菌表面造成胞膜缺損，通透性增加，胞內(nèi)重要物質(zhì)外漏而導(dǎo)致細(xì)菌死亡作用機制抑制蛋白質(zhì)合成環(huán)節(jié)：耐藥機制產(chǎn)生鈍化酶（乙?；?，腺苷酰化酶，磷酸化酶）。主要機制細(xì)菌細(xì)胞壁通透性改變及胞內(nèi)轉(zhuǎn)運功能異常修飾抗生素靶位蛋白（腸球菌、結(jié)核桿菌）臨床應(yīng)用敏感需氧G-桿菌所致的全身感染；嚴(yán)重感染需與β-內(nèi)酰胺類和氟喹諾酮類；聯(lián)合應(yīng)用不良反應(yīng)：1、耳毒性前庭功能障礙：眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、平衡障礙。聽神經(jīng)損傷：耳鳴，聽力減退，永久性耳聾。機制：藥物阻礙毛細(xì)胞糖代謝和能量利用，使細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶功能障礙，毛細(xì)胞受損。耳毒性防治經(jīng)常詢問患者是否有耳鳴、眩暈等早期癥狀，進行聽力監(jiān)測“亞臨床耳毒性”避免合用其他耳毒性藥物避免與掩蓋耳毒性藥物合用，抗組胺藥給藥劑量，監(jiān)測血藥濃度，血藥峰濃度不超過12mg/L，谷濃度不高于2mg/L2、腎毒性藥源性腎臟衰竭。表現(xiàn)：蛋白尿、管形尿、血尿、氮質(zhì)血癥和腎功能減退。機制經(jīng)腎排泄并在腎皮質(zhì)內(nèi)蓄積，損害近曲小管上皮細(xì)胞。防治：避免合用增加腎毒性藥物3、神經(jīng)肌肉阻滯作用表現(xiàn)心肌抑制，血壓下降，肢體癱瘓，呼吸衰竭與劑量及給藥途徑（腹膜內(nèi)或胸膜內(nèi)）有關(guān)。機制阻滯Ca2+引發(fā)的ACh釋放，阻斷神經(jīng)肌肉接頭處傳遞。防治：葡萄糖酸鈣、新斯的明不宜靜脈給藥；腎功能減退，血鈣過低，重癥肌無力，合用肌松劑、全麻藥易發(fā)生4、變態(tài)反應(yīng)偶可見過敏性休克，尤其是鏈霉素。其他反應(yīng)：周圍神經(jīng)炎，肝功能損害，造血系統(tǒng)損害1、鏈霉素（Streptomycin）抗菌譜廣，對結(jié)核分支桿菌，多數(shù)G-菌敏感臨床應(yīng)用①合用四環(huán)素。鼠疫（首選），布氏桿菌?、谕脽岵、酆嫌们嗝顾?，感染性心內(nèi)膜炎④合用氨芐西林。預(yù)防呼吸、胃腸及泌尿系統(tǒng)、術(shù)后敏感菌感染⑤合用異煙肼、利福平，結(jié)核病的初治階段不良反應(yīng)前庭功能損害，過敏性休克，皮試腎毒性2、慶大霉素（gentamicin）抗菌譜對G-桿菌，金葡菌敏感。氨基苷類中治療G-桿菌感染首選藥不良反應(yīng)前庭功能損害>聽神經(jīng)損害>腎毒性>神經(jīng)肌肉阻滯。配伍禁忌兩性霉素B、肝素鈉、紅霉素、β-內(nèi)酰胺類3、妥布霉素（tobramycin）抗菌作用與慶大霉素相似，但抗銅綠假單胞菌作用較慶大霉素強2-5倍，且對慶大霉素耐藥菌有效。用于各種嚴(yán)重G-桿菌感染，一般不作為首選藥，對銅綠假單胞菌感染或需較長時間用藥者，宜用妥布霉素4、阿米卡星（amikacin,丁氨卡那霉素）抗菌譜最廣的氨基苷類，對腸道G-菌和銅綠