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文檔簡介

診斷（一）臨床表現(xiàn)（二）皮質(zhì)醇增高、失去晝夜節(jié)律，不被小劑量地米抑制。（三）病因：癌—年幼、發(fā)展快、低鉀性堿中毒、女性男性化。異位ACTH—少有典型肥胖、紫紋、多血質(zhì)外貌，以色素沉著低鉀及原發(fā)灶表現(xiàn)。鑒別單純性肥胖酗酒肝損——假性CushingSyndrome，其血尿皮質(zhì)醇增高，亦不被小劑量地米抑制，戒酒一周后可消失。治療一、垂體性Cushing?。菏中g(shù)切除，必要時替代補充。不宜切除者可切腎上腺，術(shù)后NelsonSyndrome-色素沉著，ACTH瘤，可用溴隱停、賽庚定等。二、腎上腺瘤：切除、予ACTH、替代。三、癌：切除。四、異位ACTH：治原發(fā)灶或用皮質(zhì)合成阻滯藥-雙氯苯三氯乙烷；美替拉酮。；氨魯米特；酮康唑病因病理一、腎上腺TB二、特發(fā)性腎上腺萎縮：自身免疫，呈纖維化，伴淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤，髓質(zhì)不受損，可檢出抗腎上腺抗體，常伴其他器官自免。三、其它、病生及臨床表現(xiàn)一、醛固酮缺乏：儲鈉排鉀減退，攝鹽不足時，細胞外液縮減，血容量減少，心排量下降，腎血流減少，氮質(zhì)血癥，乏力，消瘦，對兒茶分胺反應(yīng)減弱-直立性低血壓，AVP增高。高鉀血癥，輕度代堿。二、皮質(zhì)醇缺乏：（一）胃腸系：（二）神經(jīng)精神系：（三）心血管系：（四）腎：（五）代謝障礙：（六）對垂體ACTH、MSH、LPH的反饋抑制減弱，皮膚粘膜色素沉著。（七）抗感染、應(yīng)激能力下降：（八）生殖系：腎上腺A危象應(yīng)激或突然停藥時誘發(fā)，惡心，嘔吐，腹瀉腹痛，嚴(yán)重脫水，血壓下降，心率快，精神失常，高熱，低血糖，低鈉，鉀高/正常，休克，昏迷，死亡。五、激素測定：（一）基礎(chǔ)血皮質(zhì)醇、尿17-羥降低/正常。（二）血漿ACTH測定（三）ACTH試驗治療一、

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