MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件

MODSPPT多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護MODSPPT多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護11概念、發(fā)展及流行病學調(diào)查2發(fā)病機制

3分型、分期及臨床表現(xiàn)5評分標準4臨床診斷評估與治療67重癥患者監(jiān)測與護理1概念、發(fā)展及流行病學調(diào)查2發(fā)病機制3分型、分期及2（一）概念

多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）是指急性病患者的器官功能發(fā)生改變，若無干預治療機體內(nèi)環(huán)境將難以維持。而目前我國最常用的MODS的定義是指在嚴重創(chuàng)傷、感染等原發(fā)病發(fā)生在24小時后，同時或序貫發(fā)生在2個或2個以上臟器功能失常以至衰竭的臨床綜合征。該綜合征也曾被稱之為“序貫性系統(tǒng)衰竭”、“多器官衰竭（multipleorganfailure,MOF）”和“多系統(tǒng)器官衰竭（multiplesystemorganfailure,MOSF）。（一）概念3一戰(zhàn)到二戰(zhàn)早期，心血管系統(tǒng)是主要問題01朝鮮戰(zhàn)爭中，發(fā)現(xiàn)患者后期死亡的主要原因是急性腎衰竭。02越南戰(zhàn)爭中，又發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷后肺功能不全是戰(zhàn)士死亡的主要原因。03一戰(zhàn)到二戰(zhàn)早期，心血管系統(tǒng)是主要問題01朝鮮戰(zhàn)爭中，發(fā)現(xiàn)患4（三）發(fā)病率和死亡率通過流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)：1、15%ICU患者會發(fā)生MODS。2、多發(fā)傷患者MODS發(fā)生率是20%~47%，其中感染是創(chuàng)傷后MODS的主要原因，而早期不足的復蘇液體量是50%的MODS的原因。3、80%ICU患者死亡原因的MODS。4、在過去20年，盡管在治療措施上有很大改進，但是MODS死亡率仍然在70%~80%。5、受累器官數(shù)量跟死亡率有一定關系：若有兩個器官發(fā)生功能障礙，其死亡率大致在50%~60%；若受累器官達到四個，死亡率則為100%。因此，對于易發(fā)生MODS的高危因素，必需及時防治控制。在臨床上一旦出現(xiàn)某個器官功能衰竭癥狀時，必需及時針對處理，否則就可能序貫引起第2個第3個，甚至多臟器的衰竭。（三）發(fā)病率和死亡率5缺血再灌注損傷假說腸道細菌、毒素移位假說SIRS/CARS失衡假說“一次打擊”和“二次打擊”巨噬細胞/細胞因子假說0402050103缺血再灌注腸道細菌、毒素移位假說SIRS/CARS失衡假說“6（一）“一次打擊”模式和“二次打擊”模式一次打擊（firsthit）是由于大量組織損傷和休克共同作用發(fā)生SIRS。這是早期MODS發(fā)生的主要原因，其程度是有限的，但炎癥細胞被動員，處于一種“預發(fā)狀態(tài)”。二次打擊（secondhit）是早期損傷隨后的復蘇治療改變了SIRS反應；即使第2次打擊強度小于第1次打擊，其炎癥反應程度也較第1次為重，因此炎癥反應被放大，如此還可以導致“第2次”、“第3次”。甚至更多級的介質(zhì)釋放，從而形成“瀑布樣反應”。這種失控的炎癥反應不斷發(fā)展，最終導致細胞操作和器官功能障礙。MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件7

（二）巨噬細胞/細胞因子假說巨噬細胞

細胞因子、補體中性粒細胞

凝血因子、活性酶兩者相互作用，最終導致失控性炎癥的發(fā)生。（二）巨噬細胞/細胞因子假說8(三）、缺血再灌注損傷假說

概念：缺血的基礎上恢復血流后，組織器官的損傷反而加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。

缺血再灌注的過程中產(chǎn)生大量氧自由基，以及代謝產(chǎn)物和介質(zhì)均有趨化作用，使中性粒細胞粘附于血管內(nèi)皮，激活并釋放內(nèi)容物，造成血管內(nèi)皮細胞損傷，引起微血栓形成和出血、水腫，使體內(nèi)發(fā)生廣泛的炎癥激活，引起組織損傷。一個器官缺血再灌流損傷可引起其他遠隔器官損傷。

影響因素：1、缺血時間2、側支循環(huán)3、需氧程度4、再灌注條件(三）、缺血再灌注損傷假說9（四）腸道細菌、毒素移位假說概念：當患者機體腸屏障功能受到破壞時，腸內(nèi)細菌和內(nèi)毒素可從腸內(nèi)逸出，進入循環(huán)系統(tǒng)，引起全身感染和內(nèi)毒素血癥，這種腸內(nèi)細菌侵入腸外組織的過程稱為細菌移位（bacterialtranslocation）。

該假說認為胃腸道是體內(nèi)最大的潛伏感染灶，被視為“未引流的膿腫”。當創(chuàng)傷、休克、感染等應激狀態(tài)時，很短時間內(nèi)即會造成腸黏膜上皮的損傷，為腸道細菌和毒素創(chuàng)造條件；這些條件可單獨或同時存在，為炎癥反應提供了豐富的和不竭的刺激物質(zhì)，導致炎癥反應的持續(xù)發(fā)展，最終導致細胞損傷和器官功能障礙。（四）腸道細菌、毒素移位假說10（五）SIRS/CARS失衡假說概念：全身炎性反應綜合征（SIRS）是指機體在機體在各種致病因子如感染、缺血、休克、多發(fā)性創(chuàng)傷和胰腺炎等的作用下，局部和全身產(chǎn)生和釋放炎性介質(zhì)，其實是機體對病因的一種應激反應。

該假說認為MODS是全身炎性反應綜合（SIRS）/代償性抗炎反應綜合征（CARS）失衡進一步發(fā)展的結果。當促炎反應占優(yōu)勢時，機體表現(xiàn)為免疫亢進，或SIRS發(fā)展成MODS;當抗炎反應占優(yōu)勢時，則多表現(xiàn)為“免疫麻痹”，使得機體對外來刺激無反應低下，對感染易感性強，從而易于發(fā)展為膿素癥和MODS。（五）SIRS/CARS失衡假說11（一）臨床分型速發(fā)型是指原發(fā)病在24小時后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙。如：ARDS+ARF（acuterenaltailure，急性腎衰竭）ARDS+AHF（acutehepaticfailure,急性肝衰竭）DIC（彌漫性血管內(nèi)凝血）+ARDS+ARF對于發(fā)病24小時人因器官衰竭死亡者，只歸于復蘇失敗，而不作為MODS。遲發(fā)型

是先發(fā)生一個重要器官或系統(tǒng)的功能障礙，如心血管、肺或腎的功能障礙，多見于繼發(fā)感染或存在持續(xù)的毒素或抗原。（一）臨床分型12休克

復蘇高分解代謝器官衰竭Step1Step2Step3Step4休克 復蘇高分解代謝器官衰竭Step1Step2Step13MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件14MODS的顯著特征：1、直接損傷的器官導致的其他器官發(fā)生功能障礙；2、從原發(fā)損傷到時發(fā)生器官功能障礙在時間上有一定的間隔；3、呈現(xiàn)持續(xù)高代謝狀態(tài)；4、能源利用障礙、氧利用障礙及內(nèi)臟器官缺血缺氧，氧需求矛盾尖銳；5、并非所有膿素癥MODS患者均有感染的細菌學證據(jù)，明確感染并加以治療也未必改善MODS的預后。MODS的顯著特征：15MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件16MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件17

MODS?誘發(fā)因素+SIRS+多器官功能異常MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件18

全身炎癥反應（膿毒癥SIRS）的臨床標準全身炎癥反應（膿毒癥SIRS19MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件20MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件21

創(chuàng)傷后MODS評分標準

22

MODS計分法評估系統(tǒng)

23生命體征體溫脈搏呼吸血壓支持和監(jiān)測血容量酸堿平衡皮膚營養(yǎng)等評估器官功能詳細檢查與監(jiān)測，并積極支持治療生命體征體溫支持和監(jiān)測血容量評估器官功能詳細檢查與監(jiān)測，并積24（二）控制原發(fā)感染1及時處理創(chuàng)傷及感染2抗生素的應用3選擇清潔腸道（二）控制原發(fā)感染2501補充血容量PaO2≥60mmHg血氧飽合度≥90%02血管活性藥物鹽酸多巴胺多巴酚丁胺等01補充血容量PaO2≥60mmHg02血管活性藥物26（四）器官功能的早期支持與調(diào)理

1、循環(huán)支持連續(xù)監(jiān)測CVP及PAWP以了解循環(huán)功能，可輸入新鮮血液、平衡鹽液和膠體液，維持CVP0.784~0.98kPa(8~10cmH2O),Hb120~130g/L。隨后可輸新鮮血漿。循環(huán)容量不足糾正后，心排出量未改善者，可用血管活性藥物。（四）器官功能的早期支持與調(diào)理27MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件282、腎支持維持有效循環(huán)血量、心排出量、腎血流量和尿量，并監(jiān)測腎功能、尿量、尿成分等。使用小劑量多巴胺，增加腎血流量。血容量補足后，早期給予利尿劑。CRRT對于控制MODS起了重要作用。2、腎支持29代謝與營養(yǎng)支持代謝支持免疫功能支持胃腸黏膜支持呼吸支持代謝與營養(yǎng)支持代謝支持免疫功能支持胃腸黏膜支持呼吸支持30（五）抗凝治療DIC是MODS最嚴重的征象，早期采取有效措施預防其發(fā)生具有特殊的重要性。小劑量肝素皮下注射，不但可以防止凝血因子的消耗和微血栓的形成，還能阻止病情發(fā)展。對已發(fā)生的治療則采用較大常規(guī)劑量的肝素，還可以酌情補充凝血因子，使用右旋糖酐-40等。（五）抗凝治療31防控：肺部感染；院內(nèi)感染；腸源性感染抗生素使用：危重患者聯(lián)合用藥明確病原菌，由經(jīng)驗治療轉為目標治療采用降階梯治療防止菌群失調(diào)和真菌感染防控：32（七）中藥治療

大黃、絡泰具有抗氧自由基，保護心、肝、腎、腸組織細胞及黏膜的作用，兩藥合用效果更佳。

丹參能減少組織及血漿TNF-γ的生成及含量，降低TNF-γ等細胞因子倡導的多器官組織損傷。（七）中藥治療33010203040506070809監(jiān)測生命體征動作嫻熟態(tài)度和藹防導管滑脫記錄特護記錄單 預防壓瘡適當?shù)臏貪穸葓?zhí)行消毒隔離制度防墜床010304050607080902010203040506070809監(jiān)測生命體征動作嫻熟態(tài)度34體溫呼吸意識皮膚心率血壓尿液體溫呼吸意識皮膚心率血壓尿液35（1）體溫：低體溫為嚴重創(chuàng)傷后的常見表現(xiàn)，老人兒童易出現(xiàn)。常引起凝血功能障礙和心功能不全。體溫升高達38~40℃，伴白細胞增高提示全身感染可能。（2）心率：注意心率的頻率、節(jié)律、有無異常，同時注意心率與脈搏的一致性，有無出現(xiàn)脈搏短絀。（3）呼吸：注意呼吸的快慢、深淺、規(guī)則與否是否伴有發(fā)紺、哮鳴音、三凹征、強迫體位及胸膜式呼吸變化等。淺快預示有呼吸窘迫的存在。觀察有無深大的庫-斯莫呼吸、深淺快慢周期變化的陳-施呼吸、周期性呼吸暫停的畢氏呼吸、反常呼吸以及點頭樣呼吸等，均屬于垂危征象。（1）體溫：低體溫為嚴重創(chuàng)傷后的常見表現(xiàn)，老人兒童易出現(xiàn)。常36（4）血壓：過低提示可能全并休克，表現(xiàn)有氣短、呼吸困難、心率快、或周圍灌注不足；血壓低者還應考慮心臟功能衰竭的可能。（5）意識：在MODS時，腦受損可出現(xiàn)嗜睡、意識模糊、譫妄、昏迷等注意觀察瞳孔大小、直徑、對光反射及壓眶反應。（6）尿液：注意尿量、色、比重、酸堿度和血中尿素氮、肌酐的變化，警惕非少水型腎衰竭。（7）皮膚：注意顏色、濕度、彈性、皮疹、出血點、瘀斑，觀察有無缺氧、脫水、過敏、DIC現(xiàn)象。（4）血壓：過低提示可能全并休克，表現(xiàn)有氣短、呼吸困難、心率37肺功能監(jiān)測和護理使用呼吸機的監(jiān)測動脈血壓監(jiān)測的護理中心靜脈壓監(jiān)測、肺動脈漂浮導管監(jiān)測和護理肺功能監(jiān)測使用呼吸機的監(jiān)測動脈血壓監(jiān)測的護理中心靜脈壓監(jiān)測、38循環(huán)功能呼吸功能急性腎衰急性消化道病變吸氧4-6L/min，使PaO2保持在60mmHg以上。洋地黃和抗心率失常藥物，利尿劑等，保證各組織器官的氧供。每小時測量尿量和尿比重，注意尿素氮和肌酐變化，防水中毒。常規(guī)置胃腸減壓，防應激性潰瘍，應用止血藥物。循環(huán)功能呼吸功能急性腎衰急性消化道病變吸氧4-6L/min，39根據(jù)藥物敏感試驗用藥抗生素嚴密觀察洋地黃的毒副作用強心劑注意血鉀變化利尿劑判斷血容量是否補足血管擴張劑根據(jù)藥物敏感試驗用藥抗生素嚴密觀察洋地黃的毒副作用強心劑注意405營養(yǎng)護理

保證營養(yǎng)與熱量的攝入，也要防止高血糖和高滲綜合征、輸液后低血糖及電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥。5營養(yǎng)護理41病例：患者男性，48歲，因熱油燙傷全身6小時就診。查體：創(chuàng)面分布于軀干、雙前臂及雙下肢，創(chuàng)面主要為小水皰，部分水皰已破，腐皮已脫，基底紅白相間，疼痛稍輕；在左側小腿有約患者兩手大小的創(chuàng)面基底白色，滲出液較少，拔毛試驗（-）。診斷為熱液燙傷70%（68%深Ⅱ度，2%Ⅲ度）?；颊呷朐旱?天，神志尚清楚。T39.5℃，P100/min,尿量370ml/24h,行機械輔助呼吸FiO260%。實驗室檢查：血常規(guī)：Hb9.8g/L;尿常規(guī)：尿糖（+），尿酮體（-）；血生化：K+4.3mmol/L,Na+143mmol/LCl+104mmol/L,GPT49U/LGOT75U/L,BUN61mg/dl,Cr3mg/dl,膽紅素7.5mg/dl，淀粉酶55U/L；血氣分析：pH7.35，PO27.1kPa(53.4mmHg),PCO2

7.6kPa(56.9mmHg),HCO3-31.5nm/L病例：患者男性，48歲，因熱油燙傷全身6小時就診。查體：創(chuàng)面42分析：該患者明確存在MODS。MODS是指在嚴重創(chuàng)傷、感染等原發(fā)病發(fā)生24小時后，同時或序貫發(fā)生兩個或以上臟器功能失常以至衰竭的臨床綜合征。本患者原發(fā)病只有一個，即熱液燙傷，并已出現(xiàn)明顯呼吸功能和師奶股神功能不全：人工通氣狀態(tài)下存在明顯低氧和二氧化碳潴留；少尿，Cr值升高，因此符合MODS診斷標準。對此類患者應：1、預防患者墜床；2、防止氣管套管或氣管插管脫出或拔出；3、防止各類動靜脈導管的堵塞與滑出；患者雖經(jīng)積極搶救，仍于入院后14天因肺功能、腎功能、肝功能衰竭，并發(fā)DIC死亡。此類患者搶救成功的關鍵是：預防是對MODS最好的治療，早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療并積極采取多種措施治療原么病，有效地支持即將衰竭的器官和保護相關器官，阻斷MODS發(fā)病的序貫性過程為是預防MODS的關鍵。分析：該患者明確存在MODS。MODS是指在嚴重創(chuàng)傷、感染等43思考：1、多器官功能障礙綜合征是臨床分期和特點是什么？2、根據(jù)大量的臨床資料統(tǒng)計臟器功能不全發(fā)生的順序是什么？3、MODS診斷內(nèi)容是什么？4、MODS使用胃腸內(nèi)營養(yǎng)的注意事項是什么？5、如何進行MODS氣管插管后患者進行氣道護理？MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件44

謝謝！

45匯報結束謝謝大家!請各位批評指正匯報結束謝謝大家!請各位批評指正46MODSPPT多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護MODSPPT多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護471概念、發(fā)展及流行病學調(diào)查2發(fā)病機制

3分型、分期及臨床表現(xiàn)5評分標準4臨床診斷評估與治療67重癥患者監(jiān)測與護理1概念、發(fā)展及流行病學調(diào)查2發(fā)病機制3分型、分期及48（一）概念

多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）是指急性病患者的器官功能發(fā)生改變，若無干預治療機體內(nèi)環(huán)境將難以維持。而目前我國最常用的MODS的定義是指在嚴重創(chuàng)傷、感染等原發(fā)病發(fā)生在24小時后，同時或序貫發(fā)生在2個或2個以上臟器功能失常以至衰竭的臨床綜合征。該綜合征也曾被稱之為“序貫性系統(tǒng)衰竭”、“多器官衰竭（multipleorganfailure,MOF）”和“多系統(tǒng)器官衰竭（multiplesystemorganfailure,MOSF）。（一）概念49一戰(zhàn)到二戰(zhàn)早期，心血管系統(tǒng)是主要問題01朝鮮戰(zhàn)爭中，發(fā)現(xiàn)患者后期死亡的主要原因是急性腎衰竭。02越南戰(zhàn)爭中，又發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷后肺功能不全是戰(zhàn)士死亡的主要原因。03一戰(zhàn)到二戰(zhàn)早期，心血管系統(tǒng)是主要問題01朝鮮戰(zhàn)爭中，發(fā)現(xiàn)患50（三）發(fā)病率和死亡率通過流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)：1、15%ICU患者會發(fā)生MODS。2、多發(fā)傷患者MODS發(fā)生率是20%~47%，其中感染是創(chuàng)傷后MODS的主要原因，而早期不足的復蘇液體量是50%的MODS的原因。3、80%ICU患者死亡原因的MODS。4、在過去20年，盡管在治療措施上有很大改進，但是MODS死亡率仍然在70%~80%。5、受累器官數(shù)量跟死亡率有一定關系：若有兩個器官發(fā)生功能障礙，其死亡率大致在50%~60%；若受累器官達到四個，死亡率則為100%。因此，對于易發(fā)生MODS的高危因素，必需及時防治控制。在臨床上一旦出現(xiàn)某個器官功能衰竭癥狀時，必需及時針對處理，否則就可能序貫引起第2個第3個，甚至多臟器的衰竭。（三）發(fā)病率和死亡率51缺血再灌注損傷假說腸道細菌、毒素移位假說SIRS/CARS失衡假說“一次打擊”和“二次打擊”巨噬細胞/細胞因子假說0402050103缺血再灌注腸道細菌、毒素移位假說SIRS/CARS失衡假說“52（一）“一次打擊”模式和“二次打擊”模式一次打擊（firsthit）是由于大量組織損傷和休克共同作用發(fā)生SIRS。這是早期MODS發(fā)生的主要原因，其程度是有限的，但炎癥細胞被動員，處于一種“預發(fā)狀態(tài)”。二次打擊（secondhit）是早期損傷隨后的復蘇治療改變了SIRS反應；即使第2次打擊強度小于第1次打擊，其炎癥反應程度也較第1次為重，因此炎癥反應被放大，如此還可以導致“第2次”、“第3次”。甚至更多級的介質(zhì)釋放，從而形成“瀑布樣反應”。這種失控的炎癥反應不斷發(fā)展，最終導致細胞操作和器官功能障礙。MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件53

（二）巨噬細胞/細胞因子假說巨噬細胞

細胞因子、補體中性粒細胞

凝血因子、活性酶兩者相互作用，最終導致失控性炎癥的發(fā)生。（二）巨噬細胞/細胞因子假說54(三）、缺血再灌注損傷假說

概念：缺血的基礎上恢復血流后，組織器官的損傷反而加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。

缺血再灌注的過程中產(chǎn)生大量氧自由基，以及代謝產(chǎn)物和介質(zhì)均有趨化作用，使中性粒細胞粘附于血管內(nèi)皮，激活并釋放內(nèi)容物，造成血管內(nèi)皮細胞損傷，引起微血栓形成和出血、水腫，使體內(nèi)發(fā)生廣泛的炎癥激活，引起組織損傷。一個器官缺血再灌流損傷可引起其他遠隔器官損傷。

影響因素：1、缺血時間2、側支循環(huán)3、需氧程度4、再灌注條件(三）、缺血再灌注損傷假說55（四）腸道細菌、毒素移位假說概念：當患者機體腸屏障功能受到破壞時，腸內(nèi)細菌和內(nèi)毒素可從腸內(nèi)逸出，進入循環(huán)系統(tǒng)，引起全身感染和內(nèi)毒素血癥，這種腸內(nèi)細菌侵入腸外組織的過程稱為細菌移位（bacterialtranslocation）。

該假說認為胃腸道是體內(nèi)最大的潛伏感染灶，被視為“未引流的膿腫”。當創(chuàng)傷、休克、感染等應激狀態(tài)時，很短時間內(nèi)即會造成腸黏膜上皮的損傷，為腸道細菌和毒素創(chuàng)造條件；這些條件可單獨或同時存在，為炎癥反應提供了豐富的和不竭的刺激物質(zhì)，導致炎癥反應的持續(xù)發(fā)展，最終導致細胞損傷和器官功能障礙。（四）腸道細菌、毒素移位假說56（五）SIRS/CARS失衡假說概念：全身炎性反應綜合征（SIRS）是指機體在機體在各種致病因子如感染、缺血、休克、多發(fā)性創(chuàng)傷和胰腺炎等的作用下，局部和全身產(chǎn)生和釋放炎性介質(zhì)，其實是機體對病因的一種應激反應。

該假說認為MODS是全身炎性反應綜合（SIRS）/代償性抗炎反應綜合征（CARS）失衡進一步發(fā)展的結果。當促炎反應占優(yōu)勢時，機體表現(xiàn)為免疫亢進，或SIRS發(fā)展成MODS;當抗炎反應占優(yōu)勢時，則多表現(xiàn)為“免疫麻痹”，使得機體對外來刺激無反應低下，對感染易感性強，從而易于發(fā)展為膿素癥和MODS。（五）SIRS/CARS失衡假說57（一）臨床分型速發(fā)型是指原發(fā)病在24小時后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙。如：ARDS+ARF（acuterenaltailure，急性腎衰竭）ARDS+AHF（acutehepaticfailure,急性肝衰竭）DIC（彌漫性血管內(nèi)凝血）+ARDS+ARF對于發(fā)病24小時人因器官衰竭死亡者，只歸于復蘇失敗，而不作為MODS。遲發(fā)型

是先發(fā)生一個重要器官或系統(tǒng)的功能障礙，如心血管、肺或腎的功能障礙，多見于繼發(fā)感染或存在持續(xù)的毒素或抗原。（一）臨床分型58休克

復蘇高分解代謝器官衰竭Step1Step2Step3Step4休克 復蘇高分解代謝器官衰竭Step1Step2Step59MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件60MODS的顯著特征：1、直接損傷的器官導致的其他器官發(fā)生功能障礙；2、從原發(fā)損傷到時發(fā)生器官功能障礙在時間上有一定的間隔；3、呈現(xiàn)持續(xù)高代謝狀態(tài)；4、能源利用障礙、氧利用障礙及內(nèi)臟器官缺血缺氧，氧需求矛盾尖銳；5、并非所有膿素癥MODS患者均有感染的細菌學證據(jù)，明確感染并加以治療也未必改善MODS的預后。MODS的顯著特征：61MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件62MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件63

MODS?誘發(fā)因素+SIRS+多器官功能異常MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件64

全身炎癥反應（膿毒癥SIRS）的臨床標準全身炎癥反應（膿毒癥SIRS65MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件66MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件67

創(chuàng)傷后MODS評分標準

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MODS計分法評估系統(tǒng)

69生命體征體溫脈搏呼吸血壓支持和監(jiān)測血容量酸堿平衡皮膚營養(yǎng)等評估器官功能詳細檢查與監(jiān)測，并積極支持治療生命體征體溫支持和監(jiān)測血容量評估器官功能詳細檢查與監(jiān)測，并積70（二）控制原發(fā)感染1及時處理創(chuàng)傷及感染2抗生素的應用3選擇清潔腸道（二）控制原發(fā)感染7101補充血容量PaO2≥60mmHg血氧飽合度≥90%02血管活性藥物鹽酸多巴胺多巴酚丁胺等01補充血容量PaO2≥60mmHg02血管活性藥物72（四）器官功能的早期支持與調(diào)理

1、循環(huán)支持連續(xù)監(jiān)測CVP及PAWP以了解循環(huán)功能，可輸入新鮮血液、平衡鹽液和膠體液，維持CVP0.784~0.98kPa(8~10cmH2O),Hb120~130g/L。隨后可輸新鮮血漿。循環(huán)容量不足糾正后，心排出量未改善者，可用血管活性藥物。（四）器官功能的早期支持與調(diào)理73MODS多臟器功能衰竭患者重癥監(jiān)護課件742、腎支持維持有效循環(huán)血量、心排出量、腎血流量和尿量，并監(jiān)測腎功能、尿量、尿成分等。使用小劑量多巴胺，增加腎血流量。血容量補足后，早期給予利尿劑。CRRT對于控制MODS起了重要作用。2、腎支持75代謝與營養(yǎng)支持代謝支持免疫功能支持胃腸黏膜支持呼吸支持代謝與營養(yǎng)支持代謝支持免疫功能支持胃腸黏膜支持呼吸支持76（五）抗凝治療DIC是MODS最嚴重的征象，早期采取有效措施預防其發(fā)生具有特殊的重要性。小劑量肝素皮下注射，不但可以防止凝血因子的消耗和微血栓的形成，還能阻止病情發(fā)展。對已發(fā)生的治療則采用較大常規(guī)劑量的肝素，還可以酌情補充凝血因子，使用右旋糖酐-40等。（五）抗凝治療77防控：肺部感染；院內(nèi)感染；腸源性感染抗生素使用：危重患者聯(lián)合用藥明確病原菌，由經(jīng)驗治療轉為目標治療采用降階梯治療防止菌群失調(diào)和真菌感染防控：78（七）中藥治療

大黃、絡泰具有抗氧自由基，保護心、肝、腎、腸組織細胞及黏膜的作用，兩藥合用效果更佳。

丹參能減少組織及血漿TNF-γ的生成及含量，降低TNF-γ等細胞因子倡導的多器官組織損傷。（七）中藥治療79010203040506070809監(jiān)測生命體征動作嫻熟態(tài)度和藹防導管滑脫記錄特護記錄單 預防壓瘡適當?shù)臏貪穸葓?zhí)行消毒隔離制度防墜床010304050607080902010203040506070809監(jiān)測生命體征動作嫻熟態(tài)度80體溫呼吸意識皮膚心率血壓尿液體溫呼吸意識皮膚心率血壓尿液81（1）體溫：低體溫為嚴重創(chuàng)傷后的常見表現(xiàn)，老人兒童易出現(xiàn)。常引起凝血功能障礙和心功能不全。體溫升高達38~40℃，伴白細胞增高提示全身感染可能。（2）心率：注意心率的頻率、節(jié)律、有無異常，同時注意心率與脈搏的一致性，有無出現(xiàn)脈搏短絀。（3）呼吸：注意呼吸的快慢、深淺、規(guī)則與否是否伴有發(fā)紺、哮鳴音、三凹征、強迫體位及胸膜式呼吸變化等。淺快預示有呼吸窘迫的存在。觀察有無深大的庫-斯莫呼吸、深淺快慢周期變化的陳-施呼吸、周期性呼吸暫停的畢氏呼吸、反常呼吸以及點頭樣呼吸等，均屬于垂危征象。（1）體溫：低體溫為嚴重創(chuàng)傷后的常見表現(xiàn)，老人兒童易出現(xiàn)。常82（4）血壓：過低提示可能全并休克，表現(xiàn)有氣短、呼吸困難、心率快、或周圍灌注不足；血壓低者還應考慮心臟功能衰竭的可能。（5）意識：在MODS時，腦受損可出現(xiàn)嗜睡、意識模糊、譫妄、昏迷等注意觀察瞳孔大小、直徑、對光反射及壓眶反應。（6）尿液：注意尿量、色、比重、酸堿度和血中尿素氮、肌酐的變化，警惕非少水型腎衰竭。（7）皮膚：注意顏色、濕度、彈性、皮疹、出血點、瘀斑，觀察有無缺氧、脫水、過敏、DIC現(xiàn)象。（4）血壓：過低提示可能全并休克，表現(xiàn)有氣短、呼吸困難、心率83肺功能監(jiān)測和護理使用呼吸機的監(jiān)測動脈血壓監(jiān)測的護理中心靜脈壓監(jiān)測、肺動脈漂浮導管監(jiān)測和護理肺功能監(jiān)測使用呼吸機的監(jiān)測動脈血壓監(jiān)測的護理中心靜脈壓監(jiān)測、84循環(huán)功能呼吸功能急性腎衰急性消化道病變吸氧4-6L/min，使PaO2保持在60mmHg以上。洋地黃和抗心率失常藥物，利尿劑等，保證各組織器官的氧供