臨床藥物治療學(xué)名解及重點

1、高血壓（Hypertension）:在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量血壓，收縮壓〉140mmHg和（或）舒壓＞90mmHgo2、一般高血壓人群：血壓＜140/90mmHg,合并糖尿病或慢性腎臟病者：血壓＜130/80mmHg,老年高血壓患者：血壓＜150/90mmHg3、利尿劑，適用于輕、中度高血壓。噻嗪類（如：氫氯噻嗪）不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，痛風(fēng)患者禁用；袢利尿藥（如：呋塞米）主要用于腎功能不全時；保鉀利尿藥（如：螺酉旨）可引起高血鉀，不宜與ACEI和ARB合用，腎功能不全者禁用。4、0受體阻滯藥，心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者，但對老年人高血壓療效相對較差。不良反應(yīng)主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷；禁忌：急性心力衰竭、支氣管哮喘病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管病。5、鈣通道阻滯藥（CCB）對老年患者有較好的降壓療效；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者。6、血管緊素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）改善胰島素抵抗和減少尿蛋白。適合各種程度高血壓治療，特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。不良反應(yīng)為刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀癥、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用。7、并發(fā)腦血管?。嚎蛇x擇ARB、長效CCB、ACEI或利尿藥；并發(fā)穩(wěn)定性心絞痛，宜選用0受體阻滯劑、ACEI和長效CCB；發(fā)生過心肌梗死患者應(yīng)0受體阻滯劑和ACEI，預(yù)防心室重構(gòu)；并發(fā)心力衰竭：無癥狀左心衰竭者，應(yīng)選擇0受體阻滯藥和ACEI；癥狀明顯的心力衰竭患者，應(yīng)采用ACEI或ARB、利尿劑和0受體阻滯劑聯(lián)合治療。并發(fā)慢性腎功能衰竭：ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化，但要注意在低血容量或血肌酐超過3mg/dl有可能反而使腎功能惡化，必要時嚴(yán)密監(jiān)測，同時增加袢利尿藥的劑量。并發(fā)糖尿?。盒枰?種以上降壓藥物聯(lián)合治療：ACEI或ARB、長效CCB和小劑量利尿藥是較合理的選擇。8、在改善生活方式的基礎(chǔ)上，盡管使用了3種以上降壓藥聯(lián)合治療，血壓仍未能達(dá)到目標(biāo)水平，稱為頑固性高血壓。高血壓急癥是指在血壓在短時間（數(shù)小時或數(shù)天）突然和顯著升高（一般超過200/130mmHg）,同時伴有進(jìn)彳亍性心、腦、腎等重要靶器官功能急性損害的一種嚴(yán)重危及生命的臨床綜合征。9、高血壓急癥；迅速降低血壓。逐步控制性降壓：開始24h血壓降低20%-25%,48h血壓不低于160/100mmHg，在隨后的1-2周，再將血壓逐步降到正常水平；注意勿過快降壓可使靶器官血流灌注不足而缺血；起效迅速、持續(xù)時間短和不良反應(yīng)較小，不明顯影響心率、心排出量和腦血流量的藥物，如硝普鈉（首選），避免使用的藥物：利血平、強力利尿藥（心力衰竭或明顯體液容量負(fù)荷過度除外）。1、冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease）簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）2、心絞痛（anginapectoris）是由冠狀動脈粥樣硬化或痙攣導(dǎo)致局部心臟供血不足，引起心肌短暫急劇缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。即心肌需氧和供氧間暫時失去平衡，需求大于供給的結(jié)果。3、穩(wěn)定型心絞痛（AP）舌下含服硝酸甘油4、硝酸酉旨，反復(fù)應(yīng)用易產(chǎn)生耐受性，停藥10h以上可恢復(fù)敏感性5、0受體阻滯藥，適用于與勞累有關(guān)的心絞痛，禁用于變異型心絞痛。開始劑量要注意減小，以免引起直立性低血壓等副作用，突然停用本藥有誘發(fā)心肌梗死的可能，故停藥時應(yīng)逐步減量，低血壓、支氣管哮喘以及心動過緩、二度或以上房室傳導(dǎo)阻滯者不宜應(yīng)用。6、鈣通道阻滯藥（CCB）對各類心絞痛均適用，更適用于變異型心絞痛或同時伴有高血壓的患者o7、血管緊素轉(zhuǎn)換酶抑制藥（ACEI）適用于所有冠心病同時伴糖尿病和（或）左室功能不全的患者。血壓較低者要自小劑量開始，不應(yīng)使用于收縮壓<90mmHg、腎衰竭、雙側(cè)腎動脈狹窄或過敏者。8、抗血小板藥：阿司匹林。二磷酸腺苷（ADP）受體拮抗藥：氯吡格雷，主要用于對阿司匹林不能耐受的患者、不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）或冠狀動脈支架植入者?？鼓帲焊嗡刂饕ㄟ^激活抗凝血酶III發(fā)揮抗凝作用，不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）1、心肌梗死（myocardialinfarction,MI）是指在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致的心肌壞死。2、肌鈣蛋白（I或T）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高是診斷急性心肌梗死的重要指標(biāo)。硝酸甘油不能緩解。3、解除疼痛:哌替啶im.或嗎啡iv.溶栓治療：尿激酶UK、鏈激酶SK。室性期前收縮或室性心動過速：利多卡因、胺碘酮。對緩慢性心律失常：阿托品oI[—III度房室傳導(dǎo)阻滯時：靜滴地塞米松4、抗休克：補充血容量右旋糖酐40或5-10%GS，應(yīng)用升壓藥多巴胺、去甲腎上腺素，血管擴劑硝普鈉、硝酸甘油糾正酸中毒、避免腦缺血，保護腎功能，必要時應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，洋地黃制劑等5、梗死發(fā)生后24h盡量避免使用洋地黃制劑1、心力衰竭（HeartFailure）,是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。由于心室收縮功能下降，射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，臨床表現(xiàn)主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。某些情況下心肌收縮力尚可使射血功能維持正常，但由于心肌舒功能障礙左心室充盈壓異常增高，使肺靜脈回流受阻，而導(dǎo)致肺循環(huán)淤血，稱之為舒期心力衰竭2、急性心力衰竭（AHF）：是指心臟在短時間發(fā)生心肌收縮力明顯降低，或心室負(fù)荷加重，引起急性心排血量下降和肺靜脈壓突然升高，造成的組織器官灌注不足和急性淤血綜合癥。3、磷酸二酉旨酶■抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)，正性肌力和血管擴雙重作用，與呋塞米有酉己伍禁忌，混合后立即產(chǎn)生沉淀4、輕度（NYHAI、II級）：首選氫氯噻嗪。單純二尖瓣狹窄所致左房功能不全：若為竇性心律，首選靜脈擴藥硝酸酉旨類，禁用洋地黃類強心藥，若合并快速房顫可靜注毛花苷Co1、低密度脂蛋白（LDL）：具有更強的致動脈粥樣硬化作用。2、高膽固醇血癥：首選他汀類，可加用依折麥布。還可選用膽酸螯合劑、普羅布考。高甘油三酉旨血癥：首選貝特類和煙酸類，也可選用多不飽和脂肪酸。早晨用貝特類，晚上用他汀類，監(jiān)測肝功能和肌酶。1、風(fēng)濕性心臟病（Rheumaticheartdisease），簡稱風(fēng)心病，它是由A型溶血性鏈球菌感染引起的變態(tài)反應(yīng)，屬于自身免疫性疾病。由于風(fēng)濕性炎癥過程常導(dǎo)致心臟瓣膜損害，故又稱風(fēng)濕性心瓣膜病。1、休克（shock）是由一種或多種原因誘發(fā)的組織灌注不足所導(dǎo)致的臨床綜合征。灌注不足使組織缺氧和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)障礙，導(dǎo)致細(xì)胞功能受損，誘發(fā)炎癥因子的產(chǎn)生和釋放，引起微循環(huán)的功能和結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，進(jìn)一步加重灌注障礙，形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致器官功能衰竭。2、休克早期血壓尚正常,甚至稍高或稍低。（一旦血壓降低已進(jìn)入中期）1、慢性阻塞性肺?。–OPD）是可以預(yù)防和治療的疾病，主要特征是持續(xù)性氣流受限。通常呈進(jìn)彳亍性表現(xiàn)，與氣道和肺臟對有毒顆粒或氣體的慢性炎性反應(yīng)增強有關(guān)。吸煙oGOLD2、金標(biāo)準(zhǔn)：肺功能檢查。吸入支氣管舒劑后：FEV1/FVC<70%%（第1秒用力呼氣容積/肺活量)?？人?、咳痰、呼吸困難。最容易合并心衰3、首選嚓托漠銨。8受體激動劑、糖皮質(zhì)激素(肺炎、抗膽堿能藥物、茶堿，第一個磷酸二酉旨酶-4(PDE-4)抑制劑羅氟司特4、COPD急性加重期(AECOPD)疾病過程中，患者短期咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)1、哮喘(asthmas)氣道的慢性炎癥性疾患，多種細(xì)胞和細(xì)胞組份參與，慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，廣泛、多變的可逆性氣流受限，反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和或清晨發(fā)作、加劇，可自彳亍/經(jīng)治療緩解.GINA2、ICS聯(lián)用LABA,治療哮喘的藥物主要包括抗炎藥、支氣管擴劑和抗過敏藥物1、院感染：革蘭氏陰性桿菌、葡萄球菌；院外感染：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌；支原體、衣原體、軍團菌感染有所增加。頭孢2、社區(qū)獲得性肺炎(community-acquiredpneumonia,CAP)是指在醫(yī)院夕卜罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后潛伏期發(fā)病的肺炎。3、醫(yī)院獲得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia,HAP)是指患者入院時不存在、也不處于感染潛伏期，而于入院48h后在醫(yī)院發(fā)生的肺炎。4、呼吸機相關(guān)性肺炎(ventilatorassociatedpneumonia,VAP)是指機械通氣(MV)48h后至拔管后48h出現(xiàn)的肺炎，是HAP的重要類型之一。1、結(jié)核治療：早期聯(lián)合適量規(guī)律全程。肝毒性2、異煙肼：周圍神經(jīng)炎(VB6可緩解，但影響療效)。利福噴丁每周1,2次，酶誘導(dǎo)劑。吡嗪酰胺PH5,中性堿性無效。鏈霉素，耳腎毒性。利福平，尿液紅色。3、肝毒性：吡嗪酰胺〉利福平＞異煙肼，利福平最易引起皮疹4、2HL2ZE/4HR,2：療程2個月。2：給藥每周2次，無下標(biāo)，為qd。/:分隔強化期、鞏固期。上藥時間間隔3天。1、胃食管反流病(gastroesOphagealrefluxdisease,GERD):胃容物反流入食管，引起不適癥狀和(或)并發(fā)癥的一種疾病。典型和常見的癥狀為燒心和反流分為非糜爛性反流病(NERD)、糜爛性食管炎(EE)和Barrett食管(BE)。NERD系指存在反流相關(guān)的不適癥狀，但鏡下未見BE和食管黏膜破損。EE系指鏡下可見食管遠(yuǎn)段黏膜破損。BE系指食管遠(yuǎn)段的鱗狀上皮被柱狀上皮所取代。NERD最為常見，EE可合并食管狹窄、潰瘍和消化道出血，BE有可能發(fā)展為食管腺癌。2、消化性潰瘍(pepticulcer):指胃腸道黏膜在消化道胃酸和胃蛋白酶等的腐蝕作用下發(fā)生的潰瘍，其深度達(dá)到或穿透黏膜肌層。分型：胃、十二指腸潰瘍，在胃食管反流病患者可見食管消化性潰瘍，在Meckel憩室患者可見回腸遠(yuǎn)端的消化性潰瘍。體征：多數(shù)患者表現(xiàn)為中上腹反復(fù)發(fā)作性節(jié)律性疼痛治療：包括降低胃酸藥、黏膜保護藥、胃腸動力藥等。十二指腸潰瘍應(yīng)主要選擇降低胃酸度的藥物，胃潰瘍除抑酸外還應(yīng)選擇增強黏膜抵抗力的藥物。3、炎癥性腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)：是一種病因尚不明確的慢性非特異性腸道炎癥性疾病。分型：包括潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerativecolitis,UC)和克羅恩病(Crohn'sdisease,CD)。潰瘍性結(jié)腸炎：慢性非特異性結(jié)腸炎癥，病變主要累及結(jié)腸黏膜和黏膜下層，圍多自遠(yuǎn)段結(jié)腸開始，可逆彳亍向近段發(fā)展，甚至累及全結(jié)腸及末段回腸，呈連續(xù)性分布，臨床主要表現(xiàn)為腹瀉、腹痛和黏液膿血便克羅恩?。郝匀庋磕[性炎癥，病變可累及胃腸道各部位，末段回腸及其鄰近結(jié)腸為主，呈穿壁性炎癥，多呈節(jié)段性、非對稱性分布，臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、瘺管、肛門病變等。4、肝硬化（hepaticcirrhosis）肝臟在慢性肝損傷后形成的彌漫性纖維化和再生結(jié)節(jié)，是各種慢性肝病的終末期病理階段.早期可無明顯臨床表現(xiàn)，后期則出現(xiàn)不同程度的肝功能障礙和（或）門靜脈高壓征象治療：綜合性?？刂撇∫?，避免肝損傷，恢復(fù)肝功能，預(yù)防為主。代償期：主要使肝臟病變靜止或進(jìn)展緩慢，使肝硬化長期代償而不影響患者的生活質(zhì)量。失代償期：主要是綜合治療、防治并發(fā)癥。保肝治療：HLT等指標(biāo)3倍以上，用藥。硫普羅寧、還原性谷胱甘肽、多烯磷脂酰膽堿（不可用電解質(zhì)稀釋，用糖或血漿稀釋）、丁二磺酸腺苷蛋氨酸（思美泰），聯(lián)苯雙酉旨、甘草酸二銨（甘利欣）、支鏈氨基酸，（肝醒3AA）、熊去氧膽酸（優(yōu)思佛）、茴三硫（膽維他）等利尿藥：首選螺酉旨5、急性胰腺炎（Acutepancreatitis）是由多種病因引起胰酶在胰腺激活，引起以胰腺局部炎癥反應(yīng)為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。治療目的：主要包括抑制胰液分泌；對癥支持治療；并發(fā)癥的監(jiān)測和治療。7、急性非靜脈曲性上消化道出血：出血征象的監(jiān)測，液體的復(fù)蘇，止血措施。胃鏡檢查的最佳時機是出血后24?48H,失血性休克補充血容量，血壓穩(wěn)定后再做檢查。8、醋酸奧曲肽用于肝硬化食道靜脈曲出血：0.1mg緩慢iv（不少于5分鐘），隨后250ug/h靜脈滴注，連續(xù)滴注至少48h（國外5d）。動脈性出血，非本品適應(yīng)癥。不間斷給藥，滴速<50以g/min,5%GSorNS?；蛘呱L抑素（思他寧）9、埃索美拉唑是奧美拉唑的S-異構(gòu)體10、應(yīng)激性潰瘍（stressulcer,SU）是指機體在各類嚴(yán)重創(chuàng)傷、危重疾病或嚴(yán)重心理疾病等應(yīng)激狀態(tài)下，發(fā)生的急性胃腸道黏膜糜爛、潰瘍等病變，嚴(yán)重者可并發(fā)消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加重及惡化，增加病死率。11、PPI是預(yù)防SU的首選藥物，原發(fā)病發(fā)生后以標(biāo)準(zhǔn)劑量PPI靜脈滴注，每12h1次，至少連續(xù)3d,病情穩(wěn)定后改為口服或逐漸停藥。SU并發(fā)出血，用PPI使PH>6,出血停止后，應(yīng)繼續(xù)使用抗?jié)兯幬铮敝翝冇?。療程?—6周。12、肝性腦病的藥物治療：清潔腸道：乳果糖、大黃、33%硫酸鎂等。抑制腸道細(xì)菌：甲硝唑、利福昔明、卡拉霉素。酸化腸道：乳果糖、乳梨醇。降低血氨：谷氨酸鈉（乙酰谷氨酰胺）、精氨酸、天門冬氨酸、L-鳥氨酸1、急性腎功能衰竭（ARF）各種原因，腎功能在短時間（幾小時或幾周）突然下降，出現(xiàn)氮質(zhì)廢物滯留，尿量減少，腎實質(zhì)損傷綜合征。2、擴容藥：0.9%Nacl注射液。利尿劑：甘露醇、呋塞米。血管擴藥：硝苯地平、多巴胺。3、慢性腎功能衰竭：各原因，進(jìn)彳亍性腎單位破壞，腎疾病惡化，殘存的有功能的腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持環(huán)境穩(wěn)定，造成泌尿功能障礙，環(huán)境紊亂。中國腎小球腎炎，國外高血壓腎小動脈硬化癥4、糾正酸中毒，水電紊亂：碳酸氫鈉、呋塞米。高鉀血癥：葡萄糖胰島素，降鉀樹脂，血鉀〉6.5,血透。高血壓：130/80。貧血：重組人紅細(xì)胞生成素，蔗糖鐵。低鈣：骨化三醇。高磷：磷結(jié)合劑（碳酸鈣）。痛風(fēng)：別嘌醇。皮膚瘙癢：抗組胺。5、移植排斥反應(yīng)：受者進(jìn)彳亍同種異體組織或器官移植后，外來的組織或器官等移植物被受者免疫系統(tǒng)識別為一種異己成分，受到攻擊破壞清除。1、過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫（edema）。它是多種疾病的臨床體征。2、限制鈉鹽攝入；利尿；控制蛋白尿：免疫抑制藥（地塞米松、潑尼松）；補充血漿蛋白。1、慢性腎小球腎炎（chronicglomerulonephritis）簡稱慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進(jìn)展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。2、治療目的：防止或延緩腎功能進(jìn)彳亍性惡化，改善或緩解臨床癥狀，防治嚴(yán)重并發(fā)癥，而不以消除尿紅細(xì)胞或輕微尿蛋白為目標(biāo)。3、治療措施：積極控制高血壓和減少尿蛋白——降壓藥，高血壓腎病首選ACEI/ARB。限制食物中蛋白及磷入量。應(yīng)用抗血小板聚集藥（肝素，尿激酶，華法林）。糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物。避免加重腎臟損害的因素。1、腎病綜合癥（nephroticsyndrome,NS）是一種常見的兒科腎臟疾病，是由于多種病因造成腎小球基底膜通透性增高，大量蛋白從尿中丟失的臨床綜合征，主要特點是大量蛋白尿，低白蛋白血癥，嚴(yán)重水腫和高膽固醇血癥。2、一般治療——低鹽低脂優(yōu)質(zhì)蛋白。對癥治療——利尿消腫（血漿或白蛋白靜脈輸注---造成腎小管液的高滲狀態(tài)，減少水、鈉的重吸收而利尿。隨后袢利尿劑可增強利尿效果。但對少尿者應(yīng)慎用，利尿的原則是不宜過快過猛）。免疫抑制治療（排除活動性感染、腫瘤，使用糖皮質(zhì)激素應(yīng)遵循“足量、緩慢減量、長期維持”的原則）。中醫(yī)藥治療。并發(fā)癥治療：抗感染、抗血栓、急性腎功衰（袢利尿劑、血透、治療原發(fā)病、堿化尿液）、脂代謝紊亂治療等1、腦出血（intracerebralhemorrahge,ICH）是指原發(fā)性非夕卜傷性腦實質(zhì)出血。（高血壓致）2、一般處理。脫水降顱壓，控制腦水腫（甘露醇、甘油、血清白蛋白或濃縮血漿、速尿、糖皮質(zhì)激素）。控制高血壓（硝酸甘油、硝普鈉）。防治并發(fā)癥。1、蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoidhemorrahge,SAH）是指多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔（顱動脈瘤、腦血管畸形）2、一般處理。對癥治療。防治再出血：使用抗纖溶藥物（6-氨基乙酸，止血芳酸，氨甲環(huán)酸，止血敏酚磺乙胺）。防治腦動脈痙攣及腦缺血（尼莫地平、法舒地爾）防治腦積水（甘露醇、甘油果糖）。病變血管處理。1、缺血性腦血管病是指在腦的血管壁病變或血管動力學(xué)障礙的基礎(chǔ)上發(fā)生腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致相應(yīng)供血區(qū)腦組織由于缺血、缺氧、壞死或軟化，引起短暫或持久的局部或彌漫神經(jīng)功能缺損的癥候群。2、腦卒中是指由于腦血管疾病引起突然發(fā)生的或迅速發(fā)展的局灶性神經(jīng)功能缺失，如偏癱、失語等，且持續(xù)時間超過24小時。如神經(jīng)功能缺失不超過24小時完全恢復(fù)正常，則稱為短暫性腦缺血發(fā)作。3、腦梗溶栓時機，4.5小時4、抗血小板凝聚藥物：阿司匹林、氯吡格雷、雙嘧達(dá)莫、西洛他唑。抗凝：華法林、肝素。降纖藥：降纖酶■、巴曲酶■。溶栓藥：重組組織型纖溶酶■原激活劑、尿激酶■。擴容、改善腦循環(huán)藥物：低分子右旋糖酐、中藥。神經(jīng)保護藥物：胞磷膽堿、依達(dá)拉奉、腦蛋白水解物、吡拉西坦、鈣離子拮抗劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑、阿片類受體阻斷劑及鎂離子1、癲癇發(fā)作是指腦神經(jīng)元異?；蜻^度的超同步化放電所造成的臨床現(xiàn)象。癲癇是一種腦部疾患，至少有兩次間隔24小時以上的非誘發(fā)（或反射性）發(fā)作，且根據(jù)腦電圖（EEG）（必需的檢查）、腦部疾病史判斷未來10年有再發(fā)風(fēng)險者。2、盡量單藥治療。全面性強直性陣攣發(fā)作、局限性伴有或不伴有繼發(fā)性全面發(fā)作可選用，丙戊酸鈉、卡馬西平、苯妥英鈉。失神發(fā)作、肌陣攣和失力發(fā)作可選用：丙戊酸鈉?；旌闲桶l(fā)作可選用：丙戊酸鈉。在發(fā)作完全控制后再繼續(xù)按原劑量服藥2-3年方可停藥；應(yīng)逐漸停藥，停藥的過程為0.5-1年。苯妥英鈉、卡馬西平、丙戊酸鈉、氯硝西泮、乙琥胺、撲癲酮、苯巴比妥。3、癲癇持續(xù)狀態(tài)是指24小時連續(xù)重復(fù)發(fā)作，兩次發(fā)作間意識不恢復(fù)或一次全面性發(fā)作持續(xù)30分鐘以上。首選地西泮終止發(fā)作。1、帕金森?。≒D）震顫麻痹，運動障礙疾病/椎體外系疾病，隨意運動調(diào)節(jié)功能障礙，肌力、感覺及小腦功能不受影響，源于基底節(jié)功能紊亂。由于紋狀體DA含量顯著降低，造成Ach系統(tǒng)功能相對亢進(jìn)。主要癥狀：靜止性震顫、肌力增高、運動遲緩和姿勢步態(tài)異常等。2、帕金森綜合癥（Parkinsonism）是因藥物、毒素、腦血管病變、腦炎、外傷等所致的繼發(fā)性PD，以及其它神經(jīng)變性疾?。òY狀性PD）有類似PD的臨床表現(xiàn)。3、抗膽堿能藥物：苯海索，對震顫和強直有一定效果，運動遲緩療效差，適用于震顫突出且年齡較輕患者。金剛烷胺。左旋多巴及復(fù)方左旋多巴（L-Dopa與外周多巴脫羧酶抑制劑卡比多巴、芐絲肼）。DA受體激動劑（漠隱亭、培高利特）。兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）抑制劑。4、開-關(guān)現(xiàn)象，癥狀在突然緩解“開期”）與加重“關(guān)期”）之間波動，藥物補充了DA的不足，腦不再產(chǎn)生DA,完全依賴藥物補充，“開關(guān)”現(xiàn)象出現(xiàn)?！伴_期”：藥物起作用，病人活動自如；“關(guān)期”：藥物失作用，病人活動困難。1、AD（阿爾茲海默?。┲委熤饕康氖浅跫夘A(yù)防，推遲起病，控制疾病進(jìn)展和改善患者癥狀，包括減輕記憶力減退、糾正精神彳亍為紊亂等，以期提高患者生活質(zhì)量，延長壽命。膽堿酉旨酶抑制劑：他克林、多奈哌齊、卡巴拉汀和加蘭他敏、石杉堿甲。NMDA受體拮抗劑：美金剛、司來吉蘭、VE、褪黑素。他汀、腦血管擴、雌激素替代、抗炎1、偏頭痛：一種反復(fù)發(fā)作的血管性頭痛，間歇性發(fā)作的劇烈頭痛，多局限于單側(cè)，常伴有嘔吐、惡心，可有視覺、運動或其他感覺異常等先兆2、輕、中度發(fā)作：解熱鎮(zhèn)痛藥+咖啡因/鎮(zhèn)靜劑。頭痛嘔吐:+甲氧氯普胺/多潘立酮。中、重度:麥角胺類：麥角胺，二氫麥角胺，舒馬曲坦。每月崩次的中至重度發(fā)作，應(yīng)預(yù)防性治療，5-HT2受體阻斷藥（美西麥角、苯噻啶、賽庚定），-阻斷藥（普荼洛爾），鈣通道阻滯劑（尼莫地平，氟桂嗪）1、癌痛：遵循“常規(guī)、量化、全面、動態(tài)”評估的原則。治療原則，綜合治療：病因治療，藥物治療（原則，首選無創(chuàng)途徑，按階梯用藥，按時用藥，個體化給藥，注意具體細(xì)節(jié)），非藥物治療。等效劑量：嗎啡（口服）：羥考酮（口服）=l.5-2:11、脫水（dehydration）系指體液容量的明顯減少2、水與鈉按其在正常血漿中的濃度成比例丟失時，可致等滲性脫水（isotonicdehydration）即使不按比例丟失，但脫水后經(jīng)過機體調(diào)節(jié)。血鈉濃度仍維持在130一145mmol/L,滲透壓仍保持在280一310mOsm/L者，亦屬等滲性脫水3、高滲性補水，低滲性補高滲氯化鈉，等滲性補偏低滲的氯化鈉1、抗利尿激素（ADH）分泌過多或腎臟排水功能低下的患者輸入過多水分時，可引起水在體潴留，并伴有包括低血鈉癥在的一系列癥狀和體征，即出現(xiàn)水中毒（waterintoxication）。1、血漿PH7.35-7.45，血液緩沖最敏感，腎調(diào)節(jié)最慢但最持久1、典型的代謝性酸中毒是指動脈血漿H+濃度增高（pH<7.35）和血漿HCO3-濃度降低（<22mmol/L）,即失代償性代謝性酸中毒。如僅有動脈血漿HCO3-濃度輕度降低，而血漿pH值保持在正常圍（7.35一7.45）,則稱為代償性代謝性酸中毒。對因治療、對癥治療：糾正水電紊亂、給堿性藥物（碳酸氫鈉、乳酸鈉、三羥甲基氨基甲烷）1、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）的特征是血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高。2、氯化物反應(yīng)性堿中毒：酸性胃液丟失過多，低氯性堿中毒。氯化物抵抗性堿中毒：鹽皮質(zhì)激素過多，缺鉀，堿性物質(zhì)攝入過多。3、積極防治原發(fā)病，消除引起堿中毒原因。合理選用藥物糾正堿中毒：對氯化物反應(yīng)性堿中毒，輸入生理鹽水；氯化物抵抗性堿中毒，因腎上腺激素過多引起的堿中毒，可應(yīng)用抗醛固酮藥物并補充K。氯化銨、鹽酸精氨酸1、呼吸性酸中毒是以原發(fā)的PCO2增高及pH降低為特征的高碳酸血癥。肺性腦病。2、治療原則積極防治原發(fā)?。篊OPD。改善肺泡通氣功能。應(yīng)用堿性藥物。維護中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)功能，改善供氧1、呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）的特征是過度換氣，CO2的排出速度超過生成速度，導(dǎo)致CO2減少，CO2分壓下降，血漿碳酸濃度原發(fā)性降低。過度通氣是發(fā)生呼吸性堿中毒的基本機制。2、處理原則重在預(yù)防用紙袋罩于口鼻外使患者吸回呼出的CO2有一定作用；采取短暫強迫閉氣法，含5%CO2的氧氣吸入法。乙酰唑胺排出HCO3z1、擠壓綜合征-高鉀血癥1、糖尿?。―M,diabetesmellitus）多病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌或作用缺陷引起。2、磺酰脲類：格列本脲，格列喹酮；格列奈類：瑞格列奈；雙胍類：二甲雙胍（肥胖2型）；格列酮類：羅格列酮；a葡萄糖苷酶■抑制劑：阿卡波糖，碳水化合物；胰島素1、甲狀腺功能亢進(jìn)（hyperthyroidism,甲亢）多種原因所致的以甲狀腺激素分泌過多引發(fā)代謝紊亂為特征的綜合癥2、硫脲類：硫氧嘧啶（甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶，1-2周改善，1-3月消除）、咪唑（甲巰咪唑他巴唑、卡比馬唑甲亢平）、碘，碘化物，0受體阻斷劑1、骨質(zhì)疏松：藥物治療（骨轉(zhuǎn)移抑制劑：雌激素、降鈣素（骨疼痛首選）雙磷酸鹽。骨形成刺激劑：甲狀旁腺激素。骨礦化藥物：鍶制劑，鈣，VD（骨化三醇））、營養(yǎng)體育療法、病因治療1、痛風(fēng)是嘌呤代謝紊亂與（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥，并有單鈉尿酸鹽沉積于骨關(guān)節(jié)、腎臟和皮下等部位，引發(fā)的急慢性炎癥和組織損傷。2、增加尿酸排泄：抑制尿酸吸收：苯漠馬?。ń糜贕FR<20ml/min）、丙磺舒、苯磺唑酮，堿化尿液：碳酸氫鈉。抑制尿酸合成：別嘌醇、非布索坦。抗炎鎮(zhèn)痛藥（吲哚美辛、布洛芬）。秋水仙堿、糖皮質(zhì)激素1、體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重20%以上時，稱為肥胖癥。奧利司他1、貧血（anemia）是指外周血液在單位容積的血紅蛋白濃度（Hb）、紅細(xì)胞計數(shù)（RRC）或紅細(xì)胞比容（HCT）低于相同年齡、性別和地區(qū)正常值低限的一種常見的臨床表現(xiàn)。1、缺鐵性貧血（irondeficiencyanemia,IDA）體貯存鐵缺乏，使血紅蛋白合成量減少而引起的一種小細(xì)胞低色素性貧血。2、Hb達(dá)正常后3~6個月左右停藥。首選口服鐵劑，糞便會變黑，防止過敏反應(yīng)。1、巨幼細(xì)胞性貧血（Megaloblasticanenia,MA）葉酸和（或）維生素B12缺乏或某些影響核苷酸代謝藥物的作用，導(dǎo)致DNA合成障礙所致的貧血。2、診斷標(biāo)準(zhǔn)：中性粒細(xì)胞核分葉過多，網(wǎng)織紅可正常。1、再生障礙性貧血（Aplasticanemia,AA）多種原因致造血干細(xì)胞數(shù)量減少和（或）功能障礙而引起的一類貧血。外周血液中紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板三系均明顯減少。臨床主要表現(xiàn)為進(jìn)彳亍性貧血、感染、出血和全血細(xì)胞減少。2、男性多，氯霉素1、粒細(xì)胞缺乏：氯氮平1、出血性疾病是指由于正常止血功能障礙所引起的自發(fā)性或輕微損傷后出血不止或反復(fù)出血的一組疾病。1、特發(fā)性血小板減少性紫瘢（idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP）是一種復(fù)雜的多種機制共同參與的獲得性自身免疫性疾病。患者對自身血小板抗原的免疫失耐受，產(chǎn)生體液和細(xì)胞免疫介導(dǎo)的血小板破壞過多和生成受抑，出現(xiàn)血小板減少，伴或不伴出血。2、糖皮質(zhì)激素治療，靜脈輸注大劑量免疫球蛋白，脾切除，免疫抑制劑1、血友病丙，常染色體隱性遺傳；血友病甲、乙是X染色體遺傳。終身輕微損傷后長時間出血。1、腫瘤：局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物。2、惡性腫瘤（malignantneoplasm）又稱癌癥（cancer），是一類以細(xì)胞異常增殖為臨床特點，通過體循環(huán)及淋巴循環(huán)轉(zhuǎn)移到機體的其他部位，在機體局部形成腫塊的惡性疾病。3、細(xì)胞動力學(xué)（cellproliferationkinetics）是指通過量化的方法研究細(xì)胞群體增殖、細(xì)胞分化、細(xì)胞分布和細(xì)胞消亡的規(guī)律性學(xué)科。4、腫瘤增殖細(xì)胞群占全部腫瘤細(xì)胞群的比例稱為生長比率（growthfraction，GF），是反映腫瘤對藥物敏感性的重要指標(biāo)。5、化療：對腫瘤進(jìn)彳亍細(xì)胞毒性藥物治療。6、新輔助化學(xué)治療（neoadjuvantchemotherapy）亦稱誘導(dǎo)化療，是指對于較難切除及不能進(jìn)彳亍放射治療的腫瘤，在術(shù)前短時間給予輔助化學(xué)治療，一般給予3個療程，主要目的是縮小原發(fā)性腫瘤的圍，有利于手術(shù)切除腫瘤。7、輔助化學(xué)治療（adjuvantchemotherapy）用于局部治療（手術(shù)后或放療前），針對微轉(zhuǎn)移病灶，防止復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移1、發(fā)生于支氣管粘膜上皮的惡性腫瘤稱為原發(fā)性支氣管肺癌（PrimalBronchialCarcinoma）,簡稱肺癌（LungCancer）,是最常見的肺部原發(fā)性惡性腫瘤。2、非小細(xì)胞肺癌-手術(shù)（吉非替尼），小細(xì)胞肺癌-放化療（EP依托泊苷、順鉑，CAV環(huán)磷酰胺、阿霉素、新堿，IP伊立替康、順鉑）。三階梯鎮(zhèn)痛1、索拉非尼-肝癌的分子靶向治療1、大腸癌：氟尿嘧啶、卡培他濱、伊立替康、奧沙利鉑。西妥昔單抗（推薦用于Ras基因野生型患者）、貝伐珠單抗1、白血病，誘導(dǎo)緩解期：急性早幼粒細(xì)胞白血?。∕3）全反式維甲酸或亞砷酸。伊馬替尼、羥基脲1、精神分裂癥是一組病因未明的精神疾病，具有知覺、思維、情感和彳亍為等多方面的障礙，以精神活動和環(huán)境不協(xié)調(diào)為特征。2、以幻覺、妄想等陽性癥狀，第一代（氯丙嗪、奮乃靜、氟哌啶醇）或第二代（利培酮、氯氮平、奧氮平、喹硫平、阿立哌唑）。以淡漠退縮、主動性缺乏等陰性癥狀，第二代。3、錐體外系反應(yīng)，為第一代抗精神病藥最常見的副作用，表現(xiàn)為：急性肌力障礙、類帕金森癥、靜坐不能、遲發(fā)性運動障礙1、心境障礙，又稱情感性精神障礙，是指由各種原因引起的、以顯著而持久的情感或心境改變?yōu)橹饕卣鞯囊唤M疾病。2、包括抑郁癥、躁狂癥和雙向障礙。抑郁癥或躁狂癥是指僅有抑郁或躁狂發(fā)作，習(xí)慣上稱為單相抑郁或單相躁狂。雙向情感障礙是指既有躁狂又有抑郁發(fā)作的一類心境障礙。3、抑郁癥，治療原則：早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，單一藥物治療，足劑量、足療程治療，個體化治療，全程治療。三環(huán)類：丙咪嗪、氯米帕明、阿米替林、多塞平。單胺氧化酶抑制劑：嗎氯貝胺。選擇性5-HT再攝取抑制藥：氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭。4、躁狂癥：心境穩(wěn)定劑（首選鋰劑、卡馬西平、丙戊酸）1、焦慮癥：苯二氮卓類2、阿片-納洛酮1、不孕癥（infertility）凡婚后未避孕、有正常性生活、同居1年而未曾受孕者，稱不孕癥。2、輸卵管因素：是不孕癥最常見因素。3、誘發(fā)排卵或超排卵：非固醇類雌激素類似物、促性腺激素、促性腺激素釋放激素和其激動劑及拮抗劑、卵巢激素類藥物、多巴胺受體激動劑。枸櫞酸克羅米酚、他莫昔芬、來曲唑、促卵泡生成素（FSH）、黃體生成素（LH）、絨毛膜促性腺激素（hCG）、戈那瑞林、雌激素、孕激素、漠隱亭、諾果寧、甲磺酸琉丙麥角林1、功能失調(diào)性子宮出血（簡稱功血）是指由于調(diào)節(jié)生殖的神經(jīng)分泌機制失常引起的異常子宮出血，而無全身或生殖系統(tǒng)局部的各種器質(zhì)性疾病存在。2、功血的一線治療是藥物治療。青春期及生育期無排卵性功血以止血、調(diào)整周期、促排卵為主；圍絕經(jīng)期功血則以止血、調(diào)整周期、減少經(jīng)量，防止子宮膜病變?yōu)橹委熢瓌t。誘導(dǎo)排卵：氯米酚1、妊娠期高血壓：妊娠20周后首次出現(xiàn)高血壓，收縮壓〉140，舒壓＞90,產(chǎn)后12周恢復(fù)正常，尿蛋白檢測陰性。2、孕婦未并發(fā)器官功能損傷，收縮壓應(yīng)控制在130一155mmHg為宜，舒壓應(yīng)控制在80一105mmHg。硫酸鎂是子癇治療的一線藥物。血清鎂離子有效治療濃度為1.8一3.0mmol/L,超過3.5mmol/L即可出現(xiàn)中毒癥狀。葡萄糖酸鈣解毒。預(yù)防：鈣劑、阿司匹林1、變態(tài)性鼻炎：鼻用糖皮質(zhì)激素、口服抗組胺藥1、特應(yīng)性皮炎（atopicdermatitis,AD）是一種慢性、復(fù)發(fā)性、炎癥性皮膚病，患者往往有劇烈瘙癢，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。1、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemiclupuserythematosus,SLE）是一種以多系統(tǒng)損害癥狀為特征的慢性系統(tǒng)性自身免疫性疾病，血清有大量以抗核抗體為主的不同自身抗體。本病病程以病情緩解和急性發(fā)作交替出現(xiàn)為特點，有臟（腎、中樞神經(jīng)）損害者預(yù)后較差。2、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑：環(huán)