糖尿病診療進展課件

糖尿病診療進展糖尿病診療進展1中國糖尿病流行病學(xué)特點糖尿病病因?qū)W進展糖尿病診斷糖尿病控制目標糖尿病治療進展

糖尿病診療進展中國糖尿病流行病學(xué)特點

糖尿病診29.7%15.5%92.450.8中國印度糖尿病糖尿病前期糖尿病患者人數(shù)(百萬)中國患病率(%)最新中國糖尿病流行病學(xué)調(diào)查顯示中國20歲以上的成人2型糖尿病的患病率為9.7%，患者人數(shù)高達9240萬，1.482億成人處于糖尿病前期，該結(jié)果發(fā)表于《新英格蘭雜志》YANGWY.etal.NEnglJMed.2010Mar25;362(12):1090-101.中國糖尿病患病率持續(xù)攀升9.7%15.5%92.450.8中國印度糖尿病糖尿病前期糖3糖尿病并發(fā)癥危害嚴重中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會慢性并發(fā)癥調(diào)查組最新報告的住院2型糖尿病并發(fā)癥患病率分別為：高血壓34.2%腦血管病12.6%心血管病17.1%下肢血管病5.2%糖尿病并發(fā)癥危害嚴重中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會慢性并發(fā)癥調(diào)查組最4我國糖尿病流行特點以2型糖尿病為主未診斷的糖尿病比例高β細胞衰退和胰島素分泌不足更早，更嚴重我國糖尿病流行特點以2型糖尿病為主5我國糖尿病流行特點在我國患病人群中，以2型糖尿病為主，2型糖尿病占90％以上，1型糖尿病約占5％，其它類型糖尿病僅占0.7％；城市妊娠糖尿病的患病率接近5%我國糖尿病流行特點在我國患病人群中，以2型糖尿病為主，2型6未診斷的糖尿病比例高于發(fā)達國家：2007-08年20歲以上人全國調(diào)查出糖尿病患者，新診斷的糖尿病患者占總數(shù)的60%經(jīng)濟發(fā)達程度與糖尿病患病率有關(guān)男性、低教育水平是糖尿病的易患因素表型特點：我國2型糖尿病患者的平均BMI約在25kg/m2左右，而高加索人糖尿病患者的平均BMI多超過30kg/m2我國糖尿病流行特點未診斷的糖尿病比例高于發(fā)達國家：我國糖尿病流行特點7我國糖尿病流行特點

β細胞衰退和胰島素分泌不足更早，更嚴重空腹和餐后2h血糖正常時，胰島B細胞功能已經(jīng)開始下降我國糖尿病流行特點

β細胞衰退和胰島素分泌不足更早，更嚴重8

糖尿病發(fā)病機制

糖尿病發(fā)病機制9

DM發(fā)病機制發(fā)病機制：兩條主旋律，IR與B細胞功能缺陷T1DM是B細胞破壞，B細胞功能喪失對于免疫機制導(dǎo)致T1DM患者胰島B細胞破壞和T1DM的發(fā)生原因，至今仍不很明確，存在很多爭論及盲點T2DM的發(fā)病共同機制是B細胞功能缺陷對IR的失代償DM發(fā)病機制發(fā)病機制：兩條主旋律，IR與B細胞功能缺陷10B細胞功能受損的原因與機制遺傳背景缺陷多基因胰島素分泌損害B細胞發(fā)育不良高糖毒性細胞中胰淀素和甘油三酯沉積胰島素抵抗的持續(xù)壓力炎癥因子高脂毒性B細胞自身胰島素抵抗B細胞由代償?shù)绞Т鷥數(shù)街饾u衰竭細胞凋亡B細胞功能受損的原因與機制遺傳背景缺陷高糖毒性胰島素抵抗炎癥11胰島素抵抗:病因與機制

遺傳因素環(huán)境因素少見突變胰島素受體葡萄糖轉(zhuǎn)運子信號蛋白常見形式大量未經(jīng)確認的較少運動飲食過量老齡化用藥高血糖FFA升高胰島素抵抗胰島素抵抗:病因與機制遺傳因素環(huán)境因素少見突變較少運動胰島12T2DM發(fā)病機制相關(guān)的新觀點與概念脂毒性糖脂病糖胖病T2DM與炎癥

將血糖代謝異常置于更廣闊的代謝相關(guān)背景包括肥胖、血脂異常等狀況下，將更有利于認識DM的本質(zhì)及其危害，有利于更好的控制DM及減輕其危害T2DM發(fā)病機制相關(guān)的新觀點與概念脂毒性將血糖代謝異常置13脂毒性與糖毒性作用環(huán)節(jié)肝糖輸出↑和周邊組織利用糖能力↓

胰島素分泌功能不全胰島素分泌

↓

B細胞功能損傷胰島素抵抗作用組織對胰島素反應(yīng)↓

高血糖血癥1.基因2.糖毒性1.肥胖2.家族史3.不良生活習(xí)慣糖毒性高胰島素血癥FFA

↑脂毒性脂毒性與糖毒性作用環(huán)節(jié)肝糖輸出↑周邊組織利胰島素分泌功能不全14糖脂病(diabetesmellipitus)糖脂病(diabetesmellipitus)是糖尿病的新概念以及新術(shù)語,脂代謝異常是T2DM的發(fā)病機理中的原發(fā)事件這一概念的提出刷新了T2DM的發(fā)病機理，對T2DM的防治策略產(chǎn)生深遠影響

糖脂病(diabetesmellipitus)糖脂病(d15糖尿病肥胖?。╠iabesity)肥胖與T2DM的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切，均是胰島素抵抗綜合征的重要部分肥胖的致糖尿病作用及增加心血管危險性是通過IR機制，可以使脂肪異位沉積，引起脂胰、脂肝、脂心等，即所謂“脂毒性”在此基礎(chǔ)上提出糖尿病肥胖病新概念糖尿病肥胖?。╠iabesity)肥胖與T2DM的發(fā)生發(fā)展關(guān)16T2DM：一種慢性炎癥性疾病炎癥在T2DM發(fā)病中可能的機制炎癥因子通過干擾胰島素信號通路誘發(fā)IR細胞因子通過炎癥過秤損傷B細胞功能炎癥與T2DM血管并發(fā)癥T2DM大血管病變主要是指動脈粥樣硬化在對動脈粥樣硬化機制的研究中已證實其是一種慢性炎癥性疾病T2DM：一種慢性炎癥性疾病炎癥在T2DM發(fā)病中可能的機制17

糖尿病的診斷

糖尿病的診斷18DM診斷更加嚴格細化1997年ADA首先將FPG切點從7.8mmol/L降到7.0mmol/L提高了DM診斷的敏感性，更適于篩查，經(jīng)濟方便，重復(fù)性好但仍存在對糖尿病患病的低估現(xiàn)象2010年最新的ADA指南將HbA1c大于6.5％定為糖尿病的診斷標準DM診斷更加嚴格細化1997年ADA首先將FPG切點從7.819WHO1999FBG2hPBG正常血糖（NGR）<6.1<7.8空腹血糖受損（IFG）*6.1-<7.0<7.8糖耐量減低（IGT）*<7.07.8-<11.1糖尿?。―M）≥7.0≥11.1IFG或IGT統(tǒng)稱為糖調(diào)節(jié)受損（IGR，即糖尿病前期）我國目前采用WHO（1999年）糖尿病診斷標準

WHO1999FBG2hPBG正常血糖（NGR）<6.1<20ADA更新診斷標準目的是進一步優(yōu)化妊娠婦女及其子女的預(yù)后ADA指出，依據(jù)更新的診斷標準，GDM患病率將上升妊娠糖尿病診斷最新2011ADA指南更新ADA更新診斷標準目的是進一步優(yōu)化妊娠婦女及其子女的預(yù)后妊娠21

糖尿病綜合控制目標

糖尿病綜合控制目標222型糖尿病綜合控制目標對2型糖尿病基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的科學(xué)、合理的治療策略應(yīng)該是綜合性的包括降糖、降壓、調(diào)脂、抗凝、控制體重和改善生活方式等治療措施降糖治療包括飲食控制、合理運動、血糖監(jiān)測、糖尿病自我管理教育和應(yīng)用降糖藥物等綜合性治療措施2型糖尿病綜合控制目標對2型糖尿病基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的科學(xué)、合232型糖尿病的綜合控制目標2型糖尿病的綜合控制目標24HbA1c水平使用人群<6.0%新診斷、年輕、無并發(fā)癥及伴發(fā)疾病、降糖治療無低血糖和體重增加的副作用；勿需降糖藥物干預(yù)者；糖尿病合并妊娠；妊娠期新發(fā)現(xiàn)的糖尿病<6.5%<65歲無糖尿病并發(fā)癥和嚴重伴發(fā)病，糖尿病計劃妊娠<7.0%<65歲口服降糖藥物不能達標合用或改用胰島素治療；≥65歲，無低血糖風(fēng)險、臟器功能良好、預(yù)期生存期>15年；胰島素治療的糖尿病計劃妊娠≤7.5%已有心血管疾?。–VD）或CVD極高危<8.0%≥65歲，預(yù)期生存期5-15年<9.0%≥65歲或惡性腫瘤預(yù)期生存期<5年；低血糖高危人群；執(zhí)行治療方案困難者如：精神或智力或視力障礙等；醫(yī)療等條件太差注：達標的前提是安全可行；HbA1c較高者應(yīng)防止高血糖癥狀和急性代謝紊亂2010年中國成人2型糖尿病HbA1c控制目標專家共識HbA1c水平使用人群<6.0%新診斷、年輕、無并發(fā)癥及伴發(fā)252011新版指南進一步強調(diào)糖尿病合并高血壓降壓目標個體化收縮壓＞140

mmHg患者預(yù)后較差大多數(shù)糖尿病患者收縮壓控制目標為<130

mmHg是合理的基于患者特征及治療反應(yīng)，較高或較低的收縮壓目標可能是合理的糖尿病患者舒張壓應(yīng)控制在<80

mmHg降壓目標更個體化

最新2011ADA指南更新2011新版指南進一步強調(diào)糖尿病合并高血壓降壓目標個體化降壓26糖尿病治療進展糖尿病治療進展27

2010年中國糖尿病防治指南最新推薦

2型糖尿病治療路徑圖

2010年中國糖尿病防治指南最新推薦

2型糖尿病治療路徑28DM治療新理念更加強調(diào)β細胞功能在控制血糖上的地位降低高糖毒性，β細胞休息理論調(diào)整β細胞分泌模式控制血糖保存β細胞，持久控制血糖DM治療新理念更加強調(diào)β細胞功能在控制血糖上的地位29DM治療藥物與方法口服降糖藥物選擇多樣化促胰島素分泌劑：磺脲類、格列奈類、DPP-VI抑制劑非促胰島素分泌劑：雙胍類、噻唑烷二酮類、α-糖苷酶抑制劑

DM治療藥物與方法口服降糖藥物選擇多樣化30傳統(tǒng)降糖藥物的作用部位

磺脲類瑞格列奈那格列奈胰腺胰島素分泌受損葡萄糖↓葡萄糖苷

酶抑制劑

腸道高血糖↑HGP肝臟↓葡萄糖攝取肌肉二甲雙胍胰島素增敏劑↑胰島素增敏劑↑二甲雙胍傳統(tǒng)降糖藥物的作用部位磺脲類胰腺胰島素分泌受損葡萄31降糖新藥物GLP-1腸促胰素是人體內(nèi)一種腸源性激素,在進食后,該類激素可促進胰島素分泌,發(fā)揮葡萄糖濃度依賴性降糖作用腸促胰素主要GLP-1和糖依賴性胰島素釋放肽(GIP)組成降糖新藥物GLP-1腸促胰素是人體內(nèi)一種腸源性激素,在進食后32降糖新藥物GLP-1具有葡萄糖濃度依賴性降糖作用具有促進胰島β細胞再生和修復(fù)的作用具有減輕體重的功效還可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)而使人體產(chǎn)生飽脹感能發(fā)揮降脂、降壓作用,從而對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生保護GLP-1類似物

利拉魯肽降糖新藥物GLP-1具有葡萄糖濃度依賴性降糖作用GLP-133DPP-IV抑制劑及GLP-1受體激動劑二肽基肽酶-IV抑制劑（DPP-IV抑制劑）DPP-IV抑制劑通過抑制二肽基肽酶-IV而減少GLP-1在體內(nèi)的失活，增加GLP-1在體內(nèi)的水平西格列汀GLP-1受體激動劑GLP-1受體激動劑通過激動GLP-1受體而發(fā)揮降低血糖的作用艾塞那肽DPP-IV抑制劑及GLP-1受體激動劑二肽基肽酶-IV34DM治療藥物與方法胰島素動物胰島素純度提高NPH，PZI，預(yù)混劑型更豐富基因工程人胰島素免疫原性更小胰島素類似物：超短效，長效更好的模擬生理胰島素分泌注射系統(tǒng)注射器筆式注射器特充胰島素泵

DM治療藥物與方法胰島素35糖尿病未來的治療展望再生治療基因治療免疫治療糖尿病未來的治療展望再生治療36糖尿病再生治療進展移植治療胰腺移植

1980s胰島移植:Edmonton方案

2000缺點：供體不足長期抗免疫排斥糖尿病再生治療進展移植治療37干細胞治療自體干細胞移植（已應(yīng)用于臨床)骨髓干細胞外周血干細胞異體干細胞移植（尚未應(yīng)用于臨床)

胚胎干細胞臍血干細胞干細胞治療3855

糖尿病患者干細胞動員外周血干細胞采集干細胞回輸觀察療效自體移植直接提取骨髓干細胞糖尿病患者非清髓性預(yù)處理目前臨床自體干細胞移植的方法55糖尿病患者干細胞動員外周血干細胞采集干細胞回輸觀察療效39臍血干細胞移植治療糖尿病的展望分離T1DM患者外周血調(diào)節(jié)性T細胞，與人臍血干細胞體外孵育，改善調(diào)節(jié)性T細胞的功能后，將調(diào)節(jié)性T細胞自體回輸體內(nèi)？可行性與安全性？

臍血干細胞移植治療糖尿病臍血干細胞移植治療糖尿病的展望分離T1DM患者外周血調(diào)節(jié)性T40基因替代治療：將一段能分泌胰島素的基因?qū)牖疾€體體內(nèi)，來彌補和糾正胰島素的缺乏在胰島B細胞發(fā)生、發(fā)育、分裂的過程中，需大量因子進行調(diào)節(jié)，促進B細胞的發(fā)育和成熟免疫治療：主要適用于1型糖尿病，減輕免疫對B細胞的損傷糖尿病其他治療進展基因替代治療：糖尿病其他治療進展41展望未來：希望與挑戰(zhàn)并存

當前糖尿病研究日趨深入對糖尿病危害的認識日趨理性分型診斷日趨細化治療手段日趨豐富對糖尿病早期預(yù)防日趨重視預(yù)示光明未來:徹底消除糖尿病之痛展望未來：希望與挑戰(zhàn)并存當前糖尿病研究日趨深入預(yù)示光明未42謝謝！謝謝！43糖尿病診療進展糖尿病診療進展44中國糖尿病流行病學(xué)特點糖尿病病因?qū)W進展糖尿病診斷糖尿病控制目標糖尿病治療進展

糖尿病診療進展中國糖尿病流行病學(xué)特點

糖尿病診459.7%15.5%92.450.8中國印度糖尿病糖尿病前期糖尿病患者人數(shù)(百萬)中國患病率(%)最新中國糖尿病流行病學(xué)調(diào)查顯示中國20歲以上的成人2型糖尿病的患病率為9.7%，患者人數(shù)高達9240萬，1.482億成人處于糖尿病前期，該結(jié)果發(fā)表于《新英格蘭雜志》YANGWY.etal.NEnglJMed.2010Mar25;362(12):1090-101.中國糖尿病患病率持續(xù)攀升9.7%15.5%92.450.8中國印度糖尿病糖尿病前期糖46糖尿病并發(fā)癥危害嚴重中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會慢性并發(fā)癥調(diào)查組最新報告的住院2型糖尿病并發(fā)癥患病率分別為：高血壓34.2%腦血管病12.6%心血管病17.1%下肢血管病5.2%糖尿病并發(fā)癥危害嚴重中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會慢性并發(fā)癥調(diào)查組最47我國糖尿病流行特點以2型糖尿病為主未診斷的糖尿病比例高β細胞衰退和胰島素分泌不足更早，更嚴重我國糖尿病流行特點以2型糖尿病為主48我國糖尿病流行特點在我國患病人群中，以2型糖尿病為主，2型糖尿病占90％以上，1型糖尿病約占5％，其它類型糖尿病僅占0.7％；城市妊娠糖尿病的患病率接近5%我國糖尿病流行特點在我國患病人群中，以2型糖尿病為主，2型49未診斷的糖尿病比例高于發(fā)達國家：2007-08年20歲以上人全國調(diào)查出糖尿病患者，新診斷的糖尿病患者占總數(shù)的60%經(jīng)濟發(fā)達程度與糖尿病患病率有關(guān)男性、低教育水平是糖尿病的易患因素表型特點：我國2型糖尿病患者的平均BMI約在25kg/m2左右，而高加索人糖尿病患者的平均BMI多超過30kg/m2我國糖尿病流行特點未診斷的糖尿病比例高于發(fā)達國家：我國糖尿病流行特點50我國糖尿病流行特點

β細胞衰退和胰島素分泌不足更早，更嚴重空腹和餐后2h血糖正常時，胰島B細胞功能已經(jīng)開始下降我國糖尿病流行特點

β細胞衰退和胰島素分泌不足更早，更嚴重51

糖尿病發(fā)病機制

糖尿病發(fā)病機制52

DM發(fā)病機制發(fā)病機制：兩條主旋律，IR與B細胞功能缺陷T1DM是B細胞破壞，B細胞功能喪失對于免疫機制導(dǎo)致T1DM患者胰島B細胞破壞和T1DM的發(fā)生原因，至今仍不很明確，存在很多爭論及盲點T2DM的發(fā)病共同機制是B細胞功能缺陷對IR的失代償DM發(fā)病機制發(fā)病機制：兩條主旋律，IR與B細胞功能缺陷53B細胞功能受損的原因與機制遺傳背景缺陷多基因胰島素分泌損害B細胞發(fā)育不良高糖毒性細胞中胰淀素和甘油三酯沉積胰島素抵抗的持續(xù)壓力炎癥因子高脂毒性B細胞自身胰島素抵抗B細胞由代償?shù)绞Т鷥數(shù)街饾u衰竭細胞凋亡B細胞功能受損的原因與機制遺傳背景缺陷高糖毒性胰島素抵抗炎癥54胰島素抵抗:病因與機制

遺傳因素環(huán)境因素少見突變胰島素受體葡萄糖轉(zhuǎn)運子信號蛋白常見形式大量未經(jīng)確認的較少運動飲食過量老齡化用藥高血糖FFA升高胰島素抵抗胰島素抵抗:病因與機制遺傳因素環(huán)境因素少見突變較少運動胰島55T2DM發(fā)病機制相關(guān)的新觀點與概念脂毒性糖脂病糖胖病T2DM與炎癥

將血糖代謝異常置于更廣闊的代謝相關(guān)背景包括肥胖、血脂異常等狀況下，將更有利于認識DM的本質(zhì)及其危害，有利于更好的控制DM及減輕其危害T2DM發(fā)病機制相關(guān)的新觀點與概念脂毒性將血糖代謝異常置56脂毒性與糖毒性作用環(huán)節(jié)肝糖輸出↑和周邊組織利用糖能力↓

胰島素分泌功能不全胰島素分泌

↓

B細胞功能損傷胰島素抵抗作用組織對胰島素反應(yīng)↓

高血糖血癥1.基因2.糖毒性1.肥胖2.家族史3.不良生活習(xí)慣糖毒性高胰島素血癥FFA

↑脂毒性脂毒性與糖毒性作用環(huán)節(jié)肝糖輸出↑周邊組織利胰島素分泌功能不全57糖脂病(diabetesmellipitus)糖脂病(diabetesmellipitus)是糖尿病的新概念以及新術(shù)語,脂代謝異常是T2DM的發(fā)病機理中的原發(fā)事件這一概念的提出刷新了T2DM的發(fā)病機理，對T2DM的防治策略產(chǎn)生深遠影響

糖脂病(diabetesmellipitus)糖脂病(d58糖尿病肥胖病（diabesity)肥胖與T2DM的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切，均是胰島素抵抗綜合征的重要部分肥胖的致糖尿病作用及增加心血管危險性是通過IR機制，可以使脂肪異位沉積，引起脂胰、脂肝、脂心等，即所謂“脂毒性”在此基礎(chǔ)上提出糖尿病肥胖病新概念糖尿病肥胖?。╠iabesity)肥胖與T2DM的發(fā)生發(fā)展關(guān)59T2DM：一種慢性炎癥性疾病炎癥在T2DM發(fā)病中可能的機制炎癥因子通過干擾胰島素信號通路誘發(fā)IR細胞因子通過炎癥過秤損傷B細胞功能炎癥與T2DM血管并發(fā)癥T2DM大血管病變主要是指動脈粥樣硬化在對動脈粥樣硬化機制的研究中已證實其是一種慢性炎癥性疾病T2DM：一種慢性炎癥性疾病炎癥在T2DM發(fā)病中可能的機制60

糖尿病的診斷

糖尿病的診斷61DM診斷更加嚴格細化1997年ADA首先將FPG切點從7.8mmol/L降到7.0mmol/L提高了DM診斷的敏感性，更適于篩查，經(jīng)濟方便，重復(fù)性好但仍存在對糖尿病患病的低估現(xiàn)象2010年最新的ADA指南將HbA1c大于6.5％定為糖尿病的診斷標準DM診斷更加嚴格細化1997年ADA首先將FPG切點從7.862WHO1999FBG2hPBG正常血糖（NGR）<6.1<7.8空腹血糖受損（IFG）*6.1-<7.0<7.8糖耐量減低（IGT）*<7.07.8-<11.1糖尿?。―M）≥7.0≥11.1IFG或IGT統(tǒng)稱為糖調(diào)節(jié)受損（IGR，即糖尿病前期）我國目前采用WHO（1999年）糖尿病診斷標準

WHO1999FBG2hPBG正常血糖（NGR）<6.1<63ADA更新診斷標準目的是進一步優(yōu)化妊娠婦女及其子女的預(yù)后ADA指出，依據(jù)更新的診斷標準，GDM患病率將上升妊娠糖尿病診斷最新2011ADA指南更新ADA更新診斷標準目的是進一步優(yōu)化妊娠婦女及其子女的預(yù)后妊娠64

糖尿病綜合控制目標

糖尿病綜合控制目標652型糖尿病綜合控制目標對2型糖尿病基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的科學(xué)、合理的治療策略應(yīng)該是綜合性的包括降糖、降壓、調(diào)脂、抗凝、控制體重和改善生活方式等治療措施降糖治療包括飲食控制、合理運動、血糖監(jiān)測、糖尿病自我管理教育和應(yīng)用降糖藥物等綜合性治療措施2型糖尿病綜合控制目標對2型糖尿病基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的科學(xué)、合662型糖尿病的綜合控制目標2型糖尿病的綜合控制目標67HbA1c水平使用人群<6.0%新診斷、年輕、無并發(fā)癥及伴發(fā)疾病、降糖治療無低血糖和體重增加的副作用；勿需降糖藥物干預(yù)者；糖尿病合并妊娠；妊娠期新發(fā)現(xiàn)的糖尿病<6.5%<65歲無糖尿病并發(fā)癥和嚴重伴發(fā)病，糖尿病計劃妊娠<7.0%<65歲口服降糖藥物不能達標合用或改用胰島素治療；≥65歲，無低血糖風(fēng)險、臟器功能良好、預(yù)期生存期>15年；胰島素治療的糖尿病計劃妊娠≤7.5%已有心血管疾病（CVD）或CVD極高危<8.0%≥65歲，預(yù)期生存期5-15年<9.0%≥65歲或惡性腫瘤預(yù)期生存期<5年；低血糖高危人群；執(zhí)行治療方案困難者如：精神或智力或視力障礙等；醫(yī)療等條件太差注：達標的前提是安全可行；HbA1c較高者應(yīng)防止高血糖癥狀和急性代謝紊亂2010年中國成人2型糖尿病HbA1c控制目標專家共識HbA1c水平使用人群<6.0%新診斷、年輕、無并發(fā)癥及伴發(fā)682011新版指南進一步強調(diào)糖尿病合并高血壓降壓目標個體化收縮壓＞140

mmHg患者預(yù)后較差大多數(shù)糖尿病患者收縮壓控制目標為<130

mmHg是合理的基于患者特征及治療反應(yīng)，較高或較低的收縮壓目標可能是合理的糖尿病患者舒張壓應(yīng)控制在<80

mmHg降壓目標更個體化

最新2011ADA指南更新2011新版指南進一步強調(diào)糖尿病合并高血壓降壓目標個體化降壓69糖尿病治療進展糖尿病治療進展70

2010年中國糖尿病防治指南最新推薦

2型糖尿病治療路徑圖

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2型糖尿病治療路徑71DM治療新理念更加強調(diào)β細胞功能在控制血糖上的地位降低高糖毒性，β細胞休息理論調(diào)整β細胞分泌模式控制血糖保存β細胞，持久控制血糖DM治療新理念更加強調(diào)β細胞功能在控制血糖上的地位72DM治療藥物與方法口服降糖藥物選擇多樣化促胰島素分泌劑：磺脲類、格列奈類、DPP-VI抑制劑非促胰島素分泌劑：雙胍類、噻唑烷二酮類、α-糖苷酶抑制劑

DM治療藥物與方法口服降糖藥物選擇多樣化73傳統(tǒng)降糖藥物的作用部位

磺脲類瑞格列奈那格列奈胰腺胰島素分泌受損葡萄糖↓葡萄糖苷

酶抑制劑

腸道高血糖↑HGP肝臟↓葡萄糖攝取肌肉二甲雙胍胰島素增敏劑↑胰島素增敏劑↑二甲雙胍傳統(tǒng)降糖藥物的作用部位磺脲類胰腺胰島素分泌受損葡萄74降糖新藥物GLP-1腸促胰素是人體內(nèi)一種腸源性激素,在進食后,該類激素可促進胰島素分泌,發(fā)揮葡萄糖濃度依賴性降糖作用腸促胰素主要GLP-1和糖依賴性胰島素釋放肽(GIP)組成降糖新藥物GLP-1腸促胰素是人體內(nèi)一種腸源性激素,在進食后75降糖新藥物GLP-1具有葡萄糖濃度依賴性降糖作用具有促進胰島β細胞再生和修復(fù)的作用具有減輕體重的功效還可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)而使人體產(chǎn)生飽脹感能發(fā)揮降脂、降壓作用,從而對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生保護GLP-1類似物

利拉魯肽降糖新藥物GLP-1具有葡萄糖濃度依賴性降糖作用GLP-176DPP-IV抑制劑及GLP-1受體激動劑二