肝病病例分析課件

LIVERDISEASELIVERDISEASE1.Introduction2.Processofanalysis3.Diseasediagnosis1.IntroductionIntroduction患者XXX，男，58歲，因“嘔血3小時(shí)”急診入院。患者家屬代述患者于3小時(shí)前在進(jìn)食后突發(fā)嘔血，量約1500ml，伴意識(shí)模糊?；颊哂?0余年前開始反復(fù)出現(xiàn)厭油、惡心、皮膚鞏膜黃染等癥狀，未作特殊處理。近兩個(gè)月上述癥狀加重，并出現(xiàn)右上腹疼痛、便血等癥狀，體重下降20斤。Introduction患者XXX，男，58腹壁靜脈曲張，形成典型的海蛇頭狀腹壁靜脈曲張，形成典型的海蛇頭狀腸道充血紅腫，腸內(nèi)膽汁淤積過多(本小組認(rèn)為膽汁過多與肝細(xì)胞破裂釋放或腸道膽汁吸收障礙有關(guān)。）腸道充血紅腫，腸內(nèi)膽汁淤積過多脾充血性紅腫，功能亢進(jìn)，造成紅細(xì)胞大量破壞，引起貧血。血紅蛋白Hb80g/L（正常值男性120～160g/L）脾充血性紅腫，功能亢進(jìn)，造成紅細(xì)胞大量破壞，引起貧血。血紅蛋胃腸道發(fā)生明顯的淤血水腫和破裂出血。胃腸道發(fā)生明顯的淤血水腫和破裂出血。腹腔各臟器出現(xiàn)程度不等的血管淤血甚至破裂出血，提示收集腹腔臟器靜脈血流的肝門靜脈高壓。腹腔各臟器出現(xiàn)程度不等的血管淤血甚至破裂出血，提示收集腹腔臟門靜脈系統(tǒng)：門靜脈是肝的機(jī)能血管，收集了胃腸道，胰腺，脾臟，膽囊等重要器官的血液，通過小葉間靜脈，肝血竇，小葉下靜脈匯入腔靜脈。門靜脈與腔靜脈之間存在較多的交通支，在門靜脈高壓時(shí)，為使淤滯在門靜脈系統(tǒng)的血液回流而建立起側(cè)支循環(huán)。門靜脈系統(tǒng)：門靜脈是肝的機(jī)能血管，收集了胃腸道，胰腺，脾臟，門靜脈系統(tǒng)的主要側(cè)支循環(huán)通路：胃底，食管下段交通支，這是最具有外科意義的門—體靜脈交通支直腸下段，肛管交通支前腹壁交通支（門靜脈高壓時(shí)擴(kuò)張的靜脈呈“海蛇頭狀’）腹膜后交通支門靜脈系統(tǒng)的主要側(cè)支循環(huán)通路：患者入院時(shí)出現(xiàn)嘔血，便血等癥狀，通過尸檢我們可以發(fā)現(xiàn)其有明顯水腫并伴胃腸道嚴(yán)重出血。脾臟充血性紅腫，說明其血液回流不暢淤血。腹部體表可見靜脈曲張呈海蛇頭狀，腹部腫大提示腹水，腹中濾出血漿淋巴液增加。綜合以上癥狀可知，患者由于門靜脈高壓而建立起了側(cè)支循環(huán)。那么，究竟是何因素造成了門脈高壓呢？患者入院時(shí)出現(xiàn)嘔血，便血等癥狀，通過尸檢我們可以發(fā)現(xiàn)其有明顯大體觀：肝臟表面布滿彌漫性的的結(jié)節(jié)，有明顯的纖維包裹。在肝內(nèi)可見一巨型腫塊。大體觀：肝臟表面布滿彌漫性的的結(jié)節(jié)，有明顯的纖維包裹。1.彌漫性全肝性的小葉結(jié)構(gòu)破壞，肝細(xì)胞發(fā)生碎片狀壞死。2.彌漫的纖維組織增生。3.肝細(xì)胞再生形成不具有正常結(jié)構(gòu)的假小葉。提示肝纖維化。1.彌漫性全肝性的小葉結(jié)構(gòu)破壞，肝細(xì)胞發(fā)生碎片狀壞死。結(jié)合大體標(biāo)本及鏡檢，可知患者患有肝硬化。這就解釋了患者門靜脈高壓的原因。但肝硬化所屬類型，又是什么因素造成的，我們?nèi)孕杩季?。結(jié)合大體標(biāo)本及鏡檢，可知患者患有肝硬化。這就解釋了患者門靜脈患者于20余年前開始反復(fù)出現(xiàn)厭油、惡心、皮膚鞏膜黃染等癥狀，近兩個(gè)月癥狀加重，體重減輕，血壓88/50mmHg?；颊哂?0余年前開始反復(fù)出現(xiàn)厭油、惡心、皮膚鞏膜黃染等癥狀，惡心、厭油：肝臟分泌和產(chǎn)生膽汁的功能減弱，不能正常地消化吸收脂肪，因此會(huì)出現(xiàn)厭油膩、惡心。體重減輕：體重減輕：門脈高壓引起的長(zhǎng)期靜脈回流不暢導(dǎo)致胃腸道淤血，胃腸道淤血可影響胃腸的消化吸收功能，加之發(fā)病后食欲不振、飲食減少低血壓：血壓88/50mmHg低于正常值，系大量嘔血便血，失血過多所致。惡心、厭油：肝臟分泌和產(chǎn)生膽汁的功能減弱，不能正常地消化吸收黃疸（Jaundice）：患者可診斷為：脾功能亢進(jìn)導(dǎo)致紅細(xì)胞破壞—溶血性黃疸？肝細(xì)胞功能受損破壞—肝細(xì)胞性黃疸？我們建議醫(yī)院對(duì)患者血，尿，糞膽色素進(jìn)行進(jìn)一步檢查黃疸（Jaundice）：患者可診斷為：脾功能亢進(jìn)導(dǎo)致紅細(xì)胞肝病病例分析課件血清學(xué)檢查：肝功：ALT455mmol/L、AST412mmol/L。乙肝兩對(duì)半：HBsAg（+）、HBeAg（+）、HBcAb（+）：存在乙型肝炎病毒感染，并導(dǎo)致肝細(xì)胞大量壞死，ALT，AST釋放入血,ALT455mmol/L，AST412mmol/L。加之病程長(zhǎng)達(dá)20年，故推測(cè)為慢性進(jìn)展性乙型肝炎—肝硬化。血清學(xué)檢查：肝病病例分析課件肝病病例分析課件門脈性肝硬化病因：病毒性肝炎這是中國(guó)肝硬化的主要原因，尤其是乙型慢性肝炎與肝硬化的發(fā)生有密切關(guān)系。臨床表現(xiàn)：門脈高壓癥出現(xiàn)早且重，晚期出現(xiàn)肝功能衰竭。⑴慢性淤血性脾大脾大后引起脾功能障礙⑵腹水⑶側(cè)支循環(huán)形成胃底與食管下段靜脈叢曲張，發(fā)生嘔血；直腸靜脈叢曲張，形成痔核，破裂便血；臍周淺靜脈高度擴(kuò)張，海蛇頭等⑷胃腸淤血、水腫摘自網(wǎng)絡(luò)門脈性肝硬化病因：病毒性肝炎這是中國(guó)肝硬化的主要原因，尤其肝掌，蜘蛛痣，提示患者雌激素滅活不足，可能原因?yàn)楦渭?xì)胞受損肝功能衰竭。肝掌，蜘蛛痣，提示患者雌激素滅活不足，可能原因?yàn)楦渭?xì)胞受損肝紫癜：皮下出現(xiàn)大片淤血點(diǎn)，提示凝血酶或凝血因子合成不足出現(xiàn)出血傾向。進(jìn)一步說明肝細(xì)胞受損。紫癜：皮下出現(xiàn)大片淤血點(diǎn)，提示凝血酶或凝血因子合成不足出現(xiàn)出肝掌，蜘蛛痣，黃疸，肝酶升高，皮下淤血點(diǎn)形成一致說明肝細(xì)胞受損嚴(yán)重，是肝硬化晚期造成的肝功能衰竭的典型臨床表現(xiàn)。肝掌，蜘蛛痣，黃疸，肝酶升高，皮下淤血點(diǎn)形成一致說明肝細(xì)胞受此外，血清學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，氨代謝異常，系肝細(xì)胞損傷導(dǎo)致，血氨濃度上升，表現(xiàn)為高氨血癥（血氨223μmol/L遠(yuǎn)高于正常值20～60μmol/L）此外，血清學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，氨代謝異常，系肝細(xì)胞臨床癥狀：神志行為紊亂、意識(shí)障礙、撲翼樣震顫、獨(dú)特的腦電圖改變，陷入深昏迷，甚至死亡。腦水腫：肉眼觀腦體積及重量增加，腦回寬而扁平，腦溝狹窄。臨床癥狀：神志行為紊亂、意識(shí)障礙、撲翼樣震顫、獨(dú)特的腦電圖改以上癥狀診斷為肝性腦病致病機(jī)理：氨對(duì)大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低；抑制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰輔酶A的生成，干擾腦的三羧酸循環(huán)；氨在大腦中進(jìn)一步代謝——與α－酮戊二酸結(jié)合生成谷氨酸、再與谷氨酸生成谷氨酰胺，消耗大量輔酶、ATP、α－酮戊二酸、谷氨酸等，使腦細(xì)胞能量供應(yīng)不足、不能維持正常功能；谷氨酸是大腦重要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，谷氨酸減少，大腦則處于抑制狀態(tài)；此外，氨還可與抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ－氨基丁酸（GABA）受體結(jié)合，直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。以上癥狀診斷為肝性腦病致病機(jī)理：氨對(duì)大腦的毒性作用主要是干擾標(biāo)志物：甲胎蛋白AFP10300mmol/L、CEA癌胚抗原（-）提示腫瘤形成。腫瘤細(xì)胞，無腺樣結(jié)構(gòu)，故為肝細(xì)胞性肝癌。癌細(xì)胞呈實(shí)性巢狀排列，異型性大，為低分化癌細(xì)胞。標(biāo)志物：甲胎蛋白AFP10300mmol/L、結(jié)合肝臟大體觀，可診斷為低分化巨塊型肝細(xì)胞性肝癌結(jié)合肝臟大體觀，可診斷為低分化巨塊型肝細(xì)胞性肝癌最終診斷最終診斷后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用后面內(nèi)容直接刪除就行主要經(jīng)營(yíng)：網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì)、圖文設(shè)計(jì)制作、發(fā)布廣告等公司秉著以優(yōu)質(zhì)的服務(wù)對(duì)待每一位客戶，做到讓客戶滿意！主要經(jīng)營(yíng)：網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì)、圖文設(shè)計(jì)制作、發(fā)布廣告等致力于數(shù)據(jù)挖掘，合同簡(jiǎn)歷、論文寫作、PPT設(shè)計(jì)、計(jì)劃書、策劃案、學(xué)習(xí)課件、各類模板等方方面面，打造全網(wǎng)一站式需求致力于數(shù)據(jù)挖掘，合同簡(jiǎn)歷、論文寫作、PPT設(shè)計(jì)、計(jì)劃書、策劃感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感謝您的觀看和下載TheusercandemonstrLIVERDISEASELIVERDISEASE1.Introduction2.Processofanalysis3.Diseasediagnosis1.IntroductionIntroduction患者XXX，男，58歲，因“嘔血3小時(shí)”急診入院?；颊呒覍俅龌颊哂?小時(shí)前在進(jìn)食后突發(fā)嘔血，量約1500ml，伴意識(shí)模糊。患者于20余年前開始反復(fù)出現(xiàn)厭油、惡心、皮膚鞏膜黃染等癥狀，未作特殊處理。近兩個(gè)月上述癥狀加重，并出現(xiàn)右上腹疼痛、便血等癥狀，體重下降20斤。Introduction患者XXX，男，58腹壁靜脈曲張，形成典型的海蛇頭狀腹壁靜脈曲張，形成典型的海蛇頭狀腸道充血紅腫，腸內(nèi)膽汁淤積過多(本小組認(rèn)為膽汁過多與肝細(xì)胞破裂釋放或腸道膽汁吸收障礙有關(guān)。）腸道充血紅腫，腸內(nèi)膽汁淤積過多脾充血性紅腫，功能亢進(jìn)，造成紅細(xì)胞大量破壞，引起貧血。血紅蛋白Hb80g/L（正常值男性120～160g/L）脾充血性紅腫，功能亢進(jìn)，造成紅細(xì)胞大量破壞，引起貧血。血紅蛋胃腸道發(fā)生明顯的淤血水腫和破裂出血。胃腸道發(fā)生明顯的淤血水腫和破裂出血。腹腔各臟器出現(xiàn)程度不等的血管淤血甚至破裂出血，提示收集腹腔臟器靜脈血流的肝門靜脈高壓。腹腔各臟器出現(xiàn)程度不等的血管淤血甚至破裂出血，提示收集腹腔臟門靜脈系統(tǒng)：門靜脈是肝的機(jī)能血管，收集了胃腸道，胰腺，脾臟，膽囊等重要器官的血液，通過小葉間靜脈，肝血竇，小葉下靜脈匯入腔靜脈。門靜脈與腔靜脈之間存在較多的交通支，在門靜脈高壓時(shí)，為使淤滯在門靜脈系統(tǒng)的血液回流而建立起側(cè)支循環(huán)。門靜脈系統(tǒng)：門靜脈是肝的機(jī)能血管，收集了胃腸道，胰腺，脾臟，門靜脈系統(tǒng)的主要側(cè)支循環(huán)通路：胃底，食管下段交通支，這是最具有外科意義的門—體靜脈交通支直腸下段，肛管交通支前腹壁交通支（門靜脈高壓時(shí)擴(kuò)張的靜脈呈“海蛇頭狀’）腹膜后交通支門靜脈系統(tǒng)的主要側(cè)支循環(huán)通路：患者入院時(shí)出現(xiàn)嘔血，便血等癥狀，通過尸檢我們可以發(fā)現(xiàn)其有明顯水腫并伴胃腸道嚴(yán)重出血。脾臟充血性紅腫，說明其血液回流不暢淤血。腹部體表可見靜脈曲張呈海蛇頭狀，腹部腫大提示腹水，腹中濾出血漿淋巴液增加。綜合以上癥狀可知，患者由于門靜脈高壓而建立起了側(cè)支循環(huán)。那么，究竟是何因素造成了門脈高壓呢？患者入院時(shí)出現(xiàn)嘔血，便血等癥狀，通過尸檢我們可以發(fā)現(xiàn)其有明顯大體觀：肝臟表面布滿彌漫性的的結(jié)節(jié)，有明顯的纖維包裹。在肝內(nèi)可見一巨型腫塊。大體觀：肝臟表面布滿彌漫性的的結(jié)節(jié)，有明顯的纖維包裹。1.彌漫性全肝性的小葉結(jié)構(gòu)破壞，肝細(xì)胞發(fā)生碎片狀壞死。2.彌漫的纖維組織增生。3.肝細(xì)胞再生形成不具有正常結(jié)構(gòu)的假小葉。提示肝纖維化。1.彌漫性全肝性的小葉結(jié)構(gòu)破壞，肝細(xì)胞發(fā)生碎片狀壞死。結(jié)合大體標(biāo)本及鏡檢，可知患者患有肝硬化。這就解釋了患者門靜脈高壓的原因。但肝硬化所屬類型，又是什么因素造成的，我們?nèi)孕杩季俊＝Y(jié)合大體標(biāo)本及鏡檢，可知患者患有肝硬化。這就解釋了患者門靜脈患者于20余年前開始反復(fù)出現(xiàn)厭油、惡心、皮膚鞏膜黃染等癥狀，近兩個(gè)月癥狀加重，體重減輕，血壓88/50mmHg?；颊哂?0余年前開始反復(fù)出現(xiàn)厭油、惡心、皮膚鞏膜黃染等癥狀，惡心、厭油：肝臟分泌和產(chǎn)生膽汁的功能減弱，不能正常地消化吸收脂肪，因此會(huì)出現(xiàn)厭油膩、惡心。體重減輕：體重減輕：門脈高壓引起的長(zhǎng)期靜脈回流不暢導(dǎo)致胃腸道淤血，胃腸道淤血可影響胃腸的消化吸收功能，加之發(fā)病后食欲不振、飲食減少低血壓：血壓88/50mmHg低于正常值，系大量嘔血便血，失血過多所致。惡心、厭油：肝臟分泌和產(chǎn)生膽汁的功能減弱，不能正常地消化吸收黃疸（Jaundice）：患者可診斷為：脾功能亢進(jìn)導(dǎo)致紅細(xì)胞破壞—溶血性黃疸？肝細(xì)胞功能受損破壞—肝細(xì)胞性黃疸？我們建議醫(yī)院對(duì)患者血，尿，糞膽色素進(jìn)行進(jìn)一步檢查黃疸（Jaundice）：患者可診斷為：脾功能亢進(jìn)導(dǎo)致紅細(xì)胞肝病病例分析課件血清學(xué)檢查：肝功：ALT455mmol/L、AST412mmol/L。乙肝兩對(duì)半：HBsAg（+）、HBeAg（+）、HBcAb（+）：存在乙型肝炎病毒感染，并導(dǎo)致肝細(xì)胞大量壞死，ALT，AST釋放入血,ALT455mmol/L，AST412mmol/L。加之病程長(zhǎng)達(dá)20年，故推測(cè)為慢性進(jìn)展性乙型肝炎—肝硬化。血清學(xué)檢查：肝病病例分析課件肝病病例分析課件門脈性肝硬化病因：病毒性肝炎這是中國(guó)肝硬化的主要原因，尤其是乙型慢性肝炎與肝硬化的發(fā)生有密切關(guān)系。臨床表現(xiàn)：門脈高壓癥出現(xiàn)早且重，晚期出現(xiàn)肝功能衰竭。⑴慢性淤血性脾大脾大后引起脾功能障礙⑵腹水⑶側(cè)支循環(huán)形成胃底與食管下段靜脈叢曲張，發(fā)生嘔血；直腸靜脈叢曲張，形成痔核，破裂便血；臍周淺靜脈高度擴(kuò)張，海蛇頭等⑷胃腸淤血、水腫摘自網(wǎng)絡(luò)門脈性肝硬化病因：病毒性肝炎這是中國(guó)肝硬化的主要原因，尤其肝掌，蜘蛛痣，提示患者雌激素滅活不足，可能原因?yàn)楦渭?xì)胞受損肝功能衰竭。肝掌，蜘蛛痣，提示患者雌激素滅活不足，可能原因?yàn)楦渭?xì)胞受損肝紫癜：皮下出現(xiàn)大片淤血點(diǎn)，提示凝血酶或凝血因子合成不足出現(xiàn)出血傾向。進(jìn)一步說明肝細(xì)胞受損。紫癜：皮下出現(xiàn)大片淤血點(diǎn)，提示凝血酶或凝血因子合成不足出現(xiàn)出肝掌，蜘蛛痣，黃疸，肝酶升高，皮下淤血點(diǎn)形成一致說明肝細(xì)胞受損嚴(yán)重，是肝硬化晚期造成的肝功能衰竭的典型臨床表現(xiàn)。肝掌，蜘蛛痣，黃疸，肝酶升高，皮下淤血點(diǎn)形成一致說明肝細(xì)胞受此外，血清學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，氨代謝異常，系肝細(xì)胞損傷導(dǎo)致，血氨濃度上升，表現(xiàn)為高氨血癥（血氨223μmol/L遠(yuǎn)高于正常值20～60μmol/L）此外，血清學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，氨代謝異常，系肝細(xì)胞臨床癥狀：神志行為紊亂、意識(shí)障礙、撲翼樣震顫、獨(dú)特的腦電圖改變，陷入深昏迷，甚至死亡。腦水腫：肉眼觀腦體積及重量增加，腦回寬而扁平，腦溝狹窄。臨床癥狀：神志行為紊亂、意識(shí)障礙、撲翼樣震顫、獨(dú)特的腦電圖改以上癥狀診斷為肝性腦病致病機(jī)理：氨對(duì)大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低；抑制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰輔酶A的生成，干擾腦的三羧酸循環(huán)；氨在大腦中進(jìn)一步代謝——與α－酮戊二酸結(jié)合生成谷氨酸、再與谷氨酸生成谷氨酰胺，消耗大量輔酶、ATP、α－酮