冠心病介入治療的講解課件

冠心病介入治療的策略1ppt精選版冠心病介入治療的策略1ppt精選版冠狀動脈介入治療（PCI）

的基本知識2ppt精選版冠狀動脈介入治療（PCI）

的基本知識2ppt精選版PCI成功定義血管造影成功：管腔明顯擴大，殘余狹窄<50%（理想<20%）TIMI3級血流操作成功：造影成功，住院期間無并發(fā)癥臨床成功：近期：1，2基礎上，心肌缺血緩解遠期：有益作用達6月以上再狹窄是近期成功和遠期不成功的主要原因3ppt精選版PCI成功定義血管造影成功：3ppt精選版病變特征ABC病變范圍

局限性<10mm管狀，10-20mm

彌漫，>20mm病變形態(tài)同心性偏心性——是否容易接近易近段血管中度彎曲近段血管極度彎曲是否成角不成角（<45）中度成角（45-90）嚴重成角（>90）病變外形管壁光滑管壁不規(guī)則——鈣化程度無或輕度中重度——閉塞程度非完全閉塞完全閉塞<3月完全閉塞>3月病變部位非開口部開口部——分支受累無需要導絲保護有不能保護的大分支血栓形成無有——靜脈旁路移植血管——脆性退行性病變成功率>85%60---80%<60%危險性低中等高冠脈病變的形態(tài)學分類（1988ACC/AHA）4ppt精選版病變特征A

低危險性中危險性高危險性孤立性短病變管狀病變（10-20mm）彌漫性病變（>20mm)對稱性病變偏心性病變瘤樣擴張非成角病變中度成角重度成角近段無彎曲近段輕至中度彎曲近端重度彎曲管壁光滑管壁不光滑非完全閉塞完全閉塞<3月完全閉塞>3月，有橋狀側(cè)枝非開口病變開口病變左主干病變無分支受累需要導絲保護有不能保護的大分支無血栓形成少量血栓大量血栓或靜脈橋退行性病變病變危險度分級5ppt精選版病變危險度分級5ppt精選版心肌梗死溶栓試驗血流分級（TIMI分級）TIMI0級：血管完全閉塞，遠端血管無前向血流TIMI1級：少量造影劑通過閉塞部位，血管床充盈不完全TIMI2級：造影劑能完全充盈冠脈遠端，速度慢TIMI3級：完全再灌注，造影劑在冠脈內(nèi)能迅速充盈和排空6ppt精選版心肌梗死溶栓試驗血流分級（TIMI分級）TIMI0級：血管血運重建完全血運重建：所有>2mm血管的所有>50%狹窄全部解除不完全血運重建：>1.5mm血管存在>50%狹窄僅擴張罪犯病變和血管一處或多處病變不能擴張或失敗常出現(xiàn)于年齡大，左室功能差和合并其它病變者7ppt精選版血運重建完全血運重建：7ppt精選版冠狀動脈支架8ppt精選版冠狀動脈支架8ppt精選版支架-血運重建的主要手段支架后造影效果安全性操作更容易，縮短時間降低再狹窄率復雜病變9ppt精選版支架-血運重建的主要手段支架后造影效果9ppt精選版支架植入適應癥PTCA發(fā)生急性或瀕臨閉塞OPUS研究：直接植入和PTCA出現(xiàn)問題再植入比后者6月主要不良心臟事件和靶病變血運重建明顯增加3mm以上冠脈血管病變再狹窄低STRESS和BENESTENT：（局限病變）降低再狹窄，減少臨床事件發(fā)生和再次血運重建該結(jié)論不適合長病變、多處病變、左主干和多個支架植入<2.6和>3.4mm血管支架植入與單純PTCA未受益局限的靜脈橋血管病變SAVED：成功率高（92%），管徑大，主要事件減少，但再狹窄率并不減少。10ppt精選版支架植入適應癥PTCA發(fā)生急性或瀕臨閉塞10ppt精選版完全閉塞性病變（SICCO）植入支架降低再閉塞和再狹窄，減少臨床事件主要不良心臟事件的獨立預測因子病變長度前降支再閉塞和再狹窄的影響因素：球囊后夾層支架后最小徑<2.54mm

支架血管段長>16mm

最終擴張支架的球囊/血管徑比<1.0支架植入適應癥11ppt精選版完全閉塞性病變（SICCO）支架植入適應癥11ppt精選版支架植入適應癥急性心肌梗塞(PAMI研究)9個中心312例血管直徑>3mm和<4mm

成功率98%住院死亡,再梗塞,缺血復發(fā)低6個月再狹窄15.3%

12ppt精選版支架植入適應癥急性心肌梗塞(PAMI研究)12ppt精選版植入支架也可受益者PTCA術后再狹窄病變：但遜于原發(fā)性支架植入開口和左主干病變重新評價無保護左主干病變禁忌慎重選擇心功能正常的左主干開口部和體部的病變分叉部病變在主要血管植入支架分支血管大或分支明顯夾層影響血流并出現(xiàn)胸痛才在分支植入支架13ppt精選版植入支架也可受益者PTCA術后再狹窄病變：13ppt精選版直接支架植入年齡<70歲,新近發(fā)生的心絞痛或ACS病變特點:A或B型,長度<15mm,直徑>3mm,

不成角,無大分支,無嚴重彎曲靶血管血流好(TIMI3級)14ppt精選版直接支架植入年齡<70歲,新近發(fā)生的心絞痛或ACS14ppt預擴張后支架植入慢性心絞痛病史6月以上，年齡>75歲靶血管或靶病變嚴重鈣化病變處成角.>45分叉病變，累及大分支小血管長病變復雜的C型病變支架內(nèi)再狹窄靶血管血流TIMI0/1初學者和經(jīng)驗不足者15ppt精選版預擴張后支架植入慢性心絞痛病史6月以上，年齡>75歲15pp支架植入并發(fā)癥急性亞急性血栓形成出血和血管并發(fā)癥支架的近段或遠段夾層分支受壓或閉塞支架釋放后無血流或血流緩慢球囊破裂感染支架內(nèi)再狹窄晚期冠狀動脈瘤形成支架脫落16ppt精選版支架植入并發(fā)癥急性亞急性血栓形成16ppt精選版

不銹鋼過敏出血疾患或傾向不宜抗凝治療者血管徑?。?.5mm）遠段血管嚴重鈣化、球囊未進行充分擴張的病變大量血栓存在單純冠脈痙攣肌橋支架植入禁忌癥17ppt精選版不銹鋼過敏支架植入禁忌癥17ppt精選版放射同位素包被支架解決醫(yī)源性疾病支架內(nèi)再狹窄局限新病變邊緣效應(糖果效應)遲發(fā)性再狹窄遲發(fā)性血栓形成18ppt精選版放射同位素包被支架解決醫(yī)源性疾病支架內(nèi)再狹窄18ppt精紫杉醇類藥物包被支架

極強的抗平滑肌細胞增殖及遷移作用TCT會議

ELUTEPacliaxelR包被V-Flex支架再狹窄率1/70

Pacliaxel包被NIR支架0/30多例（半年）19ppt精選版紫杉醇類藥物包被支架極強的抗平滑肌細胞增殖及遷移作用19作用特點：非細胞毒性抑制細胞增殖(干擾細胞周期)高效（ug劑量）長效（T1/260h）脂溶性臨床試驗

RAVEL:120:118例,再狹窄0:26%,6個月無事件生存97:73%

SIRUS400:1100例,8個月再狹窄2%,無事件生存91:81%雷帕酶素（Rapamycin）包被支架20ppt精選版作用特點：雷帕酶素（Rapamycin）包被支架20ppt精慢性穩(wěn)定性心絞痛治療選擇目標：依次從預防死亡-梗死-癥狀緩解左主干：CABG可延長壽命輕微、單支、左室功能正常：藥物PCICABG選擇臨床反應能否預防心梗和死亡21ppt精選版慢性穩(wěn)定性心絞痛治療選擇目標：依次從預防死亡-梗死-癥狀緩解危險分層影響死亡和梗死的決定因素：左室功能病變血管支數(shù)和累及心肌面積新近冠脈斑塊破裂一般健康和伴隨疾?。ㄎｋU因素）22ppt精選版危險分層影響死亡和梗死的決定因素：22ppt精選版穩(wěn)定性心絞痛PCI或CABG的I類指征嚴重左主干性CABG（A）三支病變CABG，改善左室功能不全(EF<50%)（A）兩支病變，包括LAD近端嚴重病變適于PCI術者，且左室功能正常未接受糖尿病治療的病人（B）單支或兩支血管病變不包括嚴重LAD近端病變，但經(jīng)心臟驟停或持續(xù)室速復蘇成功后行CABG（B）單支或兩支血管病變不包括嚴重LAD近端病變，但無創(chuàng)試驗證實有大面積存活心肌或高危病人行PTCA或CABG（B）PTCA術后再狹窄同時無創(chuàng)試驗證實有大面積存活心肌或高危病人行PTCA或CABG（C）藥物療效差能承受血運重建術風險的病人行PTCA/CABG（B）23ppt精選版穩(wěn)定性心絞痛PCI或CABG的I類指征嚴重左主干性CABG（慢性穩(wěn)定性心絞痛II類IIa多支大隱靜脈橋狹窄，特別向LAD供血的橋有嚴重狹窄可再次CABG，如CABG難以施行，有局限性大隱靜脈橋病變或多處狹窄者行PTCA（C）單支或兩支血管病變不包括嚴重LAD近端病變，但無創(chuàng)試驗證實有中等面積存活心肌或高危病人行PTCA或CABG（B）LAD近端嚴重病變適的單支血管病變可行PTCA或CABG（B）IIb類：LAD近端嚴重病變的2支或3支血管病變，或已接受糖尿病治療的病人兩支病變或左室功能異常的病人并適合PTCA（B）嚴重左主干病變無CABG可能的病人行PTCA（B）單支或兩支血管病變無嚴重LAD近端病變，但經(jīng)心臟驟?；虺掷m(xù)室速復蘇成功后行PTCA（B）24ppt精選版慢性穩(wěn)定性心絞痛II類IIa24ppt精選版慢性穩(wěn)定性心絞痛III類：無嚴重LAD近端病變的單支或2支血管病患者：只有輕微癥狀又不像心肌缺血或沒有經(jīng)過充分的藥物治療、無創(chuàng)試驗僅有小面積存活心肌缺血證據(jù)的病人或沒有缺血客觀證據(jù)者（C）對冠脈臨界病變（50-60%）（除外主干），和無創(chuàng)試驗無缺血證據(jù)的病人（C）冠脈輕度狹窄（<50%）（C）對嚴重左主干病變又是CABG適應癥的病人行PTCA（B）25ppt精選版慢性穩(wěn)定性心絞痛III類：25ppt精選版血運重建選擇原則單支病變——PTCA優(yōu)于藥物藥物無效的單支或雙支病變伴大面積存活心肌但不含LAD近端病變——選擇CABG或PCI嚴重左主干或三支血管病變首選CABG或三支血管病變?nèi)舭檎Ｐ氖夜δ?、病變解剖適合——PTCA，若伴糖尿病，首選CABG含嚴重LAD近端病變的二支病變伴心室功能障礙者，首選CABG優(yōu)于PTCA26ppt精選版血運重建選擇原則單支病變——PTCA優(yōu)于藥物26ppt精選版無癥狀或CCS1者-PCI適應癥I類：無糖尿病同時1或2支有1支嚴重狹窄并適合PCI，成功率高，并發(fā)癥和死亡低危（B）IIa類中等面積受累，或糖尿病，臨床和解剖要求和I類同IIb類無癥狀心肌缺血或輕度心絞痛，同時有>3支冠脈適合PCI，成功大，并發(fā)和死亡低（B）III類僅小面積存活心肌有受累危險者無心肌缺血的客觀證據(jù)介入治療成功可能性小的病變輕微癥狀不可能是由于心肌缺血所致有使并發(fā)癥或死亡率危險性增高的因素左主干病變非嚴重狹窄<50%（C）27ppt精選版無癥狀或CCS1者-PCI適應癥I類：27ppt精選版CCS2-4或UAP—PCI適應證藥物反應差，冠脈嚴重狹窄者適合PCI或CABG左室收縮功能減退者，PCI或CABG更能提高生存率單支或2支病變并有1處或多處病變作PCI成功可能性大的非糖尿病者，優(yōu)選PCI前降支可使用乳內(nèi)動脈為搭橋者左主干病變者可選搭橋28ppt精選版CCS2-4或UAP—PCI適應證藥物反應差，冠脈嚴重狹窄者穩(wěn)定性心絞痛介入和藥物比較ACME：212例單支病變、穩(wěn)定性心絞痛、平板運動評價為心肌缺血隨機對照介入和藥物PCI較藥物組癥狀控制更好，運動能力更佳VAACME（未發(fā)表）101例2支血管病變者運動能力、無心絞痛發(fā)作和生活質(zhì)量相似RITA：1018例（大多數(shù)嚴重的解剖形態(tài)學CAD）PCI組運動能力和缺血改善，但死亡和MI增加，7.9%需CABG藥物組3月CCS2者增多，隨訪23%需血運重建術，5.8%行CABGPCI對活動嚴重受限有癥狀的更多需要PCI，但增加危險性29ppt精選版穩(wěn)定性心絞痛介入和藥物比較ACME：212例29ppt精選版ACIP：558負荷試驗、動態(tài)EKG記錄到無癥狀的缺血CAD患者隨機：抗心絞痛，抗心絞痛+抗缺血，PTCA+CABGPTCA+CABG組效果優(yōu)于藥物治療但傾向于應用CABG，藥物組未廣泛積極降脂無癥狀缺血和嚴重CAD高危病人，完全血運重建優(yōu)于藥物AVERT：341例穩(wěn)定CAD、左室功能正常的CCS1-2隨機：PTCA和他汀組PTCA組心絞痛改善更徹底但缺血事件較阿托伐他汀多低危病人血運重建較積極降脂并不提供更多的益處COURAGE（3250）強化藥物和血管重建FRRISCII和TACTICSTIMI18：UAP和NSTEMI患者藥物和PCI30ppt精選版ACIP：30ppt精選版不穩(wěn)定性心絞痛PCI指征高危組：強化治療不能緩解的心絞痛心絞痛持續(xù)達1小時，藥物治療不能緩解發(fā)作心絞痛發(fā)作時伴血流動力學障礙如低血壓、心功能不全或嚴重心律紊亂目標：迅速開通罪犯病變主干病變或彌漫性病變宜行CABG盡力保證血流動力學穩(wěn)定，必要時IABP31ppt精選版不穩(wěn)定性心絞痛PCI指征高危組：31ppt精選版UAP介入和藥物對比早期研究：TIMI3b試驗介入性治療與保守治療療效相似VANQWISH試驗介入組并發(fā)癥高、臨床事件發(fā)生率增高最近研究資料糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑和早期PCI安全可行，療效優(yōu)于保守方案。32ppt精選版UAP介入和藥物對比早期研究：32ppt精選版ACTICS試驗

糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑及支架應用終點事件發(fā)生率低高危病人終點事件降低效果更顯著。TARGET試驗：

abciximab更有效地降低終點事件發(fā)生CADILLAC試驗（機械溶栓）2650人

AMI支架置入優(yōu)于單純PTCA

支架置入合并ReoPro，優(yōu)于單純支架置入33ppt精選版ACTICS試驗33ppt精選版PCI時機FRISCII首次證實UA經(jīng)抗血小板、抗凝治療4-5天后行介入性治療優(yōu)于單純藥物治療一般以病情穩(wěn)定后48小時后行PCI安全34ppt精選版PCI時機34ppt精選版直接PTCA

AMI介入治療的I級指征在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的AMI發(fā)病12h內(nèi)/超過12h但缺血癥狀仍持續(xù)時，對梗死相關動脈進行PTCA（ACC/AHA指南列為Ⅰ類適應證10個直接PTCA與溶栓治療的隨機對照試驗匯總分析，30d病死率、腦卒中總發(fā)生率及出血性腦卒中發(fā)生率明顯減少心電圖改變不典型伴血流動力學不穩(wěn)定或進展性胸痛的AMI35ppt精選版直接PTCAAMI介入治療的I級指征在ST段抬高和新出現(xiàn)或直接PTCA

AMI介入治療的I級指征SHOCK試驗:AMI并發(fā)心源性休克患者，直接PTCA顯著降低6個月病死率，＜75歲者主要終點指標降低15.4%，≥75歲者則結(jié)果較差。急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的AMI并發(fā)心源性休克患者，年齡＜75歲，發(fā)病在36h內(nèi)，且血管重建術可在休克發(fā)生18h內(nèi)完成者，首選直接PTCA治療36ppt精選版直接PTCAAMI介入治療的I級指征SHOCK試驗:36p實施標準能在入院90min內(nèi)進行球囊擴張；人員標準：獨立進行PTCA＞30例/年；導管室標準：PTCA＞100例/年，有心外科條件；操作標準：AMI直接PTCA成功率在90%以上；無急診冠狀動脈旁路移植術、腦卒中或死亡），在所有送到導管室的患者中，實際完成PTCA者達85%以上37ppt精選版實施標準能在入院90min內(nèi)進行球囊擴張；37ppt精選版ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應證：典型AMI（伴ST抬高或新的左束支傳導阻滯），適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌癥ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應證：AMI患者非ST段抬高，但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流減慢（TIMI血流≤2級），如可在發(fā)病12h內(nèi)完成可考慮進行PTCA。直接PTCAAMI介入治療的II類指征38ppt精選版ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應證：典型AMI（伴ST抬高或AMI非梗死相關動脈行選擇性PTCA發(fā)病12h以上且已無心肌缺血證據(jù)者已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者缺乏有經(jīng)驗的PTCA術者直接PTCA禁忌39ppt精選版AMI非梗死相關動脈行選擇性PTCA直接PTCA禁忌39pp立即PCI—III類適應證溶栓后立即（<3h）PCITIMI-II：對比延遲（18~48h）PTCA重要心臟事件（死亡、再梗死、急診CABG和輸血）增加左心功能相似出血性梗死和血管壁出血不減少再閉塞40ppt精選版立即PCI—III類適應證溶栓后立即（<3h）PCI40pp補救性PCI對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復前向血流。RESCUE（N=151）溶栓失?。═IMI0~1級）前壁梗死隨機：補救性PTCA組和內(nèi)科保守治療組結(jié)果30d左心室射血分數(shù)（EF）明顯高30d死亡及心功能Ⅲ~Ⅳ級者明顯低GUSTO-I(N=464)溶栓失敗（TIMI0~1級）AMI隨機補救性PTCA組和內(nèi)科保守治療組結(jié)果成功率高但30d死亡率增高41ppt精選版補救性PCI對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復前向血流。補救性PCI的建議暫無定論：有待于大規(guī)模臨床試驗TAMI-5RESCUECORAMIGUSTO-IGUSTO-III成功率低于直接PCI（70-90%）/死亡率和再閉塞率高于直接PCI或溶栓建議對溶栓后臨床提示未再通者——急診冠狀動脈造影如TIMI血流0~2級——補救性PTCA。更適用于發(fā)病12h內(nèi)、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流動力學不穩(wěn)定的高危患者42ppt精選版補救性PCI的建議暫無定論：有待于大規(guī)模臨床試驗42ppt精延遲PCI溶栓后18-48小時PTCA溶栓后延遲PTCA對照溶栓后保守治療試驗TIMI-IIB：（N=3262）t-PA溶栓后分18-48小時后PCI和保守治療6周后死亡率、再梗死無改善，EF相當1年，3年生存率、心絞痛程度及CABG均無差別SWIFT試驗：（N=800）APSAC溶栓后2-7天行PCI和保守治療12月后死亡率、再梗死無改善，EF和心絞痛分級相當住院時間延長TAMI-6：持續(xù)閉塞的IRA于癥狀后7-48小時行PTCA和保守治療6月IRA通暢率相當6月后IRA再閉塞率較高左室功能、再梗死、再住院和死亡率相當43ppt精選版延遲PCI溶栓后18-48小時PTCA43ppt精選版延遲性PCI無能為力左室重構(gòu)進程自發(fā)和誘發(fā)的心律失常預后缺乏依據(jù)溶栓后無自發(fā)或誘發(fā)的心肌缺血常規(guī)延遲PCI44ppt精選版延遲性PCI無能為力44ppt精選版易化PCI避免挽救性PCI缺點，采用減量的溶栓劑和GPIIa/IIIb抑制劑后再行PCIPACT：（N=606）隨機：rt-PA（50mg）彈丸注射和安慰劑組CAG：IRA通暢率rt-PA組高一倍，左室功能和卒中、出血相當結(jié)果：早期溶栓1/3達TIMI3級，無血流或慢血流者行補救性PTCA與直接PTCA再通效果相似45ppt精選版易化PCI避免挽救性PCI缺點，采用減量的溶栓劑和GPIIa易化PCISPEED（GUSTO-4Pilot）n=323（易化PCI安全有效）在abcximab和不同劑量reteplase后63min行PCI使86%患者在90min恢復血流立即PCI成功率高88%30日MACE（死亡、再梗死和緊急TVR）為5.6%優(yōu)點：價格-效應比導管室穩(wěn)定改善遠段血管可視性，減少導管操作提高TIMI血流分級，改善微循環(huán)46ppt精選版易化PCISPEED（GUSTO-4Pilot）n=323溶栓后PCI指征I類：溶栓后再次明顯梗死或缺血IIa類：合并CS或血流動力學不穩(wěn)定IIb類：心絞痛再發(fā)，但無缺血和再梗塞證據(jù)IIb類：成功溶栓后對無臨床和（或）誘發(fā)缺血依據(jù)的無癥狀患者在數(shù)小時—數(shù)天內(nèi)對IRV行PCIIII類：常規(guī)溶栓失敗后48小時內(nèi)常規(guī)PCI常規(guī)溶栓后立即對IRV行PCI47ppt精選版溶栓后PCI指征I類：溶栓后再次明顯梗死或缺血47ppt精選冠脈微循環(huán)栓塞改善心肌微血管循環(huán)(myocardialblush)藥物：IIb/IIIa受體拮抗劑、腺苷等遠端保護裝置：防止遠端血管栓塞過濾器：濾過白細胞、CD18等血栓溶解裝置：超聲溶栓、負壓吸引等48ppt精選版冠脈微循環(huán)栓塞改善心肌微血管循環(huán)(myocardialblTMR及血管再生性治療傳統(tǒng)方法：機械/激光心肌打孔改進方法：機械/激光心肌打孔+生長因子注射機理：直接血流灌注局限：微小動脈新生網(wǎng)分子生物學：心肌組織損傷后非特異性炎癥刺激生長因子的合成和分泌增加所造成49ppt精選版TMR及血管再生性治療傳統(tǒng)方法：機械/激光心肌打孔49pptTMR及血管再生性治療

TMR有效性探討Yamamoto：非靜息狀態(tài)下局部血流灌注提高40%

Horath：左室游離壁的缺血心肌灌注改善未行TMR

室間隔部位缺血心肌灌注同樣改善,活動平板評價與單純藥物治療無差異,隨訪死亡率兩組無差異TMR組圍手術期死亡率為5%，總死亡率升高多項實驗否認TMR后局部組織灌注改善50ppt精選版TMR及血管再生性治療TMR有效性探討50ppt精選版TMR及血管再生性治療TMP+生長因子注射局部血管網(wǎng)成功建立能否真正改善缺血心肌血流灌注，我科已開始了TMP+生長因子注射或骨髓干細胞注射的動物實驗事實上，缺血心肌本身存在了血管新生和側(cè)枝循環(huán)，前景不容樂觀51ppt精選版TMR及血管再生性治療TMP+生長因子注射51ppt精選版IVUS與多普勒超聲導絲的應用

更精確地反應冠脈病變的真實程度投照角度全方位偏心病變、彌漫性病變、開口病變、分叉病變反映病變的范圍和程度、斑塊大小和成分。預測術后再狹窄支架緊貼管壁支架對稱指數(shù)>0.7支架最小橫截面積/平均參照血管腔橫截面積>0.852ppt精選版IVUS與多普勒超聲導絲的應用更精確地反應冠脈病變的真實程IVUS與多普勒超聲導絲的應用血管內(nèi)超聲價值明確冠脈成形術機制內(nèi)膜的斷裂和撕裂和斑塊的再分布指導球囊直徑選擇獲得更大的血管內(nèi)徑減少夾層的形成、血栓形成和再狹窄率冠脈內(nèi)血流速度及冠脈儲備能力測定53ppt精選版IVUS與多普勒超聲導絲的應用血管內(nèi)超聲價值53ppt精選版IVUS與多普勒超聲導絲的應用血管超聲的發(fā)展易操作和安全，直徑減小，造影顯像同步化。二維超聲和多普勒一體化，顯示血管二維解剖和局部血流儲備可釋放支架的超聲導管血管組織結(jié)構(gòu)超聲影像特點研究三維成像技術開發(fā)54ppt精選版IVUS與多普勒超聲導絲的應用血管超聲的發(fā)展54ppt精選版病例1，多支病變，回旋支長病變，TIMI1級55ppt精選版病例1，多支病變，回旋支長病變，TIMI1級55ppt精選56ppt精選版56ppt精選版術后70天，癥狀再發(fā)57ppt精選版術后70天，癥狀再發(fā)57ppt精選版58ppt精選版58ppt精選版病例2，男性患者59ppt精選版病例2，男性患者59ppt精選版右冠陳舊病變60ppt精選版右冠陳舊病變60ppt精選版病例3，女性患者61ppt精選版病例3，女性患者61ppt精選版62ppt精選版62ppt精選版63ppt精選版63ppt精選版64ppt精選版64ppt精選版65ppt精選版65ppt精選版病例4，男性患者66ppt精選版病例4，男性患者66ppt精選版67ppt精選版67ppt精選版68ppt精選版68ppt精選版病例5，女性患者69ppt精選版病例5，女性患者69ppt精選版70ppt精選版70ppt精選版5個心動周期后病例6，男性患者71ppt精選版5個心動周期后病例6，男性患者71ppt精選版72ppt精選版72ppt精選版73ppt精選版73ppt精選版冠心病介入治療的策略74ppt精選版冠心病介入治療的策略1ppt精選版冠狀動脈介入治療（PCI）

的基本知識75ppt精選版冠狀動脈介入治療（PCI）

的基本知識2ppt精選版PCI成功定義血管造影成功：管腔明顯擴大，殘余狹窄<50%（理想<20%）TIMI3級血流操作成功：造影成功，住院期間無并發(fā)癥臨床成功：近期：1，2基礎上，心肌缺血緩解遠期：有益作用達6月以上再狹窄是近期成功和遠期不成功的主要原因76ppt精選版PCI成功定義血管造影成功：3ppt精選版病變特征ABC病變范圍

局限性<10mm管狀，10-20mm

彌漫，>20mm病變形態(tài)同心性偏心性——是否容易接近易近段血管中度彎曲近段血管極度彎曲是否成角不成角（<45）中度成角（45-90）嚴重成角（>90）病變外形管壁光滑管壁不規(guī)則——鈣化程度無或輕度中重度——閉塞程度非完全閉塞完全閉塞<3月完全閉塞>3月病變部位非開口部開口部——分支受累無需要導絲保護有不能保護的大分支血栓形成無有——靜脈旁路移植血管——脆性退行性病變成功率>85%60---80%<60%危險性低中等高冠脈病變的形態(tài)學分類（1988ACC/AHA）77ppt精選版病變特征A

低危險性中危險性高危險性孤立性短病變管狀病變（10-20mm）彌漫性病變（>20mm)對稱性病變偏心性病變瘤樣擴張非成角病變中度成角重度成角近段無彎曲近段輕至中度彎曲近端重度彎曲管壁光滑管壁不光滑非完全閉塞完全閉塞<3月完全閉塞>3月，有橋狀側(cè)枝非開口病變開口病變左主干病變無分支受累需要導絲保護有不能保護的大分支無血栓形成少量血栓大量血栓或靜脈橋退行性病變病變危險度分級78ppt精選版病變危險度分級5ppt精選版心肌梗死溶栓試驗血流分級（TIMI分級）TIMI0級：血管完全閉塞，遠端血管無前向血流TIMI1級：少量造影劑通過閉塞部位，血管床充盈不完全TIMI2級：造影劑能完全充盈冠脈遠端，速度慢TIMI3級：完全再灌注，造影劑在冠脈內(nèi)能迅速充盈和排空79ppt精選版心肌梗死溶栓試驗血流分級（TIMI分級）TIMI0級：血管血運重建完全血運重建：所有>2mm血管的所有>50%狹窄全部解除不完全血運重建：>1.5mm血管存在>50%狹窄僅擴張罪犯病變和血管一處或多處病變不能擴張或失敗常出現(xiàn)于年齡大，左室功能差和合并其它病變者80ppt精選版血運重建完全血運重建：7ppt精選版冠狀動脈支架81ppt精選版冠狀動脈支架8ppt精選版支架-血運重建的主要手段支架后造影效果安全性操作更容易，縮短時間降低再狹窄率復雜病變82ppt精選版支架-血運重建的主要手段支架后造影效果9ppt精選版支架植入適應癥PTCA發(fā)生急性或瀕臨閉塞OPUS研究：直接植入和PTCA出現(xiàn)問題再植入比后者6月主要不良心臟事件和靶病變血運重建明顯增加3mm以上冠脈血管病變再狹窄低STRESS和BENESTENT：（局限病變）降低再狹窄，減少臨床事件發(fā)生和再次血運重建該結(jié)論不適合長病變、多處病變、左主干和多個支架植入<2.6和>3.4mm血管支架植入與單純PTCA未受益局限的靜脈橋血管病變SAVED：成功率高（92%），管徑大，主要事件減少，但再狹窄率并不減少。83ppt精選版支架植入適應癥PTCA發(fā)生急性或瀕臨閉塞10ppt精選版完全閉塞性病變（SICCO）植入支架降低再閉塞和再狹窄，減少臨床事件主要不良心臟事件的獨立預測因子病變長度前降支再閉塞和再狹窄的影響因素：球囊后夾層支架后最小徑<2.54mm

支架血管段長>16mm

最終擴張支架的球囊/血管徑比<1.0支架植入適應癥84ppt精選版完全閉塞性病變（SICCO）支架植入適應癥11ppt精選版支架植入適應癥急性心肌梗塞(PAMI研究)9個中心312例血管直徑>3mm和<4mm

成功率98%住院死亡,再梗塞,缺血復發(fā)低6個月再狹窄15.3%

85ppt精選版支架植入適應癥急性心肌梗塞(PAMI研究)12ppt精選版植入支架也可受益者PTCA術后再狹窄病變：但遜于原發(fā)性支架植入開口和左主干病變重新評價無保護左主干病變禁忌慎重選擇心功能正常的左主干開口部和體部的病變分叉部病變在主要血管植入支架分支血管大或分支明顯夾層影響血流并出現(xiàn)胸痛才在分支植入支架86ppt精選版植入支架也可受益者PTCA術后再狹窄病變：13ppt精選版直接支架植入年齡<70歲,新近發(fā)生的心絞痛或ACS病變特點:A或B型,長度<15mm,直徑>3mm,

不成角,無大分支,無嚴重彎曲靶血管血流好(TIMI3級)87ppt精選版直接支架植入年齡<70歲,新近發(fā)生的心絞痛或ACS14ppt預擴張后支架植入慢性心絞痛病史6月以上，年齡>75歲靶血管或靶病變嚴重鈣化病變處成角.>45分叉病變，累及大分支小血管長病變復雜的C型病變支架內(nèi)再狹窄靶血管血流TIMI0/1初學者和經(jīng)驗不足者88ppt精選版預擴張后支架植入慢性心絞痛病史6月以上，年齡>75歲15pp支架植入并發(fā)癥急性亞急性血栓形成出血和血管并發(fā)癥支架的近段或遠段夾層分支受壓或閉塞支架釋放后無血流或血流緩慢球囊破裂感染支架內(nèi)再狹窄晚期冠狀動脈瘤形成支架脫落89ppt精選版支架植入并發(fā)癥急性亞急性血栓形成16ppt精選版

不銹鋼過敏出血疾患或傾向不宜抗凝治療者血管徑?。?.5mm）遠段血管嚴重鈣化、球囊未進行充分擴張的病變大量血栓存在單純冠脈痙攣肌橋支架植入禁忌癥90ppt精選版不銹鋼過敏支架植入禁忌癥17ppt精選版放射同位素包被支架解決醫(yī)源性疾病支架內(nèi)再狹窄局限新病變邊緣效應(糖果效應)遲發(fā)性再狹窄遲發(fā)性血栓形成91ppt精選版放射同位素包被支架解決醫(yī)源性疾病支架內(nèi)再狹窄18ppt精紫杉醇類藥物包被支架

極強的抗平滑肌細胞增殖及遷移作用TCT會議

ELUTEPacliaxelR包被V-Flex支架再狹窄率1/70

Pacliaxel包被NIR支架0/30多例（半年）92ppt精選版紫杉醇類藥物包被支架極強的抗平滑肌細胞增殖及遷移作用19作用特點：非細胞毒性抑制細胞增殖(干擾細胞周期)高效（ug劑量）長效（T1/260h）脂溶性臨床試驗

RAVEL:120:118例,再狹窄0:26%,6個月無事件生存97:73%

SIRUS400:1100例,8個月再狹窄2%,無事件生存91:81%雷帕酶素（Rapamycin）包被支架93ppt精選版作用特點：雷帕酶素（Rapamycin）包被支架20ppt精慢性穩(wěn)定性心絞痛治療選擇目標：依次從預防死亡-梗死-癥狀緩解左主干：CABG可延長壽命輕微、單支、左室功能正常：藥物PCICABG選擇臨床反應能否預防心梗和死亡94ppt精選版慢性穩(wěn)定性心絞痛治療選擇目標：依次從預防死亡-梗死-癥狀緩解危險分層影響死亡和梗死的決定因素：左室功能病變血管支數(shù)和累及心肌面積新近冠脈斑塊破裂一般健康和伴隨疾?。ㄎｋU因素）95ppt精選版危險分層影響死亡和梗死的決定因素：22ppt精選版穩(wěn)定性心絞痛PCI或CABG的I類指征嚴重左主干性CABG（A）三支病變CABG，改善左室功能不全(EF<50%)（A）兩支病變，包括LAD近端嚴重病變適于PCI術者，且左室功能正常未接受糖尿病治療的病人（B）單支或兩支血管病變不包括嚴重LAD近端病變，但經(jīng)心臟驟?；虺掷m(xù)室速復蘇成功后行CABG（B）單支或兩支血管病變不包括嚴重LAD近端病變，但無創(chuàng)試驗證實有大面積存活心肌或高危病人行PTCA或CABG（B）PTCA術后再狹窄同時無創(chuàng)試驗證實有大面積存活心肌或高危病人行PTCA或CABG（C）藥物療效差能承受血運重建術風險的病人行PTCA/CABG（B）96ppt精選版穩(wěn)定性心絞痛PCI或CABG的I類指征嚴重左主干性CABG（慢性穩(wěn)定性心絞痛II類IIa多支大隱靜脈橋狹窄，特別向LAD供血的橋有嚴重狹窄可再次CABG，如CABG難以施行，有局限性大隱靜脈橋病變或多處狹窄者行PTCA（C）單支或兩支血管病變不包括嚴重LAD近端病變，但無創(chuàng)試驗證實有中等面積存活心肌或高危病人行PTCA或CABG（B）LAD近端嚴重病變適的單支血管病變可行PTCA或CABG（B）IIb類：LAD近端嚴重病變的2支或3支血管病變，或已接受糖尿病治療的病人兩支病變或左室功能異常的病人并適合PTCA（B）嚴重左主干病變無CABG可能的病人行PTCA（B）單支或兩支血管病變無嚴重LAD近端病變，但經(jīng)心臟驟?；虺掷m(xù)室速復蘇成功后行PTCA（B）97ppt精選版慢性穩(wěn)定性心絞痛II類IIa24ppt精選版慢性穩(wěn)定性心絞痛III類：無嚴重LAD近端病變的單支或2支血管病患者：只有輕微癥狀又不像心肌缺血或沒有經(jīng)過充分的藥物治療、無創(chuàng)試驗僅有小面積存活心肌缺血證據(jù)的病人或沒有缺血客觀證據(jù)者（C）對冠脈臨界病變（50-60%）（除外主干），和無創(chuàng)試驗無缺血證據(jù)的病人（C）冠脈輕度狹窄（<50%）（C）對嚴重左主干病變又是CABG適應癥的病人行PTCA（B）98ppt精選版慢性穩(wěn)定性心絞痛III類：25ppt精選版血運重建選擇原則單支病變——PTCA優(yōu)于藥物藥物無效的單支或雙支病變伴大面積存活心肌但不含LAD近端病變——選擇CABG或PCI嚴重左主干或三支血管病變首選CABG或三支血管病變?nèi)舭檎Ｐ氖夜δ堋⒉∽兘馄蔬m合——PTCA，若伴糖尿病，首選CABG含嚴重LAD近端病變的二支病變伴心室功能障礙者，首選CABG優(yōu)于PTCA99ppt精選版血運重建選擇原則單支病變——PTCA優(yōu)于藥物26ppt精選版無癥狀或CCS1者-PCI適應癥I類：無糖尿病同時1或2支有1支嚴重狹窄并適合PCI，成功率高，并發(fā)癥和死亡低危（B）IIa類中等面積受累，或糖尿病，臨床和解剖要求和I類同IIb類無癥狀心肌缺血或輕度心絞痛，同時有>3支冠脈適合PCI，成功大，并發(fā)和死亡低（B）III類僅小面積存活心肌有受累危險者無心肌缺血的客觀證據(jù)介入治療成功可能性小的病變輕微癥狀不可能是由于心肌缺血所致有使并發(fā)癥或死亡率危險性增高的因素左主干病變非嚴重狹窄<50%（C）100ppt精選版無癥狀或CCS1者-PCI適應癥I類：27ppt精選版CCS2-4或UAP—PCI適應證藥物反應差，冠脈嚴重狹窄者適合PCI或CABG左室收縮功能減退者，PCI或CABG更能提高生存率單支或2支病變并有1處或多處病變作PCI成功可能性大的非糖尿病者，優(yōu)選PCI前降支可使用乳內(nèi)動脈為搭橋者左主干病變者可選搭橋101ppt精選版CCS2-4或UAP—PCI適應證藥物反應差，冠脈嚴重狹窄者穩(wěn)定性心絞痛介入和藥物比較ACME：212例單支病變、穩(wěn)定性心絞痛、平板運動評價為心肌缺血隨機對照介入和藥物PCI較藥物組癥狀控制更好，運動能力更佳VAACME（未發(fā)表）101例2支血管病變者運動能力、無心絞痛發(fā)作和生活質(zhì)量相似RITA：1018例（大多數(shù)嚴重的解剖形態(tài)學CAD）PCI組運動能力和缺血改善，但死亡和MI增加，7.9%需CABG藥物組3月CCS2者增多，隨訪23%需血運重建術，5.8%行CABGPCI對活動嚴重受限有癥狀的更多需要PCI，但增加危險性102ppt精選版穩(wěn)定性心絞痛介入和藥物比較ACME：212例29ppt精選版ACIP：558負荷試驗、動態(tài)EKG記錄到無癥狀的缺血CAD患者隨機：抗心絞痛，抗心絞痛+抗缺血，PTCA+CABGPTCA+CABG組效果優(yōu)于藥物治療但傾向于應用CABG，藥物組未廣泛積極降脂無癥狀缺血和嚴重CAD高危病人，完全血運重建優(yōu)于藥物AVERT：341例穩(wěn)定CAD、左室功能正常的CCS1-2隨機：PTCA和他汀組PTCA組心絞痛改善更徹底但缺血事件較阿托伐他汀多低危病人血運重建較積極降脂并不提供更多的益處COURAGE（3250）強化藥物和血管重建FRRISCII和TACTICSTIMI18：UAP和NSTEMI患者藥物和PCI103ppt精選版ACIP：30ppt精選版不穩(wěn)定性心絞痛PCI指征高危組：強化治療不能緩解的心絞痛心絞痛持續(xù)達1小時，藥物治療不能緩解發(fā)作心絞痛發(fā)作時伴血流動力學障礙如低血壓、心功能不全或嚴重心律紊亂目標：迅速開通罪犯病變主干病變或彌漫性病變宜行CABG盡力保證血流動力學穩(wěn)定，必要時IABP104ppt精選版不穩(wěn)定性心絞痛PCI指征高危組：31ppt精選版UAP介入和藥物對比早期研究：TIMI3b試驗介入性治療與保守治療療效相似VANQWISH試驗介入組并發(fā)癥高、臨床事件發(fā)生率增高最近研究資料糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑和早期PCI安全可行，療效優(yōu)于保守方案。105ppt精選版UAP介入和藥物對比早期研究：32ppt精選版ACTICS試驗

糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑及支架應用終點事件發(fā)生率低高危病人終點事件降低效果更顯著。TARGET試驗：

abciximab更有效地降低終點事件發(fā)生CADILLAC試驗（機械溶栓）2650人

AMI支架置入優(yōu)于單純PTCA

支架置入合并ReoPro，優(yōu)于單純支架置入106ppt精選版ACTICS試驗33ppt精選版PCI時機FRISCII首次證實UA經(jīng)抗血小板、抗凝治療4-5天后行介入性治療優(yōu)于單純藥物治療一般以病情穩(wěn)定后48小時后行PCI安全107ppt精選版PCI時機34ppt精選版直接PTCA

AMI介入治療的I級指征在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的AMI發(fā)病12h內(nèi)/超過12h但缺血癥狀仍持續(xù)時，對梗死相關動脈進行PTCA（ACC/AHA指南列為Ⅰ類適應證10個直接PTCA與溶栓治療的隨機對照試驗匯總分析，30d病死率、腦卒中總發(fā)生率及出血性腦卒中發(fā)生率明顯減少心電圖改變不典型伴血流動力學不穩(wěn)定或進展性胸痛的AMI108ppt精選版直接PTCAAMI介入治療的I級指征在ST段抬高和新出現(xiàn)或直接PTCA

AMI介入治療的I級指征SHOCK試驗:AMI并發(fā)心源性休克患者，直接PTCA顯著降低6個月病死率，＜75歲者主要終點指標降低15.4%，≥75歲者則結(jié)果較差。急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的AMI并發(fā)心源性休克患者，年齡＜75歲，發(fā)病在36h內(nèi)，且血管重建術可在休克發(fā)生18h內(nèi)完成者，首選直接PTCA治療109ppt精選版直接PTCAAMI介入治療的I級指征SHOCK試驗:36p實施標準能在入院90min內(nèi)進行球囊擴張；人員標準：獨立進行PTCA＞30例/年；導管室標準：PTCA＞100例/年，有心外科條件；操作標準：AMI直接PTCA成功率在90%以上；無急診冠狀動脈旁路移植術、腦卒中或死亡），在所有送到導管室的患者中，實際完成PTCA者達85%以上110ppt精選版實施標準能在入院90min內(nèi)進行球囊擴張；37ppt精選版ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應證：典型AMI（伴ST抬高或新的左束支傳導阻滯），適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌癥ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應證：AMI患者非ST段抬高，但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流減慢（TIMI血流≤2級），如可在發(fā)病12h內(nèi)完成可考慮進行PTCA。直接PTCAAMI介入治療的II類指征111ppt精選版ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應證：典型AMI（伴ST抬高或AMI非梗死相關動脈行選擇性PTCA發(fā)病12h以上且已無心肌缺血證據(jù)者已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者缺乏有經(jīng)驗的PTCA術者直接PTCA禁忌112ppt精選版AMI非梗死相關動脈行選擇性PTCA直接PTCA禁忌39pp立即PCI—III類適應證溶栓后立即（<3h）PCITIMI-II：對比延遲（18~48h）PTCA重要心臟事件（死亡、再梗死、急診CABG和輸血）增加左心功能相似出血性梗死和血管壁出血不減少再閉塞113ppt精選版立即PCI—III類適應證溶栓后立即（<3h）PCI40pp補救性PCI對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復前向血流。RESCUE（N=151）溶栓失?。═IMI0~1級）前壁梗死隨機：補救性PTCA組和內(nèi)科保守治療組結(jié)果30d左心室射血分數(shù)（EF）明顯高30d死亡及心功能Ⅲ~Ⅳ級者明顯低GUSTO-I(N=464)溶栓失?。═IMI0~1級）AMI隨機補救性PTCA組和內(nèi)科保守治療組結(jié)果成功率高但30d死亡率增高114ppt精選版補救性PCI對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復前向血流。補救性PCI的建議暫無定論：有待于大規(guī)模臨床試驗TAMI-5RESCUECORAMIGUSTO-IGUSTO-III成功率低于直接PCI（70-90%）/死亡率和再閉塞率高于直接PCI或溶栓建議對溶栓后臨床提示未再通者——急診冠狀動脈造影如TIMI血流0~2級——補救性PTCA。更適用于發(fā)病12h內(nèi)、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流動力學不穩(wěn)定的高?；颊?15ppt精選版補救性PCI的建議暫無定論：有待于大規(guī)模臨床試驗42ppt精延遲PCI溶栓后18-48小時PTCA溶栓后延遲PTCA對照溶栓后保守治療試驗TIMI-IIB：（N=3262）t-PA溶栓后分18-48小時后PCI和保守治療6周后死亡率、再梗死無改善，EF相當1年，3年生存率、心絞痛程度及CABG均無差別SWIFT試驗：（N=800）APSAC溶栓后2-7天行PCI和保守治療12月后死亡率、再梗死無改善，EF和心絞痛分級相當住院時間延長TAMI-6：持續(xù)閉塞的IRA于癥狀后7-48小時行PTCA和保守治療6月IRA通暢率相當6月后IRA再閉塞率較高左室功能、再梗死、再住院和死亡率相當116ppt精選版延遲PCI溶栓后18-48小時PTCA43ppt精選版延遲性PCI無能為力左室重構(gòu)進程自發(fā)和誘發(fā)的心律失常預后缺乏依據(jù)溶栓后無自發(fā)或誘發(fā)的心肌缺血常規(guī)延遲PCI117ppt精