藥理學(xué)抗心律失常藥課件

2022/12/16第24章抗心律失常藥Chapter24AntiarrythmicDrugs2022/12/14第24章抗心律失常藥Chapter2022/12/16心律失常分類緩慢型:常采用atropine及isoprenaline治療。快速型:包括房性期前收縮、房性心動過速、心房纖顫、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速、室性期前收縮、室性心動過速及心室顫動等，主要用本章所述及的藥物治療2022/12/14心律失常分類緩慢型:常采用atrop2022/12/16心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ)一、正常心肌電生理和有效不應(yīng)期

2022/12/14心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ)一、正常心肌2022/12/16

心臟工作肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)細胞呈快反應(yīng)電活動，其除極主要由Na+內(nèi)流所造成。竇房結(jié)、房室結(jié)細胞的膜電位負值較小，0相除極幅度和速度低，傳導(dǎo)緩慢，呈慢反應(yīng)電活動，除極由Ca2+內(nèi)流所造成。另外，在某病理情況下（如心肌缺血、缺氧、藥物中毒等），膜電位減?。ㄘ撝禍p?。?，可使快反應(yīng)細胞表現(xiàn)出慢反應(yīng)電活動?？?、慢反應(yīng)電活動:2022/12/14 心臟工作肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)細胞呈快反應(yīng)電活動2022/12/16二、心律失常發(fā)生機制沖動形成障礙

1.異位節(jié)律點自律性增高

2.后除極和觸發(fā)自律性（afterdepolarizationandtriggeredautomaticity）

見圖Fig.24-2Theformationofearlyafterpolarization,delayedafterdepolarizationandtriggedautomaticity.。2022/12/14二、心律失常發(fā)生機制沖動形成障礙2022/12/16

早后去極2022/12/14 早后去極2022/12/16

早后去極2022/12/14 早后去極2022/12/16

遲后去極2022/12/14遲后去極2022/12/16沖動傳導(dǎo)障礙

傳導(dǎo)障礙包括傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)阻滯，如房室結(jié)傳導(dǎo)或房室束支傳導(dǎo)阻滯。另一種常見的傳導(dǎo)異常是折返（reentry）形成。2022/12/14沖動傳導(dǎo)障礙傳導(dǎo)障礙包括傳導(dǎo)減慢2022/12/16促成折返的形成因素：①心肌組織在解剖上存在環(huán)形傳導(dǎo)通路；②在環(huán)形通路的某一點上形成單向傳導(dǎo)阻滯，使該方向的傳導(dǎo)中止，但在另一個方向上，沖動仍能繼續(xù)傳導(dǎo)；③回路傳導(dǎo)的時間足夠長，逆行的沖動不會進入單向阻滯區(qū)的不應(yīng)期；④鄰近心肌組織ERP長短不一。

2022/12/14促成折返的形成因素：①心肌組織在解剖上存2022/12/16促成折返的形成因素：①心肌組織在解剖上存在環(huán)形傳導(dǎo)通路；②在環(huán)形通路的某一點上形成單向傳導(dǎo)阻滯，使該方向的傳導(dǎo)中止，但在另一個方向上，沖動仍能繼續(xù)傳導(dǎo)；③回路傳導(dǎo)的時間足夠長，逆行的沖動不會進入單向阻滯區(qū)的不應(yīng)期；④鄰近心肌組織ERP長短不一。

2022/12/14促成折返的形成因素：①心肌組織在解剖上存2022/12/16藥物對

reentry的作用方式：

減慢傳導(dǎo)，使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯。加速傳導(dǎo)，也能通過打通單向阻滯而取消折返，但以這種作用機制發(fā)揮抗心律失常效應(yīng)的藥物較為少見。2022/12/14藥物對reentry的作用方式：減2022/12/16抗心律失常藥物的分類I類 鈉通道阻滯藥SodiumchannelblockerIA

奎尼丁

quinidineIB

利多卡因

lidocaineIC

普羅帕酮

propafenone

2022/12/14抗心律失常藥物的分類I類 鈉通道阻滯藥2022/12/16II類 受體阻斷藥 普萘洛爾

propranololIII類 延長APD藥 胺碘酮

amiodaroneIV類 鈣拮抗劑 維拉帕米 verepamil

2022/12/14II類 受體阻斷藥 普萘洛爾2022/12/16 IA類鈉通道阻滯藥

Sodiumchannelblockingdrugs

阻滯開放態(tài)的鈉通道，對鈉通道的阻滯作用強度介于IB和IC類之間，能適度阻滯心肌細胞膜鈉通道，減慢傳導(dǎo)；降低心肌細胞膜對K+、Ca2+的通透性，延長APD和ERP。它們在心肌的作用部位廣泛。

2022/12/14 IA類鈉通道阻滯藥

Sodiumc2022/12/16奎尼丁quinidine【藥理作用與作用機制】

1.降低自律性抑制4相Na+和Ca2+內(nèi)流，而降低心房肌、心室肌、浦肯野纖維和竇房結(jié)的自律性。但其具有抗膽堿作用，增強竇房結(jié)的自律性，使兩種作用抵消。2.減慢傳導(dǎo)降低0相上升速率。但其抗膽堿作用可加快房室結(jié)的傳導(dǎo)，治療心房纖顫和心房撲動時，常先用強心苷類藥物，防止室率過快。

2022/12/14奎尼丁quinidine【藥理作用與作2022/12/16

3.延長ERP 抑制3相K+的外流，延長APD和ERP。其延長APD和ERP的作用在心電圖顯示Q-T間期延長。

此外，該藥還可減少Ca2+內(nèi)流，具有負性肌力作用。2022/12/14 3.延長ERP 抑制3相K+的外2022/12/16Quinidine對心室肌細胞APD，ERP和

ECG的影響：給藥前：給藥后2022/12/14Quinidine對心室肌細胞APD，2022/12/16【臨床應(yīng)用】

廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律失常,是重要的轉(zhuǎn)復(fù)心律的藥物。雖然目前對房顫和房撲的治療多采用電轉(zhuǎn)律法，但quinidine仍有應(yīng)用價值，此外也可用于防止電轉(zhuǎn)律后的復(fù)發(fā)。2022/12/14【臨床應(yīng)用】2022/12/16【不良反應(yīng)】

金雞納反應(yīng)。心血管方面包括低血壓、心力衰竭、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。嚴重者（約1%～5%）可發(fā)生quinidine暈厥，是尖端扭轉(zhuǎn)型心律失常（torsadesdepointes，Tdp）的結(jié)果，甚至轉(zhuǎn)變?yōu)樾氖依w顫而致命。2022/12/14【不良反應(yīng)】2022/12/16

其他IA類藥物

普魯卡因胺 procainamide

丙吡胺 disopyramide

1.對心臟的直、間接作用與奎尼丁相似但弱。

2.廣譜（對心肌梗死后心律失常效果好）。

2022/12/14 其他IA類藥物2022/12/16IB類鈉通道阻滯藥

在0相除極時結(jié)合于開放狀態(tài)的鈉通道。IB類與鈉通道的親和力最小，輕度阻滯心肌細胞膜鈉通道。 能降低自律性，對傳導(dǎo)的影響比較復(fù)雜。此外，該類藥促進K+外流，縮短APD，相對延長ERP。 主要作用于心室肌和希-浦肯野纖維系統(tǒng)。2022/12/14IB類鈉通道阻滯藥 在0相除極時結(jié)合2022/12/16【藥理作用】

降低自律性減慢4相除極速率，降低自律性。

改善傳導(dǎo)性在心肌缺血時，抑制0相Na+內(nèi)流而減慢傳導(dǎo)。對低血鉀或心肌組織牽張而部分去極，則促進3相K+外流而引起超極化，加速傳導(dǎo)?？s短APD和相對延長ERP促K+外流而縮短APD和ERP，且縮短APD更為顯著，故相對延長ERP，有利于消除折返而抗心律失常。利多卡因lidocaine2022/12/14【藥理作用】利多卡因lidoc2022/12/16

：給藥前：給藥后Lidocaine對心室肌細胞APD和ERP

及心電圖的影響2022/12/14：給藥前：給藥后Lidocaine對2022/12/16【臨床應(yīng)用】各種室性心律失常療效顯著。

對急性心肌梗死患者的室性心律失?？勺鳛槭走x藥。

對其他各種器質(zhì)性心臟病、強心苷、外科手術(shù)等所引起的室性心律失常亦可使用。

特別適用于危急病例的急救。

2022/12/14【臨床應(yīng)用】各種室性心律失常療效顯著。2022/12/16

本藥是鈉通道阻滯藥之中毒性最小的藥物。 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如頭昏、興奮、嗜睡、語言與吞咽障礙，嚴重者可有短暫視力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。 劑量過大可出現(xiàn)心率減慢、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、血壓下降。超量可致驚厥、心臟驟停。

【不良反應(yīng)】2022/12/14本藥是鈉通道阻滯藥之中毒性最小2022/12/16其他IB類(iv&口服)苯妥英鈉Phenytoinsodium

能與強心苷競爭Na+/K+-ATP酶，并改善強心苷中毒引起的房室傳導(dǎo)阻滯是其特點。美西律和妥卡尼Mexi1etineandTocainide2022/12/14其他IB類(iv&口服)苯妥英鈉2022/12/16IC類

與鈉通道的親和力強于IA和IB類，重度阻滯心肌細胞膜鈉通道，抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性。顯著0相上升速率和幅度，對傳導(dǎo)的抑制作用最為明顯。而對復(fù)極過程影響小。 本類藥安全范圍窄，有較明顯的致心律失常作用，增高病死率，應(yīng)予注意。2022/12/14IC類 與鈉通道的親和力強于IA和I2022/12/16普羅帕酮Propafenone【藥理作用】 Propafenone又稱心律平，阻斷鈉通道的強度也阻斷鉀通道。能降低浦肯野纖維及心室肌的自律性，延長APD和ERP，明顯減慢傳導(dǎo)速度。 此外，該藥化學(xué)結(jié)構(gòu)類似于普萘洛爾，具有弱的受體阻斷作用，并能阻滯L-型鈣通道，具有輕度負性肌力作用。2022/12/14普羅帕酮Propafenone【藥2022/12/16

抗心律失常作用譜類似于quinidine，適用于室上性及室性期前收縮、心動過速及預(yù)激綜合征伴發(fā)心動過速或心房纖顫者?！九R床應(yīng)用】2022/12/14 抗心律失常作用譜類似于quin2022/12/16Ⅱ類藥受體阻斷藥

主要通過阻斷受體而對發(fā)揮影響，有些藥物尚有膜穩(wěn)定作用，可以延長心肌的動作電位。 它們具有抗心肌缺血等作用，可改善心肌病變，防止嚴重心律失常及猝死，降低心肌梗死恢復(fù)期病人的死亡率是其特點。

2022/12/14Ⅱ類藥受體阻斷藥 主要通過2022/12/16普萘洛爾Proprano1o1【藥理作用】

①降低自律性 抑制竇房結(jié)、心房、浦氏纖維自律性，在運動及情緒激動時尤為明顯，也能降低兒茶酚胺所致的遲后去極而防止觸發(fā)自律性；②減慢傳導(dǎo)血藥濃度超過100ng／ml時，由于膜穩(wěn)定作用，可降低0相上升速率，明顯減慢房室結(jié)及浦氏纖維的傳導(dǎo)；③對APD和ERP的影響治療量縮短APD和EPR，高濃度時則使之延長。對房室結(jié)ERP有明顯的延長作用。2022/12/14普萘洛爾Proprano1o1【藥理2022/12/16

主要用于室上性心律失常。 對竇性心動過速，尤其與交感神經(jīng)過度興奮有關(guān)的效果較好。對折返性室上性心動過速，部分患者有效。對心房纖顫、心房撲動，多數(shù)僅減慢其心室率。對由運動和情緒激動、甲狀腺功能亢進和嗜鉻細胞瘤等所誘發(fā)的室性心律失常亦有效?？捎糜陬A(yù)激綜合征及Q-T延長綜合征引起的心律失常?！九R床應(yīng)用】2022/12/14 主要用于室上性心律失常?！九R床應(yīng)用2022/12/16Ⅲ類藥延長動作電位時程藥

本類藥物的共同特點是明顯延長APD和ERP，其中部分原因是由于它們能夠阻斷與復(fù)極化過程有關(guān)的鉀通道，抑制K+外流，或增加內(nèi)向電流如Na+和Ca2+內(nèi)流。 延長EPR可以取消折返，抑制異常沖動，但可能導(dǎo)致心電圖Q-T間期延長，引起尖端扭轉(zhuǎn)型室性心律失常。

2022/12/14Ⅲ類藥延長動作電位時程藥 本類藥2022/12/16胺碘酮Amiodarone【藥理作用】

其部分抗心律失常作用和毒性與其同甲狀腺素受體相互作用有關(guān)。 阻滯鉀通道（如Ikr等），明顯延長APD及ERP。 阻滯鈉通道和鈣通道，具有第I類以及IV類抗心律失常藥的特性。 該藥在心肌的作用部位廣泛，為廣譜抗心律失常藥。 該藥還具有非競爭性地阻斷、受體，擴張冠狀動脈，降低外周血管阻力，保護缺血心肌等作用。

2022/12/14胺碘酮Amiodarone【藥理作用2022/12/16

各種室上性和室性心律失常以及預(yù)激綜合征。 能使心房撲動、心房纖顫及陣發(fā)性室上性心動過速轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。對室性期前收縮、室性心動過速的療效可達80％左右。急性心梗梗死恢復(fù)期的患者，口服此藥能一定程度地降低死亡率。【臨床應(yīng)用】2022/12/14 各種室上性和室性心律失常以及預(yù)2022/12/16

該藥心臟的毒性較小。劑量過大時，偶有引起Tdp、心室顫動的報道。低血壓和心動過緩是靜脈注射給藥后常見的不良反應(yīng)。

長期口服主要引起心臟以外的不良反應(yīng)，如肝功能異常、眼角膜微粒沉淀。最為嚴重的是肺間質(zhì)纖維化，有致死的報道。長期服用者應(yīng)定期進行胸部X片檢查。此外，長期用藥，少數(shù)人可發(fā)生甲狀腺功能亢進或減退。【不良反應(yīng)】2022/12/14 該藥心臟的毒性較小。劑量過大2022/12/16其他III類藥溴芐胺：bretilium

作用于浦肯野纖維和心室肌，用于室性心律失常。索他洛爾sotalol： 是II&III類的混合，廣譜抗心律失常。

2022/12/14其他III類藥溴芐胺：bretilium2022/12/16Ⅳ類藥鈣拮抗藥

阻滯鈣通道，作用于慢反應(yīng)細胞，如竇房結(jié)和房室結(jié)。減慢心率、降低房室結(jié)傳導(dǎo)速率，延長ERP。 目前尚未證實鈣拮抗藥能夠降低心肌梗死恢復(fù)期患者的死亡率。2022/12/14Ⅳ類藥鈣拮抗藥 阻滯鈣通道，作用2022/12/16維拉帕米verapamil

地爾硫diltiazem【藥理作用】

阻滯心肌細胞膜鈣通道，抑制鈣內(nèi)流，使慢反應(yīng)細胞如竇房結(jié)及房室結(jié)4相舒張期除極速率延緩而降低自律性，抑制動作電位0相上升最大速率和振幅，減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)速度。

延長慢反應(yīng)動作電位的不應(yīng)期。2022/12/14維拉帕米verapamil

地爾硫2022/12/16【臨床應(yīng)用】

主要適應(yīng)證是預(yù)防陣發(fā)性室上性心動過速的發(fā)作以及減慢房顫患者的心室率。

由于該藥不影響房室旁路的傳導(dǎo)，而且由于抑制了房室結(jié)的傳導(dǎo)，將可能有更多的心房沖動經(jīng)旁路傳入心室而增加心室率，甚至誘發(fā)室顫，因此本藥禁用于預(yù)激綜合征患者。

2022/12/14【臨床應(yīng)用】主要適應(yīng)證是預(yù)2022/12/16五、其他類藥腺苷Adenosine【藥理作用】

在心房、竇房結(jié)及房室結(jié)，與adenosineA1受體結(jié)合而激活A(yù)Ch敏感的鉀通道，使K+外流增加，縮短APD，使心肌細胞膜超極化而降低自律性。 抑制Ca2+內(nèi)流，延長房室結(jié)的ERP、減慢房室傳導(dǎo)以及抑制交感神經(jīng)興奮引起的遲后除極，從而發(fā)揮抗心律失常作用。2022/12/14五、其他類藥腺苷Adenos2022/12/16

靜脈注射用于暫時減慢竇性心率以及房室結(jié)的傳導(dǎo)，終止陣發(fā)性室上性心動過速。少數(shù)遲后除極引起的室性心動過速?！九R床應(yīng)用】2022/12/14【臨床應(yīng)用】2022/12/16治療快速型心律失常的藥物分類及電生理作用比較2022/12/14治療快速型心律失常的藥物分類及電生理作用2022/12/16復(fù)習(xí)思考題

1.

Arrhythmias的發(fā)生機制主要包括哪幾種？哪些抗心律失常藥物可以控制這些心律失常的發(fā)生，并可能通過什么作用機制發(fā)揮作用？AntiarrythmicDrugs的分類有哪幾種？每類的電生理作用、在心臟的作用部位以及臨床應(yīng)用有什么共同特性？簡述quinidine、lidocaine和amiodarone對心肌細胞的跨膜離子轉(zhuǎn)運的影響、臨床應(yīng)用以及主要的不良反應(yīng)。4.試從藥理作用機制闡明phenytoinsodium有哪些臨床應(yīng)用。2022/12/14復(fù)習(xí)思考題1.

Arrhythmias2022/12/16第24章學(xué)習(xí)結(jié)束END！下一章主菜單前一章2022/12/14第24章學(xué)習(xí)結(jié)束END！下一章主菜單后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用資料僅供參考，實際情況實際分析后面內(nèi)容直接刪除就行主要經(jīng)營：課件設(shè)計，文檔制作，網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計、圖文設(shè)計制作、發(fā)布廣告等秉著以優(yōu)質(zhì)的服務(wù)對待每一位客戶，做到讓客戶滿意！致力于數(shù)據(jù)挖掘，合同簡歷、論文寫作、PPT設(shè)計、計劃書、策劃案、學(xué)習(xí)課件、各類模板等方方面面，打造全網(wǎng)一站式需求主要經(jīng)營：課件設(shè)計，文檔制作，網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計、圖文設(shè)計制作、發(fā)感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感謝您的觀看和下載Theusercandemonstr2022/12/16第24章抗心律失常藥Chapter24AntiarrythmicDrugs2022/12/14第24章抗心律失常藥Chapter2022/12/16心律失常分類緩慢型:常采用atropine及isoprenaline治療?？焖傩?包括房性期前收縮、房性心動過速、心房纖顫、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速、室性期前收縮、室性心動過速及心室顫動等，主要用本章所述及的藥物治療2022/12/14心律失常分類緩慢型:常采用atrop2022/12/16心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ)一、正常心肌電生理和有效不應(yīng)期

2022/12/14心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ)一、正常心肌2022/12/16

心臟工作肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)細胞呈快反應(yīng)電活動，其除極主要由Na+內(nèi)流所造成。竇房結(jié)、房室結(jié)細胞的膜電位負值較小，0相除極幅度和速度低，傳導(dǎo)緩慢，呈慢反應(yīng)電活動，除極由Ca2+內(nèi)流所造成。另外，在某病理情況下（如心肌缺血、缺氧、藥物中毒等），膜電位減?。ㄘ撝禍p?。墒箍旆磻?yīng)細胞表現(xiàn)出慢反應(yīng)電活動?？臁⒙磻?yīng)電活動:2022/12/14 心臟工作肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)細胞呈快反應(yīng)電活動2022/12/16二、心律失常發(fā)生機制沖動形成障礙

1.異位節(jié)律點自律性增高

2.后除極和觸發(fā)自律性（afterdepolarizationandtriggeredautomaticity）

見圖Fig.24-2Theformationofearlyafterpolarization,delayedafterdepolarizationandtriggedautomaticity.。2022/12/14二、心律失常發(fā)生機制沖動形成障礙2022/12/16

早后去極2022/12/14 早后去極2022/12/16

早后去極2022/12/14 早后去極2022/12/16

遲后去極2022/12/14遲后去極2022/12/16沖動傳導(dǎo)障礙

傳導(dǎo)障礙包括傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)阻滯，如房室結(jié)傳導(dǎo)或房室束支傳導(dǎo)阻滯。另一種常見的傳導(dǎo)異常是折返（reentry）形成。2022/12/14沖動傳導(dǎo)障礙傳導(dǎo)障礙包括傳導(dǎo)減慢2022/12/16促成折返的形成因素：①心肌組織在解剖上存在環(huán)形傳導(dǎo)通路；②在環(huán)形通路的某一點上形成單向傳導(dǎo)阻滯，使該方向的傳導(dǎo)中止，但在另一個方向上，沖動仍能繼續(xù)傳導(dǎo)；③回路傳導(dǎo)的時間足夠長，逆行的沖動不會進入單向阻滯區(qū)的不應(yīng)期；④鄰近心肌組織ERP長短不一。

2022/12/14促成折返的形成因素：①心肌組織在解剖上存2022/12/16促成折返的形成因素：①心肌組織在解剖上存在環(huán)形傳導(dǎo)通路；②在環(huán)形通路的某一點上形成單向傳導(dǎo)阻滯，使該方向的傳導(dǎo)中止，但在另一個方向上，沖動仍能繼續(xù)傳導(dǎo)；③回路傳導(dǎo)的時間足夠長，逆行的沖動不會進入單向阻滯區(qū)的不應(yīng)期；④鄰近心肌組織ERP長短不一。

2022/12/14促成折返的形成因素：①心肌組織在解剖上存2022/12/16藥物對

reentry的作用方式：

減慢傳導(dǎo)，使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯。加速傳導(dǎo)，也能通過打通單向阻滯而取消折返，但以這種作用機制發(fā)揮抗心律失常效應(yīng)的藥物較為少見。2022/12/14藥物對reentry的作用方式：減2022/12/16抗心律失常藥物的分類I類 鈉通道阻滯藥SodiumchannelblockerIA

奎尼丁

quinidineIB

利多卡因

lidocaineIC

普羅帕酮

propafenone

2022/12/14抗心律失常藥物的分類I類 鈉通道阻滯藥2022/12/16II類 受體阻斷藥 普萘洛爾

propranololIII類 延長APD藥 胺碘酮

amiodaroneIV類 鈣拮抗劑 維拉帕米 verepamil

2022/12/14II類 受體阻斷藥 普萘洛爾2022/12/16 IA類鈉通道阻滯藥

Sodiumchannelblockingdrugs

阻滯開放態(tài)的鈉通道，對鈉通道的阻滯作用強度介于IB和IC類之間，能適度阻滯心肌細胞膜鈉通道，減慢傳導(dǎo)；降低心肌細胞膜對K+、Ca2+的通透性，延長APD和ERP。它們在心肌的作用部位廣泛。

2022/12/14 IA類鈉通道阻滯藥

Sodiumc2022/12/16奎尼丁quinidine【藥理作用與作用機制】

1.降低自律性抑制4相Na+和Ca2+內(nèi)流，而降低心房肌、心室肌、浦肯野纖維和竇房結(jié)的自律性。但其具有抗膽堿作用，增強竇房結(jié)的自律性，使兩種作用抵消。2.減慢傳導(dǎo)降低0相上升速率。但其抗膽堿作用可加快房室結(jié)的傳導(dǎo)，治療心房纖顫和心房撲動時，常先用強心苷類藥物，防止室率過快。

2022/12/14奎尼丁quinidine【藥理作用與作2022/12/16

3.延長ERP 抑制3相K+的外流，延長APD和ERP。其延長APD和ERP的作用在心電圖顯示Q-T間期延長。

此外，該藥還可減少Ca2+內(nèi)流，具有負性肌力作用。2022/12/14 3.延長ERP 抑制3相K+的外2022/12/16Quinidine對心室肌細胞APD，ERP和

ECG的影響：給藥前：給藥后2022/12/14Quinidine對心室肌細胞APD，2022/12/16【臨床應(yīng)用】

廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律失常,是重要的轉(zhuǎn)復(fù)心律的藥物。雖然目前對房顫和房撲的治療多采用電轉(zhuǎn)律法，但quinidine仍有應(yīng)用價值，此外也可用于防止電轉(zhuǎn)律后的復(fù)發(fā)。2022/12/14【臨床應(yīng)用】2022/12/16【不良反應(yīng)】

金雞納反應(yīng)。心血管方面包括低血壓、心力衰竭、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。嚴重者（約1%～5%）可發(fā)生quinidine暈厥，是尖端扭轉(zhuǎn)型心律失常（torsadesdepointes，Tdp）的結(jié)果，甚至轉(zhuǎn)變?yōu)樾氖依w顫而致命。2022/12/14【不良反應(yīng)】2022/12/16

其他IA類藥物

普魯卡因胺 procainamide

丙吡胺 disopyramide

1.對心臟的直、間接作用與奎尼丁相似但弱。

2.廣譜（對心肌梗死后心律失常效果好）。

2022/12/14 其他IA類藥物2022/12/16IB類鈉通道阻滯藥

在0相除極時結(jié)合于開放狀態(tài)的鈉通道。IB類與鈉通道的親和力最小，輕度阻滯心肌細胞膜鈉通道。 能降低自律性，對傳導(dǎo)的影響比較復(fù)雜。此外，該類藥促進K+外流，縮短APD，相對延長ERP。 主要作用于心室肌和希-浦肯野纖維系統(tǒng)。2022/12/14IB類鈉通道阻滯藥 在0相除極時結(jié)合2022/12/16【藥理作用】

降低自律性減慢4相除極速率，降低自律性。

改善傳導(dǎo)性在心肌缺血時，抑制0相Na+內(nèi)流而減慢傳導(dǎo)。對低血鉀或心肌組織牽張而部分去極，則促進3相K+外流而引起超極化，加速傳導(dǎo)。縮短APD和相對延長ERP促K+外流而縮短APD和ERP，且縮短APD更為顯著，故相對延長ERP，有利于消除折返而抗心律失常。利多卡因lidocaine2022/12/14【藥理作用】利多卡因lidoc2022/12/16

：給藥前：給藥后Lidocaine對心室肌細胞APD和ERP

及心電圖的影響2022/12/14：給藥前：給藥后Lidocaine對2022/12/16【臨床應(yīng)用】各種室性心律失常療效顯著。

對急性心肌梗死患者的室性心律失常可作為首選藥。

對其他各種器質(zhì)性心臟病、強心苷、外科手術(shù)等所引起的室性心律失常亦可使用。

特別適用于危急病例的急救。

2022/12/14【臨床應(yīng)用】各種室性心律失常療效顯著。2022/12/16

本藥是鈉通道阻滯藥之中毒性最小的藥物。 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如頭昏、興奮、嗜睡、語言與吞咽障礙，嚴重者可有短暫視力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。 劑量過大可出現(xiàn)心率減慢、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、血壓下降。超量可致驚厥、心臟驟停。

【不良反應(yīng)】2022/12/14本藥是鈉通道阻滯藥之中毒性最小2022/12/16其他IB類(iv&口服)苯妥英鈉Phenytoinsodium

能與強心苷競爭Na+/K+-ATP酶，并改善強心苷中毒引起的房室傳導(dǎo)阻滯是其特點。美西律和妥卡尼Mexi1etineandTocainide2022/12/14其他IB類(iv&口服)苯妥英鈉2022/12/16IC類

與鈉通道的親和力強于IA和IB類，重度阻滯心肌細胞膜鈉通道，抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性。顯著0相上升速率和幅度，對傳導(dǎo)的抑制作用最為明顯。而對復(fù)極過程影響小。 本類藥安全范圍窄，有較明顯的致心律失常作用，增高病死率，應(yīng)予注意。2022/12/14IC類 與鈉通道的親和力強于IA和I2022/12/16普羅帕酮Propafenone【藥理作用】 Propafenone又稱心律平，阻斷鈉通道的強度也阻斷鉀通道。能降低浦肯野纖維及心室肌的自律性，延長APD和ERP，明顯減慢傳導(dǎo)速度。 此外，該藥化學(xué)結(jié)構(gòu)類似于普萘洛爾，具有弱的受體阻斷作用，并能阻滯L-型鈣通道，具有輕度負性肌力作用。2022/12/14普羅帕酮Propafenone【藥2022/12/16

抗心律失常作用譜類似于quinidine，適用于室上性及室性期前收縮、心動過速及預(yù)激綜合征伴發(fā)心動過速或心房纖顫者。【臨床應(yīng)用】2022/12/14 抗心律失常作用譜類似于quin2022/12/16Ⅱ類藥受體阻斷藥

主要通過阻斷受體而對發(fā)揮影響，有些藥物尚有膜穩(wěn)定作用，可以延長心肌的動作電位。 它們具有抗心肌缺血等作用，可改善心肌病變，防止嚴重心律失常及猝死，降低心肌梗死恢復(fù)期病人的死亡率是其特點。

2022/12/14Ⅱ類藥受體阻斷藥 主要通過2022/12/16普萘洛爾Proprano1o1【藥理作用】

①降低自律性 抑制竇房結(jié)、心房、浦氏纖維自律性，在運動及情緒激動時尤為明顯，也能降低兒茶酚胺所致的遲后去極而防止觸發(fā)自律性；②減慢傳導(dǎo)血藥濃度超過100ng／ml時，由于膜穩(wěn)定作用，可降低0相上升速率，明顯減慢房室結(jié)及浦氏纖維的傳導(dǎo)；③對APD和ERP的影響治療量縮短APD和EPR，高濃度時則使之延長。對房室結(jié)ERP有明顯的延長作用。2022/12/14普萘洛爾Proprano1o1【藥理2022/12/16

主要用于室上性心律失常。 對竇性心動過速，尤其與交感神經(jīng)過度興奮有關(guān)的效果較好。對折返性室上性心動過速，部分患者有效。對心房纖顫、心房撲動，多數(shù)僅減慢其心室率。對由運動和情緒激動、甲狀腺功能亢進和嗜鉻細胞瘤等所誘發(fā)的室性心律失常亦有效?？捎糜陬A(yù)激綜合征及Q-T延長綜合征引起的心律失常?！九R床應(yīng)用】2022/12/14 主要用于室上性心律失常?！九R床應(yīng)用2022/12/16Ⅲ類藥延長動作電位時程藥

本類藥物的共同特點是明顯延長APD和ERP，其中部分原因是由于它們能夠阻斷與復(fù)極化過程有關(guān)的鉀通道，抑制K+外流，或增加內(nèi)向電流如Na+和Ca2+內(nèi)流。 延長EPR可以取消折返，抑制異常沖動，但可能導(dǎo)致心電圖Q-T間期延長，引起尖端扭轉(zhuǎn)型室性心律失常。

2022/12/14Ⅲ類藥延長動作電位時程藥 本類藥2022/12/16胺碘酮Amiodarone【藥理作用】

其部分抗心律失常作用和毒性與其同甲狀腺素受體相互作用有關(guān)。 阻滯鉀通道（如Ikr等），明顯延長APD及ERP。 阻滯鈉通道和鈣通道，具有第I類以及IV類抗心律失常藥的特性。 該藥在心肌的作用部位廣泛，為廣譜抗心律失常藥。 該藥還具有非競爭性地阻斷、受體，擴張冠狀動脈，降低外周血管阻力，保護缺血心肌等作用。

2022/12/14胺碘酮Amiodarone【藥理作用2022/12/16

各種室上性和室性心律失常以及預(yù)激綜合征。 能使心房撲動、心房纖顫及陣發(fā)性室上性心動過速轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。對室性期前收縮、室性心動過速的療效可達80％左右。急性心梗梗死恢復(fù)期的患者，口服此藥能一定程度地降低死亡率。【臨床應(yīng)用】2022/12/14 各種室上性和室性心律失常以及預(yù)2022/12/16

該藥心臟的毒性較小。劑量過大時，偶有引起Tdp、心室顫動的報道。低血壓和心動過緩是靜脈注射給藥后常見的不良反應(yīng)。

長期口服主要引起心臟以外的不良反應(yīng)，如肝功能異常、眼角膜微粒沉淀。最為嚴重的是肺間質(zhì)纖維化，有致死的報道。長期服用者應(yīng)定期進行胸部X片檢查。此外，長期用藥，少數(shù)人可發(fā)生甲狀腺功能亢進或減退?！静涣挤磻?yīng)】2022/12/14 該藥心臟的毒性較小。劑量過大2022/12/16其他III類藥溴芐胺：bretilium

作用于浦肯野纖維和心室肌，用于室性心律失常。索他洛爾sotalol： 是II&III類的混合，廣譜抗心律失常。

2022/12/14其他III類藥溴芐胺：bretilium2022/12/16Ⅳ類藥鈣拮抗藥

阻滯鈣通道，作用于慢反應(yīng)細胞，如竇房結(jié)和房室結(jié)。減慢心率、降低房室結(jié)傳導(dǎo)速率，延長ERP。 目前尚未