神經(jīng)外科容量管理課件

神經(jīng)外科病人的容量管理神經(jīng)外科病人的容量管理1滲克分子濃度是水通過未損傷的血腦屏障（BBB）的決定因素，降低血清滲透濃度可導(dǎo)致腦水腫、顱內(nèi)壓升高。腦損傷可不同程度地影響B(tài)BB的完整性，當(dāng)BBB完全破壞后，滲透梯度不復(fù)存在，腦水腫必然發(fā)生。在BBB局部而不是完全破壞的情況下，滲透梯度仍然有效，滲透療法在BBB正常的部位發(fā)揮作用。高滲溶液可使得正常腦組織脫水，減少腦容量降低顱內(nèi)壓。另外，神經(jīng)外科病人的液體治療中經(jīng)常伴隨著水電解質(zhì)的紊亂，必須引起足夠的重視。滲克分子濃度是水通過未損傷的血腦屏障（BBB）的決定因素，降2一基本觀點(diǎn)（一）神經(jīng)外科病人補(bǔ)液的目的：1.維持血管內(nèi)容量2.維持腦灌注壓3.盡量減少腦水腫的發(fā)生一基本觀點(diǎn)（一）神經(jīng)外科病人補(bǔ)液的目的：3（二）關(guān)于神經(jīng)外科病人補(bǔ)液的爭(zhēng)議

早期觀點(diǎn)：限制輸液，以防腦水腫和顱高壓近來觀點(diǎn)：不能嚴(yán)格限制輸液，保持充分的組織灌注

（二）關(guān)于神經(jīng)外科病人補(bǔ)液的爭(zhēng)議4

confusionisnotalwaysaconsequenceoftheneurosurgicalprocedureintakingcareofneurosurgicalpatients,thinkalwaysofbrainandintravascularvolumekeepcirculatingvolumeasnormalaspossible,andavoidiatrogenicvolumedepletionconfusionisnotalwaysacon5（三）神經(jīng)外科病人補(bǔ)液的四個(gè)代表觀點(diǎn)傳統(tǒng)管理Rosner:Lund：Robertson：（三）神經(jīng)外科病人補(bǔ)液的四個(gè)代表觀點(diǎn)傳統(tǒng)管理6傳統(tǒng)管理：考慮ICP,不考慮CPP。ICP<20mmHg，BP正常。Rosner:

以CPP為目標(biāo)，CPP>70-80mmHg。升高M(jìn)AP。Lund：腦容量的調(diào)節(jié)，原則是低血壓，靜脈擴(kuò)張，控制血漿滲透壓。重點(diǎn)是降低毛細(xì)血管流體靜力壓，避免高CPP,降低腦水腫的發(fā)生率。Robertson：個(gè)體化，因?yàn)閯?chuàng)傷是多形性的，發(fā)展過程也是多變的。傳統(tǒng)管理：考慮ICP,不考慮CPP。ICP<20mmHg，7神經(jīng)外科容量管理課件8二生理學(xué)原理

（一）基本概念滲透壓：溶質(zhì)分子通過半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少,而與溶質(zhì)的種類和顆粒的大小無關(guān)。滲透濃度：滲透壓的大小決定于全溶質(zhì)粒子（分子及離子）的濃度，此濃度稱為滲透濃度。1mOsm/kg產(chǎn)生19.3mmHg滲透壓.二生理學(xué)原理

（一）基本概念滲透壓：溶質(zhì)分子通過半透膜的一種9容量克分子滲透壓濃度Osmolarity容量滲透濃度:mOsm/L重量克分子滲透壓濃度osmolality重量滲透濃度:mOsm／kg

膠體滲透壓

COP膠體滲透壓在總滲透壓中所占分量極小，調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水分的交換，維持血容量具有重要的作用。

容量克分子滲透壓濃度Osmolarity10血漿滲透壓

血漿滲透壓由大分子血漿蛋白組成的膠體滲透壓（colloidosmoticpressure）和由電解質(zhì)、葡萄糖等小分子物質(zhì)組成的晶體滲透壓（crystalloidosmoticpressure）兩部分構(gòu)成，正常滲透濃度值約為300mOsm/L（滲透壓5800mmHg或773kPa），其中血漿晶體滲透壓占99％以上。

血漿滲透壓

血漿滲透壓由大分子血漿蛋白組成的膠體滲透壓11計(jì)算公式

Calculatedserumosmolality=2×（Na+）+urea/2.8+glucose/18sodium(mmol/L),urea(mg/dL)andglucose(mg/dL):計(jì)算公式

Calculatedserumosmolali12（二）血腦屏障Bloodbrainparclose

——血-腦之間選擇性阻止各種物質(zhì)由血入腦的“屏障”。（二）血腦屏障Bloodbrainparclose——13血腦屏障的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)(1)腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間相互“焊接”得十分緊密(2)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞外的基底膜(basementmembrane)是連續(xù)的；(3)毛細(xì)血管壁外表面積的85%都被神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的終足所包繞。對(duì)腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞來說，借胞飲作用轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)(大分子和電解質(zhì))的能力是很有限的，這就更加強(qiáng)了腦毛細(xì)血管壁的屏障功能。血腦屏障的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)14毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞基膜星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞15血腦屏障的選擇通透性

1）通過血腦屏障的方式擴(kuò)散——水、氣體和高脂溶性物質(zhì)載體轉(zhuǎn)運(yùn)——葡萄糖、氨基酸和各種離子成分2）蛋白質(zhì)不易通過血腦屏障的選擇通透性

1）通過血腦屏障的方式16

腦毛細(xì)血管和外周毛細(xì)血管區(qū)別在神經(jīng)外科滲透療法的重要意義

腦毛細(xì)血管和外周毛細(xì)血管區(qū)別17（三）毛細(xì)血管和組織之間的液體交換：

Starlingequation：?FM=k（Pc+Пi-Pi–Пc）1.流體靜水壓梯度增加或者滲透壓差降低時(shí)候液體進(jìn)入組織間隙2.血管內(nèi)COP高于間隙，將水拉回血管內(nèi)，COP下降時(shí)候（如輸入大量等滲晶體液），液體積聚于間隙。（外周肌肉腸道肺等部位毛細(xì)血管對(duì)小分子物質(zhì)和離子是通透的。）3.對(duì)于血腦屏障完整的病人，BBB特殊性：對(duì)大分子不通透，對(duì)帶電荷的小分子溶質(zhì)的相對(duì)不通透性。由于水分子能自由通過完整的血腦屏障，液體的移動(dòng)按照Starling規(guī)則進(jìn)行，即取決于血管內(nèi)、外流體靜水壓和滲透壓之間的差異。（三）毛細(xì)血管和組織之間的液體交換：18三臨床相關(guān)基礎(chǔ)知識(shí)（一）容量缺失的臨床判斷（二）用于靜脈輸注的液體三臨床相關(guān)基礎(chǔ)知識(shí)19（一）容量缺失的臨床判斷1.皮膚冷，舌干，毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長，出汗，心動(dòng)過速2.尿量：<0.5mL/kg/h需要立即補(bǔ)液3.口渴：清醒病人容量欠缺的一個(gè)極為重要的早期警示。循環(huán)血量可以減少到10%仍無臨床癥狀（一）容量缺失的臨床判斷20神經(jīng)外科容量管理課件21補(bǔ)液量=復(fù)蘇量+維持量+丟失量

維持液體量1.5–2mL/kg/h(普通70kg成人24小時(shí)2.5–3.5L),與手術(shù)類型無關(guān)。鈉維持量1–2mmol/kg/d,鉀1mmol/kg/d例：70-kg病人10%循環(huán)量丟失?？偤?2L(70×0.6),10%丟失為4.2L(42×0.1),fluidchallenge:經(jīng)常用于評(píng)估以及治療容量缺失，此實(shí)驗(yàn)中的CVP監(jiān)測(cè)對(duì)于指導(dǎo)液體輸入很有意義。如果CVP在溶液沖擊試驗(yàn)后上升又下降，一定要補(bǔ)液。補(bǔ)液量=復(fù)蘇量+維持量+丟失量22一個(gè)70kg成人低血容量的臨床判斷一個(gè)70kg成人低血容量的臨床判斷23（二）用于靜脈輸注的液體1.晶體：含水和低分子量溶質(zhì)，可帶（e.g.Na+,Cl-,Mg++,K+)或不帶電荷(e.g.glucoseormannitol)COP為零，分為高滲，等滲，低滲。（二）用于靜脈輸注的液體1.晶體：含水和低分子量溶質(zhì)24等滲晶體液：osmolality≈300mOsm/L如：生理鹽水、林格氏液、血漿。不改變血漿滲透壓

，不改變腦含水量。

注意：為何大量輸注林格氏液會(huì)增加腦含水量?林格氏液不是trulyiso-osmolar。Its‘measured’osmolalityis≈275mOsmol/L,等滲晶體液：25神經(jīng)外科容量管理課件26低滲晶體液：降低血漿滲透壓，驅(qū)使水通過血腦屏障，增加腦水含量和ICP.如0.45%NaClorD5W嚴(yán)禁用于神經(jīng)外科病人。對(duì)于ICP增高的神經(jīng)外科手術(shù)病人，除非有低血糖癥，否則不主張用葡萄糖。

（D5W因?yàn)樘呛芸齑x掉，因此提供了大量“freewater”進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)外間隙）低滲晶體液：27高滲晶體液（1）甘露醇在正常BBB可增加滲透壓梯度,減少腦含水量，腦容積，降低ICP。劑量0.25–1g/kg,10-15min內(nèi)輸完。有其副作用：腎臟、CNS、低血壓（尤其在低血容量病人中），另外還有反彈作用，ICP增高。

高滲晶體液28（2）高滲鹽水（HS）

對(duì)于腦外傷并顱內(nèi)高壓者，可用高滲鹽水快速小容量復(fù)蘇。穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)。副作用：高鈉血癥，

腦橋中央髓鞘溶解（centralpontinemyelinolysis），腎衰，ICP反彈，容量過荷，非陰離子間隙型酸中毒等等。

（2）高滲鹽水（HS）29神經(jīng)外科容量管理課件302.膠體

含大分子量物質(zhì)，與血漿的滲透濃度相近，290–310mOsmol/l。在血管內(nèi)維持時(shí)間長，維持血壓，不會(huì)發(fā)生容量過荷的并發(fā)癥。2.膠體31神經(jīng)外科容量管理課件32四神經(jīng)外科病人具體的臨床實(shí)施

四神經(jīng)外科病人具體的臨床實(shí)施33（一）補(bǔ)液特點(diǎn)

1、病人常有意識(shí)障礙，禁食禁水，嘔吐頻繁，食欲不振，往往引起體液紊亂。

2、顱內(nèi)壓增高和腦水腫的存在是常見的。輸液時(shí)必須考慮此點(diǎn)來確定輸液的量、質(zhì)、速度，稍有不慎即可引起致命的腦疝。

3、血腦屏障是腦組織所具有的特殊功能。除了對(duì)水、電解質(zhì)進(jìn)入腦細(xì)胞有影響外，對(duì)腦組織酸堿平衡也有影響，必須注意糾正。

4、全身麻醉時(shí)過度換氣容易造成呼吸性堿中毒。

5、中樞性水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)在丘腦下部，垂體-第三腦室近旁，該部病變往往對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)系統(tǒng)產(chǎn)生影響，引起腦性鹽類耗損綜合征（cerebralsaltwastingsyndrome),尿崩癥等特殊代謝障礙，異常高電解質(zhì)血癥，蛋白代謝異常。

6、異常排泄包括嘔吐、腦脊液瘺，腦脊液外引流等，輸液時(shí)也要考慮。（一）補(bǔ)液特點(diǎn)

1、病人常有意識(shí)障礙，禁食禁水，嘔吐頻繁34（二）血腦屏障功能

血腦屏障完整的病人，由于水分子能自由通過完整的血腦屏障，液體的移動(dòng)按照Starling規(guī)則進(jìn)行，即取決于血管內(nèi)、外流體靜水壓和滲透壓之間的差異。血腦屏障破壞的病人，不論輸注晶體液或膠體液，都會(huì)從血管向外滲到腦組織，從而加重腦水腫。（二）血腦屏障功能血腦屏障完整的病人，由于水分子能自由通過35只要患者能夠維持正常的血漿滲透壓，流體靜水壓不是非常顯著地升高，限制輸液或者充分輸液對(duì)于腦水腫的形成并沒有多少影響。輸液量方面?zhèn)鹘y(tǒng)觀念是嚴(yán)格限制輸液量，顯然是不明智的，補(bǔ)液不足可導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定和正常腦灌注壓不能維持，肯定會(huì)加重腦損傷，特別是對(duì)大腦受損、伴血管痙攣和體內(nèi)高滲、已用甘露醇治療、低血壓、低血容量、低血氧和缺血等病人，必須盡量避免。

只要患者能夠維持正常的血漿滲透壓，流體靜水壓不是非常顯36對(duì)于少量到中度失血，維持血管內(nèi)容量，使用晶體液（1-3L林格氏液還是安全的，大劑量要避免）以及膠體液的補(bǔ)充。全身麻醉可引起全身血管擴(kuò)張，血容量相對(duì)不足，因此，在麻醉開始階段應(yīng)常規(guī)輸入500ml的平衡鹽液和膠體液。術(shù)野的蒸發(fā)及生理不顯性丟失量，一般手術(shù)可按3～4ml/(kg.h),中等手術(shù)5～6ml/(kg.h),特大手術(shù)7～8ml/(kg.h)。可選用5％葡萄糖生理鹽水或乳酸林格氏液?，F(xiàn)在認(rèn)為一般神經(jīng)外科手術(shù)手術(shù)不考慮第三間隙體液的丟失。

對(duì)于少量到中度失血，維持血管內(nèi)容量，使用晶體液（1-3L林格37大量失血需要輸注等滲晶體+膠體（當(dāng)病人Hb降至80g/L時(shí)，血球壓積低于30%應(yīng)考慮輸注紅細(xì)胞懸液；如有組織缺氧表現(xiàn)或較大的活動(dòng)性出血，即使Hb較高也應(yīng)考慮給病人輸血。

大量失血需要輸注等滲晶體+膠體（當(dāng)病人Hb降至80g/L38神經(jīng)外科容量管理課件39（三）腦外科病人輸血的爭(zhēng)議大量失血后輸血是合適的，貧血與預(yù)后不良相關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)重癥病人紅細(xì)胞輸注反而預(yù)后不佳，限制性輸注紅懸（Hb7-9g/dL）降低重癥病人的死亡率。蛛網(wǎng)膜下腔出血病人（SAH）術(shù)中輸注紅懸后預(yù)后較差的可能性增加，SAH病人術(shù)后輸注紅懸發(fā)生血管痙攣的危險(xiǎn)性增加。（三）腦外科病人輸血的爭(zhēng)議大量失血后輸血是合適的，貧血與預(yù)后40重組激活因子VIIrecombinantactivatedfactorVII(rFVIIa)神經(jīng)外科大量出血病人中的應(yīng)用

認(rèn)為rFVIIa可糾正大量失血引起的凝血紊亂起效快，不影響全身凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)的活化，副作用少改善血小板缺陷或者血小板減少癥者的凝血對(duì)于神經(jīng)外科病人及其創(chuàng)傷病人凝血障礙有效，可預(yù)防SAH患者的再次出血臨床安全性認(rèn)證：10例患者有一例出現(xiàn)大腦中動(dòng)脈栓塞，九例無任何并發(fā)癥。重組激活因子VIIrecombinantactivate41（四）

血紅蛋白、血球壓積和血液稀釋血液稀釋可以降低血液粘度，通常伴有腦血流量的上升。血液稀釋是對(duì)于動(dòng)脈血攜氧量下降的一個(gè)積極代償。Hct30–33%在血粘滯度和攜氧能力兩者都比較適合，有利于神經(jīng)外科病人的預(yù)后。過度血液稀釋Hct<30%攜氧力下降，惡化腦損傷。（四）血紅蛋白、血球壓積和血液稀釋血液稀釋可以降低血液粘度42動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明在腦局灶性缺血后適度的血液稀釋最為有益（Hct30%）：改善局部氧輸送，增加CBF，減少梗塞容積。觀點(diǎn)：不要低于30-35%。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明在腦局灶性缺血后適度的血液稀釋最為有益（Hct43（五）血糖不含鹽的含糖液體明確禁止用于神經(jīng)外科病人，明確證據(jù)表明高糖血癥的危害。急性TBI患者以及一些擇期手術(shù)患者不能完全禁糖。避免高血糖，同時(shí)也要避免低血糖（尤其嬰兒以及糖尿病患者）（五）血糖不含鹽的含糖液體明確禁止用于神經(jīng)外科病人，明確證據(jù)44神經(jīng)外科容量管理課件45（六）幾種神經(jīng)外科特殊狀態(tài)的容量管理

1.蛛網(wǎng)膜下腔出血兩個(gè)特征：低鈉血癥，低血容量腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血病人術(shù)后發(fā)病率和死亡率的重要因素。對(duì)其的防治主要采?。簯?yīng)用鈣通道阻滯劑，夾閉動(dòng)脈瘤（防血管痙攣）。

（六）幾種神經(jīng)外科特殊狀態(tài)的容量管理1.蛛網(wǎng)膜下腔出血46三H療法：即控制性高血壓、實(shí)施高血容量以及血液稀釋。具體做法是：通過容量擴(kuò)張和（或）血管加壓藥升高血壓；應(yīng)用晶體液和血液制品增加血容量（也有觀點(diǎn)認(rèn)為用膠體液擴(kuò)容）；提高血容量導(dǎo)致血液稀釋，降低血液粘滯度，增加腦灌注壓和加強(qiáng)腦組織氧合。三H療法：即控制性高血壓、實(shí)施高血容量以及血液稀釋。具體做法47神經(jīng)外科容量管理課件482.尿崩癥（diabetesinsipidus,DI)尿崩癥多發(fā)生于鞍區(qū)垂體手術(shù)及顱咽管瘤手術(shù)，其他顱內(nèi)疾患特別是頭外傷也可發(fā)生。一旦確診，施行體液治療的目標(biāo)是維持血管內(nèi)容量及正常電解質(zhì)水平。多尿(morethan30mL/kg/hor,inanadult,morethan200mL/hour),高鈉血癥，血漿滲透壓常輕度升高

2.尿崩癥（diabetesinsipidus,DI)49計(jì)算方法為每小時(shí)液體生理維持量＋前小時(shí)排尿量的3/4。液體的選擇取決于病人電解質(zhì)狀態(tài)。因丟失的是低滲的游離水，所以常用正常鹽水的50％或25％。不提倡使用5%葡萄糖，因大量輸注會(huì)導(dǎo)致高血糖。水的缺失應(yīng)在24-48h內(nèi)補(bǔ)充，高鈉血癥的降低不要超過1–2mEq/L/h,要檢測(cè)血鈉血鉀血糖的變化。如果尿量>300mL/h超過2h,應(yīng)用后葉加壓素(5–10IU,肌注or皮下1次/6h)，或者醋酸去氨加壓素（0.5–2mg靜脈注射每8h一次,or10–20mg鼻吸入).計(jì)算方法為每小時(shí)液體生理維持量＋前小時(shí)排尿量的3/4。液體的50神經(jīng)外科容量管理課件513.抗利尿激素分泌亢進(jìn)綜合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormone,SIADH)

頭部創(chuàng)傷和其他顱內(nèi)疾患時(shí)，抗利尿激素分泌增多，由此可引起SIADH,表現(xiàn)為尿鈉升高，血鈉下降和體內(nèi)游離水總量相對(duì)增多。也可能是由于ADH已經(jīng)較高的患者再過量輸入大量游離水所致。血鈉下降會(huì)產(chǎn)生精神錯(cuò)亂、共濟(jì)失調(diào)、癲癇發(fā)作、發(fā)射增強(qiáng)或減弱、昏迷和不可逆性腦損傷。3.抗利尿激素分泌亢進(jìn)綜合征（syndromeofina52治療：開始應(yīng)限制輸液量，前24小時(shí)內(nèi)輸入等滲液不超過1000ml；如血鈉<110mmol/L,應(yīng)使用高滲含鹽溶液（3.5％）；同時(shí)應(yīng)用呋喃苯胺酸10～20mg靜脈注射以誘導(dǎo)游離水的負(fù)向平衡；因?yàn)榭焖偌m正低鈉血癥可能導(dǎo)致中樞腦橋脫髓鞘病變，所以血鈉的回復(fù)速度大概是2mEq/L/h.治療：開始應(yīng)限制輸液量，前24小時(shí)內(nèi)輸入等滲液不超過1000534.腦鈉消耗性綜合征：Cerebralsaltwastingsyndrome(CSWS)

表現(xiàn)為低血鈉、脫水及高尿鈉（>50mmol/L)三聯(lián)征。常見于蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，原因可能是腦釋放(促)尿鈉排泄因子的增加。本綜合癥與SIADH的電解質(zhì)表現(xiàn)相似，需鑒別診斷。SIADH屬血管內(nèi)容量增多和稀釋性低血鈉狀態(tài)，治療以限制容量為目標(biāo)；而本綜合征屬低血容量和低血鈉狀態(tài)，治療目標(biāo)是輸入等滲含鈉溶液，以重建正常血容量。4.腦鈉消耗性綜合征：Cerebralsaltwasti54神經(jīng)外科容量管理課件55五.結(jié)論血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定性以及腦灌注壓的維持對(duì)于神經(jīng)外科病人至關(guān)重要。液體治療不僅要考慮到腦，更要考慮到全身狀況。近三十年來，神經(jīng)外科的液體治療進(jìn)展很快，觀念也有了很大的變化，從‘runthemdry’到‘runthemisovolaemic,isotonic,andiso-oncotic’.但是不同液體治療在神經(jīng)外科病人臨床方面的優(yōu)越性比較尚很少研究報(bào)道。五.結(jié)論血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定性以及腦灌注壓的維持對(duì)于神經(jīng)外科病人56

謝謝！

57神經(jīng)外科病人的容量管理神經(jīng)外科病人的容量管理58滲克分子濃度是水通過未損傷的血腦屏障（BBB）的決定因素，降低血清滲透濃度可導(dǎo)致腦水腫、顱內(nèi)壓升高。腦損傷可不同程度地影響B(tài)BB的完整性，當(dāng)BBB完全破壞后，滲透梯度不復(fù)存在，腦水腫必然發(fā)生。在BBB局部而不是完全破壞的情況下，滲透梯度仍然有效，滲透療法在BBB正常的部位發(fā)揮作用。高滲溶液可使得正常腦組織脫水，減少腦容量降低顱內(nèi)壓。另外，神經(jīng)外科病人的液體治療中經(jīng)常伴隨著水電解質(zhì)的紊亂，必須引起足夠的重視。滲克分子濃度是水通過未損傷的血腦屏障（BBB）的決定因素，降59一基本觀點(diǎn)（一）神經(jīng)外科病人補(bǔ)液的目的：1.維持血管內(nèi)容量2.維持腦灌注壓3.盡量減少腦水腫的發(fā)生一基本觀點(diǎn)（一）神經(jīng)外科病人補(bǔ)液的目的：60（二）關(guān)于神經(jīng)外科病人補(bǔ)液的爭(zhēng)議

早期觀點(diǎn)：限制輸液，以防腦水腫和顱高壓近來觀點(diǎn)：不能嚴(yán)格限制輸液，保持充分的組織灌注

（二）關(guān)于神經(jīng)外科病人補(bǔ)液的爭(zhēng)議61

confusionisnotalwaysaconsequenceoftheneurosurgicalprocedureintakingcareofneurosurgicalpatients,thinkalwaysofbrainandintravascularvolumekeepcirculatingvolumeasnormalaspossible,andavoidiatrogenicvolumedepletionconfusionisnotalwaysacon62（三）神經(jīng)外科病人補(bǔ)液的四個(gè)代表觀點(diǎn)傳統(tǒng)管理Rosner:Lund：Robertson：（三）神經(jīng)外科病人補(bǔ)液的四個(gè)代表觀點(diǎn)傳統(tǒng)管理63傳統(tǒng)管理：考慮ICP,不考慮CPP。ICP<20mmHg，BP正常。Rosner:

以CPP為目標(biāo)，CPP>70-80mmHg。升高M(jìn)AP。Lund：腦容量的調(diào)節(jié)，原則是低血壓，靜脈擴(kuò)張，控制血漿滲透壓。重點(diǎn)是降低毛細(xì)血管流體靜力壓，避免高CPP,降低腦水腫的發(fā)生率。Robertson：個(gè)體化，因?yàn)閯?chuàng)傷是多形性的，發(fā)展過程也是多變的。傳統(tǒng)管理：考慮ICP,不考慮CPP。ICP<20mmHg，64神經(jīng)外科容量管理課件65二生理學(xué)原理

（一）基本概念滲透壓：溶質(zhì)分子通過半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少,而與溶質(zhì)的種類和顆粒的大小無關(guān)。滲透濃度：滲透壓的大小決定于全溶質(zhì)粒子（分子及離子）的濃度，此濃度稱為滲透濃度。1mOsm/kg產(chǎn)生19.3mmHg滲透壓.二生理學(xué)原理

（一）基本概念滲透壓：溶質(zhì)分子通過半透膜的一種66容量克分子滲透壓濃度Osmolarity容量滲透濃度:mOsm/L重量克分子滲透壓濃度osmolality重量滲透濃度:mOsm／kg

膠體滲透壓

COP膠體滲透壓在總滲透壓中所占分量極小，調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水分的交換，維持血容量具有重要的作用。

容量克分子滲透壓濃度Osmolarity67血漿滲透壓

血漿滲透壓由大分子血漿蛋白組成的膠體滲透壓（colloidosmoticpressure）和由電解質(zhì)、葡萄糖等小分子物質(zhì)組成的晶體滲透壓（crystalloidosmoticpressure）兩部分構(gòu)成，正常滲透濃度值約為300mOsm/L（滲透壓5800mmHg或773kPa），其中血漿晶體滲透壓占99％以上。

血漿滲透壓

血漿滲透壓由大分子血漿蛋白組成的膠體滲透壓68計(jì)算公式

Calculatedserumosmolality=2×（Na+）+urea/2.8+glucose/18sodium(mmol/L),urea(mg/dL)andglucose(mg/dL):計(jì)算公式

Calculatedserumosmolali69（二）血腦屏障Bloodbrainparclose

——血-腦之間選擇性阻止各種物質(zhì)由血入腦的“屏障”。（二）血腦屏障Bloodbrainparclose——70血腦屏障的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)(1)腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間相互“焊接”得十分緊密(2)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞外的基底膜(basementmembrane)是連續(xù)的；(3)毛細(xì)血管壁外表面積的85%都被神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的終足所包繞。對(duì)腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞來說，借胞飲作用轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)(大分子和電解質(zhì))的能力是很有限的，這就更加強(qiáng)了腦毛細(xì)血管壁的屏障功能。血腦屏障的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)71毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞基膜星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞72血腦屏障的選擇通透性

1）通過血腦屏障的方式擴(kuò)散——水、氣體和高脂溶性物質(zhì)載體轉(zhuǎn)運(yùn)——葡萄糖、氨基酸和各種離子成分2）蛋白質(zhì)不易通過血腦屏障的選擇通透性

1）通過血腦屏障的方式73

腦毛細(xì)血管和外周毛細(xì)血管區(qū)別在神經(jīng)外科滲透療法的重要意義

腦毛細(xì)血管和外周毛細(xì)血管區(qū)別74（三）毛細(xì)血管和組織之間的液體交換：

Starlingequation：?FM=k（Pc+Пi-Pi–Пc）1.流體靜水壓梯度增加或者滲透壓差降低時(shí)候液體進(jìn)入組織間隙2.血管內(nèi)COP高于間隙，將水拉回血管內(nèi)，COP下降時(shí)候（如輸入大量等滲晶體液），液體積聚于間隙。（外周肌肉腸道肺等部位毛細(xì)血管對(duì)小分子物質(zhì)和離子是通透的。）3.對(duì)于血腦屏障完整的病人，BBB特殊性：對(duì)大分子不通透，對(duì)帶電荷的小分子溶質(zhì)的相對(duì)不通透性。由于水分子能自由通過完整的血腦屏障，液體的移動(dòng)按照Starling規(guī)則進(jìn)行，即取決于血管內(nèi)、外流體靜水壓和滲透壓之間的差異。（三）毛細(xì)血管和組織之間的液體交換：75三臨床相關(guān)基礎(chǔ)知識(shí)（一）容量缺失的臨床判斷（二）用于靜脈輸注的液體三臨床相關(guān)基礎(chǔ)知識(shí)76（一）容量缺失的臨床判斷1.皮膚冷，舌干，毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長，出汗，心動(dòng)過速2.尿量：<0.5mL/kg/h需要立即補(bǔ)液3.口渴：清醒病人容量欠缺的一個(gè)極為重要的早期警示。循環(huán)血量可以減少到10%仍無臨床癥狀（一）容量缺失的臨床判斷77神經(jīng)外科容量管理課件78補(bǔ)液量=復(fù)蘇量+維持量+丟失量

維持液體量1.5–2mL/kg/h(普通70kg成人24小時(shí)2.5–3.5L),與手術(shù)類型無關(guān)。鈉維持量1–2mmol/kg/d,鉀1mmol/kg/d例：70-kg病人10%循環(huán)量丟失?？偤?2L(70×0.6),10%丟失為4.2L(42×0.1),fluidchallenge:經(jīng)常用于評(píng)估以及治療容量缺失，此實(shí)驗(yàn)中的CVP監(jiān)測(cè)對(duì)于指導(dǎo)液體輸入很有意義。如果CVP在溶液沖擊試驗(yàn)后上升又下降，一定要補(bǔ)液。補(bǔ)液量=復(fù)蘇量+維持量+丟失量79一個(gè)70kg成人低血容量的臨床判斷一個(gè)70kg成人低血容量的臨床判斷80（二）用于靜脈輸注的液體1.晶體：含水和低分子量溶質(zhì)，可帶（e.g.Na+,Cl-,Mg++,K+)或不帶電荷(e.g.glucoseormannitol)COP為零，分為高滲，等滲，低滲。（二）用于靜脈輸注的液體1.晶體：含水和低分子量溶質(zhì)81等滲晶體液：osmolality≈300mOsm/L如：生理鹽水、林格氏液、血漿。不改變血漿滲透壓

，不改變腦含水量。

注意：為何大量輸注林格氏液會(huì)增加腦含水量?林格氏液不是trulyiso-osmolar。Its‘measured’osmolalityis≈275mOsmol/L,等滲晶體液：82神經(jīng)外科容量管理課件83低滲晶體液：降低血漿滲透壓，驅(qū)使水通過血腦屏障，增加腦水含量和ICP.如0.45%NaClorD5W嚴(yán)禁用于神經(jīng)外科病人。對(duì)于ICP增高的神經(jīng)外科手術(shù)病人，除非有低血糖癥，否則不主張用葡萄糖。

（D5W因?yàn)樘呛芸齑x掉，因此提供了大量“freewater”進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)外間隙）低滲晶體液：84高滲晶體液（1）甘露醇在正常BBB可增加滲透壓梯度,減少腦含水量，腦容積，降低ICP。劑量0.25–1g/kg,10-15min內(nèi)輸完。有其副作用：腎臟、CNS、低血壓（尤其在低血容量病人中），另外還有反彈作用，ICP增高。

高滲晶體液85（2）高滲鹽水（HS）

對(duì)于腦外傷并顱內(nèi)高壓者，可用高滲鹽水快速小容量復(fù)蘇。穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)。副作用：高鈉血癥，

腦橋中央髓鞘溶解（centralpontinemyelinolysis），腎衰，ICP反彈，容量過荷，非陰離子間隙型酸中毒等等。

（2）高滲鹽水（HS）86神經(jīng)外科容量管理課件872.膠體

含大分子量物質(zhì)，與血漿的滲透濃度相近，290–310mOsmol/l。在血管內(nèi)維持時(shí)間長，維持血壓，不會(huì)發(fā)生容量過荷的并發(fā)癥。2.膠體88神經(jīng)外科容量管理課件89四神經(jīng)外科病人具體的臨床實(shí)施

四神經(jīng)外科病人具體的臨床實(shí)施90（一）補(bǔ)液特點(diǎn)

1、病人常有意識(shí)障礙，禁食禁水，嘔吐頻繁，食欲不振，往往引起體液紊亂。

2、顱內(nèi)壓增高和腦水腫的存在是常見的。輸液時(shí)必須考慮此點(diǎn)來確定輸液的量、質(zhì)、速度，稍有不慎即可引起致命的腦疝。

3、血腦屏障是腦組織所具有的特殊功能。除了對(duì)水、電解質(zhì)進(jìn)入腦細(xì)胞有影響外，對(duì)腦組織酸堿平衡也有影響，必須注意糾正。

4、全身麻醉時(shí)過度換氣容易造成呼吸性堿中毒。

5、中樞性水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)在丘腦下部，垂體-第三腦室近旁，該部病變往往對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)系統(tǒng)產(chǎn)生影響，引起腦性鹽類耗損綜合征（cerebralsaltwastingsyndrome),尿崩癥等特殊代謝障礙，異常高電解質(zhì)血癥，蛋白代謝異常。

6、異常排泄包括嘔吐、腦脊液瘺，腦脊液外引流等，輸液時(shí)也要考慮。（一）補(bǔ)液特點(diǎn)

1、病人常有意識(shí)障礙，禁食禁水，嘔吐頻繁91（二）血腦屏障功能

血腦屏障完整的病人，由于水分子能自由通過完整的血腦屏障，液體的移動(dòng)按照Starling規(guī)則進(jìn)行，即取決于血管內(nèi)、外流體靜水壓和滲透壓之間的差異。血腦屏障破壞的病人，不論輸注晶體液或膠體液，都會(huì)從血管向外滲到腦組織，從而加重腦水腫。（二）血腦屏障功能血腦屏障完整的病人，由于水分子能自由通過92只要患者能夠維持正常的血漿滲透壓，流體靜水壓不是非常顯著地升高，限制輸液或者充分輸液對(duì)于腦水腫的形成并沒有多少影響。輸液量方面?zhèn)鹘y(tǒng)觀念是嚴(yán)格限制輸液量，顯然是不明智的，補(bǔ)液不足可導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定和正常腦灌注壓不能維持，肯定會(huì)加重腦損傷，特別是對(duì)大腦受損、伴血管痙攣和體內(nèi)高滲、已用甘露醇治療、低血壓、低血容量、低血氧和缺血等病人，必須盡量避免。

只要患者能夠維持正常的血漿滲透壓，流體靜水壓不是非常顯93對(duì)于少量到中度失血，維持血管內(nèi)容量，使用晶體液（1-3L林格氏液還是安全的，大劑量要避免）以及膠體液的補(bǔ)充。全身麻醉可引起全身血管擴(kuò)張，血容量相對(duì)不足，因此，在麻醉開始階段應(yīng)常規(guī)輸入500ml的平衡鹽液和膠體液。術(shù)野的蒸發(fā)及生理不顯性丟失量，一般手術(shù)可按3～4ml/(kg.h),中等手術(shù)5～6ml/(kg.h),特大手術(shù)7～8ml/(kg.h)。可選用5％葡萄糖生理鹽水或乳酸林格氏液?，F(xiàn)在認(rèn)為一般神經(jīng)外科手術(shù)手術(shù)不考慮第三間隙體液的丟失。

對(duì)于少量到中度失血，維持血管內(nèi)容量，使用晶體液（1-3L林格94大量失血需要輸注等滲晶體+膠體（當(dāng)病人Hb降至80g/L時(shí)，血球壓積低于30%應(yīng)考慮輸注紅細(xì)胞懸液；如有組織缺氧表現(xiàn)或較大的活動(dòng)性出血，即使Hb較高也應(yīng)考慮給病人輸血。

大量失血需要輸注等滲晶體+膠體（當(dāng)病人Hb降至80g/L95神經(jīng)外科容量管理課件96（三）腦外科病人輸血的爭(zhēng)議大量失血后輸血是合適的，貧血與預(yù)后不良相關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)重癥病人紅細(xì)胞輸注反而預(yù)后不佳，限制性輸注紅懸（Hb7-9g/dL）降低重癥病人的死亡率。蛛網(wǎng)膜下腔出血病人（SAH）術(shù)中輸注紅懸后預(yù)后較差的可能性增加，SAH病人術(shù)后輸注紅懸發(fā)生血管痙攣的危險(xiǎn)性增加。（三）腦外科病人輸血的爭(zhēng)議大量失血后輸血是合適的，貧血與預(yù)后97重組激活因子VIIrecombinantactivatedfactorVII(rFVIIa)神經(jīng)外科大量出血病人中的應(yīng)用

認(rèn)為rFVIIa可糾正大量失血引起的凝血紊亂起效快，不影響全身凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)的活化，副作用少改善血小板缺陷或者血小板減少癥者的凝血對(duì)于神經(jīng)外科病人及其創(chuàng)傷病人凝血障礙有效，可預(yù)防SAH患者的再次出血臨床安全性認(rèn)證：10例患者有一例出現(xiàn)大腦中動(dòng)脈栓塞，九例無任何并發(fā)癥。重組激活因子VIIrecombinantactivate98（四）

血紅蛋白、血球壓積和血液稀釋血液稀釋可以降低血液粘度，通常伴有腦血流量的上升。血液稀釋是對(duì)于動(dòng)脈血攜氧量下降的一個(gè)積極代償。Hct30–33%在血粘滯度和攜氧能力兩者都比較適合，有利于神經(jīng)外科病人的預(yù)后。過度血液稀釋Hct<30%攜氧力下降，惡化腦損傷。（四）血紅蛋白、血球壓積和血液稀釋血液稀釋可以降低血液粘度99動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明在腦局灶性缺血后適度的血液稀釋最為有益（Hct30%）：改善局部氧輸送，增加CBF，減少梗塞容積。觀點(diǎn)：不要低于30-35%。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明在腦局灶性缺血后適度的血液稀釋最為有益（Hct100（五）血糖不含鹽的含糖液體明確禁止用于神經(jīng)外科病人，明確證據(jù)表明高糖血癥的危害。急性TBI患者以及一些擇期手術(shù)患者不能完全禁糖。避免高血糖，同時(shí)也要避免低血糖（尤其嬰兒以及糖尿病患者）（五）血糖不含鹽的含糖液體明確禁止用于神經(jīng)外科病人，明確證據(jù)101神經(jīng)外科容量管理課件102（六）幾種神經(jīng)外科特殊狀態(tài)的容量管理

1.蛛網(wǎng)膜下腔出血兩個(gè)特征：低鈉血癥，低血容量腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血病人術(shù)后發(fā)病率和死亡率的重要因素。對(duì)其的防治主要采?。簯?yīng)用鈣通道阻滯劑，夾閉動(dòng)脈瘤（防血管痙攣）。

（六）幾種神經(jīng)外科特殊狀態(tài)的容量管理1.蛛網(wǎng)膜下腔出血103三H療法：即控制性高血壓、實(shí)施高血容量以及血液稀釋。具體做法是：通過容量