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文檔簡介
2.顱內(nèi)壓主要是來自心臟周期性波動及受到呼吸運動的影響導(dǎo)致腦血管的波動而產(chǎn)生的壓力3.顱內(nèi)壓是指顱腔內(nèi)容物對產(chǎn)生的顱壁的壓力,以腦脊液壓力為代表。2.顱內(nèi)壓主要是來自心臟周期性波動及受到呼吸運動的影響導(dǎo)致腦1正常值:成人為70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa),兒童為50-00mmH2O(0.5-1.0Kpa).
正常值:2(二)顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償1.
腦脊液的調(diào)節(jié)為主:吸收加快,分泌減少,被擠出顱腔。脈絡(luò)叢每min產(chǎn)生腦脊液約0.3~0.5ml,每日為400~500ml,顱內(nèi)壓增高時腦脊液吸收量增加,可達(dá)每min2ml。2.腦血流減少,顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血液被擠出顱腔。3.
腦組織:細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液減少,形如受壓的“海綿”。4.
允許增加的顱內(nèi)臨界容積為5%(<70ml)。(二)顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償1.
腦脊液的調(diào)節(jié)為主:吸收加快,分3(三)外傷所致顱內(nèi)壓增高的原因腦外傷后早期顱內(nèi)壓增可能由以下一種或多種因素引起:1、
腦體積增加:外傷后腦水腫。2、
腦脊液量的增加:梗阻性或交通性腦積水。3、腦血流量增加:腦血管自動調(diào)節(jié)功能障礙導(dǎo)致充血性腦腫脹。4.、顱內(nèi)占位性病變:血腫、較大塊的異物進入腦內(nèi)。5、顱腔狹小:凹陷性顱骨骨折。6、大的靜脈竇栓塞。7、通氣障礙:高碳酸血癥導(dǎo)致腦血管擴張→充血性腦腫脹。8、去腦強直所致全身肌張力增高。9、外傷后癲癇持續(xù)狀態(tài)。(三)外傷所致顱內(nèi)壓增高的原因腦外傷后早期顱內(nèi)壓增可能由以下4腦外傷后遲發(fā)性顱內(nèi)壓增高(傷后3~10天)可由以下因素所致:1、外傷后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫:硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫(多為出血性腦挫裂傷所致)。2、腦血管痙攣。3、嚴(yán)重的成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)所致的通氣功能障礙。4、遲發(fā)性腦水腫:多見于兒童患者。5、低鈉血癥。腦外傷后遲發(fā)性顱內(nèi)壓增高(傷后3~10天)可由以下因素所致:5(四)顱內(nèi)壓增高的病理生理影響顱內(nèi)壓增高的因素(1)年齡:嬰幼兒顱縫未閉,老年人腦萎縮。(2)
病變擴張的速度:顱內(nèi)容積代償有其特殊的規(guī)律,在顱內(nèi)容積增大的早期,由于顱內(nèi)容積代償?shù)墓δ茌^強,顱內(nèi)壓不增高或增高不明顯。隨著容積的逐漸增大,代償功能逐漸耗竭,當(dāng)代償功能發(fā)展到一個臨界點時,即使少量的容積增加也將引起顱內(nèi)壓的明顯上升。此即體積/壓力曲線(四)顱內(nèi)壓增高的病理生理影響顱內(nèi)壓增高的因素6容積與壓力關(guān)系
容積與壓力關(guān)系
7腦血流量(CBF)=———————————————2:減少腦脊液量:腦脊液分流。3、嚴(yán)重的成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)所致的通氣功能障礙。脈絡(luò)叢每min產(chǎn)生腦脊液約0.2、血腫:發(fā)生率約1.(八)診斷(Diagnosis)1、診斷:可以連續(xù)地、動態(tài)地觀察顱內(nèi)壓的變化。1:減少腦實質(zhì)成分:顱內(nèi)占位性病變切除術(shù),壞死腦組織清除術(shù)。正常CPP值70-90mmHg當(dāng)CPP﹤40mmHg體動脈壓在60-180mmHg以外,腦血管的自動調(diào)節(jié)功能喪失。防止缺氧(pO2〈60mmHg)如有可能則行腦室外引流,放出3~5mlCSF(五)顱內(nèi)壓增高的后果9、外傷后癲癇持續(xù)狀態(tài)。3、嚴(yán)重的成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)所致的通氣功能障礙。對于難以控制的持續(xù)性顱內(nèi)壓增高患者,可進行以下處理:(3)巴比妥類藥物(barbiturates)局灶性ICP↑:存在壓力差,腦組織易移位。由于迷走神經(jīng)核團或其神經(jīng)根受刺激所致。床頭抬高30~45°.腦灌注壓(CPP)(3)病變部位:中線及后顱凹病變易阻塞CSF循環(huán)通路,引起腦積水;大靜脈竇附近病變影響靜脈回流,可早期出現(xiàn)顱高壓。2.伴發(fā)腦水腫的程度:炎性病變腦水腫較明顯,顱內(nèi)壓增高可在早期出現(xiàn)。3.全身情況不佳者易繼發(fā)腦水腫。如尿毒癥、肝昏迷。腦血流量(CBF)=———————————————(3)8(五)顱內(nèi)壓增高的后果
1.
腦血流量降低和腦缺血
CBF=腦血流量,MAP=平均動脈壓
CVR=腦血管阻力,CPP=腦灌注壓.
平均動脈壓(MAP)-顱內(nèi)壓(ICP)腦血流量(CBF)=———————————————
腦血管阻力(CVR)
腦灌注壓(CPP)
=——————————
腦血管阻力(CVR)
正常CPP值70-90mmHg當(dāng)CPP﹤40mmHg體動脈壓在60-180mmHg以外,腦血管的自動調(diào)節(jié)功能喪失。
(五)顱內(nèi)壓增高的后果
1.
腦血流量降低和腦缺血92.
腦移位和腦疝3.
腦水腫:血管源性腦水腫細(xì)胞毒性腦水腫滲透壓性腦水腫腦積水性腦水腫腦外傷后多為前兩者的混合性腦水腫2.
腦移位和腦疝104.Cushingresponse:血壓升高,心跳緩慢、呼吸減慢,多見于腦外傷所致的急性顱內(nèi)壓增高,一般認(rèn)為是由于顱內(nèi)壓增高使腦干缺血受壓所致的反應(yīng)。它警示CBF的自動調(diào)節(jié)功能已瀕于喪失。
三種反應(yīng)同時出現(xiàn)僅見于約三分之一的患者4.Cushingresponse:血壓升高,心跳緩慢115.胃腸功能紊亂和消化道出血
多為下丘腦功能受損引起應(yīng)激性潰瘍所致。6.神經(jīng)源性肺水腫:由下丘腦、延髓受壓所致。5.胃腸功能紊亂和消化道出血12(六)顱內(nèi)壓增高的類型1.
彌漫性ICP↑:腦組織移位不明顯。如彌漫性腦炎,交通性腦積水,休克、窒息等引起的全腦缺血缺氧。2.局灶性ICP↑:存在壓力差,腦組織易移位。如腦腫瘤,顱內(nèi)血腫,腦膿腫等。(六)顱內(nèi)壓增高的類型1.
彌漫性ICP↑:腦組織移位不明顯13引起顱內(nèi)壓增高的疾病1顱腦損傷2顱內(nèi)腫瘤3顱內(nèi)感染4腦血管病5腦寄生蟲病6顱腦先天性疾病狹顱癥,寰枕畸形,導(dǎo)水管的畸形。7腦缺血缺氧8良性顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)靜脈竇血栓形成,藥物過敏。引起顱內(nèi)壓增高的疾病1顱腦損傷14(七)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)1.頭痛(headache):較持續(xù),壓力的牽張所致。2.嘔吐(vomiting):不伴惡心的嘔吐常提示顱內(nèi)疾病而區(qū)別于其它原因的嘔吐。由于迷走神經(jīng)核團或其神經(jīng)根受刺激所致。3.視神經(jīng)乳頭水腫(Papilledema)4.其它:外展神經(jīng)麻痹(abducensnervepalsy),小兒頭顱增大,前囪飽滿隆起。(七)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)1.頭痛(headache):較持15視乳頭:正常、萎縮、水腫視乳頭:正常、萎縮、水腫16(八)診斷(Diagnosis)
1、癥狀與體征:顱高壓三主征:頭痛、嘔吐、視乳頭水腫,
2、Cushing氏反應(yīng):血壓升高、心跳緩慢、呼吸減慢。(八)診斷(Diagnosis)1、癥狀與體征:172、特殊檢查方法:
①電子計算機X線斷層掃描(CT):主要根據(jù)腦室系統(tǒng)的大小,一側(cè)腦室是否受壓移位,中線結(jié)構(gòu)是否受壓移位,腦池(尤其是環(huán)池)的寬度是否變窄甚至消失等影像學(xué)改變以診斷有否顱高壓。CT掃描異常的病人中約60%有顱高壓,CT正常的病人約13%可能出現(xiàn)顱高壓,CT掃描正常時與顱高壓相關(guān)的危險因素主要為:年齡>40歲、收縮<90mmHg、去腦或去皮層狀態(tài)。②磁共振成像(MRI):一般不用于早期檢查。③腰穿:可引發(fā)腦疝,應(yīng)慎重,多用于診斷炎性病變。2、特殊檢查方法:18(2)過度換氣(hyperventilation)ICP增高的治療需要有相對定量的指標(biāo),其目的在于防治腦疝形成的同時,也應(yīng)考慮到醫(yī)源性過度降顱壓可能引起的其他不良后果,因為一個適當(dāng)?shù)哪X灌注壓(CPP)可能比ICP本身更為重要,而準(zhǔn)確的CPP數(shù)值取決于持續(xù)的ICP及BP監(jiān)測(CPP=平均動脈壓—ICP)。嘔吐(vomiting):不伴惡心的嘔吐常提示顱內(nèi)疾病而區(qū)別于其它原因的嘔吐。伴發(fā)腦水腫的程度:炎性病變腦水腫較明顯,顱內(nèi)壓增高可在早期出現(xiàn)。伴發(fā)腦水腫的程度:炎性病變腦水腫較明顯,顱內(nèi)壓增高可在早期出現(xiàn)。腦外傷后早期顱內(nèi)壓增可能由以下一種或多種因素引起:CVR=腦血管阻力,CPP=腦灌注壓.狹顱癥,寰枕畸形,導(dǎo)水管的畸形。5ml,每日為400~500ml,顱內(nèi)壓增高時腦脊液吸收量增加,可達(dá)每min2ml。(3)巴比妥類藥物(barbiturates)7、通氣障礙:高碳酸血癥導(dǎo)致腦血管擴張→充血性腦腫脹。(八)診斷(Diagnosis)其它:外展神經(jīng)麻痹(abducensnervepalsy),小兒頭顱增大,前囪飽滿隆起。局灶性ICP↑:存在壓力差,腦組織易移位。其它:外展神經(jīng)麻痹(abducensnervepalsy),小兒頭顱增大,前囪飽滿隆起。(五)顱內(nèi)壓增高的后果(四)顱內(nèi)壓增高的病理生理(3)病變部位:中線及后顱凹病變易阻塞CSF循環(huán)通路,引起腦積水;脈絡(luò)叢每min產(chǎn)生腦脊液約0.腦血流量(CBF)=———————————————腦血流量(CBF)=———————————————(九)治療1、一般處理:維持ICP〈20mmHg、CPP≧60mmHg。床頭抬高30~45°.保持頭頸一致,避免氣道不暢.防止低血壓(SBP〈90mmHg),必要時可用升壓藥.控制高血壓。(無心動過速可用硝酸鹽類,有心速beta受體阻滯劑,避免過度治療而致低血壓)防止缺氧(pO2〈60mmHg)維持正常的二氧化碳分壓(pCO2=35~40mmHg)。輕度鎮(zhèn)靜狀態(tài)。及時CT復(fù)查除外外科情況(2)過度換氣(hyperventilation)(九)治療192、特殊治療(以上措施無效時)加強鎮(zhèn)靜。如有可能則行腦室外引流,放出3~5mlCSF甘露醇:0.25~1mg/kg,然后0.25mg/kgq6h過度通氣:pCO2=30~35mmHg.ICP仍高則應(yīng)考慮復(fù)查CT,EEG以除外外科情況及一種較為少見亞臨術(shù)癲癇狀態(tài),后者可引起持續(xù)的ICP增高.2、特殊治療(以上措施無效時)203.對于難以控制的持續(xù)性顱內(nèi)壓增高患者,可進行以下處理:大劑量鎮(zhèn)靜藥。過度通氣使pCO2=25~30mmHg。亞低溫。去骨瓣減壓。
3.對于難以控制的持續(xù)性顱內(nèi)壓增高患者,可進行以下處理:213.縮減腦體積
(1)高滲脫水劑:甘露醇(mannitol),50%甘油;
(2)利尿劑:速尿(Furosemide),雙氫克尿塞(DHCT).(3)激素:地塞米松(dexamethasone)(4)白蛋白3.縮減腦體積223.減少腦脊液量(1)CSF外引流術(shù)(2)CSF分流術(shù):ventriculoperitonealshunt(3)減少CSF分泌的藥物:乙酰唑胺(Diamox)3.減少腦脊液量234.減少腦血流量(1)冬眠低溫(hypothermia)
降低腦耗氧量,減少腦血流量,28-35℃為亞低溫(2)過度換氣(hyperventilation)
它是通過引起腦血管收縮和CBF減少來降低ICP,有造成腦缺血的危險,目前用于頑固性高顱壓或神經(jīng)癥狀急劇惡化時短時間應(yīng)用。
(3)巴比妥類藥物(barbiturates)4.減少腦血流量24病因及手術(shù)治療1:減少腦實質(zhì)成分:顱內(nèi)占位性病變切除術(shù),壞死腦組織清除術(shù)。
2:減少腦脊液量:腦脊液分流。
3:增加顱腔容積:去大骨辦減壓術(shù)病因及手術(shù)治療1:減少腦實質(zhì)成分:顱內(nèi)占位性病變切除術(shù)25顱內(nèi)壓監(jiān)測
一、顱內(nèi)壓監(jiān)測指征:1、重型顱腦外傷(GCS=3~8分)、頭部CT掃描異常(血腫、腦挫裂傷、腦水腫、基底池受壓、腦室系統(tǒng)變窄等);2、頭部CT正常時若患者年齡〉40歲、收縮壓〈90mmHg、單側(cè)或雙側(cè)錐體束征陽性時也應(yīng)考慮行顱壓監(jiān)測。3、輕型、中型腦外傷(GCS=9~15分)時,不應(yīng)常規(guī)使用顱壓監(jiān)測,但對某些CT顯示有占位性損傷的清醒患者也可考慮進行顱壓監(jiān)測
顱內(nèi)壓監(jiān)測一、顱內(nèi)壓監(jiān)測指征:26二、顱內(nèi)壓監(jiān)測的方法:
以腦室導(dǎo)管法最常用,其次為硬膜外或硬膜下置管法。監(jiān)測的持續(xù)時間:ICP正常×48~72小時,但要充分估計到遲發(fā)性顱高壓出現(xiàn)的可能性。
二、顱內(nèi)壓監(jiān)測的方法:27三、顱內(nèi)壓監(jiān)測的作用:1、診斷:可以連續(xù)地、動態(tài)地觀察顱內(nèi)壓的變化。2、治療:通過顱內(nèi)壓的變化,指導(dǎo)治療;通過腦室液的引流,降低顱內(nèi)壓。3、判斷預(yù)后:有大量證據(jù)表明ICP的監(jiān)測對患者預(yù)后的評估具有重要的價值:ICP正常的患者預(yù)后最好,可控制的顱高壓患者預(yù)后次之,難以控制的顱高壓患者預(yù)后最差。無法控制的持續(xù)高于25~30mmHg顱高壓被稱之為“DeadlyICP)。
三、顱內(nèi)壓監(jiān)測的作用:28(五)顱內(nèi)壓增高的后果伴發(fā)腦水腫的程度:炎性病變腦水腫較明顯,顱內(nèi)壓增高可在早期出現(xiàn)。(2)過度換氣(hyperventilation)、顱內(nèi)占位性病變:血腫、較大塊的異物進入腦內(nèi)。(3)巴比妥類藥物(barbiturates)局灶性ICP↑:存在壓力差,腦組織易移位。5ml,每日為400~500ml,顱內(nèi)壓增高時腦脊液吸收量增加,可達(dá)每min2ml。1:減少腦實質(zhì)成分:顱內(nèi)占位性病變切除術(shù),壞死腦組織清除術(shù)。CVR=腦血管阻力,CPP=腦灌注壓.腦血管阻力(CVR)嘔吐(vomiting):不伴惡心的嘔吐常提示顱內(nèi)疾病而區(qū)別于其它原因的嘔吐。彌漫性ICP↑:腦組織移位不明顯。①電子計算機X線斷層掃描(CT):主要根據(jù)腦室系統(tǒng)的大小,一側(cè)腦室是否受壓移位,中線結(jié)構(gòu)是否受壓移位,腦池(尤其是環(huán)池)的寬度是否變窄甚至消失等影像學(xué)改變以診斷有否顱高壓。由于迷走神經(jīng)核團或其神經(jīng)根受刺激所致。(1)年齡:嬰幼兒顱縫未閉,老年人腦萎縮。全身情況不佳者易繼發(fā)腦水腫。隨著容積的逐漸增大,代償功能逐漸耗竭,當(dāng)代償功能發(fā)展到一個臨界點時,即使少量的容積增加也將引起顱內(nèi)壓的明顯上升。隨著容積的逐漸增大,代償功能逐漸耗竭,當(dāng)代償功能發(fā)展到一個臨界點時,即使少量的容積增加也將引起顱內(nèi)壓的明顯上升。、顱內(nèi)占位性病變:血腫、較大塊的異物進入腦內(nèi)。(八)診斷(Diagnosis)25~1mg/kg,然后0.防止低血壓(SBP〈90mmHg),必要時可用升壓藥.局灶性ICP↑:存在壓力差,腦組織易移位。2、頭部CT正常時若患者年齡〉40歲、收縮壓〈90mmHg、單側(cè)或雙側(cè)錐體束征陽性時也應(yīng)考慮行顱壓監(jiān)測。Cushingresponse:血壓升高,心跳緩慢、呼吸減慢,多見于腦外傷所致的急性顱內(nèi)壓增高,一般認(rèn)為是由于顱內(nèi)壓增高使腦干缺血受壓所致的反應(yīng)。1、
腦體積增加:外傷后腦水腫。腦血管阻力(CVR)狹顱癥,寰枕畸形,導(dǎo)水管的畸形。=——————————神經(jīng)源性肺水腫:由下丘腦、延髓受壓所致。CVR=腦血管阻力,CPP=腦灌注壓.7腦缺血缺氧7腦缺血缺氧(1)年齡:嬰幼兒顱縫未閉,老年人腦萎縮。防止缺氧(pO2〈60mmHg)(1)高滲脫水劑:甘露醇(mannitol),50%甘油;5ml,每日為400~500ml,顱內(nèi)壓增高時腦脊液吸收量增加,可達(dá)每min2ml。腦血管阻力(CVR)其它:外展神經(jīng)麻痹(abducensnervepalsy),小兒頭顱增大,前囪飽滿隆起。四、顱內(nèi)高壓的治療閾值:
ICP增高的治療需要有相對定量的指標(biāo),其目的在于防治腦疝形成的同時,也應(yīng)考慮到醫(yī)源性過度降顱壓可能引起的其他不良后果,因為一個適當(dāng)?shù)哪X灌注壓(CPP)可能比ICP本身更為重要,而準(zhǔn)確的CPP數(shù)值取決于持續(xù)的ICP及BP監(jiān)測(CPP=平均動脈壓—ICP)。目前較一致的觀點是當(dāng)顱內(nèi)壓上限為20~25mmHg時,應(yīng)開始進行降顱壓治療。(五)顱內(nèi)壓增高的后果25~1mg/kg,然后0.四、顱內(nèi)高29五、顱壓監(jiān)測的并發(fā)癥(腦室法):1、感染:發(fā)生率約5%(0~9.5%)。2、血腫:發(fā)生率約1.1%。3、堵塞:發(fā)生率約6.3%。4、移位:發(fā)生率約3%。
五、顱壓監(jiān)測的并發(fā)癥(腦室法):30謝謝謝謝31(五)顱內(nèi)壓增高的后果
1.
腦血流量降低和腦缺血
CBF=腦血流量,MAP=平均動脈壓
CVR=腦血管阻力,CPP=腦灌注壓.
平均動脈壓(MAP)-顱內(nèi)壓(ICP)腦血流量(CBF)=———————————————
腦血管阻力(CVR)
腦灌注壓(CPP)
=——————————
腦血管阻力(CVR)
正常CPP值70-90mmHg當(dāng)CPP﹤40mmHg體動脈壓在60-180mmHg以外,腦血管的自動調(diào)節(jié)功能喪失。
(五)顱內(nèi)壓增高的后果
1.
腦血流量降低和腦缺血32(七)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)1.頭痛(headache):較持續(xù),壓力的牽張所致。2.嘔吐(vomiting):不伴惡心的嘔吐常提示顱內(nèi)疾病而區(qū)別于其它原因的嘔吐。由于迷走神經(jīng)核團或其神經(jīng)根受刺激所致。3.視神經(jīng)乳頭水腫(Papilledema)4.其它:外展神經(jīng)麻痹(abducensnervepalsy),小兒頭顱增大,前囪飽滿隆起。(七)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)1.頭痛(headache):較持33視乳頭:正常、萎縮、水腫視乳頭:正常、萎縮、水腫343.對于難以控制的持續(xù)性顱內(nèi)壓增高患者,可進行以下處理:大劑量鎮(zhèn)靜藥。過度通氣使pCO2=25~30mmHg。亞低溫。去骨瓣減壓。
3.對于難以控制的持續(xù)性顱內(nèi)壓增高患者,可進行以下處理:354.減少腦血流量(1)冬眠低溫(hypothermia)
降低腦耗氧量,減少腦血流量,28-35℃為亞低溫(2)過度換氣(hyperventilation)
它是通過引起腦血管收縮和CBF減少來降低ICP,有造成腦缺血的危險,目前用于頑固性高顱壓或神經(jīng)癥狀急劇惡化時短時間應(yīng)用。
(3)巴比妥類藥物(barbiturates)4.減少腦血流量369、外傷后癲癇持續(xù)狀態(tài)。降低腦耗氧量,減少腦血流量,28-35℃為亞低溫它是通過引起腦血管收縮和CBF減少來降低ICP,有造成腦缺血的危險,目前用于頑固性高顱壓或神經(jīng)癥狀急劇惡化時短時間應(yīng)用。5ml,每日為400~500ml,顱內(nèi)壓增高時腦脊液吸收量增加,可達(dá)每min2ml。顱內(nèi)靜脈竇血栓形成,藥物過敏。2、特殊治療(以上措施無效時)及時CT復(fù)查除外外科情況腦組織:細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液減少,形如受壓的“海綿”。及時CT復(fù)查除外外科情況7腦缺血缺氧、顱內(nèi)占位性病變:血腫、較大塊的異物進入腦內(nèi)。其它:外展神經(jīng)麻痹(abducensnervepalsy),小兒頭顱增大,前囪飽滿隆起。、顱內(nèi)占位性病變:血腫、較大塊的異物進入腦內(nèi)。以腦室導(dǎo)管法最常用,其次為硬膜外或硬膜下置管法。隨著容積的逐漸增大,代償功能逐漸耗竭,當(dāng)代償功能發(fā)展到一個臨界點時,即使少量的容積增加也將引起顱內(nèi)壓的明顯上升。防止缺氧(pO2〈60mmHg)顱內(nèi)靜脈竇血栓形成,藥物過敏。它是通過引起腦血管收縮和CBF減少來降低ICP,有造成腦缺血的危險,目前用于頑固性高顱壓或神經(jīng)癥狀急劇惡化時短時間應(yīng)用。四、顱內(nèi)高壓的治療閾值:1、一般處理:維持ICP〈20mmHg、CPP≧60mmHg。7、通氣障礙:高碳酸血癥導(dǎo)致腦血管擴張→充血性腦腫脹。防止缺氧(pO2〈60mmHg)降低腦耗氧量,減少腦血流量,28-35℃為亞低溫其它:外展神經(jīng)麻痹(abducensnervepalsy),小兒頭顱增大,前囪飽滿隆起。(1)冬眠低溫(hypothermia)腦血管阻力(CVR)2、
腦脊液量的增加:梗阻性或交通性腦積水。監(jiān)測的持續(xù)時間:ICP正?!?8~72小時,但要充分估計到遲發(fā)性顱高壓出現(xiàn)的可能性。7腦缺血缺氧防止缺氧(pO2〈60mmHg)四、顱內(nèi)高壓的治療閾值:3、嚴(yán)重的成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)所致的通氣功能障礙。過度通氣使pCO2=25~30mmHg。腦血管阻力(CVR)腦組織:細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液減少,形如受壓的“海綿”。降低腦耗氧量,減少腦血流量,28-35℃為亞低溫它是通過引起腦血管收縮和CBF減少來降低ICP,有造成腦缺血的危險,目前用于頑固性高顱壓或神經(jīng)癥狀急劇惡化時短時間應(yīng)用。2、特殊治療(以上措施無效時)(五)顱內(nèi)壓增高的后果3、輕型、中型腦外傷(GCS=9~15分)時,不應(yīng)常規(guī)使用顱壓監(jiān)測,但對某些CT顯示有占位性損傷的清醒患者也可考慮進行顱壓監(jiān)測(3)病變部位:中線及后顱凹病變易阻塞CSF循環(huán)通路,引起腦積水;(五)顱內(nèi)壓增高的后果(四)顱內(nèi)壓增高的病理生理病因及手術(shù)治療1:減少腦實質(zhì)成分:顱內(nèi)占位性病變切除術(shù),壞死腦組織清除術(shù)。
2:減少腦脊液量:腦脊液分流。
3:增加顱腔容積:去大骨辦減壓術(shù)9、外傷后癲癇持續(xù)狀態(tài)。防止缺氧(pO2〈60mmHg)病372.顱內(nèi)壓主要是來自心臟周期性波動及受到呼吸運動的影響導(dǎo)致腦血管的波動而產(chǎn)生的壓力3.顱內(nèi)壓是指顱腔內(nèi)容物對產(chǎn)生的顱壁的壓力,以腦脊液壓力為代表。2.顱內(nèi)壓主要是來自心臟周期性波動及受到呼吸運動的影響導(dǎo)致腦38正常值:成人為70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa),兒童為50-00mmH2O(0.5-1.0Kpa).
正常值:39(二)顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償1.
腦脊液的調(diào)節(jié)為主:吸收加快,分泌減少,被擠出顱腔。脈絡(luò)叢每min產(chǎn)生腦脊液約0.3~0.5ml,每日為400~500ml,顱內(nèi)壓增高時腦脊液吸收量增加,可達(dá)每min2ml。2.腦血流減少,顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血液被擠出顱腔。3.
腦組織:細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液減少,形如受壓的“海綿”。4.
允許增加的顱內(nèi)臨界容積為5%(<70ml)。(二)顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償1.
腦脊液的調(diào)節(jié)為主:吸收加快,分40(三)外傷所致顱內(nèi)壓增高的原因腦外傷后早期顱內(nèi)壓增可能由以下一種或多種因素引起:1、
腦體積增加:外傷后腦水腫。2、
腦脊液量的增加:梗阻性或交通性腦積水。3、腦血流量增加:腦血管自動調(diào)節(jié)功能障礙導(dǎo)致充血性腦腫脹。4.、顱內(nèi)占位性病變:血腫、較大塊的異物進入腦內(nèi)。5、顱腔狹?。喊枷菪燥B骨骨折。6、大的靜脈竇栓塞。7、通氣障礙:高碳酸血癥導(dǎo)致腦血管擴張→充血性腦腫脹。8、去腦強直所致全身肌張力增高。9、外傷后癲癇持續(xù)狀態(tài)。(三)外傷所致顱內(nèi)壓增高的原因腦外傷后早期顱內(nèi)壓增可能由以下41腦外傷后遲發(fā)性顱內(nèi)壓增高(傷后3~10天)可由以下因素所致:1、外傷后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫:硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫(多為出血性腦挫裂傷所致)。2、腦血管痙攣。3、嚴(yán)重的成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)所致的通氣功能障礙。4、遲發(fā)性腦水腫:多見于兒童患者。5、低鈉血癥。腦外傷后遲發(fā)性顱內(nèi)壓增高(傷后3~10天)可由以下因素所致:42(四)顱內(nèi)壓增高的病理生理影響顱內(nèi)壓增高的因素(1)年齡:嬰幼兒顱縫未閉,老年人腦萎縮。(2)
病變擴張的速度:顱內(nèi)容積代償有其特殊的規(guī)律,在顱內(nèi)容積增大的早期,由于顱內(nèi)容積代償?shù)墓δ茌^強,顱內(nèi)壓不增高或增高不明顯。隨著容積的逐漸增大,代償功能逐漸耗竭,當(dāng)代償功能發(fā)展到一個臨界點時,即使少量的容積增加也將引起顱內(nèi)壓的明顯上升。此即體積/壓力曲線(四)顱內(nèi)壓增高的病理生理影響顱內(nèi)壓增高的因素43容積與壓力關(guān)系
容積與壓力關(guān)系
44腦血流量(CBF)=———————————————2:減少腦脊液量:腦脊液分流。3、嚴(yán)重的成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)所致的通氣功能障礙。脈絡(luò)叢每min產(chǎn)生腦脊液約0.2、血腫:發(fā)生率約1.(八)診斷(Diagnosis)1、診斷:可以連續(xù)地、動態(tài)地觀察顱內(nèi)壓的變化。1:減少腦實質(zhì)成分:顱內(nèi)占位性病變切除術(shù),壞死腦組織清除術(shù)。正常CPP值70-90mmHg當(dāng)CPP﹤40mmHg體動脈壓在60-180mmHg以外,腦血管的自動調(diào)節(jié)功能喪失。防止缺氧(pO2〈60mmHg)如有可能則行腦室外引流,放出3~5mlCSF(五)顱內(nèi)壓增高的后果9、外傷后癲癇持續(xù)狀態(tài)。3、嚴(yán)重的成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)所致的通氣功能障礙。對于難以控制的持續(xù)性顱內(nèi)壓增高患者,可進行以下處理:(3)巴比妥類藥物(barbiturates)局灶性ICP↑:存在壓力差,腦組織易移位。由于迷走神經(jīng)核團或其神經(jīng)根受刺激所致。床頭抬高30~45°.腦灌注壓(CPP)(3)病變部位:中線及后顱凹病變易阻塞CSF循環(huán)通路,引起腦積水;大靜脈竇附近病變影響靜脈回流,可早期出現(xiàn)顱高壓。2.伴發(fā)腦水腫的程度:炎性病變腦水腫較明顯,顱內(nèi)壓增高可在早期出現(xiàn)。3.全身情況不佳者易繼發(fā)腦水腫。如尿毒癥、肝昏迷。腦血流量(CBF)=———————————————(3)45(五)顱內(nèi)壓增高的后果
1.
腦血流量降低和腦缺血
CBF=腦血流量,MAP=平均動脈壓
CVR=腦血管阻力,CPP=腦灌注壓.
平均動脈壓(MAP)-顱內(nèi)壓(ICP)腦血流量(CBF)=———————————————
腦血管阻力(CVR)
腦灌注壓(CPP)
=——————————
腦血管阻力(CVR)
正常CPP值70-90mmHg當(dāng)CPP﹤40mmHg體動脈壓在60-180mmHg以外,腦血管的自動調(diào)節(jié)功能喪失。
(五)顱內(nèi)壓增高的后果
1.
腦血流量降低和腦缺血462.
腦移位和腦疝3.
腦水腫:血管源性腦水腫細(xì)胞毒性腦水腫滲透壓性腦水腫腦積水性腦水腫腦外傷后多為前兩者的混合性腦水腫2.
腦移位和腦疝474.Cushingresponse:血壓升高,心跳緩慢、呼吸減慢,多見于腦外傷所致的急性顱內(nèi)壓增高,一般認(rèn)為是由于顱內(nèi)壓增高使腦干缺血受壓所致的反應(yīng)。它警示CBF的自動調(diào)節(jié)功能已瀕于喪失。
三種反應(yīng)同時出現(xiàn)僅見于約三分之一的患者4.Cushingresponse:血壓升高,心跳緩慢485.胃腸功能紊亂和消化道出血
多為下丘腦功能受損引起應(yīng)激性潰瘍所致。6.神經(jīng)源性肺水腫:由下丘腦、延髓受壓所致。5.胃腸功能紊亂和消化道出血49(六)顱內(nèi)壓增高的類型1.
彌漫性ICP↑:腦組織移位不明顯。如彌漫性腦炎,交通性腦積水,休克、窒息等引起的全腦缺血缺氧。2.局灶性ICP↑:存在壓力差,腦組織易移位。如腦腫瘤,顱內(nèi)血腫,腦膿腫等。(六)顱內(nèi)壓增高的類型1.
彌漫性ICP↑:腦組織移位不明顯50引起顱內(nèi)壓增高的疾病1顱腦損傷2顱內(nèi)腫瘤3顱內(nèi)感染4腦血管病5腦寄生蟲病6顱腦先天性疾病狹顱癥,寰枕畸形,導(dǎo)水管的畸形。7腦缺血缺氧8良性顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)靜脈竇血栓形成,藥物過敏。引起顱內(nèi)壓增高的疾病1顱腦損傷51(七)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)1.頭痛(headache):較持續(xù),壓力的牽張所致。2.嘔吐(vomiting):不伴惡心的嘔吐常提示顱內(nèi)疾病而區(qū)別于其它原因的嘔吐。由于迷走神經(jīng)核團或其神經(jīng)根受刺激所致。3.視神經(jīng)乳頭水腫(Papilledema)4.其它:外展神經(jīng)麻痹(abducensnervepalsy),小兒頭顱增大,前囪飽滿隆起。(七)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)1.頭痛(headache):較持52視乳頭:正常、萎縮、水腫視乳頭:正常、萎縮、水腫53(八)診斷(Diagnosis)
1、癥狀與體征:顱高壓三主征:頭痛、嘔吐、視乳頭水腫,
2、Cushing氏反應(yīng):血壓升高、心跳緩慢、呼吸減慢。(八)診斷(Diagnosis)1、癥狀與體征:542、特殊檢查方法:
①電子計算機X線斷層掃描(CT):主要根據(jù)腦室系統(tǒng)的大小,一側(cè)腦室是否受壓移位,中線結(jié)構(gòu)是否受壓移位,腦池(尤其是環(huán)池)的寬度是否變窄甚至消失等影像學(xué)改變以診斷有否顱高壓。CT掃描異常的病人中約60%有顱高壓,CT正常的病人約13%可能出現(xiàn)顱高壓,CT掃描正常時與顱高壓相關(guān)的危險因素主要為:年齡>40歲、收縮<90mmHg、去腦或去皮層狀態(tài)。②磁共振成像(MRI):一般不用于早期檢查。③腰穿:可引發(fā)腦疝,應(yīng)慎重,多用于診斷炎性病變。2、特殊檢查方法:55(2)過度換氣(hyperventilation)ICP增高的治療需要有相對定量的指標(biāo),其目的在于防治腦疝形成的同時,也應(yīng)考慮到醫(yī)源性過度降顱壓可能引起的其他不良后果,因為一個適當(dāng)?shù)哪X灌注壓(CPP)可能比ICP本身更為重要,而準(zhǔn)確的CPP數(shù)值取決于持續(xù)的ICP及BP監(jiān)測(CPP=平均動脈壓—ICP)。嘔吐(vomiting):不伴惡心的嘔吐常提示顱內(nèi)疾病而區(qū)別于其它原因的嘔吐。伴發(fā)腦水腫的程度:炎性病變腦水腫較明顯,顱內(nèi)壓增高可在早期出現(xiàn)。伴發(fā)腦水腫的程度:炎性病變腦水腫較明顯,顱內(nèi)壓增高可在早期出現(xiàn)。腦外傷后早期顱內(nèi)壓增可能由以下一種或多種因素引起:CVR=腦血管阻力,CPP=腦灌注壓.狹顱癥,寰枕畸形,導(dǎo)水管的畸形。5ml,每日為400~500ml,顱內(nèi)壓增高時腦脊液吸收量增加,可達(dá)每min2ml。(3)巴比妥類藥物(barbiturates)7、通氣障礙:高碳酸血癥導(dǎo)致腦血管擴張→充血性腦腫脹。(八)診斷(Diagnosis)其它:外展神經(jīng)麻痹(abducensnervepalsy),小兒頭顱增大,前囪飽滿隆起。局灶性ICP↑:存在壓力差,腦組織易移位。其它:外展神經(jīng)麻痹(abducensnervepalsy),小兒頭顱增大,前囪飽滿隆起。(五)顱內(nèi)壓增高的后果(四)顱內(nèi)壓增高的病理生理(3)病變部位:中線及后顱凹病變易阻塞CSF循環(huán)通路,引起腦積水;脈絡(luò)叢每min產(chǎn)生腦脊液約0.腦血流量(CBF)=———————————————腦血流量(CBF)=———————————————(九)治療1、一般處理:維持ICP〈20mmHg、CPP≧60mmHg。床頭抬高30~45°.保持頭頸一致,避免氣道不暢.防止低血壓(SBP〈90mmHg),必要時可用升壓藥.控制高血壓。(無心動過速可用硝酸鹽類,有心速beta受體阻滯劑,避免過度治療而致低血壓)防止缺氧(pO2〈60mmHg)維持正常的二氧化碳分壓(pCO2=35~40mmHg)。輕度鎮(zhèn)靜狀態(tài)。及時CT復(fù)查除外外科情況(2)過度換氣(hyperventilation)(九)治療562、特殊治療(以上措施無效時)加強鎮(zhèn)靜。如有可能則行腦室外引流,放出3~5mlCSF甘露醇:0.25~1mg/kg,然后0.25mg/kgq6h過度通氣:pCO2=30~35mmHg.ICP仍高則應(yīng)考慮復(fù)查CT,EEG以除外外科情況及一種較為少見亞臨術(shù)癲癇狀態(tài),后者可引起持續(xù)的ICP增高.2、特殊治療(以上措施無效時)573.對于難以控制的持續(xù)性顱內(nèi)壓增高患者,可進行以下處理:大劑量鎮(zhèn)靜藥。過度通氣使pCO2=25~30mmHg。亞低溫。去骨瓣減壓。
3.對于難以控制的持續(xù)性顱內(nèi)壓增高患者,可進行以下處理:583.縮減腦體積
(1)高滲脫水劑:甘露醇(mannitol),50%甘油;
(2)利尿劑:速尿(Furosemide),雙氫克尿塞(DHCT).(3)激素:地塞米松(dexamethasone)(4)白蛋白3.縮減腦體積593.減少腦脊液量(1)CSF外引流術(shù)(2)CSF分流術(shù):ventriculoperitonealshunt(3)減少CSF分泌的藥物:乙酰唑胺(Diamox)3.減少腦脊液量604.減少腦血流量(1)冬眠低溫(hypothermia)
降低腦耗氧量,減少腦血流量,28-35℃為亞低溫(2)過度換氣(hyperventilation)
它是通過引起腦血管收縮和CBF減少來降低ICP,有造成腦缺血的危險,目前用于頑固性高顱壓或神經(jīng)癥狀急劇惡化時短時間應(yīng)用。
(3)巴比妥類藥物(barbiturates)4.減少腦血流量61病因及手術(shù)治療1:減少腦實質(zhì)成分:顱內(nèi)占位性病變切除術(shù),壞死腦組織清除術(shù)。
2:減少腦脊液量:腦脊液分流。
3:增加顱腔容積:去大骨辦減壓術(shù)病因及手術(shù)治療1:減少腦實質(zhì)成分:顱內(nèi)占位性病變切除術(shù)62顱內(nèi)壓監(jiān)測
一、顱內(nèi)壓監(jiān)測指征:1、重型顱腦外傷(GCS=3~8分)、頭部CT掃描異常(血腫、腦挫裂傷、腦水腫、基底池受壓、腦室系統(tǒng)變窄等);2、頭部CT正常時若患者年齡〉40歲、收縮壓〈90mmHg、單側(cè)或雙側(cè)錐體束征陽性時也應(yīng)考慮行顱壓監(jiān)測。3、輕型、中型腦外傷(GCS=9~15分)時,不應(yīng)常規(guī)使用顱壓監(jiān)測,但對某些CT顯示有占位性損傷的清醒患者也可考慮進行顱壓監(jiān)測
顱內(nèi)壓監(jiān)測一、顱內(nèi)壓監(jiān)測指征:63二、顱內(nèi)壓監(jiān)測的方法:
以腦室導(dǎo)管法最常用,其次為硬膜外或硬膜下置管法。監(jiān)測的持續(xù)時間:ICP正常×48~72小時,但要充分估計到遲發(fā)性顱高壓出現(xiàn)的可能性。
二、顱內(nèi)壓監(jiān)測的方法:64三、顱內(nèi)壓監(jiān)測的作用:1、診斷:可以連續(xù)地、動態(tài)地觀察顱內(nèi)壓的變化。2、治療:通過顱內(nèi)壓的變化,指導(dǎo)治療;通過腦室液的引流,降低顱內(nèi)壓。3、判斷預(yù)后:有大量證據(jù)表明ICP的監(jiān)測對患者預(yù)后的評估具有重要的價值:ICP正常的患者預(yù)后最好,可控制的顱高壓患者預(yù)后次之,難以控制的顱高壓患者預(yù)后最差。無法控制的持續(xù)高于25~30mmHg顱高壓被稱之為“DeadlyICP)。
三、顱內(nèi)壓監(jiān)測的作用:65(五)顱內(nèi)壓增高的后果伴發(fā)腦水腫的程度:炎性病變腦水腫較明顯,顱內(nèi)壓增高可在早期出現(xiàn)。(2)過度換氣(hyperventilation)、顱內(nèi)占位性病變:血腫、較大塊的異物進入腦內(nèi)。(3)巴比妥類藥物(barbiturates)局灶性ICP↑:存在壓力差,腦組織易移位。5ml,每日為400~500ml,顱內(nèi)壓增高時腦脊液吸收量增加,可達(dá)每min2ml。1:減少腦實質(zhì)成分:顱內(nèi)占位性病變切除術(shù),壞死腦組織清除術(shù)。CVR=腦血管阻力,CPP=腦灌注壓.腦血管阻力(CVR)嘔吐(vomiting):不伴惡心的嘔吐常提示顱內(nèi)疾病而區(qū)別于其它原因的嘔吐。彌漫性ICP↑:腦組織移位不明顯。①電子計算機X線斷層掃描(CT):主要根據(jù)腦室系統(tǒng)的大小,一側(cè)腦室是否受壓移位,中線結(jié)構(gòu)是否受壓移位,腦池(尤其是環(huán)池)的寬度是否變窄甚至消失等影像學(xué)改變以診斷有否顱高壓。由于迷走神經(jīng)核團或其神經(jīng)根受刺激所致。(1)年齡:嬰幼兒顱縫未閉,老年人腦萎縮。全身情況不佳者易繼發(fā)腦水腫。隨著容積的逐漸增大,代償功能逐漸耗竭,當(dāng)代償功能發(fā)展到一個臨界點時,即使少量的容積增加也將引起顱內(nèi)壓的明顯上升。隨著容積的逐漸增大,代償功能逐漸耗竭,當(dāng)代償功能發(fā)展到一個臨界點時,即使少量的容積增加也將引起顱內(nèi)壓的明顯上升。、顱內(nèi)占位性病變:血腫、較大塊的異物進入腦內(nèi)。(八)診斷(Diagnosis)25~1mg/kg,然后0.防止低血壓(SBP〈90mmHg),必要時可用升壓藥.局灶性ICP↑:存在壓力差,腦組織易移位。2、頭部CT正常時若患者年齡〉40歲、收縮壓〈90mmHg、單側(cè)或雙側(cè)錐體束征陽性時也應(yīng)考慮行顱壓監(jiān)測。Cushingresponse:血壓升高,心跳緩慢、呼吸減慢,多見于腦外傷所致的急性顱內(nèi)壓增高,一般認(rèn)為是由于顱內(nèi)壓增高使腦干缺血受壓所致的反應(yīng)。1、
腦體積增加:外傷后腦水腫。腦血管阻力(CVR)狹顱癥,寰枕畸形,導(dǎo)水管的畸形。=——————————神經(jīng)源性肺水腫:由下丘腦、延髓受壓所致。CVR=腦血管阻力,CPP=腦灌注壓.7腦缺血缺氧7腦缺血缺氧(1)年齡:嬰幼兒顱縫未閉,老年人腦萎縮。防止缺氧(pO2〈60mmHg)(1)高滲脫水劑:甘露醇(mannitol),50%甘油;5ml,每日為400~500ml,顱內(nèi)壓增高時腦脊液吸收量增加,可達(dá)每min2ml。腦血管阻力(CVR)其它:外展神經(jīng)麻痹(abducensnervepalsy),小兒頭顱增大,前囪飽滿隆起。四、顱內(nèi)高壓的治療閾值:
ICP增高的治療需要有相對定量的指標(biāo),其目的在于防治腦疝形成的同時,也應(yīng)考慮到醫(yī)源性過度降顱壓可能引起的其他不良后果,因為一個適當(dāng)?shù)哪X灌注壓(CPP)可能比ICP本身更為重要,而準(zhǔn)確的CPP數(shù)值取決于持續(xù)的ICP及BP監(jiān)測(CPP=平均動脈壓—ICP)。目前較一致的觀點是當(dāng)顱內(nèi)壓上限為20~25mmHg時,應(yīng)開始進行降顱壓治療。(五)顱內(nèi)壓增高的后果25~1mg/kg,然后0.四、顱內(nèi)高66五、顱壓監(jiān)測的并發(fā)癥(腦室法):1、感染:發(fā)生率約5%(0~9.5%)。2、血腫:發(fā)生率約1.1%。3、堵塞:發(fā)生率約6.3%。4、移位:發(fā)生率約3%。
五、顱壓監(jiān)測的并發(fā)癥(腦室法):67謝謝謝謝68(五)顱內(nèi)壓增高的后果
1.
腦血流量降低和腦缺血
CBF=腦血流量,MAP=平均動脈壓
CVR=腦血管阻力,CPP=腦灌注壓.
平均動脈壓(MAP)-顱內(nèi)壓(ICP)腦血流量(CBF)=———————————————
腦血管阻力(CVR)
腦灌注壓(CPP)
=——————————
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