呼吸衰竭課件整理

呼吸衰竭1編輯版ppt呼吸衰竭1編輯版ppt呼吸衰竭（Respiratoryfailure)各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥(PaO2﹤60mmHg)伴/不伴高碳酸血癥(PaCO2﹥50mmHg)，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征明確診斷有賴于血氣分析2編輯版ppt呼吸衰竭（Respiratoryfailure)各種原因引呼吸衰竭分類血氣分析：低氧血癥型（Ⅰ型）和低氧血癥伴高碳酸血癥型（Ⅱ型）發(fā)病機制：通氣障礙型和換氣障礙型發(fā)病速度和病程長短：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭發(fā)病部位：中樞型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭病因：泵衰竭和肺衰竭3編輯版ppt呼吸衰竭分類血氣分析：低氧血癥型（Ⅰ型）和低氧血癥伴高碳酸血呼吸衰竭分型呼吸衰竭高碳酸-低氧性呼衰（Ⅱ型）低氧性呼衰（Ⅰ型）急性呼衰慢性呼衰急性呼衰慢性呼衰PaO2＜60mmHg，PaCO2正?；蛳陆礟aO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg4編輯版ppt呼吸衰竭分型呼吸衰竭高碳酸-低氧性呼衰（Ⅱ型）低氧性呼衰急性5編輯版ppt5編輯版ppt呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制

限制性通氣障礙通氣阻塞性通氣障礙外呼吸彌散障礙換氣

動—靜脈分流

V/Q失調(diào)6編輯版ppt呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制限呼吸中樞抑制運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞肺通氣功能障礙發(fā)病環(huán)節(jié)7編輯版ppt呼吸中樞運動神經(jīng)受損呼吸肌彈性阻力胸壁損傷氣道狹窄肺通氣呼吸衰竭的病因通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙限制性通氣功能障礙換氣功能障礙肺水腫慢性肺間質(zhì)病IPF，結(jié)節(jié)病，塵肺，放射性肺炎，氧中毒等閉塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成急性呼吸窘迫綜合癥8編輯版ppt呼吸衰竭的病因通氣功能障礙8編輯版ppt呼吸衰竭的病因阻塞性通氣功能障礙伴有氣流受限的慢性支氣管炎，COPD晚期支氣管哮喘阻塞性睡眠呼吸暫停氣管內(nèi)異物炎癥性肉芽腫，腫瘤及腫大的淋巴結(jié)壓迫造成局限性氣道狹窄和阻塞，引起呼吸衰竭9編輯版ppt呼吸衰竭的病因阻塞性通氣功能障礙9編輯版ppt呼吸衰竭的病因限制性通氣功能障礙胸廓膨脹受限:胸廓脊柱畸形，外傷，類風關(guān)，廣泛胸膜肥厚粘連橫隔活動受限：腹部手術(shù)后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大腫物等肺膨脹不全:大量胸腔積液，氣胸，肺不張，肺實變等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變:腦外傷，腦腫瘤，腦血管意外，腦炎等神經(jīng)肌肉病變:脊髓灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)根炎，重癥肌無力，進行性肌營養(yǎng)不良，系統(tǒng)硬化癥，呼吸肌疲勞，腫瘤等呼吸中樞受限制:嗎啡，苯巴比妥類，安眠藥，有機磷農(nóng)藥中毒等10編輯版ppt呼吸衰竭的病因限制性通氣功能障礙10編輯版ppt呼衰原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加11編輯版ppt呼衰原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障

呼衰時機體主要代謝和功能變化一、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂呼吸性酸中毒II型呼衰

呼吸性堿中毒I型呼衰

代謝型堿中毒II型呼衰代謝性酸中毒I或II型呼衰缺氧代償過度，CO2排出CO2潴留治療不當12編輯版ppt呼衰時機體主要代謝和功能變化一、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂呼呼衰時機體主要代謝和功能變化二、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHg時，呼吸中樞興奮PaCO2<60mmHg時，化學感受器興奮呼吸加深加快，增加肺通氣量PaO2<30mmHg時，呼吸中樞抑制PaCO2<60mmHg時，呼吸中樞抑制CO2麻醉13編輯版ppt呼衰時機體主要代謝和功能變化二、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60m循環(huán)系統(tǒng)變化14編輯版ppt循環(huán)系統(tǒng)變化14編輯版ppt肺源性心臟病及其發(fā)生機制

肺源性心臟病：概念在慢性阻塞性肺疾患（慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫）時，患者在慢性呼吸衰竭的同時，常常發(fā)生肺動脈高壓，右心室肥大，甚至右心衰竭，稱為肺源性心臟病。發(fā)生機制1.肺動脈高壓→右心負荷過度2.缺氧酸中毒→心肌舒縮功能障礙（心肌受損）15編輯版ppt肺源性心臟病及其發(fā)生機制肺源性心臟?。喊l(fā)生機制1.肺動脈高呼吸衰竭引起肺動脈壓升高機制肺泡PO2低酸中毒肺小動脈收縮肺氣腫使肺毛細血管受壓或萎縮肺纖維化時肺小血管受累，管壁狹窄，阻力↑慢性缺氧，紅細胞↑，血液粘度↑，肺血管阻力↑肺動脈壓升高16編輯版ppt呼吸衰竭引起肺動脈壓升高機制肺泡PO2低酸中毒肺小動脈收縮肺右心肥大與心力衰竭關(guān)系缺氧、[H+]↑肺動脈壓↑右心后負荷↑肺血管結(jié)構(gòu)改變紅細胞↑肺部病變：肺小動脈炎、肺栓塞缺氧、[H+]↑心肌舒縮減弱呼吸困難:用力呼氣……心臟受壓……心舒張受限用力吸氣……心外負壓↑……心縮受限右室肥大右室衰竭17編輯版ppt右心肥大與心力衰竭關(guān)系缺氧、[H+]↑肺動脈壓↑右心后負荷呼衰時機體主要代謝和功能變化四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

肺性腦?。汉粑ソ邥r，由于低氧血癥和高碳破血癥的作用，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過程。稱為肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）

發(fā)生機制：1.CO2潴留與酸中毒（高碳酸血癥）：CO2麻醉2.缺氧（低氧血癥）18編輯版ppt呼衰時機體主要代謝和功能變化四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化發(fā)生機制：1肺性腦病的發(fā)生機制高碳酸血癥低氧血癥腦細胞酸中毒血管擴張、血流量增加毛細血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中樞抑制神經(jīng)細胞膜受損腦水腫溶酶釋放增加組織受損腦水腫毛細血管內(nèi)皮受損無氧代謝增強DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉腦功能障礙肺性腦病g19編輯版ppt肺性腦病的發(fā)生機制高碳酸血癥低氧血癥腦細胞酸中毒血管擴張、血呼衰時機體主要代謝和功能變化五、腎功能的變化

輕者：尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型重者：可發(fā)生急性腎功能衰竭六、胃腸道改變胃腸粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等

20編輯版ppt呼衰時機體主要代謝和功能變化五、腎功能的變化六、胃腸道改變2臨床表現(xiàn)Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧）呼吸困難，尤其活動后呼吸困難，呼吸頻率增快，紫紺輔助呼吸運動增強，呼吸節(jié)律改變早期注意力不集中，定向力障礙，隨缺氧加重可出現(xiàn)煩躁，心率加快，血壓上升，心律失常，后期表現(xiàn)躁動，抽搐，昏迷，呼吸減慢，呼吸節(jié)律不整，血壓下降消化道出血尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，腎功能衰竭21編輯版ppt臨床表現(xiàn)Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧）21編輯版ppt臨床表現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭除上述臨床表現(xiàn)外，可有頭痛，嗜睡，睡眠白晝顛倒，球結(jié)膜水腫，皮膚溫暖，多汗等表現(xiàn)嚴重者可出現(xiàn)肺性腦病22編輯版ppt臨床表現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭22編輯版ppt23編輯版ppt23編輯版ppt診斷與鑒別診斷呼吸衰竭的診斷需結(jié)合病史，癥狀和體征及動脈血氣分析報告結(jié)果可作出診斷當呼吸衰竭伴有神經(jīng)癥狀時，應(yīng)與腦血管意外，嚴重的電解質(zhì)紊亂和感染性中毒性腦病等疾病進行鑒別24編輯版ppt診斷與鑒別診斷呼吸衰竭的診斷需結(jié)合病史，癥狀和體征及動脈血氣呼衰的防治原則防治原發(fā)病防止與去除誘因作用改善通氣氧療Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂改善器官功能25編輯版ppt呼衰的防治原則防治原發(fā)病25編輯版ppt建立通暢的氣道，改善通氣功能濕化痰液，鼓勵病人翻身拍背，促痰排出祛痰劑支氣管擴張劑肝素的應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素呼吸興奮劑的應(yīng)用建立人工通氣26編輯版ppt建立通暢的氣道，改善通氣功能濕化痰液，鼓勵病人翻身拍背，促痰支氣管擴張劑氨茶堿中毒量和治療量接近β受體激動劑氣霧劑、口服制劑、霧化溶液制劑抗膽堿能藥物27編輯版ppt支氣管擴張劑氨茶堿27編輯版ppt肝素的應(yīng)用肝素有非特異性抗炎，抗過敏作用，并可降低血液和氣管分泌物的粘度使易于咳出常用劑量50～100mg／日療程一周靜脈滴注用前查血小板，出凝血時間，凝血酶元時間28編輯版ppt肝素的應(yīng)用肝素有非特異性抗炎，抗過敏作用，并可降低血液和氣管腎上腺皮質(zhì)激素呼吸衰竭時應(yīng)用，可以減輕支氣管痙攣及氣道炎癥，減少支氣管粘膜分泌琥珀酸氫化考地松200mg～400mg／日地塞米松5～10mg／日甲基強地松龍2～4mg／kg，其抗炎作用為氫化考地松的5倍，對HPA軸抑制作用少29編輯版ppt腎上腺皮質(zhì)激素呼吸衰竭時應(yīng)用，可以減輕支氣管痙攣及氣道炎癥，呼吸興奮劑的應(yīng)用呼吸中樞興奮性降低，CO2明顯潴留，可使用呼吸興奮劑可拉明（Coramine），洛貝林（Lobeline）可拉明可直接興奮延髓呼吸中樞，也可通過刺激頸主動脈和主動脈的化學感受器，適用于呼吸中樞受抑制的病人對呼吸肌疲勞的患者或氣道阻塞未解除的患者應(yīng)避免使用30編輯版ppt呼吸興奮劑的應(yīng)用呼吸中樞興奮性降低，CO2明顯潴留，可使用呼建立人工通氣當氣道痙攣，祛痰效果不佳時，應(yīng)盡早建立人工氣道目前常用為氣管插管和氣管切開對于氣管插管療效差，或長期機械通氣者可考慮氣管切開，其優(yōu)點在于可明顯減少解剖死腔，減少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理氣管內(nèi)分泌物，不影響病人進食，但缺點是更容易發(fā)生院內(nèi)感染，增加護理難度31編輯版ppt建立人工通氣當氣道痙攣，祛痰效果不佳時，應(yīng)盡早建立人工氣道3機械通氣當經(jīng)上述治療無明顯改善者，應(yīng)盡早施行機械通氣目的是改善通氣和換氣及減少呼吸功耗常用的機械通氣可分為無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣兩大類對于病情相對較輕或在疾病處于早期階段的患者，若人機配合較好，可以考慮使用無創(chuàng)通氣。此時應(yīng)嚴密觀察病情變化，如有惡化趨勢，應(yīng)考慮行有創(chuàng)通氣32編輯版ppt機械通氣當經(jīng)上述治療無明顯改善者，應(yīng)盡早施行機械通氣32編輯無創(chuàng)通氣選用標準（至少符合其中2項）中至中度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸中至重度酸中毒（PH7.30~7.35)和高碳酸血癥(PCO245~60mmHg)呼吸頻率>25次/分排除標準(符合下列條件之一)呼吸抑制或停止心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(低血壓\心律失常\心肌梗塞)嗜睡、神志障礙及不合作者易誤吸者（吞咽反射異常，嚴重上消化道出血等）痰液粘稠或有大量氣道分泌物近期曾行面部或胃食道手術(shù)頭面部外傷，固有的鼻咽部異常極度肥胖嚴重的胃腸脹氣33編輯版ppt無創(chuàng)通氣選用標準（至少符合其中2項）33編輯版ppt有創(chuàng)機械通氣應(yīng)用指征嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸呼吸頻率＞35次/分危及生命的低氧血癥（PO2＜45~60mmHg或PO2/FIO2

＜

200mmHg）嚴重的呼吸性酸中毒（PH＜7.25）及高碳酸血癥呼吸抑制或停止嗜睡，神志障礙嚴重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（低血壓、休克、心力衰竭）其它并發(fā)癥（代謝紊亂，感染中毒癥，肺炎，肺血栓栓塞癥，大量胸腔積液）

NIPPV失敗或存在NIPPV的排除指征34編輯版ppt有創(chuàng)機械通氣應(yīng)用指征34編輯版ppt氧療非控制氧療：FiO2不必嚴格控制，可根據(jù)病情需要調(diào)節(jié)氧流量，以達到糾正低氧血癥的目的，多用于無通氣障礙者控制性氧療：嚴格控制FiO2，既糾正缺氧，又不消除缺氧對呼吸的興奮作用，適用于Ⅱ型呼吸衰竭FiO2在25～30%（吸氧1～2升／分）吸氧濃度：FiO2＝21＋4×氧流量（L／min）35編輯版ppt氧療非控制氧療：FiO2不必嚴格控制，可根據(jù)病情需要調(diào)節(jié)氧流控制感染呼吸衰竭的常見誘因為呼吸道感染呼衰時，呼吸道分泌物增多，粘膜水腫，由于缺O(jiān)2和酸中毒及感染引起支氣管平滑肌痙攣，患者抵抗力免疫力低下，感染難于控制針對病原菌合理使用抗生素進行痰培養(yǎng)和體外藥敏試驗，應(yīng)反復(fù)多次作培養(yǎng)，以確定病原菌，作為使用和更換抗生素的參考36編輯版ppt控制感染呼吸衰竭的常見誘因為呼吸道感染36編輯版ppt糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：改善肺泡通氣，一般不給予堿性藥物代謝性酸中毒：低O2所致乳酸性酸中毒，改善通氣，糾正缺氧代謝性堿中毒：低鉀，低氯，補充KCL，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸電解質(zhì)紊亂：以低鉀、低氯，低鈉最常見補鉀與氯嚴重的低鈉血癥可按下列公式計算補：Na＋量＝（正常血清Na＋—實測血清Na＋）×體重（kg）。臨床上常用10%氯化鈉稀釋為3%的溶液補充，但要注意輸入速度，以避免心衰加重37編輯版ppt糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：改善肺泡通氣，一般不給營養(yǎng)支持呼吸衰竭患者的每日能量需求可參考Harris-Benedict公式計算基礎(chǔ)能量消耗（BEE）：BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal)BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal)W：體重（kg），H：身高（cm），A：年齡(year)對于COPD患者，由于其公斤體重能量耗氧量大，所以應(yīng)乘上一個校正系數(shù)C（LL1.16，女1.19）38編輯版ppt營養(yǎng)支持呼吸衰竭患者的每日能量需求可參考Harris-Ben營養(yǎng)支持碳水化合物的比例過高將使CO2產(chǎn)生過多而加大呼吸負荷，為此，可適當提高脂肪占非蛋白質(zhì)熱量的比例，低于40%腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）和腸外營養(yǎng)（PN）兩種EN有利于維持胃腸道粘膜結(jié)構(gòu)和功能的完整，保持腸道正常菌群的生長，減少內(nèi)毒素和細菌的移位，降低腸源性感染及增強消化功能與腸蠕動等，較PN更安全，且價格低廉只要腸道解剖及功能允許，應(yīng)及時開始EN或部分EN支持。為了減少EN時的誤吸，宜抬高頭位，持續(xù)滴入，并盡量將營養(yǎng)管送至treiz韌帶以下39編輯版ppt營養(yǎng)支持碳水化合物的比例過高將使CO2產(chǎn)生過多而加大呼吸負40編輯版ppt40編輯版ppt呼吸衰竭41編輯版ppt呼吸衰竭1編輯版ppt呼吸衰竭（Respiratoryfailure)各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥(PaO2﹤60mmHg)伴/不伴高碳酸血癥(PaCO2﹥50mmHg)，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征明確診斷有賴于血氣分析42編輯版ppt呼吸衰竭（Respiratoryfailure)各種原因引呼吸衰竭分類血氣分析：低氧血癥型（Ⅰ型）和低氧血癥伴高碳酸血癥型（Ⅱ型）發(fā)病機制：通氣障礙型和換氣障礙型發(fā)病速度和病程長短：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭發(fā)病部位：中樞型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭病因：泵衰竭和肺衰竭43編輯版ppt呼吸衰竭分類血氣分析：低氧血癥型（Ⅰ型）和低氧血癥伴高碳酸血呼吸衰竭分型呼吸衰竭高碳酸-低氧性呼衰（Ⅱ型）低氧性呼衰（Ⅰ型）急性呼衰慢性呼衰急性呼衰慢性呼衰PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg44編輯版ppt呼吸衰竭分型呼吸衰竭高碳酸-低氧性呼衰（Ⅱ型）低氧性呼衰急性45編輯版ppt5編輯版ppt呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制

限制性通氣障礙通氣阻塞性通氣障礙外呼吸彌散障礙換氣

動—靜脈分流

V/Q失調(diào)46編輯版ppt呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制限呼吸中樞抑制運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞肺通氣功能障礙發(fā)病環(huán)節(jié)47編輯版ppt呼吸中樞運動神經(jīng)受損呼吸肌彈性阻力胸壁損傷氣道狹窄肺通氣呼吸衰竭的病因通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙限制性通氣功能障礙換氣功能障礙肺水腫慢性肺間質(zhì)病IPF，結(jié)節(jié)病，塵肺，放射性肺炎，氧中毒等閉塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成急性呼吸窘迫綜合癥48編輯版ppt呼吸衰竭的病因通氣功能障礙8編輯版ppt呼吸衰竭的病因阻塞性通氣功能障礙伴有氣流受限的慢性支氣管炎，COPD晚期支氣管哮喘阻塞性睡眠呼吸暫停氣管內(nèi)異物炎癥性肉芽腫，腫瘤及腫大的淋巴結(jié)壓迫造成局限性氣道狹窄和阻塞，引起呼吸衰竭49編輯版ppt呼吸衰竭的病因阻塞性通氣功能障礙9編輯版ppt呼吸衰竭的病因限制性通氣功能障礙胸廓膨脹受限:胸廓脊柱畸形，外傷，類風關(guān)，廣泛胸膜肥厚粘連橫隔活動受限：腹部手術(shù)后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大腫物等肺膨脹不全:大量胸腔積液，氣胸，肺不張，肺實變等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變:腦外傷，腦腫瘤，腦血管意外，腦炎等神經(jīng)肌肉病變:脊髓灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)根炎，重癥肌無力，進行性肌營養(yǎng)不良，系統(tǒng)硬化癥，呼吸肌疲勞，腫瘤等呼吸中樞受限制:嗎啡，苯巴比妥類，安眠藥，有機磷農(nóng)藥中毒等50編輯版ppt呼吸衰竭的病因限制性通氣功能障礙10編輯版ppt呼衰原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加51編輯版ppt呼衰原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障

呼衰時機體主要代謝和功能變化一、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂呼吸性酸中毒II型呼衰

呼吸性堿中毒I型呼衰

代謝型堿中毒II型呼衰代謝性酸中毒I或II型呼衰缺氧代償過度，CO2排出CO2潴留治療不當52編輯版ppt呼衰時機體主要代謝和功能變化一、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂呼呼衰時機體主要代謝和功能變化二、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHg時，呼吸中樞興奮PaCO2<60mmHg時，化學感受器興奮呼吸加深加快，增加肺通氣量PaO2<30mmHg時，呼吸中樞抑制PaCO2<60mmHg時，呼吸中樞抑制CO2麻醉53編輯版ppt呼衰時機體主要代謝和功能變化二、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60m循環(huán)系統(tǒng)變化54編輯版ppt循環(huán)系統(tǒng)變化14編輯版ppt肺源性心臟病及其發(fā)生機制

肺源性心臟?。焊拍钤诼宰枞苑渭不迹灾夤苎?、阻塞性肺氣腫）時，患者在慢性呼吸衰竭的同時，常常發(fā)生肺動脈高壓，右心室肥大，甚至右心衰竭，稱為肺源性心臟病。發(fā)生機制1.肺動脈高壓→右心負荷過度2.缺氧酸中毒→心肌舒縮功能障礙（心肌受損）55編輯版ppt肺源性心臟病及其發(fā)生機制肺源性心臟?。喊l(fā)生機制1.肺動脈高呼吸衰竭引起肺動脈壓升高機制肺泡PO2低酸中毒肺小動脈收縮肺氣腫使肺毛細血管受壓或萎縮肺纖維化時肺小血管受累，管壁狹窄，阻力↑慢性缺氧，紅細胞↑，血液粘度↑，肺血管阻力↑肺動脈壓升高56編輯版ppt呼吸衰竭引起肺動脈壓升高機制肺泡PO2低酸中毒肺小動脈收縮肺右心肥大與心力衰竭關(guān)系缺氧、[H+]↑肺動脈壓↑右心后負荷↑肺血管結(jié)構(gòu)改變紅細胞↑肺部病變：肺小動脈炎、肺栓塞缺氧、[H+]↑心肌舒縮減弱呼吸困難:用力呼氣……心臟受壓……心舒張受限用力吸氣……心外負壓↑……心縮受限右室肥大右室衰竭57編輯版ppt右心肥大與心力衰竭關(guān)系缺氧、[H+]↑肺動脈壓↑右心后負荷呼衰時機體主要代謝和功能變化四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

肺性腦病：呼吸衰竭時，由于低氧血癥和高碳破血癥的作用，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過程。稱為肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）

發(fā)生機制：1.CO2潴留與酸中毒（高碳酸血癥）：CO2麻醉2.缺氧（低氧血癥）58編輯版ppt呼衰時機體主要代謝和功能變化四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化發(fā)生機制：1肺性腦病的發(fā)生機制高碳酸血癥低氧血癥腦細胞酸中毒血管擴張、血流量增加毛細血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中樞抑制神經(jīng)細胞膜受損腦水腫溶酶釋放增加組織受損腦水腫毛細血管內(nèi)皮受損無氧代謝增強DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉腦功能障礙肺性腦病g59編輯版ppt肺性腦病的發(fā)生機制高碳酸血癥低氧血癥腦細胞酸中毒血管擴張、血呼衰時機體主要代謝和功能變化五、腎功能的變化

輕者：尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型重者：可發(fā)生急性腎功能衰竭六、胃腸道改變胃腸粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等

60編輯版ppt呼衰時機體主要代謝和功能變化五、腎功能的變化六、胃腸道改變2臨床表現(xiàn)Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧）呼吸困難，尤其活動后呼吸困難，呼吸頻率增快，紫紺輔助呼吸運動增強，呼吸節(jié)律改變早期注意力不集中，定向力障礙，隨缺氧加重可出現(xiàn)煩躁，心率加快，血壓上升，心律失常，后期表現(xiàn)躁動，抽搐，昏迷，呼吸減慢，呼吸節(jié)律不整，血壓下降消化道出血尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，腎功能衰竭61編輯版ppt臨床表現(xiàn)Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧）21編輯版ppt臨床表現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭除上述臨床表現(xiàn)外，可有頭痛，嗜睡，睡眠白晝顛倒，球結(jié)膜水腫，皮膚溫暖，多汗等表現(xiàn)嚴重者可出現(xiàn)肺性腦病62編輯版ppt臨床表現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭22編輯版ppt63編輯版ppt23編輯版ppt診斷與鑒別診斷呼吸衰竭的診斷需結(jié)合病史，癥狀和體征及動脈血氣分析報告結(jié)果可作出診斷當呼吸衰竭伴有神經(jīng)癥狀時，應(yīng)與腦血管意外，嚴重的電解質(zhì)紊亂和感染性中毒性腦病等疾病進行鑒別64編輯版ppt診斷與鑒別診斷呼吸衰竭的診斷需結(jié)合病史，癥狀和體征及動脈血氣呼衰的防治原則防治原發(fā)病防止與去除誘因作用改善通氣氧療Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂改善器官功能65編輯版ppt呼衰的防治原則防治原發(fā)病25編輯版ppt建立通暢的氣道，改善通氣功能濕化痰液，鼓勵病人翻身拍背，促痰排出祛痰劑支氣管擴張劑肝素的應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素呼吸興奮劑的應(yīng)用建立人工通氣66編輯版ppt建立通暢的氣道，改善通氣功能濕化痰液，鼓勵病人翻身拍背，促痰支氣管擴張劑氨茶堿中毒量和治療量接近β受體激動劑氣霧劑、口服制劑、霧化溶液制劑抗膽堿能藥物67編輯版ppt支氣管擴張劑氨茶堿27編輯版ppt肝素的應(yīng)用肝素有非特異性抗炎，抗過敏作用，并可降低血液和氣管分泌物的粘度使易于咳出常用劑量50～100mg／日療程一周靜脈滴注用前查血小板，出凝血時間，凝血酶元時間68編輯版ppt肝素的應(yīng)用肝素有非特異性抗炎，抗過敏作用，并可降低血液和氣管腎上腺皮質(zhì)激素呼吸衰竭時應(yīng)用，可以減輕支氣管痙攣及氣道炎癥，減少支氣管粘膜分泌琥珀酸氫化考地松200mg～400mg／日地塞米松5～10mg／日甲基強地松龍2～4mg／kg，其抗炎作用為氫化考地松的5倍，對HPA軸抑制作用少69編輯版ppt腎上腺皮質(zhì)激素呼吸衰竭時應(yīng)用，可以減輕支氣管痙攣及氣道炎癥，呼吸興奮劑的應(yīng)用呼吸中樞興奮性降低，CO2明顯潴留，可使用呼吸興奮劑可拉明（Coramine），洛貝林（Lobeline）可拉明可直接興奮延髓呼吸中樞，也可通過刺激頸主動脈和主動脈的化學感受器，適用于呼吸中樞受抑制的病人對呼吸肌疲勞的患者或氣道阻塞未解除的患者應(yīng)避免使用70編輯版ppt呼吸興奮劑的應(yīng)用呼吸中樞興奮性降低，CO2明顯潴留，可使用呼建立人工通氣當氣道痙攣，祛痰效果不佳時，應(yīng)盡早建立人工氣道目前常用為氣管插管和氣管切開對于氣管插管療效差，或長期機械通氣者可考慮氣管切開，其優(yōu)點在于可明顯減少解剖死腔，減少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理氣管內(nèi)分泌物，不影響病人進食，但缺點是更容易發(fā)生院內(nèi)感染，增加護理難度71編輯版ppt建立人工通氣當氣道痙攣，祛痰效果不佳時，應(yīng)盡早建立人工氣道3機械通氣當經(jīng)上述治療無明顯改善者，應(yīng)盡早施行機械通氣目的是改善通氣和換氣及減少呼吸功耗常用的機械通氣可分為無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣兩大類對于病情相對較輕或在疾病處于早期階段的患者，若人機配合較好，可以考慮使用無創(chuàng)通氣。此時應(yīng)嚴密觀察病情變化，如有惡化趨勢，應(yīng)考慮行有創(chuàng)通氣72編輯版ppt機械通氣當經(jīng)上述治療無明顯改善者，應(yīng)盡早施行機械通氣32編輯無創(chuàng)通氣選用標準（至少符合其中2項）中至中度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸中至重度酸中毒（PH7.30~7.35)和高碳酸血癥(PCO245~60mmHg)呼吸頻率>25次/分排除標準(符合下列條件之一)呼吸抑制或停止心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(低血壓\心律失常\心肌梗塞)嗜睡、神志障礙及不合作者易誤吸者（吞咽反射異常，嚴重上消化道出血等）痰液粘稠或有大量氣道分泌物近期曾行面部或胃食道手術(shù)頭面部外傷，固有的鼻咽部異常極度肥胖嚴重的胃腸脹氣73編輯版ppt無創(chuàng)通氣選用標準（至少符合其中2項）33編輯版ppt有創(chuàng)機械通氣應(yīng)用指征嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸呼吸頻率＞35次/分危及生命的低氧血癥（PO2＜45~60mmHg或PO2/FIO2

＜

200mmHg）嚴重的呼吸性酸中毒（PH＜7.25）及高碳酸血癥呼吸抑制或停止嗜睡，神志障礙嚴重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（低血壓、休克、心力衰竭）其它并發(fā)癥（代謝紊亂，感染中毒癥，肺炎，肺血栓栓