冠狀動脈擴張課件

冠狀動脈擴張心臟中心冠狀動脈擴張心臟中心目錄定義及流行病學1病因及發(fā)病機制2臨床表現(xiàn)及診斷3治療措施及預后4目錄定義及流行病學1病因及發(fā)病機制2臨床表現(xiàn)及診斷3治療措施定義及流行病學定義：

冠狀動脈擴張（coronaryarteryectasia,CAE）是指心外膜下冠狀動脈的局限性或彌漫性擴張，超過鄰近正常血管的1.5倍，若大于2倍稱為冠狀動脈瘤(coronaryarteryaneurysm，CAA)或瘤樣擴張。亦有定義：

CAE：累及范圍超過血管長度50%CAA：累及范圍小于血管長度50%直徑大于1.5倍定義及流行病學定義：直徑大于1.5倍定義及流行病學CAE可單發(fā)或多發(fā)，可為囊狀（瘤體橫徑大于或等于長徑）或梭形（瘤體橫徑小于長徑）定義及流行病學CAE可單發(fā)或多發(fā)，可為囊狀（瘤體橫徑大于或等定義及流行病學Markis等根據病變范圍將CAE分為四種類型：二支或三支血管彌漫性擴張（I型）一支血管彌漫性擴張，另一支血管局限擴張（II型）單支血管彌漫性擴張（III型）單支血管局限性擴張（IV型）定義及流行病學定義及流行病學流行病學：

1761年Morgagni首先描述尸檢發(fā)現(xiàn)的冠狀動脈瘤1812年Bougon公布第一個病例報道

1967年前CAE流行病學資料均來為尸檢，檢出率為1.4%，好發(fā)于右冠（68%），其次為左主干（39%）前降支（17%）和回旋支（17%）隨后的診斷性冠脈造影檢查中，CAE檢出率為0.3%-4.9%，右冠的近中段（68%），其次為前降支近段（60%）和回旋支（50%），左主干（3.9%）國內報道的發(fā)生率為2.4％(219/9000)男女比例為：4:1定義及流行病學流行病學：病因及發(fā)病機制病因：（1）動脈粥樣硬化（約占50%）：當病變累及血管中膜，肌-彈力纖維顯著破壞及減少，在管腔壓力作用下薄弱的管壁向外膨出而形成冠狀動脈擴張，即血管的“正性重構”CAE與傳統(tǒng)冠心病危險因素如男性、高血壓、高血脂和吸煙正相關但與年齡、糖尿病呈負相關性

病因及發(fā)病機制病因：病因及發(fā)病機制病因：（2）川崎?。s占17%）：免疫介導的全身血管炎，是兒童CAE的最常見原因，約15﹪-25﹪的未經治療的川崎病患兒在急性期后的3-6個月會出現(xiàn)CAE

病因及發(fā)病機制病因：病因及發(fā)病機制病因：（3）多發(fā)性大動脈炎結締組織?。篟A、SLE、硬皮病馬凡氏綜合征（4）感染性疾?。s占11%）如梅毒、真菌感染、EB病毒等

10%-20%病因及發(fā)病機制病因：10%-20%病因及發(fā)病機制病因：（5）介入相關的CAE：機械損傷：冠脈中層彈力纖維造成破壞有關多聚物的超敏反應：Virmani等報道了1例西羅莫司涂層支架植入后形成CAA的病例，行活檢時發(fā)現(xiàn)多聚物周圍T淋巴細胞和嗜酸性細胞大量聚集。藥物涂層的影響：紫杉醇等抗細胞增殖的藥物還可以對平滑肌細胞產生影響，使其出現(xiàn)凋亡的現(xiàn)象，從而使冠狀動脈出現(xiàn)變薄擴張單純球囊擴張為3.9-5%

支架術后動脈瘤0.91%病因及發(fā)病機制病因：病因及發(fā)病機制病因：（6）血流動力學異常：血流通過冠狀動脈狹窄段時會產生湍流，逆向血流以及剪切力導致內皮功能的損傷和血管壁張力改變，可導致管壁的擴張。病因及發(fā)病機制病因：病因及發(fā)病機制發(fā)病機制：（1）炎癥：大量研究表明，CRP、細胞因子、TNF、IL-6在50%的CAE患者中升高；ICAM一l、VCAM一l等在不伴有CAD的CAE患者中水平更高病因及發(fā)病機制發(fā)病機制：病因及發(fā)病機制發(fā)病機制：（2）基質金屬蛋白酶(MMP)：是參與降解全身各種組織細胞外基質的蛋白酶家族。MMP和其抑制物(TIMP)的失衡可能是CAE發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。在CAE的血管壁上，MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP一12的水平升高，而TIMP的水平降低，導致血管壁的細胞外基質蛋白如：蛋白多糖、層粘蛋白、纖維連接蛋白和膠原降解增加，影響了血管的骨架結構，導致血管腔的擴張。病因及發(fā)病機制發(fā)病機制：病因及發(fā)病機制發(fā)病機制：（3）一氧化氮：炎癥細胞刺激iNOS系統(tǒng)產生高濃度的NO，對血管內皮的過度刺激促使相關酶系統(tǒng)降解彈性蛋白酶和細胞外基質，進而引起血管的管腔擴張病因及發(fā)病機制發(fā)病機制：病因及發(fā)病機制發(fā)病機制：（4）遺傳因素：研究發(fā)現(xiàn)，和CAE相關基因異常改變的有MMP基因斷裂、血管緊張素轉換酶基因的插入或缺失突變等。

病因及發(fā)病機制發(fā)病機制：臨床表現(xiàn)及診斷臨床表現(xiàn)：無癥狀、心絞痛、心肌梗死、猝死嚴重并發(fā)癥：瘤體破裂→心包壓塞機制：（1）慢血流、后向血流（2）瘤體內血栓及遠端栓塞（3）合并冠脈狹窄、痙攣（4）微循環(huán)功能障礙臨床表現(xiàn)及診斷臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)及診斷診斷：CAG是仍是診斷CAE的金標準：了解瘤體形狀、異常血流、病變部位和數(shù)目等血管內超聲(IVUS)：了解管壁情況及血管真實直徑，更準確區(qū)分真性動脈瘤及假性動脈瘤冠脈CTA、MRI臨床表現(xiàn)及診斷診斷：真性動脈瘤真性動脈瘤假性動脈瘤假性動脈瘤冠脈CTA冠脈CTA治療措施及預后（一）藥物治療：冠心病的一級、二級預防抗凝治療：華法林（INR2.0-2.5）抗血小板治療：阿司匹林75-360mg/d

如行介入治療：建議DAPT

三聯(lián)抗血小板：ACE合并血栓所致急性心肌梗死溶栓治療：治療措施及預后（一）藥物治療：治療措施及預后（一）藥物治療：抗痙攣：地爾硫卓血管擴張劑：硝酸酯類藥物不推薦用于單純CAE抗缺血：β受體阻滯劑、曲美他嗪MMP、TIMP相關藥物治療新靶點他汀類藥物：穩(wěn)定動脈斑塊、抗炎抑制MMP-3活性治療措施及預后（一）藥物治療：治療措施及預后（二）介入治療：僅對CAA有效，建議IVUS指導在合并狹窄的CAA，在狹窄部位植入支架支架內血栓治療措施及預后（二）介入治療：僅對CAA有效，建議IVUS指治療措施及預后（二）介入治療：在瘤體內植入帶膜支架支架內再狹窄；瘤體周圍不能有大的分支治療措施及預后（二）介入治療：支架內再狹窄；瘤體周圍不能有大治療措施及預后（二）介入治療：彈簧圈封堵瘤體，植入帶膜支架選擇有“頸部”的瘤體，不能影響主支血管治療措施及預后（二）介入治療：選擇有“頸部”的瘤體，不能影響治療措施及預后（三）手術治療：手術適應癥：彌漫性CAE左主干動脈瘤瘤體直徑大于10mm或參照血管3-4倍瘤體內巨大血栓無法清除CABG及瘤體切除術/結扎術治療措施及預后（三）手術治療：預后有報道顯示：5年死亡率為29.1%Demopoulos等認為：盡管單純CAE患者中有38.7%的心肌梗死病史，但隨訪發(fā)現(xiàn)心臟事件發(fā)生率低下，年死亡率約2%，預后良好來自土耳其的隨訪資料顯示，單純CAE患者的心血管事件明顯低于冠心病患者（7.7%VS14.0%）預后有報道顯示：5年死亡率為29.1%總結CAE臨床上并不少見動脈粥樣硬化為主要病因炎癥、MMP、NO在發(fā)病過程中起重要作用臨床表現(xiàn)與CAG類似治療方法：藥物、介入、外科手術需要大型的前瞻性的研究，期待指南的制定總結CAE臨床上并不少見ThankYou!ThankYou!冠狀動脈擴張心臟中心冠狀動脈擴張心臟中心目錄定義及流行病學1病因及發(fā)病機制2臨床表現(xiàn)及診斷3治療措施及預后4目錄定義及流行病學1病因及發(fā)病機制2臨床表現(xiàn)及診斷3治療措施定義及流行病學定義：

冠狀動脈擴張（coronaryarteryectasia,CAE）是指心外膜下冠狀動脈的局限性或彌漫性擴張，超過鄰近正常血管的1.5倍，若大于2倍稱為冠狀動脈瘤(coronaryarteryaneurysm，CAA)或瘤樣擴張。亦有定義：

CAE：累及范圍超過血管長度50%CAA：累及范圍小于血管長度50%直徑大于1.5倍定義及流行病學定義：直徑大于1.5倍定義及流行病學CAE可單發(fā)或多發(fā)，可為囊狀（瘤體橫徑大于或等于長徑）或梭形（瘤體橫徑小于長徑）定義及流行病學CAE可單發(fā)或多發(fā)，可為囊狀（瘤體橫徑大于或等定義及流行病學Markis等根據病變范圍將CAE分為四種類型：二支或三支血管彌漫性擴張（I型）一支血管彌漫性擴張，另一支血管局限擴張（II型）單支血管彌漫性擴張（III型）單支血管局限性擴張（IV型）定義及流行病學定義及流行病學流行病學：

1761年Morgagni首先描述尸檢發(fā)現(xiàn)的冠狀動脈瘤1812年Bougon公布第一個病例報道

1967年前CAE流行病學資料均來為尸檢，檢出率為1.4%，好發(fā)于右冠（68%），其次為左主干（39%）前降支（17%）和回旋支（17%）隨后的診斷性冠脈造影檢查中，CAE檢出率為0.3%-4.9%，右冠的近中段（68%），其次為前降支近段（60%）和回旋支（50%），左主干（3.9%）國內報道的發(fā)生率為2.4％(219/9000)男女比例為：4:1定義及流行病學流行病學：病因及發(fā)病機制病因：（1）動脈粥樣硬化（約占50%）：當病變累及血管中膜，肌-彈力纖維顯著破壞及減少，在管腔壓力作用下薄弱的管壁向外膨出而形成冠狀動脈擴張，即血管的“正性重構”CAE與傳統(tǒng)冠心病危險因素如男性、高血壓、高血脂和吸煙正相關但與年齡、糖尿病呈負相關性

病因及發(fā)病機制病因：病因及發(fā)病機制病因：（2）川崎病（約占17%）：免疫介導的全身血管炎，是兒童CAE的最常見原因，約15﹪-25﹪的未經治療的川崎病患兒在急性期后的3-6個月會出現(xiàn)CAE

病因及發(fā)病機制病因：病因及發(fā)病機制病因：（3）多發(fā)性大動脈炎結締組織?。篟A、SLE、硬皮病馬凡氏綜合征（4）感染性疾病（約占11%）如梅毒、真菌感染、EB病毒等

10%-20%病因及發(fā)病機制病因：10%-20%病因及發(fā)病機制病因：（5）介入相關的CAE：機械損傷：冠脈中層彈力纖維造成破壞有關多聚物的超敏反應：Virmani等報道了1例西羅莫司涂層支架植入后形成CAA的病例，行活檢時發(fā)現(xiàn)多聚物周圍T淋巴細胞和嗜酸性細胞大量聚集。藥物涂層的影響：紫杉醇等抗細胞增殖的藥物還可以對平滑肌細胞產生影響，使其出現(xiàn)凋亡的現(xiàn)象，從而使冠狀動脈出現(xiàn)變薄擴張單純球囊擴張為3.9-5%

支架術后動脈瘤0.91%病因及發(fā)病機制病因：病因及發(fā)病機制病因：（6）血流動力學異常：血流通過冠狀動脈狹窄段時會產生湍流，逆向血流以及剪切力導致內皮功能的損傷和血管壁張力改變，可導致管壁的擴張。病因及發(fā)病機制病因：病因及發(fā)病機制發(fā)病機制：（1）炎癥：大量研究表明，CRP、細胞因子、TNF、IL-6在50%的CAE患者中升高；ICAM一l、VCAM一l等在不伴有CAD的CAE患者中水平更高病因及發(fā)病機制發(fā)病機制：病因及發(fā)病機制發(fā)病機制：（2）基質金屬蛋白酶(MMP)：是參與降解全身各種組織細胞外基質的蛋白酶家族。MMP和其抑制物(TIMP)的失衡可能是CAE發(fā)病的重要環(huán)節(jié)。在CAE的血管壁上，MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP一12的水平升高，而TIMP的水平降低，導致血管壁的細胞外基質蛋白如：蛋白多糖、層粘蛋白、纖維連接蛋白和膠原降解增加，影響了血管的骨架結構，導致血管腔的擴張。病因及發(fā)病機制發(fā)病機制：病因及發(fā)病機制發(fā)病機制：（3）一氧化氮：炎癥細胞刺激iNOS系統(tǒng)產生高濃度的NO，對血管內皮的過度刺激促使相關酶系統(tǒng)降解彈性蛋白酶和細胞外基質，進而引起血管的管腔擴張病因及發(fā)病機制發(fā)病機制：病因及發(fā)病機制發(fā)病機制：（4）遺傳因素：研究發(fā)現(xiàn)，和CAE相關基因異常改變的有MMP基因斷裂、血管緊張素轉換酶基因的插入或缺失突變等。

病因及發(fā)病機制發(fā)病機制：臨床表現(xiàn)及診斷臨床表現(xiàn)：無癥狀、心絞痛、心肌梗死、猝死嚴重并發(fā)癥：瘤體破裂→心包壓塞機制：（1）慢血流、后向血流（2）瘤體內血栓及遠端栓塞（3）合并冠脈狹窄、痙攣（4）微循環(huán)功能障礙臨床表現(xiàn)及診斷臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)及診斷診斷：CAG是仍是診斷CAE的金標準：了解瘤體形狀、異常血流、病變部位和數(shù)目等血管內超聲(IVUS)：了解管壁情況及血管真實直徑，更準確區(qū)分真性動脈瘤及假性動脈瘤冠脈CTA、MRI臨床表現(xiàn)及診斷診斷：真性動脈瘤真性動脈瘤假性動脈瘤假性動脈瘤冠脈CTA冠脈CTA治療措施及預后（一）藥物治療：冠心病的一級、二級預防抗凝治療：華法林（INR2.0-2.5）抗血小板治療：阿司匹林75-360mg/d

如行介入治療：建議DAPT

三聯(lián)抗血小板：ACE合并血栓所致急性心肌梗死溶栓治療：治療措施及預后（一）藥物治療：治療措施及預后（一）藥物治療：抗痙攣：地爾硫卓血管擴張劑：硝酸酯類藥物不推薦用于單純CAE抗缺血：β受體阻滯劑、曲美他嗪MMP、TIMP相關藥物治療新靶點他汀類藥物：穩(wěn)定動脈斑塊、抗炎抑制MMP-3活性治療措施及預后（一）藥物治療：治療措施及預后（二）介入治療：僅對CAA有效，建議I