糖皮質(zhì)激素的常見副作用課件整理

糖皮質(zhì)激素的常見副作用糖皮質(zhì)激素的常見副作用1糖皮質(zhì)激素的適應(yīng)癥腎上腺皮質(zhì)疾患Addison病、急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥等的替代療法。非腎上腺皮質(zhì)疾患感染、休克、自身免疫性疾病、腦水腫、肝疾患、眼科疾患、皮膚病、惡性腫瘤、抗器官移植的排斥反應(yīng)等。糖皮質(zhì)激素的適應(yīng)癥腎上腺皮質(zhì)疾患Addison病、急性腎上腺糖皮質(zhì)激素的劑量糖皮質(zhì)激素的劑量藥理作用藥理作用藥代動力學(xué)絕大部分激素口服可吸收8090%,而且不受食物的干擾。醋酸可的松肌肉注射，吸收緩慢，作用持久。危急情況可氫化可的松、地塞米松等靜脈注射或滴注；但地塞米松半衰期較長，要急用快停，一般不做首選。藥代動力學(xué)絕大部分激素口服可吸收8090%,而且不受食物的干藥代動力學(xué)可的松、強(qiáng)的松要在肝內(nèi)氫化才具有生物活性，故肝有嚴(yán)重功能損害時，應(yīng)用強(qiáng)的松龍（氫化強(qiáng)的松）或氫化可的松。地塞米松優(yōu)點為長效，且無鈉儲留，但對丘腦垂體軸系的抑制最強(qiáng)。。。。。。。藥代動力學(xué)可的松、強(qiáng)的松要在肝內(nèi)氫化才具有生物活性，故肝有嚴(yán)短效GC可的松作用于腎上腺皮質(zhì)功能減退的替代療法，眼科局部治療。氫化可的松作用強(qiáng)度為可的松的1.25倍，既有糖皮質(zhì)激素的作用，又有鹽皮質(zhì)激素作用。作用于急性腎上腺皮質(zhì)功能減退危象、嚴(yán)重過敏、哮喘持續(xù)狀態(tài)、休克。短效GC可的松作用于腎上腺皮質(zhì)功能減退的替代療法，眼科局部治中效GC強(qiáng)的松水鈉滯留及排鉀作用較小，對糖代謝及抗炎作用顯著增加。作用于嚴(yán)重感染、嚴(yán)重過敏、及自身免疫疾病。強(qiáng)的松龍作用于嚴(yán)重細(xì)菌感染、ITP、粒細(xì)胞減少癥及自身免疫疾病，也作用于關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的局部注射。甲潑尼松龍抗炎和抗糖代謝是氫化可的松的5倍，水鹽代謝只有其一半。作用持久。應(yīng)用同潑尼松龍。中效GC強(qiáng)的松水鈉滯留及排鉀作用較小，對糖代謝及抗炎作用顯著長效GC地塞米松抗炎作用是氫化可的松的25倍，對垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)抑制作用較強(qiáng)。倍他米松長效GC糖皮質(zhì)激素的作用機(jī)制代謝糖、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、水電解質(zhì)抗炎作用免疫抑制及抗過敏血液及造血系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)消化系統(tǒng)丘腦垂體腎上腺軸眼睛糖皮質(zhì)激素的作用機(jī)制代謝糖、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、水電解質(zhì)孫可淳等報道了應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒類藥物治療300例腎病患者的結(jié)果，繼發(fā)感染90例中85例為醫(yī)院感染．醫(yī)院感染率高達(dá)283％，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于我國總的醫(yī)院感染率，表明了這類患者是醫(yī)院感染的高發(fā)人群。另有3例患者有呼吸系統(tǒng)癥狀及X光影象學(xué)改變，但無細(xì)菌學(xué)檢查證據(jù)。股骨頭缺血性壞死較早期尚未出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的塌陷之前，通過抗凝、改善骨內(nèi)微循環(huán)，糾正高凝低纖溶狀態(tài)，可逆轉(zhuǎn)、阻止或延緩股骨頭壞死的過程。作用于急性腎上腺皮質(zhì)功能減退危象、嚴(yán)重過敏、哮喘持續(xù)狀態(tài)、休克。有消化道潰瘍家族史等。激素的應(yīng)用可能掩蓋某些急腹癥(如胃腸穿孔、腹膜炎)的癥狀體征，導(dǎo)致診治延誤。對策應(yīng)用病情允許的最低GC劑量，控制體重、戒煙、控制血壓、控制血糖、抗血小板；短期大劑量激素治療突然停藥后24－48小時，由于體內(nèi)激素水平突然下降，可突然情緒消沉、發(fā)熱、惡心、嘔吐、乏力、肌肉關(guān)節(jié)酸痛等。但與BDP相比，F(xiàn)P的影響要小得多。小兒急性胰腺炎較少見，糖皮質(zhì)激素誘發(fā)的急性胰腺炎更罕見?？梢鸶叩矸勖秆Y、胰周脂肪壞死及胰腺細(xì)胞的損傷等。我國對此未作具體規(guī)定。引起低血鈣減少小腸對鈣的吸收和抑制腎小管對鈣的重吸收。干擾淋巴組織在抗原作用下的分裂和增值；誘發(fā)胰腺炎在使用糖皮質(zhì)激素過程中，患兒出現(xiàn)腹脹、腹痛，應(yīng)警惕本病的可能。抑制成淋巴細(xì)胞DNA和蛋白質(zhì)的合成；對代謝的影響1對糖代謝的影響增加肝、肌糖原含量和升高血糖。1促進(jìn)糖原異生，特別是利用肌肉蛋白質(zhì)代謝中的一些氨基酸及其中間產(chǎn)物作為原料合成糖原。部分激素可促進(jìn)糖原異生的多種酶起激活作用。2減慢葡萄糖氧化的過程。3減慢機(jī)體組織對葡萄糖的利用。孫可淳等報道了應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒類藥物治療300例腎病對代謝的影響2蛋白質(zhì)代謝加速組織蛋白質(zhì)分解代謝，增高血清氨基酸和尿中氮的排泄，造成負(fù)氮平衡；抑制蛋白質(zhì)的合成。對代謝的影響2蛋白質(zhì)代謝加速組織蛋白質(zhì)分解代謝，增高血清氨基對代謝的影響3脂質(zhì)代謝大劑量長期使用可增高血漿膽固醇，激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解，使重新分布，形成向心性肥胖。對代謝的影響3脂質(zhì)代謝大劑量長期使用可增高血漿膽固醇，激活四糖皮質(zhì)激素對對各種代謝的影響，主要是通過影響敏感組織中的核酸代謝來實現(xiàn)。激素可誘導(dǎo)合成某種mRNA，轉(zhuǎn)錄出一種抑制細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能的蛋白質(zhì)，從而抑制細(xì)胞對能源物質(zhì)的攝取，致細(xì)胞合成代謝受抑制，分解代謝增強(qiáng)。促進(jìn)肝細(xì)胞多種RNA及某些酶蛋白的合成，進(jìn)而影響糖和脂肪的代謝。糖皮質(zhì)激素對對各種代謝的影響，主要是通過影響敏感組織中的核酸對代謝的影響4水和電解質(zhì)代謝對水平衡有抑制醛固酮和抗利尿激素作用，增加腎小球濾過率和拮抗抗利尿激素的作用，減少腎小管對水的重吸收，有利尿作用。引起低血鈣減少小腸對鈣的吸收和抑制腎小管對鈣的重吸收。保鈉排鉀，但長期大劑量應(yīng)用才較明顯。對代謝的影響4水和電解質(zhì)代謝抗炎作用急性炎癥初期增高血管的緊張性，減輕充血，降低毛細(xì)血管的通透性，從而減輕滲出，水腫；同時抑制白細(xì)胞浸潤及吞噬反應(yīng)，減少各種炎性介質(zhì)的釋放，從而緩解紅、腫、熱、痛等癥狀。炎癥后期抑制毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥?？寡鬃饔眉毙匝装Y初期增高血管的緊張性，減輕充血，降低毛細(xì)血管研究表明，吸入激素劑型對生長發(fā)育較小。保鈉排鉀，但長期大劑量應(yīng)用才較明顯。有人總結(jié)4O例糖皮質(zhì)激素誘發(fā)急性胰腺炎中發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素的劑量和用藥時間與急性胰腺炎無關(guān)。抑制肥大細(xì)胞脫顆粒而釋放的組胺、5－羥色胺、過敏慢反應(yīng)物質(zhì)、緩激肽。激素可抑制生長激素分泌，對抗生長激素，長期接受糖皮質(zhì)激素治療的腎病綜合征患兒存在不同程度的生長發(fā)育遲緩。激素治療ITP的繼發(fā)感染情況骨X線片可反應(yīng)脆性骨折。有證據(jù)的細(xì)菌感染16例；據(jù)報道,強(qiáng)的松每日用量超過10mg,連續(xù)一年,可使晶體后部出現(xiàn)碎片狀或空泡狀混濁,即晶體后囊下混濁（PSO）。必要時予生長激素治療。(3)潑尼松劑量≥5mg／d。對長期用藥的患者，要定期復(fù)查和檢測眼壓的變化。小兒急性胰腺炎較少見，糖皮質(zhì)激素誘發(fā)的急性胰腺炎更罕見。醋酸可的松肌肉注射，吸收緩慢，作用持久。強(qiáng)的松水鈉滯留及排鉀作用較小，對糖代謝及抗炎作用顯著增加。激素治療ITP的繼發(fā)感染情況當(dāng)治療中出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)區(qū)域或膝關(guān)節(jié)隱痛不適，需注意此可能。激素減量過快或突然停藥可引起腎上腺皮質(zhì)功能不全。我國對此未作具體規(guī)定。免疫抑制

對免疫系統(tǒng)的作用主要是作用于淋巴組織。減少淋巴細(xì)胞數(shù)量（急性淋巴細(xì)胞性白血病）；抑制成淋巴細(xì)胞DNA和蛋白質(zhì)的合成；干擾淋巴組織在抗原作用下的分裂和增值；阻斷敏感化T細(xì)胞所誘發(fā)的單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的募集（抑制皮膚遲發(fā)性過敏反應(yīng)）。研究表明，吸入激素劑型對生長發(fā)育較小。免疫抑制

對免疫系統(tǒng)的抗過敏反應(yīng)抑制肥大細(xì)胞脫顆粒而釋放的組胺、5－羥色胺、過敏慢反應(yīng)物質(zhì)、緩激肽?？惯^敏反應(yīng)抑制肥大細(xì)胞脫顆粒而釋放的組胺、5－羥色胺、過敏慢血液及造血系統(tǒng)刺激骨髓造血功能，使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量的增加。大劑量可使血小板增加，提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間。刺激骨髓中的中性粒細(xì)胞釋放入血。降低中性粒細(xì)胞游走、吞噬、消化及糖酵解等。血液及造血系統(tǒng)刺激骨髓造血功能，使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量的增加中樞神經(jīng)減少腦中Y－氨基丁酸濃度，提高中樞興奮性。通過調(diào)節(jié)血糖、血液循環(huán)、電解質(zhì)平衡等調(diào)節(jié)腦細(xì)胞的代謝。中樞神經(jīng)減少腦中Y－氨基丁酸濃度，提高中樞興奮性。心血管系統(tǒng)激素有增強(qiáng)血管平滑肌對兒茶酚胺類升壓藥物的反應(yīng)提高外周血竹的緊張度，并有加強(qiáng)心肌收縮力以及滯鈉排鉀的作用，促使血壓升高。GC<10mg／d的劑量通常對血壓影響不大。使用時應(yīng)詳細(xì)詢問病史，注意監(jiān)測血壓，如有高血壓發(fā)生，可遵醫(yī)囑給子高血壓藥物對癥治療。GC是加速動脈粥樣硬化的獨立危險因素，同時通過脂類代謝、影響血壓間接影響動脈粥樣硬化的進(jìn)程。心血管系統(tǒng)激素有增強(qiáng)血管平滑肌對兒茶酚胺類升壓藥物的反應(yīng)提高消化系統(tǒng)刺激消化腺的分泌功能，促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶的分泌，可提高食欲，促進(jìn)消化。抑制胃粘液分泌，削弱粘液層的保護(hù)作用，使胃粘膜更易受到逆向彌散的氫離子的損害。抑制胃粘膜細(xì)胞的更新?？梢鸶叩矸勖秆Y、胰周脂肪壞死及胰腺細(xì)胞的損傷等?？墒挂纫悍置谖锏恼承栽龈?，并在胰管系統(tǒng)形成干結(jié)的胰腺分泌物。消化系統(tǒng)丘腦垂體腎上腺軸長期大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可反饋性抑制下丘腦促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（GRF）和垂體前葉促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的分泌，導(dǎo)致腎上腺的萎縮。丘腦垂體腎上腺軸長期大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可反饋性抑制下丘腦激素的生理分泌規(guī)律人血漿中糖皮質(zhì)激素的含量從早晨2－4時開始增高；8－10時達(dá)到高峰；晚上12時許降至最低。激素的生理分泌規(guī)律人血漿中糖皮質(zhì)激素的含量Gc對下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)(hypothalamic—pituitary—adrenal，HPA)軸的外源性抑制作用除了與劑量和療程呈正相關(guān)外，不同的給藥方式對HPA軸的抑制程度為一日多次給藥>每晚單劑給藥>每早單劑給藥>隔日給藥。晚期多需要全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。激素治療ITP的繼發(fā)感染情況激素有增強(qiáng)血管平滑肌對兒茶酚胺類升壓藥物的反應(yīng)提高外周血竹的緊張度，并有加強(qiáng)心肌收縮力以及滯鈉排鉀的作用，促使血壓升高。主要是抗氧化劑和自由基清除劑，如谷胱甘肽，白內(nèi)停、法可林、維生素E、MPG、維生素C與聚乙二醇的混合物、阿斯匹林。2005年中華醫(yī)學(xué)會制定的GIOP診治指南建議其診斷參照世界衛(wèi)生組織(WHO)原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：即骨密度值低于同性別、同種族健康成人骨峰值不足1個標(biāo)準(zhǔn)差為正常；干擾淋巴組織在抗原作用下的分裂和增值；研究表明，吸入激素劑型對生長發(fā)育較小。骨密度（BMD）能反映大約70％的骨強(qiáng)度。骨X線片可反應(yīng)脆性骨折。2減慢葡萄糖氧化的過程。其不僅是必需的，亦是經(jīng)濟(jì)的。當(dāng)?shù)兔芏戎鞍?gt;3．4mmol／L應(yīng)給予他汀類降脂藥物。骨X線片可反應(yīng)脆性骨折。晚期多需要全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。在98例長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療的ITP患者中有21例發(fā)生感染，其中肺部感染12例，泌尿系感染9例。原因可能是在股骨頭內(nèi)上方為楔形區(qū)，恰好是下肢應(yīng)力集中通過壓力骨小梁系統(tǒng)部位。激素的應(yīng)用可能掩蓋某些急腹癥(如胃腸穿孔、腹膜炎)的癥狀體征，導(dǎo)致診治延誤。對策應(yīng)用病情允許的最低GC劑量，控制體重、戒煙、控制血壓、控制血糖、抗血小板；糖皮質(zhì)激素對對各種代謝的影響，主要是通過影響敏感組織中的核酸代謝來實現(xiàn)。絕大部分激素口服可吸收8090%,而且不受食物的干擾。激素作用于自身免疫性疾病的副作用Gc對下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)(hypot感染或加重感染長期應(yīng)用激素可使機(jī)體防御功能（抗炎、免疫及抗過敏能力）減低，誘發(fā)感染或使體內(nèi)潛在的病灶擴(kuò)散，還可使原來靜止的結(jié)核病灶擴(kuò)散、惡化。據(jù)報道強(qiáng)的松20mg／d以上將使SLE并發(fā)感染的相對危險度增加1倍。孫可淳等報道了應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒類藥物治療300例腎病患者的結(jié)果，繼發(fā)感染90例中85例為醫(yī)院感染．醫(yī)院感染率高達(dá)283％，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于我國總的醫(yī)院感染率，表明了這類患者是醫(yī)院感染的高發(fā)人群。感染或加重感染長期應(yīng)用激素可使機(jī)體防御功能（抗炎、免疫及抗過感染或加重感染朱燕彬等報道了不適當(dāng)使用糖皮質(zhì)激素而誘發(fā)各種結(jié)核病變57例，認(rèn)為某些結(jié)核性變態(tài)反應(yīng)性表現(xiàn)如發(fā)熱、多關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、皮下結(jié)節(jié)等酷似某些結(jié)締組織病的臨床表現(xiàn)．因此而常被誤診。長期給予糖皮質(zhì)激素治療，極易使原有靜止結(jié)核病變再活動以至播散，而且在糖皮質(zhì)激素療程中誘發(fā)的結(jié)核病常缺乏明顯的中毒癥狀．常在全身播散或病情惡化時才獲診斷，因而更易延誤病情，造成嚴(yán)重危害。感染或加重感染朱燕彬等報道了不適當(dāng)使用糖皮質(zhì)激素而誘發(fā)各種結(jié)關(guān)于強(qiáng)的松治療ITP患者繼發(fā)感染的報道強(qiáng)的松的劑量0.51mg/kg.d在98例長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療的ITP患者中有21例發(fā)生感染，其中肺部感染12例，泌尿系感染9例。有證據(jù)的細(xì)菌感染16例；細(xì)菌與真菌混合感染2例；另有3例患者有呼吸系統(tǒng)癥狀及X光影象學(xué)改變，但無細(xì)菌學(xué)檢查證據(jù)。感染的發(fā)生時間集中發(fā)生在用藥后4周以后,療程與感染程度呈正相關(guān)。關(guān)于強(qiáng)的松治療ITP患者繼發(fā)感染的報道強(qiáng)的松的劑量0.51激素治療ITP的繼發(fā)感染情況激素治療ITP的繼發(fā)感染情況激素治療ITP的繼發(fā)感染情況激素治療ITP的繼發(fā)感染情況風(fēng)濕“金律”(goldenrule)當(dāng)一個患者出現(xiàn)多系統(tǒng)累及的臨床表現(xiàn)，應(yīng)考慮到風(fēng)濕病的可能；當(dāng)一個已經(jīng)確診了系統(tǒng)性風(fēng)濕病(包括SLE，通常意味著接受了GC等免疫抑制治療)的患者出現(xiàn)發(fā)熱等系統(tǒng)性表現(xiàn)，應(yīng)首先排除感染。風(fēng)濕“金律”(goldenrule)當(dāng)一個患者出現(xiàn)多系統(tǒng)累對策使用激素前應(yīng)詳細(xì)詢問病史，有感染者同時應(yīng)用抗生素，有結(jié)核病灶者應(yīng)有效控制結(jié)核病變。對策使用激素前應(yīng)詳細(xì)詢問病史，有感染者同時應(yīng)用抗生素，有結(jié)核骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松，特別是脊椎骨－－腰背痛，壓縮性骨折。抑制成骨細(xì)胞的活力，減少骨中膠原的合成，促進(jìn)膠原和骨基質(zhì)的分解，促使鈣自尿中排出。通常認(rèn)為7．5mg／d以上的GC就可引起可測量到的骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松，特別是脊椎骨－－腰背痛，壓縮性骨折。骨密度（BMD）能反映大約70％的骨強(qiáng)度。骨X線片可反應(yīng)脆性骨折。2001年美國風(fēng)濕病學(xué)會GIOP委員會建議，長期(即大于6個月)接受GCs治療之初，應(yīng)測量腰椎和(或)髖部BMD，治療期應(yīng)每6個月重復(fù)測量BMD。

2005年中華醫(yī)學(xué)會制定的GIOP診治指南建議其診斷參照世界衛(wèi)生組織(WHO)原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：即骨密度值低于同性別、同種族健康成人骨峰值不足1個標(biāo)準(zhǔn)差為正常；降低1～2．5個標(biāo)準(zhǔn)差之間為骨量減少；降低程度等于和大于2．5個標(biāo)準(zhǔn)差為骨質(zhì)疏松；骨密度降低程度符合骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)同時伴有一處或多處骨折時為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松。骨密度（BMD）能反映大約70％的骨強(qiáng)度。骨質(zhì)疏松的對策對策應(yīng)用病情允許的最低GC劑量；鼓勵適當(dāng)運(yùn)動(應(yīng)避免跌倒)，戒煙、酒；口服補(bǔ)鈣1500mg／d，并補(bǔ)充維生素D(400U／d，或等效劑量)；補(bǔ)充二磷酸鹽；必要時予降鈣素等治療。骨質(zhì)疏松的對策對策應(yīng)用病情允許的最低GC劑量；鼓勵適當(dāng)運(yùn)動骨質(zhì)疏松的對策鈣劑和維生素D作為防治GIOP基本治療藥物，在早期即應(yīng)使用。其不僅是必需的，亦是經(jīng)濟(jì)的。預(yù)計接受GCs治療不足3個月者，應(yīng)持續(xù)補(bǔ)充鈣劑和維生素D，如潑尼松劑量<15mg／d，單純鈣劑和維生素D制劑即可保持骨量。GCs治療超過3個月者，應(yīng)考慮同時采取其他治療措施。骨質(zhì)疏松的對策鈣劑和維生素D作為防治GIOP基本治療藥物，在骨質(zhì)疏松的對策其他藥物各國指南對其他治療藥物使用時機(jī)的建議不同。在美國潑尼松(或相應(yīng)劑量的GCs，下同)5mg／d，時間>3個月。加拿大潑尼松7．5mg／d，時間>3個月。英國潑尼松5mg／d，時間≥6個月。日本建議如患者有下列任一情況，應(yīng)采取其他治療措施(1)有脆性骨折史或治療期間出現(xiàn)骨折。(2)BMD小于正常青年人均值的80％。(3)潑尼松劑量≥5mg／d。我國對此未作具體規(guī)定。骨質(zhì)疏松的對策其他藥物各國指南對其他治療藥物使用時機(jī)的建議不缺血性骨壞死小劑量GC到?jīng)_擊治療中均有發(fā)生，有報道療程短至6周就出現(xiàn)。缺血性骨壞死小劑量GC到?jīng)_擊治療中均有發(fā)生，有報道療程短至骨壞死的病因研究目前認(rèn)為激素能使凝血及纖溶異常、免疫、炎癥及脂類代謝、內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙等多因素均激發(fā)血管內(nèi)凝血，細(xì)胞損害和個體基因差異等方面引起骨壞死。Jones通過檢測不同原因骨壞死病人中9種凝血指標(biāo)的變化，發(fā)現(xiàn)有82．2％的病人至少出現(xiàn)一項指標(biāo)異常，46．7％的出現(xiàn)了2種以上的指標(biāo)異常，其中PAI(纖溶酶原激活物抑制物)活性和抗心磷脂抗體升高最常出現(xiàn)異常。骨壞死的病因研究目前認(rèn)為激素能使凝血及纖溶異常、免疫、炎骨壞死最常見的部位國內(nèi)學(xué)者報道骨壞死最多可達(dá)l0處。持重關(guān)節(jié)發(fā)病為非持重關(guān)節(jié)的6倍，其中股骨頭發(fā)病率最高、最嚴(yán)重。原因可能是在股骨頭內(nèi)上方為楔形區(qū)，恰好是下肢應(yīng)力集中通過壓力骨小梁系統(tǒng)部位。骨壞死最常見的部位國內(nèi)學(xué)者報道骨壞死最多可達(dá)l0處。持重關(guān)39例SARS患者股骨頭壞死激素與39例SARS患者股骨頭缺血性壞死的關(guān)系激素用量小于2000mg的患者7例．發(fā)生股骨頭壞死2例．用量在2000—4000mg的11例，發(fā)生壞死4例，用量在4000—6000mg的22例，發(fā)生壞死l7例，用量>6000mg的l8例，發(fā)生壞死l6例。股骨頭壞死的發(fā)生率隨激素用量的增加而增加。39例SARS患者股骨頭壞死激素與39例SARS患者股骨頭缺對策應(yīng)用病情允許的最低GC劑量和早期診斷是防治的重要環(huán)節(jié)。當(dāng)治療中出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)區(qū)域或膝關(guān)節(jié)隱痛不適，需注意此可能。同時予減輕負(fù)重。股骨頭缺血性壞死較早期尚未出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的塌陷之前，通過抗凝、改善骨內(nèi)微循環(huán)，糾正高凝低纖溶狀態(tài)，可逆轉(zhuǎn)、阻止或延緩股骨頭壞死的過程。低分子量肝素(包括那曲肝素、依諾肝素等)作為抗凝藥廣泛在臨床上應(yīng)用?？寡“寰奂幬锢懑煹母深A(yù)治療主要包括高頻振蕩波、脈沖電磁場、高壓氧治療。必要時行髓腔減壓術(shù)；晚期多需要全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。對策中樞神經(jīng)系統(tǒng)減少腦中Y－氨基丁酸濃度，提高中樞興奮性。引起欣快、激動、失眠、精神失常、抑郁、癲癇發(fā)作等。兒童應(yīng)用大劑量激素時可引起驚厥。GC在40mg／d以上增加誘發(fā)精神神經(jīng)癥狀的風(fēng)險，而80mg／d以上其風(fēng)險明顯增加，且多出現(xiàn)在治療開始的1周之內(nèi)；應(yīng)與神經(jīng)精神狼瘡、合并中樞感染、原發(fā)性或境遇性精神疾患相鑒別。對策有危險因素患者慎用，出現(xiàn)癥狀可予鎮(zhèn)靜藥物。如安定、苯巴比妥鈉等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)減少腦中Y－氨基丁酸濃度，提高中樞興奮性。引起欣消化道潰瘍具有下列因素的患者誘發(fā)消化道潰瘍的危險性較高激素與非甾體抗炎藥同服；總劑量大于1000mg強(qiáng)的松等效量；用藥期超過30天；有消化道潰瘍家族史等。消化道潰瘍具有下列因素的患者誘發(fā)消化道潰瘍的危險性較高少數(shù)病人在遇到應(yīng)激時可發(fā)生腎上腺危象，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、肌肉無力、低血糖、低血壓、休克、昏迷等。骨X線片可反應(yīng)脆性骨折。對策有危險因素患者慎用，出現(xiàn)癥狀可予鎮(zhèn)靜藥物。GCs治療超過3個月者，應(yīng)考慮同時采取其他治療措施。2001年美國風(fēng)濕病學(xué)會GIOP委員會建議，長期(即大于6個月)接受GCs治療之初，應(yīng)測量腰椎和(或)髖部BMD，治療期應(yīng)每6個月重復(fù)測量BMD。25倍，既有糖皮質(zhì)激素的作用，又有鹽皮質(zhì)激素作用。我國對此未作具體規(guī)定。低糖低鹽高蛋白飲食作用于急性腎上腺皮質(zhì)功能減退危象、嚴(yán)重過敏、哮喘持續(xù)狀態(tài)、休克。研究表明，吸入激素劑型對生長發(fā)育較小。激素用量小于2000mg的患者7例．發(fā)生股骨頭壞死2例．骨密度降低程度符合骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)同時伴有一處或多處骨折時為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松。關(guān)于強(qiáng)的松治療ITP患者繼發(fā)感染的報道強(qiáng)的松水鈉滯留及排鉀作用較小，對糖代謝及抗炎作用顯著增加。研究表明，吸入激素劑型對生長發(fā)育較小。從早晨2－4時開始增高；但與BDP相比，F(xiàn)P的影響要小得多。2001年美國風(fēng)濕病學(xué)會GIOP委員會建議，長期(即大于6個月)接受GCs治療之初，應(yīng)測量腰椎和(或)髖部BMD，治療期應(yīng)每6個月重復(fù)測量BMD。醋酸可的松肌肉注射，吸收緩慢，作用持久。幾乎所有劑型的激素均可使眼壓升高。消化道潰瘍激素能誘發(fā)或加重消化道潰瘍病，甚至造成消化道出血或穿孔。激素的應(yīng)用可能掩蓋某些急腹癥(如胃腸穿孔、腹膜炎)的癥狀體征，導(dǎo)致診治延誤。故使用激素時應(yīng)加用抗酸藥物及保護(hù)胃粘膜藥物進(jìn)行預(yù)防。少數(shù)病人在遇到應(yīng)激時可發(fā)生腎上腺危象，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、肌肉急性胰腺炎誘發(fā)胰腺炎在使用糖皮質(zhì)激素過程中，患兒出現(xiàn)腹脹、腹痛，應(yīng)警惕本病的可能。小兒急性胰腺炎較少見，糖皮質(zhì)激素誘發(fā)的急性胰腺炎更罕見。有人總結(jié)4O例糖皮質(zhì)激素誘發(fā)急性胰腺炎中發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素的劑量和用藥時間與急性胰腺炎無關(guān)。急性胰腺炎誘發(fā)胰腺炎在使用糖皮質(zhì)激素過程中，患兒出現(xiàn)腹脹、腹青光眼或眼壓升高使眼前房角小梁網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的膠原束腫脹，使房水的流通受阻，致眼壓升高，尤其在有遺傳傾向的、有高度近視或糖尿病患者，則可發(fā)生不可逆的青光眼或失明。發(fā)病率18％36％。幾乎所有劑型的激素均可使眼壓升高。開角型青光眼患者發(fā)生率高達(dá)46％92%.青光眼或眼壓升高使眼前房角小梁網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的膠原束腫脹，使房水的激素性青光眼或眼壓升高的特點起病緩慢，眼壓升高致視物模糊，眼脹，偶有頭痛，眼痛，一般可耐受，再者原發(fā)病的病情及癥狀相對關(guān)注多，眼部癥狀往往被患者及家屬忽視，直至自覺癥狀明顯，視力下降，視野明顯缺損時，才來院就診?；颊叨酁槟贻p人。激素性青光眼或眼壓升高的特點起病緩慢，激素性青光眼或眼壓升高的預(yù)防合理應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，對有青光眼病史及家族史、高度近視、青少年患者，特別是部分屈光不正的患者行激光矯正術(shù)后，必須使用糖皮質(zhì)激素時，應(yīng)謹(jǐn)慎用藥。對長期用藥的患者，要定期復(fù)查和檢測眼壓的變化。局部應(yīng)用，不超過2～4周。激素性青光眼或眼壓升高的預(yù)防合理應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，對有青光眼病激素性白內(nèi)障長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可導(dǎo)致白內(nèi)障。據(jù)報道,強(qiáng)的松每日用量超過10mg,連續(xù)一年,可使晶體后部出現(xiàn)碎片狀或空泡狀混濁,即晶體后囊下混濁（PSO）。激素性白內(nèi)障的發(fā)病率報道多樣化，6.6%96％均有報道。激素性白內(nèi)障長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可導(dǎo)致白內(nèi)障。激素性白內(nèi)障的特點激素性白內(nèi)障的特點激素性白內(nèi)障的防治避免應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是預(yù)防GIC最有效方法。應(yīng)該密切觀察視力及晶狀體情況．保證原發(fā)病治療的前提下，盡量減少激素的用量及持續(xù)時間．并盡可能使用激素替代藥物治療。治療無有效方法。主要是抗氧化劑和自由基清除劑，如谷胱甘肽，白內(nèi)停、法可林、維生素E、MPG、維生素C與聚乙二醇的混合物、阿斯匹林。激素性白內(nèi)障的防治避免應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是預(yù)防GIC最有效方法。生長發(fā)育激素可抑制生長激素分泌，對抗生長激素，長期接受糖皮質(zhì)激素治療的腎病綜合征患兒存在不同程度的生長發(fā)育遲緩。有報道診斷腎病綜合征后兩年，患兒平均身長為相應(yīng)年齡正常平均值的70％。Foote曾報告80例腎病綜合征患兒經(jīng)平均1．9年糖皮質(zhì)激素治療后，平均身高在同齡組的第37百分位，平均身高標(biāo)準(zhǔn)差積分SDS下降0．29。研究表明，吸入激素劑型對生長發(fā)育較小。吸人BDP50010001zg／d的哮喘兒童的生長速度與接受不包括吸人GCS或口服GCS的對癥治療的患兒相比有小幅度下降。但與BDP相比，F(xiàn)P的影響要小得多。吸人為期2年的FP的患兒平均身高和生長速度與吸人安慰劑對照組相比無顯著性差異。必要時予生長激素治療。生長發(fā)育激素可抑制生長激素分泌，對抗生長激素，長期接受糖皮質(zhì)傷口愈合延緩激素促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，延緩肉芽組織形成，故有使傷口愈合延緩的危害，所以在創(chuàng)傷修復(fù)期，骨折、角膜潰瘍、手術(shù)后等情況卜不宜應(yīng)用，必須用時，應(yīng)加用抗生素，同時增加高蛋白飲食，隨時觀察傷口變化。傷口愈合延緩激素促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，延緩肉芽組織形成，故有使傷口動脈粥樣硬化對策應(yīng)用病情允許的最低GC劑量，控制體重、戒煙、控制血壓、控制血糖、抗血小板；當(dāng)?shù)兔芏戎鞍?gt;3．4mmol／L應(yīng)給予他汀類降脂藥物。有心血管危險因素的患者應(yīng)避免使用NSAIDs。動脈粥樣硬化對策應(yīng)用病情允許的最低GC劑量，控制體重、戒煙醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)過量激素引起物質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂的結(jié)果。表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚單薄、多毛、浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿病等。醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)過量激素引起物質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂的對策停藥后癥狀可自行消失。主要為對癥支持治療監(jiān)測電解質(zhì)情況利尿降血壓藥物補(bǔ)充電解質(zhì)胰島素低糖低鹽高蛋白飲食對策停藥后癥狀可自行消失。當(dāng)一個患者出現(xiàn)多系統(tǒng)累及的臨床表現(xiàn)，應(yīng)考慮到風(fēng)濕病的可能；感染的發(fā)生時間集中發(fā)生在用藥后4周以后,療程與感染程度呈正相關(guān)。其不僅是必需的，亦是經(jīng)濟(jì)的。有人總結(jié)4O例糖皮質(zhì)激素誘發(fā)急性胰腺炎中發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素的劑量和用藥時間與急性胰腺炎無關(guān)。當(dāng)治療中出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)區(qū)域或膝關(guān)節(jié)隱痛不適，需注意此可能。(3)潑尼松劑量≥5mg／d。刺激消化腺的分泌功能，促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶的分泌，可提高食欲，促進(jìn)消化。激素與39例SARS患者股骨頭缺血性壞死的關(guān)系避免應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是預(yù)防GIC最有效方法。GC是加速動脈粥樣硬化的獨立危險因素，同時通過脂類代謝、影響血壓間接影響動脈粥樣硬化的進(jìn)程。激素減量過快或突然停藥可引起腎上腺皮質(zhì)功能不全。絕大部分激素口服可吸收8090%,而且不受食物的干擾。通常認(rèn)為7．5mg／d以上的GC就可引起可測量到的骨質(zhì)疏松。甲潑尼松龍抗炎和抗糖代謝是氫化可的松的5倍，水鹽代謝只有其一半。在美國潑尼松(或相應(yīng)劑量的GCs，下同)5mg／d，時間>3個月。降低程度等于和大于2．5個標(biāo)準(zhǔn)差為骨質(zhì)疏松；但與BDP相比，F(xiàn)P的影響要小得多。對策應(yīng)用病情允許的最低GC劑量，控制體重、戒煙、控制血壓、控制血糖、抗血小板；減少淋巴細(xì)胞數(shù)量（急性淋巴細(xì)胞性白血?。?；代謝糖、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、水電解質(zhì)過量激素引起物質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂的結(jié)果。腎上腺皮質(zhì)功能不全長期大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可反饋性抑制下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)，導(dǎo)致腎上腺的萎縮。激素減量過快或突然停藥可引起腎上腺皮質(zhì)功能不全。少數(shù)病人在遇到應(yīng)激時可發(fā)生腎上腺危象，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、肌肉無力、低血糖、低血壓、休克、昏迷等。腎上腺皮質(zhì)功能不全一般需1年或更長時間才能恢復(fù)。期間遭受任何應(yīng)激（外傷、手術(shù)、感染等）都需臨時加用激素。當(dāng)一個患者出現(xiàn)多系統(tǒng)累及的臨床表現(xiàn)，應(yīng)考慮到風(fēng)濕病的可能；腎Gc對下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)(hypothalamic—pituitary—adrenal，HPA)軸的外源性抑制作用除了與劑量和療程呈正相關(guān)外，不同的給藥方式對HPA軸的抑制程度為一日多次給藥>每晚單劑給藥>每早單劑給藥>隔日給藥。Gc對下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)(hypot反跳現(xiàn)象突然停藥或減量太快而使原發(fā)病復(fù)發(fā)或惡化。為防止停藥反跳現(xiàn)象，強(qiáng)的松減量間期要合適，減至15mg/d時需維持較長時間再慢慢減量。反跳現(xiàn)象突然停藥或減量太快而使原發(fā)病復(fù)發(fā)或惡化。激素停用后綜合征/假性風(fēng)濕癥短期大劑量激素治療突然停藥后24－48小時，由于體內(nèi)激素水平突然下降，可突然情緒消沉、發(fā)熱、惡心、嘔吐、乏力、肌肉關(guān)節(jié)酸痛等。大劑量激素治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎在病情穩(wěn)定后，減少激素用量時，亦可出現(xiàn)上述癥狀，常誤以為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)作。對策加大劑量使這些癥狀消失，后慢慢減量，可不復(fù)發(fā)。激素停用后綜合征/假性風(fēng)濕癥短期大劑量激素治療突然停藥后24糖皮質(zhì)激素的常見副作用糖皮質(zhì)激素的常見副作用2001年美國風(fēng)濕病學(xué)會GIOP委員會建議，長期(即大于6個月)接受GCs治療之初，應(yīng)測量腰椎和(或)髖部BMD，治療期應(yīng)每6個月重復(fù)測量BMD。激素的應(yīng)用可能掩蓋某些急腹癥(如胃腸穿孔、腹膜炎)的癥狀體征，導(dǎo)致診治延誤。有人總結(jié)4O例糖皮質(zhì)激素誘發(fā)急性胰腺炎中發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素的劑量和用藥時間與急性胰腺炎無關(guān)。絕大部分激素口服可吸收8090%,而且不受食物的干擾。Jones通過檢測不同原因骨壞死病人中9種凝血指標(biāo)的變化，發(fā)現(xiàn)有82．2％的病人至少出現(xiàn)一項指標(biāo)異常，46．7％的出現(xiàn)了2種以上的指標(biāo)異常，其中PAI(纖溶酶原激活物抑制物)活性和抗心磷脂抗體升高最常出現(xiàn)異常?？梢鸶叩矸勖秆Y、胰周脂肪壞死及胰腺細(xì)胞的損傷等。(3)潑尼松劑量≥5mg／d。有人總結(jié)4O例糖皮質(zhì)激素誘發(fā)急性胰腺炎中發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素的劑量和用藥時間與急性胰腺炎無關(guān)。原因可能是在股骨頭內(nèi)上方為楔形區(qū)，恰好是下肢應(yīng)力集中通過壓力骨小梁系統(tǒng)部位。故使用激素時應(yīng)加用抗酸藥物及保護(hù)胃粘膜藥物進(jìn)行預(yù)防。必要時予生長激素治療。另有3例患者有呼吸系統(tǒng)癥狀及X光影象學(xué)改變，但無細(xì)菌學(xué)檢查證據(jù)。對糖代謝的影響增加肝、肌糖原含量和升高血糖。保證原發(fā)病治療的前提下，盡量減少激素的用量及持續(xù)時間．并盡可能使用激素替代藥物治療。研究表明，吸入激素劑型對生長發(fā)育較小。應(yīng)與神經(jīng)精神狼瘡、合并中樞感染、原發(fā)性或境遇性精神疾患相鑒別。為防止停藥反跳現(xiàn)象，強(qiáng)的松減量間期要合適，減至15mg/d時需維持較長時間再慢慢減量。(3)潑尼松劑量≥5mg／d。據(jù)報道,強(qiáng)的松每日用量超過10mg,連續(xù)一年,可使晶體后部出現(xiàn)碎片狀或空泡狀混濁,即晶體后囊下混濁（PSO）。為盡量減少激素的副作用，應(yīng)在病情控制的情況下盡量減少給藥劑量、縮短療程、適時給藥。2001年美國風(fēng)濕病學(xué)會GIOP委員會建議，長期(即大于6個糖皮質(zhì)激素的常見副作用糖皮質(zhì)激素的常見副作用64糖皮質(zhì)激素的適應(yīng)癥腎上腺皮質(zhì)疾患Addison病、急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥等的替代療法。非腎上腺皮質(zhì)疾患感染、休克、自身免疫性疾病、腦水腫、肝疾患、眼科疾患、皮膚病、惡性腫瘤、抗器官移植的排斥反應(yīng)等。糖皮質(zhì)激素的適應(yīng)癥腎上腺皮質(zhì)疾患Addison病、急性腎上腺糖皮質(zhì)激素的劑量糖皮質(zhì)激素的劑量藥理作用藥理作用藥代動力學(xué)絕大部分激素口服可吸收8090%,而且不受食物的干擾。醋酸可的松肌肉注射，吸收緩慢，作用持久。危急情況可氫化可的松、地塞米松等靜脈注射或滴注；但地塞米松半衰期較長，要急用快停，一般不做首選。藥代動力學(xué)絕大部分激素口服可吸收8090%,而且不受食物的干藥代動力學(xué)可的松、強(qiáng)的松要在肝內(nèi)氫化才具有生物活性，故肝有嚴(yán)重功能損害時，應(yīng)用強(qiáng)的松龍（氫化強(qiáng)的松）或氫化可的松。地塞米松優(yōu)點為長效，且無鈉儲留，但對丘腦垂體軸系的抑制最強(qiáng)。。。。。。。藥代動力學(xué)可的松、強(qiáng)的松要在肝內(nèi)氫化才具有生物活性，故肝有嚴(yán)短效GC可的松作用于腎上腺皮質(zhì)功能減退的替代療法，眼科局部治療。氫化可的松作用強(qiáng)度為可的松的1.25倍，既有糖皮質(zhì)激素的作用，又有鹽皮質(zhì)激素作用。作用于急性腎上腺皮質(zhì)功能減退危象、嚴(yán)重過敏、哮喘持續(xù)狀態(tài)、休克。短效GC可的松作用于腎上腺皮質(zhì)功能減退的替代療法，眼科局部治中效GC強(qiáng)的松水鈉滯留及排鉀作用較小，對糖代謝及抗炎作用顯著增加。作用于嚴(yán)重感染、嚴(yán)重過敏、及自身免疫疾病。強(qiáng)的松龍作用于嚴(yán)重細(xì)菌感染、ITP、粒細(xì)胞減少癥及自身免疫疾病，也作用于關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的局部注射。甲潑尼松龍抗炎和抗糖代謝是氫化可的松的5倍，水鹽代謝只有其一半。作用持久。應(yīng)用同潑尼松龍。中效GC強(qiáng)的松水鈉滯留及排鉀作用較小，對糖代謝及抗炎作用顯著長效GC地塞米松抗炎作用是氫化可的松的25倍，對垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)抑制作用較強(qiáng)。倍他米松長效GC糖皮質(zhì)激素的作用機(jī)制代謝糖、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、水電解質(zhì)抗炎作用免疫抑制及抗過敏血液及造血系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)消化系統(tǒng)丘腦垂體腎上腺軸眼睛糖皮質(zhì)激素的作用機(jī)制代謝糖、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、水電解質(zhì)孫可淳等報道了應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒類藥物治療300例腎病患者的結(jié)果，繼發(fā)感染90例中85例為醫(yī)院感染．醫(yī)院感染率高達(dá)283％，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于我國總的醫(yī)院感染率，表明了這類患者是醫(yī)院感染的高發(fā)人群。另有3例患者有呼吸系統(tǒng)癥狀及X光影象學(xué)改變，但無細(xì)菌學(xué)檢查證據(jù)。股骨頭缺血性壞死較早期尚未出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的塌陷之前，通過抗凝、改善骨內(nèi)微循環(huán)，糾正高凝低纖溶狀態(tài)，可逆轉(zhuǎn)、阻止或延緩股骨頭壞死的過程。作用于急性腎上腺皮質(zhì)功能減退危象、嚴(yán)重過敏、哮喘持續(xù)狀態(tài)、休克。有消化道潰瘍家族史等。激素的應(yīng)用可能掩蓋某些急腹癥(如胃腸穿孔、腹膜炎)的癥狀體征，導(dǎo)致診治延誤。對策應(yīng)用病情允許的最低GC劑量，控制體重、戒煙、控制血壓、控制血糖、抗血小板；短期大劑量激素治療突然停藥后24－48小時，由于體內(nèi)激素水平突然下降，可突然情緒消沉、發(fā)熱、惡心、嘔吐、乏力、肌肉關(guān)節(jié)酸痛等。但與BDP相比，F(xiàn)P的影響要小得多。小兒急性胰腺炎較少見，糖皮質(zhì)激素誘發(fā)的急性胰腺炎更罕見?？梢鸶叩矸勖秆Y、胰周脂肪壞死及胰腺細(xì)胞的損傷等。我國對此未作具體規(guī)定。引起低血鈣減少小腸對鈣的吸收和抑制腎小管對鈣的重吸收。干擾淋巴組織在抗原作用下的分裂和增值；誘發(fā)胰腺炎在使用糖皮質(zhì)激素過程中，患兒出現(xiàn)腹脹、腹痛，應(yīng)警惕本病的可能。抑制成淋巴細(xì)胞DNA和蛋白質(zhì)的合成；對代謝的影響1對糖代謝的影響增加肝、肌糖原含量和升高血糖。1促進(jìn)糖原異生，特別是利用肌肉蛋白質(zhì)代謝中的一些氨基酸及其中間產(chǎn)物作為原料合成糖原。部分激素可促進(jìn)糖原異生的多種酶起激活作用。2減慢葡萄糖氧化的過程。3減慢機(jī)體組織對葡萄糖的利用。孫可淳等報道了應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒類藥物治療300例腎病對代謝的影響2蛋白質(zhì)代謝加速組織蛋白質(zhì)分解代謝，增高血清氨基酸和尿中氮的排泄，造成負(fù)氮平衡；抑制蛋白質(zhì)的合成。對代謝的影響2蛋白質(zhì)代謝加速組織蛋白質(zhì)分解代謝，增高血清氨基對代謝的影響3脂質(zhì)代謝大劑量長期使用可增高血漿膽固醇，激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解，使重新分布，形成向心性肥胖。對代謝的影響3脂質(zhì)代謝大劑量長期使用可增高血漿膽固醇，激活四糖皮質(zhì)激素對對各種代謝的影響，主要是通過影響敏感組織中的核酸代謝來實現(xiàn)。激素可誘導(dǎo)合成某種mRNA，轉(zhuǎn)錄出一種抑制細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能的蛋白質(zhì)，從而抑制細(xì)胞對能源物質(zhì)的攝取，致細(xì)胞合成代謝受抑制，分解代謝增強(qiáng)。促進(jìn)肝細(xì)胞多種RNA及某些酶蛋白的合成，進(jìn)而影響糖和脂肪的代謝。糖皮質(zhì)激素對對各種代謝的影響，主要是通過影響敏感組織中的核酸對代謝的影響4水和電解質(zhì)代謝對水平衡有抑制醛固酮和抗利尿激素作用，增加腎小球濾過率和拮抗抗利尿激素的作用，減少腎小管對水的重吸收，有利尿作用。引起低血鈣減少小腸對鈣的吸收和抑制腎小管對鈣的重吸收。保鈉排鉀，但長期大劑量應(yīng)用才較明顯。對代謝的影響4水和電解質(zhì)代謝抗炎作用急性炎癥初期增高血管的緊張性，減輕充血，降低毛細(xì)血管的通透性，從而減輕滲出，水腫；同時抑制白細(xì)胞浸潤及吞噬反應(yīng)，減少各種炎性介質(zhì)的釋放，從而緩解紅、腫、熱、痛等癥狀。炎癥后期抑制毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥?？寡鬃饔眉毙匝装Y初期增高血管的緊張性，減輕充血，降低毛細(xì)血管研究表明，吸入激素劑型對生長發(fā)育較小。保鈉排鉀，但長期大劑量應(yīng)用才較明顯。有人總結(jié)4O例糖皮質(zhì)激素誘發(fā)急性胰腺炎中發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素的劑量和用藥時間與急性胰腺炎無關(guān)。抑制肥大細(xì)胞脫顆粒而釋放的組胺、5－羥色胺、過敏慢反應(yīng)物質(zhì)、緩激肽。激素可抑制生長激素分泌，對抗生長激素，長期接受糖皮質(zhì)激素治療的腎病綜合征患兒存在不同程度的生長發(fā)育遲緩。激素治療ITP的繼發(fā)感染情況骨X線片可反應(yīng)脆性骨折。有證據(jù)的細(xì)菌感染16例；據(jù)報道,強(qiáng)的松每日用量超過10mg,連續(xù)一年,可使晶體后部出現(xiàn)碎片狀或空泡狀混濁,即晶體后囊下混濁（PSO）。必要時予生長激素治療。(3)潑尼松劑量≥5mg／d。對長期用藥的患者，要定期復(fù)查和檢測眼壓的變化。小兒急性胰腺炎較少見，糖皮質(zhì)激素誘發(fā)的急性胰腺炎更罕見。醋酸可的松肌肉注射，吸收緩慢，作用持久。強(qiáng)的松水鈉滯留及排鉀作用較小，對糖代謝及抗炎作用顯著增加。激素治療ITP的繼發(fā)感染情況當(dāng)治療中出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)區(qū)域或膝關(guān)節(jié)隱痛不適，需注意此可能。激素減量過快或突然停藥可引起腎上腺皮質(zhì)功能不全。我國對此未作具體規(guī)定。免疫抑制

對免疫系統(tǒng)的作用主要是作用于淋巴組織。減少淋巴細(xì)胞數(shù)量（急性淋巴細(xì)胞性白血?。灰种瞥闪馨图?xì)胞DNA和蛋白質(zhì)的合成；干擾淋巴組織在抗原作用下的分裂和增值；阻斷敏感化T細(xì)胞所誘發(fā)的單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的募集（抑制皮膚遲發(fā)性過敏反應(yīng)）。研究表明，吸入激素劑型對生長發(fā)育較小。免疫抑制

對免疫系統(tǒng)的抗過敏反應(yīng)抑制肥大細(xì)胞脫顆粒而釋放的組胺、5－羥色胺、過敏慢反應(yīng)物質(zhì)、緩激肽。抗過敏反應(yīng)抑制肥大細(xì)胞脫顆粒而釋放的組胺、5－羥色胺、過敏慢血液及造血系統(tǒng)刺激骨髓造血功能，使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量的增加。大劑量可使血小板增加，提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間。刺激骨髓中的中性粒細(xì)胞釋放入血。降低中性粒細(xì)胞游走、吞噬、消化及糖酵解等。血液及造血系統(tǒng)刺激骨髓造血功能，使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量的增加中樞神經(jīng)減少腦中Y－氨基丁酸濃度，提高中樞興奮性。通過調(diào)節(jié)血糖、血液循環(huán)、電解質(zhì)平衡等調(diào)節(jié)腦細(xì)胞的代謝。中樞神經(jīng)減少腦中Y－氨基丁酸濃度，提高中樞興奮性。心血管系統(tǒng)激素有增強(qiáng)血管平滑肌對兒茶酚胺類升壓藥物的反應(yīng)提高外周血竹的緊張度，并有加強(qiáng)心肌收縮力以及滯鈉排鉀的作用，促使血壓升高。GC<10mg／d的劑量通常對血壓影響不大。使用時應(yīng)詳細(xì)詢問病史，注意監(jiān)測血壓，如有高血壓發(fā)生，可遵醫(yī)囑給子高血壓藥物對癥治療。GC是加速動脈粥樣硬化的獨立危險因素，同時通過脂類代謝、影響血壓間接影響動脈粥樣硬化的進(jìn)程。心血管系統(tǒng)激素有增強(qiáng)血管平滑肌對兒茶酚胺類升壓藥物的反應(yīng)提高消化系統(tǒng)刺激消化腺的分泌功能，促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶的分泌，可提高食欲，促進(jìn)消化。抑制胃粘液分泌，削弱粘液層的保護(hù)作用，使胃粘膜更易受到逆向彌散的氫離子的損害。抑制胃粘膜細(xì)胞的更新?？梢鸶叩矸勖秆Y、胰周脂肪壞死及胰腺細(xì)胞的損傷等?？墒挂纫悍置谖锏恼承栽龈?，并在胰管系統(tǒng)形成干結(jié)的胰腺分泌物。消化系統(tǒng)丘腦垂體腎上腺軸長期大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可反饋性抑制下丘腦促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子（GRF）和垂體前葉促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的分泌，導(dǎo)致腎上腺的萎縮。丘腦垂體腎上腺軸長期大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可反饋性抑制下丘腦激素的生理分泌規(guī)律人血漿中糖皮質(zhì)激素的含量從早晨2－4時開始增高；8－10時達(dá)到高峰；晚上12時許降至最低。激素的生理分泌規(guī)律人血漿中糖皮質(zhì)激素的含量Gc對下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)(hypothalamic—pituitary—adrenal，HPA)軸的外源性抑制作用除了與劑量和療程呈正相關(guān)外，不同的給藥方式對HPA軸的抑制程度為一日多次給藥>每晚單劑給藥>每早單劑給藥>隔日給藥。晚期多需要全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。激素治療ITP的繼發(fā)感染情況激素有增強(qiáng)血管平滑肌對兒茶酚胺類升壓藥物的反應(yīng)提高外周血竹的緊張度，并有加強(qiáng)心肌收縮力以及滯鈉排鉀的作用，促使血壓升高。主要是抗氧化劑和自由基清除劑，如谷胱甘肽，白內(nèi)停、法可林、維生素E、MPG、維生素C與聚乙二醇的混合物、阿斯匹林。2005年中華醫(yī)學(xué)會制定的GIOP診治指南建議其診斷參照世界衛(wèi)生組織(WHO)原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：即骨密度值低于同性別、同種族健康成人骨峰值不足1個標(biāo)準(zhǔn)差為正常；干擾淋巴組織在抗原作用下的分裂和增值；研究表明，吸入激素劑型對生長發(fā)育較小。骨密度（BMD）能反映大約70％的骨強(qiáng)度。骨X線片可反應(yīng)脆性骨折。2減慢葡萄糖氧化的過程。其不僅是必需的，亦是經(jīng)濟(jì)的。當(dāng)?shù)兔芏戎鞍?gt;3．4mmol／L應(yīng)給予他汀類降脂藥物。骨X線片可反應(yīng)脆性骨折。晚期多需要全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。在98例長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療的ITP患者中有21例發(fā)生感染，其中肺部感染12例，泌尿系感染9例。原因可能是在股骨頭內(nèi)上方為楔形區(qū)，恰好是下肢應(yīng)力集中通過壓力骨小梁系統(tǒng)部位。激素的應(yīng)用可能掩蓋某些急腹癥(如胃腸穿孔、腹膜炎)的癥狀體征，導(dǎo)致診治延誤。對策應(yīng)用病情允許的最低GC劑量，控制體重、戒煙、控制血壓、控制血糖、抗血小板；糖皮質(zhì)激素對對各種代謝的影響，主要是通過影響敏感組織中的核酸代謝來實現(xiàn)。絕大部分激素口服可吸收8090%,而且不受食物的干擾。激素作用于自身免疫性疾病的副作用Gc對下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)(hypot感染或加重感染長期應(yīng)用激素可使機(jī)體防御功能（抗炎、免疫及抗過敏能力）減低，誘發(fā)感染或使體內(nèi)潛在的病灶擴(kuò)散，還可使原來靜止的結(jié)核病灶擴(kuò)散、惡化。據(jù)報道強(qiáng)的松20mg／d以上將使SLE并發(fā)感染的相對危險度增加1倍。孫可淳等報道了應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒類藥物治療300例腎病患者的結(jié)果，繼發(fā)感染90例中85例為醫(yī)院感染．醫(yī)院感染率高達(dá)283％，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于我國總的醫(yī)院感染率，表明了這類患者是醫(yī)院感染的高發(fā)人群。感染或加重感染長期應(yīng)用激素可使機(jī)體防御功能（抗炎、免疫及抗過感染或加重感染朱燕彬等報道了不適當(dāng)使用糖皮質(zhì)激素而誘發(fā)各種結(jié)核病變57例，認(rèn)為某些結(jié)核性變態(tài)反應(yīng)性表現(xiàn)如發(fā)熱、多關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、皮下結(jié)節(jié)等酷似某些結(jié)締組織病的臨床表現(xiàn)．因此而常被誤診。長期給予糖皮質(zhì)激素治療，極易使原有靜止結(jié)核病變再活動以至播散，而且在糖皮質(zhì)激素療程中誘發(fā)的結(jié)核病常缺乏明顯的中毒癥狀．常在全身播散或病情惡化時才獲診斷，因而更易延誤病情，造成嚴(yán)重危害。感染或加重感染朱燕彬等報道了不適當(dāng)使用糖皮質(zhì)激素而誘發(fā)各種結(jié)關(guān)于強(qiáng)的松治療ITP患者繼發(fā)感染的報道強(qiáng)的松的劑量0.51mg/kg.d在98例長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療的ITP患者中有21例發(fā)生感染，其中肺部感染12例，泌尿系感染9例。有證據(jù)的細(xì)菌感染16例；細(xì)菌與真菌混合感染2例；另有3例患者有呼吸系統(tǒng)癥狀及X光影象學(xué)改變，但無細(xì)菌學(xué)檢查證據(jù)。感染的發(fā)生時間集中發(fā)生在用藥后4周以后,療程與感染程度呈正相關(guān)。關(guān)于強(qiáng)的松治療ITP患者繼發(fā)感染的報道強(qiáng)的松的劑量0.51激素治療ITP的繼發(fā)感染情況激素治療ITP的繼發(fā)感染情況激素治療ITP的繼發(fā)感染情況激素治療ITP的繼發(fā)感染情況風(fēng)濕“金律”(goldenrule)當(dāng)一個患者出現(xiàn)多系統(tǒng)累及的臨床表現(xiàn)，應(yīng)考慮到風(fēng)濕病的可能；當(dāng)一個已經(jīng)確診了系統(tǒng)性風(fēng)濕病(包括SLE，通常意味著接受了GC等免疫抑制治療)的患者出現(xiàn)發(fā)熱等系統(tǒng)性表現(xiàn)，應(yīng)首先排除感染。風(fēng)濕“金律”(goldenrule)當(dāng)一個患者出現(xiàn)多系統(tǒng)累對策使用激素前應(yīng)詳細(xì)詢問病史，有感染者同時應(yīng)用抗生素，有結(jié)核病灶者應(yīng)有效控制結(jié)核病變。對策使用激素前應(yīng)詳細(xì)詢問病史，有感染者同時應(yīng)用抗生素，有結(jié)核骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松，特別是脊椎骨－－腰背痛，壓縮性骨折。抑制成骨細(xì)胞的活力，減少骨中膠原的合成，促進(jìn)膠原和骨基質(zhì)的分解，促使鈣自尿中排出。通常認(rèn)為7．5mg／d以上的GC就可引起可測量到的骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松，特別是脊椎骨－－腰背痛，壓縮性骨折。骨密度（BMD）能反映大約70％的骨強(qiáng)度。骨X線片可反應(yīng)脆性骨折。2001年美國風(fēng)濕病學(xué)會GIOP委員會建議，長期(即大于6個月)接受GCs治療之初，應(yīng)測量腰椎和(或)髖部BMD，治療期應(yīng)每6個月重復(fù)測量BMD。

2005年中華醫(yī)學(xué)會制定的GIOP診治指南建議其診斷參照世界衛(wèi)生組織(WHO)原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：即骨密度值低于同性別、同種族健康成人骨峰值不足1個標(biāo)準(zhǔn)差為正常；降低1～2．5個標(biāo)準(zhǔn)差之間為骨量減少；降低程度等于和大于2．5個標(biāo)準(zhǔn)差為骨質(zhì)疏松；骨密度降低程度符合骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)同時伴有一處或多處骨折時為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松。骨密度（BMD）能反映大約70％的骨強(qiáng)度。骨質(zhì)疏松的對策對策應(yīng)用病情允許的最低GC劑量；鼓勵適當(dāng)運(yùn)動(應(yīng)避免跌倒)，戒煙、酒；口服補(bǔ)鈣1500mg／d，并補(bǔ)充維生素D(400U／d，或等效劑量)；補(bǔ)充二磷酸鹽；必要時予降鈣素等治療。骨質(zhì)疏松的對策對策應(yīng)用病情允許的最低GC劑量；鼓勵適當(dāng)運(yùn)動骨質(zhì)疏松的對策鈣劑和維生素D作為防治GIOP基本治療藥物，在早期即應(yīng)使用。其不僅是必需的，亦是經(jīng)濟(jì)的。預(yù)計接受GCs治療不足3個月者，應(yīng)持續(xù)補(bǔ)充鈣劑和維生素D，如潑尼松劑量<15mg／d，單純鈣劑和維生素D制劑即可保持骨量。GCs治療超過3個月者，應(yīng)考慮同時采取其他治療措施。骨質(zhì)疏松的對策鈣劑和維生素D作為防治GIOP基本治療藥物，在骨質(zhì)疏松的對策其他藥物各國指南對其他治療藥物使用時機(jī)的建議不同。在美國潑尼松(或相應(yīng)劑量的GCs，下同)5mg／d，時間>3個月。加拿大潑尼松7．5mg／d，時間>3個月。英國潑尼松5mg／d，時間≥6個月。日本建議如患者有下列任一情況，應(yīng)采取其他治療措施(1)有脆性骨折史或治療期間出現(xiàn)骨折。(2)BMD小于正常青年人均值的80％。(3)潑尼松劑量≥5mg／d。我國對此未作具體規(guī)定。骨質(zhì)疏松的對策其他藥物各國指南對其他治療藥物使用時機(jī)的建議不缺血性骨壞死小劑量GC到?jīng)_擊治療中均有發(fā)生，有報道療程短至6周就出現(xiàn)。缺血性骨壞死小劑量GC到?jīng)_擊治療中均有發(fā)生，有報道療程短至骨壞死的病因研究目前認(rèn)為激素能使凝血及纖溶異常、免疫、炎癥及脂類代謝、內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙等多因素均激發(fā)血管內(nèi)凝血，細(xì)胞損害和個體基因差異等方面引起骨壞死。Jones通過檢測不同原因骨壞死病人中9種凝血指標(biāo)的變化，發(fā)現(xiàn)有82．2％的病人至少出現(xiàn)一項指標(biāo)異常，46．7％的出現(xiàn)了2種以上的指標(biāo)異常，其中PAI(纖溶酶原激活物抑制物)活性和抗心磷脂抗體升高最常出現(xiàn)異常。骨壞死的病因研究目前認(rèn)為激素能使凝血及纖溶異常、免疫、炎骨壞死最常見的部位國內(nèi)學(xué)者報道骨壞死最多可達(dá)l0處。持重關(guān)節(jié)發(fā)病為非持重關(guān)節(jié)的6倍，其中股骨頭發(fā)病率最高、最嚴(yán)重。原因可能是在股骨頭內(nèi)上方為楔形區(qū)，恰好是下肢應(yīng)力集中通過壓力骨小梁系統(tǒng)部位。骨壞死最常見的部位國內(nèi)學(xué)者報道骨壞死最多可達(dá)l0處。持重關(guān)39例SARS患者股骨頭壞死激素與39例SARS患者股骨頭缺血性壞死的關(guān)系激素用量小于2000mg的患者7例．發(fā)生股骨頭壞死2例．用量在2000—4000mg的11例，發(fā)生壞死4例，用量在4000—6000mg的22例，發(fā)生壞死l7例，用量>6000mg的l8例，發(fā)生壞死l6例。股骨頭壞死的發(fā)生率隨激素用量的增加而增加。39例SARS患者股骨頭壞死激素與39例SARS患者股骨頭缺對策應(yīng)用病情允許的最低GC劑量和早期診斷是防治的重要環(huán)節(jié)。當(dāng)治療中出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)區(qū)域或膝關(guān)節(jié)隱痛不適，需注意此可能。同時予減輕負(fù)重。股骨頭缺血性壞死較早期尚未出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的塌陷之前，通過抗凝、改善骨內(nèi)微循環(huán)，糾正高凝低纖溶狀態(tài)，可逆轉(zhuǎn)、阻止或延緩股骨頭壞死的過程。低分子量肝素(包括那曲肝素、依諾肝素等)作為抗凝藥廣泛在臨床上應(yīng)用。抗血小板聚集藥物理療的干預(yù)治療主要包括高頻振蕩波、脈沖電磁場、高壓氧治療。必要時行髓腔減壓術(shù)；晚期多需要全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。對策中樞神經(jīng)系統(tǒng)減少腦中Y－氨基丁酸濃度，提高中樞興奮性。引起欣快、激動、失眠、精神失常、抑郁、癲癇發(fā)作等。兒童應(yīng)用大劑量激素時可引起驚厥。GC在40mg／d以上增加誘發(fā)精神神經(jīng)癥狀的風(fēng)險，而80mg／d以上其風(fēng)險明顯增加，且多出現(xiàn)在治療開始的1周之內(nèi)；應(yīng)與神經(jīng)精神狼瘡、合并中樞感染、原發(fā)性或境遇性精神疾患相鑒別。對策有危險因素患者慎用，出現(xiàn)癥狀可予鎮(zhèn)靜藥物。如安定、苯巴比妥鈉等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)減少腦中Y－氨基丁酸濃度，提高中樞興奮性。引起欣消化道潰瘍具有下列因素的患者誘發(fā)消化道潰瘍的危險性較高激素與非甾體抗炎藥同服；總劑量大于1000mg強(qiáng)的松等效量；用藥期超過30天；有消化道潰瘍家族史等。消化道潰瘍具有下列因素的患者誘發(fā)消化道潰瘍的危險性較高少數(shù)病人在遇到應(yīng)激時可發(fā)生腎上腺危象，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、肌肉無力、低血糖、低血壓、休克、昏迷等。骨X線片可反應(yīng)脆性骨折。對策有危險因素患者慎用，出現(xiàn)癥狀可予鎮(zhèn)靜藥物。GCs治療超過3個月者，應(yīng)考慮同時采取其他治療措施。2001年美國風(fēng)濕病學(xué)會GIOP委員會建議，長期(即大于6個月)接受GCs治療之初，應(yīng)測量腰椎和(或)髖部BMD，治療期應(yīng)每6個月重復(fù)測量BMD。25倍，既有糖皮質(zhì)激素的作用，又有鹽皮質(zhì)激素作用。我國對此未作具體規(guī)定。低糖低鹽高蛋白飲食作用于急性腎上腺皮質(zhì)功能減退危象、嚴(yán)重過敏、哮喘持續(xù)狀態(tài)、休克。研究表明，吸入激素劑型對生長發(fā)育較小。激素用量小于2000mg的患者7例．發(fā)生股骨頭壞死2例．骨密度降低程度符合骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)同時伴有一處或多處骨折時為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松。關(guān)于強(qiáng)的松治療ITP患者繼發(fā)感染的報道強(qiáng)的松水鈉滯留及排鉀作用較小，對糖代謝及抗炎作用顯著增加。研究表明，吸入激素劑型對生長發(fā)育較小。從早晨2－4時開始增高；但與BDP相比，F(xiàn)P的影響要小得多。2001年美國風(fēng)濕病學(xué)會GIOP委員會建議，長期(即大于6個月)接受GCs治療之初，應(yīng)測量腰椎和(或)髖部BMD，治療期應(yīng)每6個月重復(fù)測量BMD。醋酸可的松肌肉注射，吸收緩慢，作用持久。幾乎所有劑型的激素均可使眼壓升高。消化道潰瘍激素能誘發(fā)或加重消化道潰瘍病，甚至造成消化道出血或穿孔。激素的應(yīng)用可能掩蓋某些急腹癥(如胃腸穿孔、腹膜炎)的癥狀體征，導(dǎo)致診治延誤。故使用激素時應(yīng)加用抗酸藥物及保護(hù)胃粘膜藥物進(jìn)行預(yù)防。少數(shù)病人在遇到應(yīng)激時可發(fā)生腎上腺危象，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、肌肉急性胰腺炎誘發(fā)胰腺炎在使用糖皮質(zhì)激素過程中，患兒出現(xiàn)腹脹、腹痛，應(yīng)警惕本病的可能。小兒急性胰腺炎較少見，糖皮質(zhì)激素誘發(fā)的急性胰腺炎更罕見。有人總結(jié)4O例糖皮質(zhì)激素誘發(fā)急性胰腺炎中發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素的劑量和用藥時間與急性胰腺炎無關(guān)。急性胰腺炎誘發(fā)胰腺炎在使用糖皮質(zhì)激素過程中，患兒出現(xiàn)腹脹、腹青光眼或眼壓升高使眼前房角小梁網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的膠原束腫脹，使房水的流通受阻，致眼壓升高，尤其在有遺傳傾向的、有高度近視或糖尿病患者，則可發(fā)生不可逆的青光眼或失明。發(fā)病率18％36％。幾乎所有劑型的激素均可使眼壓升高。開角型青光眼患者發(fā)生率高達(dá)46％92%.青光眼或眼壓升高使眼前房角小梁網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的膠原束腫脹，使房水的激素性青光眼或眼壓升高的特點起病緩慢，眼壓升高致視物模糊，眼脹，偶有頭痛，眼痛，一般可耐受，再者原發(fā)病的病情及癥狀相對關(guān)注多，眼部癥狀往往被患者及家屬忽視，直至自覺癥狀明顯，視力下降，視野明顯缺損時，才來院就診?；颊叨酁槟贻p人。激素性青光眼或眼壓升高的特點起病緩慢，激素性青光眼或眼壓升高的預(yù)防合理應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，對有青光眼病史及家族史、高度近視、青少年患者，特別是部分屈光不正的患者行激光矯正術(shù)后，必須使用糖皮質(zhì)激素時，應(yīng)謹(jǐn)慎用藥。對長期用藥的患者，要定期復(fù)查和檢測眼壓的變化。局部應(yīng)用，不超過2～4周。激素性青光眼或眼壓升高的預(yù)防合理應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，對有青光眼病激素性白內(nèi)障長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可導(dǎo)致白內(nèi)障。據(jù)報道,強(qiáng)的松每日用量超過10mg,連續(xù)一年,可使晶體后部出現(xiàn)碎片狀或空泡狀混濁,即晶體后囊下混濁（PSO）。激素性白內(nèi)障的發(fā)病率報道多樣化，6.6%96％均有報道。激素性白內(nèi)障長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可導(dǎo)致白內(nèi)障。激素性白內(nèi)障的特點激素性白內(nèi)障的特點激素性白內(nèi)障的防治避免應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是預(yù)防GIC最有效方法。應(yīng)該密切觀察視力及晶狀體情況．保證原發(fā)病治療的前提下，盡量減少激素的用量及持續(xù)時間．并盡可能使用激素替代藥物治療。治療無有效方法。主要是抗氧化劑和自由基清除劑，如谷胱甘肽，白內(nèi)停、法可林、維生素E、MPG、維生素C與聚乙二醇的混合物、阿斯匹林。激素性白內(nèi)障的防治避免應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是預(yù)防GIC最有效方法。生長發(fā)育激素可抑制生長激素分泌，對抗生長激素，長期接受糖皮質(zhì)激素治療的腎病綜合征患兒存在不同程度的生長發(fā)育遲緩。有報道診斷腎病綜合征后兩年，患兒平均身長為相應(yīng)年齡正常平均值的70％。Foote曾報告80例腎病綜合征患兒經(jīng)平均1．9年糖皮質(zhì)激素治療后，平均身高在同齡組的第37百分位，平均身高標(biāo)準(zhǔn)差積分SDS下降0．29。研究表明，吸入激素劑型對生長發(fā)育較小。吸人BDP50010001zg／d的哮喘兒童的生長速度與接受不包括吸人GCS或口服GCS的對癥治療的患兒相比有小幅度下降。但與BDP相比，F(xiàn)P的影響要小得多。吸人為期2年的FP的患兒平均身高和生長速度與吸人安慰劑對照組相比無顯著性差異。必要時予生長激素治療。生長發(fā)育激素可抑制生長激素分泌，對抗生長激素，長期接受糖皮質(zhì)傷口愈合延緩激素促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，延緩肉芽組織形成，故有使傷口愈合延緩的危害，所以在創(chuàng)傷修復(fù)期，骨折、角膜潰瘍、手術(shù)后等情況卜不宜應(yīng)