消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理

消化性潰瘍(PU)(pepticulcer主講人:消化性潰瘍(PU)1Defination消化性潰瘍的定義消化性潰瘍(pepticulcer)主要指是指在各種致病因子的作用下,黏膜發(fā)生的炎性反痖與壞死性病變病變深達黏膜肌層,常發(fā)生于與胃酸分泌有關的消化道黏膜,其中以胃、十二指腸最常見。發(fā)生于胃和十二指腸粘膜的慢性潰瘍,即胃潰瘍(gastriculcer,ωU)和十二指腸潰瘍(duodenalulcerDU)Defination2二、消化性潰瘍的流行病學本病是全球性多發(fā)病,全世界約有10%的人生中患過此病臨床上DU較G∪多見,兩者之比約為3:1。DU好發(fā)于青壯年,GU的發(fā)病年齡一般較DU約遲10年。秋冬和冬春之交是本病的好發(fā)季節(jié)。二、消化性潰瘍的流行病學3Ww,XN163,C0醒賞門切跡胃小彎體角切跡胃大彎Ww,XN163,C0醒4三、病因與發(fā)病機制侵襲因素防御-修復因素三、病因與發(fā)病機制5侵襲因素自身防御一修復因素胃酸和胃蛋白酶的粘液/碳酸氫鹽屏消化作用障業(yè)幽門螺桿菌(Ip)黏膜屏障感染黏膜血流量米非甾體類抗炎藥細胞更新(NSAID)前列腺素和表皮生其他:膽鹽、胰醪、長因子等乙醇等。侵襲因素6消化性潰瘍患者中Hp染率高;DU為90%,GU為70%~80%◆根除H可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率。消化性潰瘍患者中Hp染率高;7服用NSAD病人發(fā)生消化性潰瘍及其并發(fā)癥的危險性顯著高于普通人群。NSAD可直接作用于胃、十二指腸黏膜,透過細胞膜彌散入黏膜上皮細胞內(nèi),細胞內(nèi)高濃度NSAD產(chǎn)生細胞毒而損害胃黏膜屏障。NSAD還可通過抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成,判弱后者對黏膜的保護作用。服用NSAD病人發(fā)生消化性潰瘍及其并發(fā)癥8消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃蛩白酶對黏膜自身消化所致,而胄酸又在其中起主要作用。了只有在正常的黏膜防御和修復功能遭到破壞時,胃酸的損害作用才會發(fā)生。消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃9吸煙:可能與吸煙増加胃酸分泌、減少十二指腸碳酸氫鹽分泌、降低幽門括約肌張力和増加黏膜損害性氧自由基等因素有關。遺傳因素:消化性潰瘍有家庭聚集現(xiàn)象,O型血者易得DU胃十二指腸運動異常:部分GU病人胃排空延緩,可引起十二指腸流反流入胃而損傷胃黏膜;部分υυ病亼胃排空増怏,可使十二指腸酸負荷增加。應激:急性應激可引起應激性潰瘍,長期精神緊張、焦處或情緒容易波動的人或過度勞累,可能通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運動和黏膜血流調(diào)節(jié),而使?jié)儼l(fā)作或加重。吸煙:可能與吸煙増加胃酸分泌、減少十二指腸碳酸氫鹽10消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理11消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理12消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理13消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理14消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理15消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理16消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理17消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理18消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理19消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理20消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理21消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理22消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理23消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理24消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理25消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理26消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理27消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理28消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理29消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理30消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理31消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理32消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理33消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理34消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理35消化性潰瘍(PU)(pepticulcer主講人:消化性潰瘍(PU)36Defination消化性潰瘍的定義消化性潰瘍(pepticulcer)主要指是指在各種致病因子的作用下,黏膜發(fā)生的炎性反痖與壞死性病變病變深達黏膜肌層,常發(fā)生于與胃酸分泌有關的消化道黏膜,其中以胃、十二指腸最常見。發(fā)生于胃和十二指腸粘膜的慢性潰瘍,即胃潰瘍(gastriculcer,ωU)和十二指腸潰瘍(duodenalulcerDU)Defination37二、消化性潰瘍的流行病學本病是全球性多發(fā)病,全世界約有10%的人生中患過此病臨床上DU較G∪多見,兩者之比約為3:1。DU好發(fā)于青壯年,GU的發(fā)病年齡一般較DU約遲10年。秋冬和冬春之交是本病的好發(fā)季節(jié)。二、消化性潰瘍的流行病學38Ww,XN163,C0醒賞門切跡胃小彎體角切跡胃大彎Ww,XN163,C0醒39三、病因與發(fā)病機制侵襲因素防御-修復因素三、病因與發(fā)病機制40侵襲因素自身防御一修復因素胃酸和胃蛋白酶的粘液/碳酸氫鹽屏消化作用障業(yè)幽門螺桿菌(Ip)黏膜屏障感染黏膜血流量米非甾體類抗炎藥細胞更新(NSAID)前列腺素和表皮生其他:膽鹽、胰醪、長因子等乙醇等。侵襲因素41消化性潰瘍患者中Hp染率高;DU為90%,GU為70%~80%◆根除H可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率。消化性潰瘍患者中Hp染率高;42服用NSAD病人發(fā)生消化性潰瘍及其并發(fā)癥的危險性顯著高于普通人群。NSAD可直接作用于胃、十二指腸黏膜,透過細胞膜彌散入黏膜上皮細胞內(nèi),細胞內(nèi)高濃度NSAD產(chǎn)生細胞毒而損害胃黏膜屏障。NSAD還可通過抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成,判弱后者對黏膜的保護作用。服用NSAD病人發(fā)生消化性潰瘍及其并發(fā)癥43消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃蛩白酶對黏膜自身消化所致,而胄酸又在其中起主要作用。了只有在正常的黏膜防御和修復功能遭到破壞時,胃酸的損害作用才會發(fā)生。消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃44吸煙:可能與吸煙増加胃酸分泌、減少十二指腸碳酸氫鹽分泌、降低幽門括約肌張力和増加黏膜損害性氧自由基等因素有關。遺傳因素:消化性潰瘍有家庭聚集現(xiàn)象,O型血者易得DU胃十二指腸運動異常:部分GU病人胃排空延緩,可引起十二指腸流反流入胃而損傷胃黏膜;部分υυ病亼胃排空増怏,可使十二指腸酸負荷增加。應激:急性應激可引起應激性潰瘍,長期精神緊張、焦處或情緒容易波動的人或過度勞累,可能通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運動和黏膜血流調(diào)節(jié),而使?jié)儼l(fā)作或加重。吸煙:可能與吸煙増加胃酸分泌、減少十二指腸碳酸氫鹽45消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理46消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理47消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理48消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理49消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理50消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理51消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理52消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理53消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理54消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理55消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理56消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理57消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理58消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理59消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理60消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理61消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版課件整理62消化性潰