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文檔簡介
Chapter6Fever發(fā)熱Chapter6Fever發(fā)熱1教學大綱1.掌握發(fā)熱和過熱的概念以及兩者的區(qū)別。2.掌握發(fā)熱激活物與內生致熱原的概念、種類。3.掌握發(fā)熱時體溫升高的機制及發(fā)熱發(fā)病學基本環(huán)節(jié)。4.熟悉發(fā)熱的時相及各期熱代謝特點。5.了解發(fā)熱時的機體功能代謝變化和防治原則。教學大綱1.掌握發(fā)熱和過熱的概念以及兩者的區(qū)別。2主要內容概述發(fā)熱的原因和機制發(fā)熱時機體代謝與功能的變化發(fā)熱防治的病理生理學基礎主要內容概述3正常人體溫相當穩(wěn)定,維持在37C左右,波動一般不會超過1C。正常體溫正常體溫:
腋窩36.2—37.2C
舌下36.5—37.5C
直腸36.9—37.9C
第一節(jié)概述正常人體溫相當穩(wěn)定,維持在37C左右,波動一般不會超過14產熱散熱調定點(setpoint,SP)學說正常體溫調定點在37C高級中樞:視前區(qū)下丘腦前部Preopticanteriorhypothalamus,POAH產熱散熱調定點(setpoint,SP)學說正常體溫調5產熱散熱散熱產熱體溫正常體溫調節(jié)中樞調定點37C
T降低T升高產熱散熱體溫正常體溫調節(jié)中樞調定點37CT降低T升高6發(fā)熱(fever)的概念
當由于致熱原的作用使體溫調節(jié)中樞的調定點(SP)上移,引起的調節(jié)性體溫升高。發(fā)熱(fever)的概念當由于致熱原的作用使體溫調節(jié)7發(fā)熱的特點①有致熱原作用;②體溫調節(jié)無障礙,屬于調節(jié)性體溫升高;③體溫升高與調定點相適應。發(fā)熱的特點①有致熱原作用;②體溫調節(jié)無障礙,③體溫升高與調定8
癲癇大發(fā)作,甲亢中暑,皮膚魚鱗病下丘腦損傷出血產熱過度散熱障礙體溫調節(jié)中樞功能障礙被動性體溫升高
過熱由于體溫調節(jié)障礙、散熱障礙或產熱增加,使得機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的非調節(jié)性的體溫升高。過熱(hyperthermia)癲癇大發(fā)作,中暑,皮膚魚9病理生理學發(fā)熱(七版)綜述課件10體溫升高分類1.生理性體溫升高(月經前、劇烈運動、應激)2.病理性體溫升高過熱發(fā)熱①調節(jié)性體溫升高
②與調定點相適應③無致熱原作用①非調節(jié)性體溫升高②超出調定點水平③無致熱原作用
①調節(jié)性體溫升高②與調定點相適應③有致熱原作用
體溫升高分類1.生理性體溫升高11盡管發(fā)熱在臨床上非常常見,發(fā)熱不是獨立疾病,而是多種疾病的重要病理過程和臨床表現疾病發(fā)生的重要信號現在,我們已了解了發(fā)熱的概念,那么,發(fā)熱是如何引起的呢?這個問題就是我們下面要討論的——發(fā)熱的原因與機制。這是我們這個章節(jié)的重點。
盡管發(fā)熱在臨床上非常常見,發(fā)熱不是獨立疾病,而是多種疾病的重12體溫調節(jié)中樞
細胞調定點上移
體溫升高
?第二節(jié)發(fā)熱的病因和機制發(fā)熱激活物
內生致熱源
體溫調節(jié)中樞細胞調定點上移體溫升高?第二節(jié)發(fā)熱13發(fā)熱激活物一、發(fā)熱激活物定義:能激活產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原的物質。
外致熱源(exogenouspyrogen)
某些體內產物
發(fā)熱激活物一、發(fā)熱激活物定義:能激活產內生致熱原細胞產生和釋14外致熱源(exogenouspyrogen)
細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等
外致熱源(exogenouspyrogen)細菌、病毒15葡萄球菌鏈球菌白喉桿菌致熱成分:全菌體、外毒素(1)革蘭陽性菌細菌葡萄球菌鏈球菌白喉桿菌致熱成分:全菌體、外毒素(1)革蘭陽性16大腸桿菌志賀氏菌(2)革蘭陰性菌致熱成分:全菌體、內毒素(endotoxin,ET)大腸桿菌志賀氏菌(2)革蘭陰性菌致熱成分:全菌體、內毒素(e17結核分枝桿菌(3)分枝桿菌致熱成分:全菌體、胞壁成分結核分枝桿菌(3)分枝桿菌致熱成分:全菌體、胞壁成分18流感病毒severeacuterespiratorysyndrome,SARS病毒病毒致熱成分:全病毒體及所含的血細胞凝集素流感病毒severeacuterespiratorys19真菌口腔白色念珠菌感染白色念珠菌致熱成分:全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質真菌口腔白色念珠菌感染白色念珠菌致熱成分:全菌體及所含的莢膜20鉤端螺旋體梅毒螺旋體螺旋體致熱成分:代謝裂解成分和外毒素鉤端螺旋體梅毒螺旋體螺旋體致熱成分:代謝裂解成分和外毒素21瘧原蟲瘧原蟲
瘧原蟲的裂殖子
致熱成分:裂殖子和瘧色素瘧原蟲瘧原蟲瘧原蟲的裂殖子致熱成分:裂殖子和瘧色素22某些體內產物
類風濕關節(jié)炎抗原抗體復合物類固醇產物本膽烷醇酮發(fā)熱某些體內產物類風濕關節(jié)炎抗原抗體復合物本膽烷醇酮23二、內生致熱源(EP)定義:產EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下,產生和釋放的能引起體溫升高的物質稱為內生致熱原(EndogenousPyrogen,EP)。
二、內生致熱源(EP)定義:產EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下,24發(fā)熱激活物產EP細胞EP產EP細胞主要有哪些?包括:單核細胞、巨噬細胞、內皮細胞、淋巴細胞、星狀細胞、膠質細胞、腫瘤細胞等。發(fā)熱激活物產EP細胞EP包括:單核細胞、巨噬細胞、內皮細胞、25白細胞介素-1
(IL-1)腫瘤壞死因子
(TNF)干擾素
(IFN)白細胞介素-6
(IL-6)內生致熱原的種類:白細胞介素-1(IL-1)內生致熱原的種類:26白細胞介素-1
(interleukin-1,IL-1)IL-1由單核、巨噬細胞等產生的多肽類物質;廣泛分布于腦,引起熱敏神經元放電下降,冷敏神經元放電增加,反應被水楊酸鈉阻斷。白細胞介素-1(interleukin-1,IL-1)IL27腫瘤壞死因子
(tumornecrosisfactor,TNF)由巨噬、淋巴細胞等產生的肽類物質;葡萄球菌、鏈球菌、內毒素都可以誘導TNF的產生和釋放;致熱活性類似于IL-1,TNFα在體內和體外都能刺激IL-1β的產生,IL-1也可誘導TNFα產生。腫瘤壞死因子
(tumornecrosisfactor28干擾素
(interferon,IFN)IFN是一種具有抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質;主要由白細胞產生,其中IFN-α和γ與發(fā)熱有關;除IFN的致熱作用,還可引起腦內PGE含量升高;發(fā)熱反應有劑量依賴性。干擾素(interferon,IFN)IFN是一種具有抗29白細胞介素-6
(interleukin-6,IL-6)
IL-6是由單核、成纖維和內皮細胞等分泌;內毒素、病毒、IL-1、TNF、血小板生長因子等都可誘導其產生和釋放;IL-6能引起各種動物的發(fā)熱反應,但作用弱于IL-1和TNF。白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)
30內生致熱原的特點:小分子蛋白質;不耐熱;具有致熱性、致炎性等;致熱性可被水楊酸鈉、布洛芬等阻斷。內生致熱原的特點:31病理生理學發(fā)熱(七版)綜述課件32產EP細胞的激活LPSLPS結合蛋白產EP細胞Toll樣受體激活NF-κB啟動基因轉錄,EP表達產EP細胞的激活LPSLPS結合蛋白產EP細胞Toll樣受體33刺激迷走神經血腦屏障致熱信號傳入中樞的途徑終板血管器內生致熱原體溫調節(jié)中樞三、發(fā)熱時體溫調節(jié)機制刺激迷走神經血腦屏障致熱信號傳入中樞的途徑終板血管器34EP通過OVLT作用于體溫調節(jié)中樞EP視神經交叉第三腦室視上隱窩
MMPOAH神經元POAH神經元
OVLT區(qū)毛細血管EP通過OVLT作用于體溫調節(jié)中樞EP視神經交叉第三腦室M35視前區(qū)下丘腦前部Preopticanteriorhypothalamus,POAH體溫上升限制體溫過高體溫調節(jié)中樞熱限:體溫很少超過41C,避免腦細胞受損。正調節(jié)中樞負調節(jié)中樞視前區(qū)下丘腦前部體溫上升限制體溫過高體溫調節(jié)中樞熱限:體溫很36中樞性介質(即發(fā)熱介質):能介導EP調節(jié)體溫調定點的介質,包括正調節(jié)介質和負調節(jié)介質。EP“調定點”上移?中樞性介質!中樞調節(jié)介質中樞性介質(即發(fā)熱介質):能介導EP調節(jié)體溫調定點的介質,包37前列腺素E(PGE)Na+/Ca2+比值環(huán)磷酸腺苷cAMP促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)一氧化氮(NO)正調節(jié)介質前列腺素E(PGE)正調節(jié)介質38
負調節(jié)介質精氨酸加壓素(AVP)a-黑素細胞刺激素(a-MSH)膜聯蛋白A1(脂皮質蛋白-1)負調節(jié)介質39體溫調節(jié)中樞“調定點”上移交感神經皮膚血管收縮散熱產熱體溫升高骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)運動神經體溫調節(jié)中樞“調定點”上移交感神經皮膚血管收縮散熱產熱體40發(fā)熱機制示意圖發(fā)熱激活物產EP細胞EPPOAHPGENa+/Ca2+
↑cAMPCRHAVPa-MSHlipocortin-1(+)(–)調定點上移產熱增加散熱減少發(fā)熱發(fā)熱機制示意圖發(fā)熱激活物產EPEPPOAH(+)(–)調定點41abc37C41C發(fā)熱的時相a.體溫上升期產熱﹥散熱
b.高熱持續(xù)期散熱=產熱散熱﹥產熱
c.體溫下降期abc37C41C發(fā)熱的時相a.體溫上升期產熱﹥散熱42體溫上升期
癥狀:發(fā)冷惡寒、雞皮、寒戰(zhàn)和皮膚蒼白關系:體溫調定點上移,中心溫度<調定點特點:產熱>散熱,體溫上升體溫上升期體溫上升期癥狀:發(fā)冷惡寒、雞皮、寒戰(zhàn)和皮膚蒼白體溫43高峰期
癥狀:皮膚發(fā)紅、干燥,自覺酷熱關系:中心體溫與上升的調定點水平相適應特點:產熱與散熱在較高水平保持相對平衡高峰期高峰期癥狀:皮膚發(fā)紅、干燥,自覺酷熱高峰期44退熱期
癥狀:皮膚血管舒張、出汗關系:體溫調定點回降,中心溫度>調定點特點:散熱>產熱,體溫下降退熱期退熱期癥狀:皮膚血管舒張、出汗退熱期45
在發(fā)熱動物的實驗中發(fā)現,致熱原靜脈注射引起的發(fā)熱效應,在一定范圍內呈量效依賴關系,但達到一定水平后,再增加致熱原劑量,發(fā)熱效應卻不再增加,體溫上升被限定于一定高度(一般極少超過41℃),這種現象被稱為熱限。它是機體對調節(jié)性體溫升高的自我限制,防止體溫無限上升而危及生命,是十分重要的自穩(wěn)調節(jié)。熱限及其意義:
在發(fā)熱動物的實驗中發(fā)現,致熱原靜脈注射引起的發(fā)熱效應,在一46(一)物質代謝變化分解代謝增強!糖:糖分解↑,糖原儲備↓,糖酵解↑,乳酸↑;脂肪:脂肪分解↑,血FFA↑,酮血癥、消瘦;蛋白:蛋白分解↑,負氮平衡;另外水溶性維生素消耗明顯增大,水的蒸發(fā)量明顯增多。第三節(jié):機體代謝與功能的變化(一)物質代謝變化分解代謝增強!第三節(jié):機體代謝與功能的47(二)生理功能改變
主要是交感神經興奮及體溫升高的影響!中樞神經系統:興奮性
輕度發(fā)熱--頭痛、頭暈、嗜睡高熱--譫語、幻覺、煩躁、驚厥、抽搐;高熱驚厥(febrileconvulsion):6個月至6歲的幼兒高熱時易出現全身或局部肌肉抽搐,稱為~(二)生理功能改變主要是交感神經興奮及體溫升高的影響!中48循環(huán)系統:
心率增快、心收縮力增強:熱血增高刺激竇房結以及交感腎上腺髓質系統的結果。血壓
體溫上升期寒戰(zhàn)、血管收縮、心率增快大汗、血管擴張、心臟活動減弱血壓增高體溫下降期血壓降低嚴重者可導致休克。
循環(huán)系統:心率增快、心收縮力增強:熱血增高刺激竇房結49呼吸系統呼吸加深加快改善氧供促進散熱過度通氣呼堿
血溫升高血pH值CO2呼吸系統呼吸加深加快改善氧供促進散熱過度通50消化系統:交感神經興奮副交感神經抑制水分蒸發(fā)消化液酶活性食欲不振、腹脹、便秘消化系統:交感神經興奮消化液食欲不振、腹脹、便秘51(三)防御功能變化
既有有利的一面,也有不利的一面!1.抗感染能力的改變:一定高溫能滅活對熱比較敏感的微生物發(fā)熱時,免疫細胞功能加強發(fā)熱也可以降低NK細胞的活性2.對腫瘤細胞的影響:殺滅抑制腫瘤細胞(三)防御功能變化523.急性期反應血漿急性期蛋白增多血漿微量元素含量下降外周血白細胞計數升高,尤其是中性粒細胞3.急性期反應血漿急性期蛋白增多53發(fā)熱的生物學意義利:一定程度的發(fā)熱有利于機體抵抗感染、清除對機體有害的致病因素;弊:持續(xù)高熱必定引起機體能量物質過度消耗,臟器的功能負荷過重。發(fā)熱的生物學意義利:一定程度的發(fā)熱有利于機體抵抗感染、清除對54第三節(jié)發(fā)熱防治的病理生理學基礎治療原發(fā)病一般處理原則:對于不過高的發(fā)熱(<40℃)又不伴有其它嚴重并發(fā)癥的,可不急于解熱。主要針對物質代謝的加強和大汗脫水等情況,補充足夠的營養(yǎng)物質、維生素和水。第三節(jié)發(fā)熱防治的病理生理學基礎治療原發(fā)病55
下列情況應及時解熱
⑴體溫過高(﹥40℃)尤其是小兒高熱者;⑵心臟病患者或心肌損害患者⑶妊娠婦女下列情況應及時解熱56
解熱措施藥物解熱
⑴針對發(fā)病原因
感染性或炎癥性發(fā)熱:采用抗生素
⑵針對發(fā)熱機制的中心環(huán)節(jié)
①干擾和阻止EP的合成和釋放:糖皮質激素②阻斷發(fā)熱介質的作用:水楊酸類物理降溫解熱措施57加強對高熱或持久發(fā)熱患者的護理
注意水、電解質和酸堿平衡補足水分和維生素密切監(jiān)護心血管功能
病理生理學發(fā)熱(七版)綜述課件58Chapter6Fever發(fā)熱Chapter6Fever發(fā)熱59教學大綱1.掌握發(fā)熱和過熱的概念以及兩者的區(qū)別。2.掌握發(fā)熱激活物與內生致熱原的概念、種類。3.掌握發(fā)熱時體溫升高的機制及發(fā)熱發(fā)病學基本環(huán)節(jié)。4.熟悉發(fā)熱的時相及各期熱代謝特點。5.了解發(fā)熱時的機體功能代謝變化和防治原則。教學大綱1.掌握發(fā)熱和過熱的概念以及兩者的區(qū)別。60主要內容概述發(fā)熱的原因和機制發(fā)熱時機體代謝與功能的變化發(fā)熱防治的病理生理學基礎主要內容概述61正常人體溫相當穩(wěn)定,維持在37C左右,波動一般不會超過1C。正常體溫正常體溫:
腋窩36.2—37.2C
舌下36.5—37.5C
直腸36.9—37.9C
第一節(jié)概述正常人體溫相當穩(wěn)定,維持在37C左右,波動一般不會超過162產熱散熱調定點(setpoint,SP)學說正常體溫調定點在37C高級中樞:視前區(qū)下丘腦前部Preopticanteriorhypothalamus,POAH產熱散熱調定點(setpoint,SP)學說正常體溫調63產熱散熱散熱產熱體溫正常體溫調節(jié)中樞調定點37C
T降低T升高產熱散熱體溫正常體溫調節(jié)中樞調定點37CT降低T升高64發(fā)熱(fever)的概念
當由于致熱原的作用使體溫調節(jié)中樞的調定點(SP)上移,引起的調節(jié)性體溫升高。發(fā)熱(fever)的概念當由于致熱原的作用使體溫調節(jié)65發(fā)熱的特點①有致熱原作用;②體溫調節(jié)無障礙,屬于調節(jié)性體溫升高;③體溫升高與調定點相適應。發(fā)熱的特點①有致熱原作用;②體溫調節(jié)無障礙,③體溫升高與調定66
癲癇大發(fā)作,甲亢中暑,皮膚魚鱗病下丘腦損傷出血產熱過度散熱障礙體溫調節(jié)中樞功能障礙被動性體溫升高
過熱由于體溫調節(jié)障礙、散熱障礙或產熱增加,使得機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的非調節(jié)性的體溫升高。過熱(hyperthermia)癲癇大發(fā)作,中暑,皮膚魚67病理生理學發(fā)熱(七版)綜述課件68體溫升高分類1.生理性體溫升高(月經前、劇烈運動、應激)2.病理性體溫升高過熱發(fā)熱①調節(jié)性體溫升高
②與調定點相適應③無致熱原作用①非調節(jié)性體溫升高②超出調定點水平③無致熱原作用
①調節(jié)性體溫升高②與調定點相適應③有致熱原作用
體溫升高分類1.生理性體溫升高69盡管發(fā)熱在臨床上非常常見,發(fā)熱不是獨立疾病,而是多種疾病的重要病理過程和臨床表現疾病發(fā)生的重要信號現在,我們已了解了發(fā)熱的概念,那么,發(fā)熱是如何引起的呢?這個問題就是我們下面要討論的——發(fā)熱的原因與機制。這是我們這個章節(jié)的重點。
盡管發(fā)熱在臨床上非常常見,發(fā)熱不是獨立疾病,而是多種疾病的重70體溫調節(jié)中樞
細胞調定點上移
體溫升高
?第二節(jié)發(fā)熱的病因和機制發(fā)熱激活物
內生致熱源
體溫調節(jié)中樞細胞調定點上移體溫升高?第二節(jié)發(fā)熱71發(fā)熱激活物一、發(fā)熱激活物定義:能激活產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原的物質。
外致熱源(exogenouspyrogen)
某些體內產物
發(fā)熱激活物一、發(fā)熱激活物定義:能激活產內生致熱原細胞產生和釋72外致熱源(exogenouspyrogen)
細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等
外致熱源(exogenouspyrogen)細菌、病毒73葡萄球菌鏈球菌白喉桿菌致熱成分:全菌體、外毒素(1)革蘭陽性菌細菌葡萄球菌鏈球菌白喉桿菌致熱成分:全菌體、外毒素(1)革蘭陽性74大腸桿菌志賀氏菌(2)革蘭陰性菌致熱成分:全菌體、內毒素(endotoxin,ET)大腸桿菌志賀氏菌(2)革蘭陰性菌致熱成分:全菌體、內毒素(e75結核分枝桿菌(3)分枝桿菌致熱成分:全菌體、胞壁成分結核分枝桿菌(3)分枝桿菌致熱成分:全菌體、胞壁成分76流感病毒severeacuterespiratorysyndrome,SARS病毒病毒致熱成分:全病毒體及所含的血細胞凝集素流感病毒severeacuterespiratorys77真菌口腔白色念珠菌感染白色念珠菌致熱成分:全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質真菌口腔白色念珠菌感染白色念珠菌致熱成分:全菌體及所含的莢膜78鉤端螺旋體梅毒螺旋體螺旋體致熱成分:代謝裂解成分和外毒素鉤端螺旋體梅毒螺旋體螺旋體致熱成分:代謝裂解成分和外毒素79瘧原蟲瘧原蟲
瘧原蟲的裂殖子
致熱成分:裂殖子和瘧色素瘧原蟲瘧原蟲瘧原蟲的裂殖子致熱成分:裂殖子和瘧色素80某些體內產物
類風濕關節(jié)炎抗原抗體復合物類固醇產物本膽烷醇酮發(fā)熱某些體內產物類風濕關節(jié)炎抗原抗體復合物本膽烷醇酮81二、內生致熱源(EP)定義:產EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下,產生和釋放的能引起體溫升高的物質稱為內生致熱原(EndogenousPyrogen,EP)。
二、內生致熱源(EP)定義:產EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下,82發(fā)熱激活物產EP細胞EP產EP細胞主要有哪些?包括:單核細胞、巨噬細胞、內皮細胞、淋巴細胞、星狀細胞、膠質細胞、腫瘤細胞等。發(fā)熱激活物產EP細胞EP包括:單核細胞、巨噬細胞、內皮細胞、83白細胞介素-1
(IL-1)腫瘤壞死因子
(TNF)干擾素
(IFN)白細胞介素-6
(IL-6)內生致熱原的種類:白細胞介素-1(IL-1)內生致熱原的種類:84白細胞介素-1
(interleukin-1,IL-1)IL-1由單核、巨噬細胞等產生的多肽類物質;廣泛分布于腦,引起熱敏神經元放電下降,冷敏神經元放電增加,反應被水楊酸鈉阻斷。白細胞介素-1(interleukin-1,IL-1)IL85腫瘤壞死因子
(tumornecrosisfactor,TNF)由巨噬、淋巴細胞等產生的肽類物質;葡萄球菌、鏈球菌、內毒素都可以誘導TNF的產生和釋放;致熱活性類似于IL-1,TNFα在體內和體外都能刺激IL-1β的產生,IL-1也可誘導TNFα產生。腫瘤壞死因子
(tumornecrosisfactor86干擾素
(interferon,IFN)IFN是一種具有抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質;主要由白細胞產生,其中IFN-α和γ與發(fā)熱有關;除IFN的致熱作用,還可引起腦內PGE含量升高;發(fā)熱反應有劑量依賴性。干擾素(interferon,IFN)IFN是一種具有抗87白細胞介素-6
(interleukin-6,IL-6)
IL-6是由單核、成纖維和內皮細胞等分泌;內毒素、病毒、IL-1、TNF、血小板生長因子等都可誘導其產生和釋放;IL-6能引起各種動物的發(fā)熱反應,但作用弱于IL-1和TNF。白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)
88內生致熱原的特點:小分子蛋白質;不耐熱;具有致熱性、致炎性等;致熱性可被水楊酸鈉、布洛芬等阻斷。內生致熱原的特點:89病理生理學發(fā)熱(七版)綜述課件90產EP細胞的激活LPSLPS結合蛋白產EP細胞Toll樣受體激活NF-κB啟動基因轉錄,EP表達產EP細胞的激活LPSLPS結合蛋白產EP細胞Toll樣受體91刺激迷走神經血腦屏障致熱信號傳入中樞的途徑終板血管器內生致熱原體溫調節(jié)中樞三、發(fā)熱時體溫調節(jié)機制刺激迷走神經血腦屏障致熱信號傳入中樞的途徑終板血管器92EP通過OVLT作用于體溫調節(jié)中樞EP視神經交叉第三腦室視上隱窩
MMPOAH神經元POAH神經元
OVLT區(qū)毛細血管EP通過OVLT作用于體溫調節(jié)中樞EP視神經交叉第三腦室M93視前區(qū)下丘腦前部Preopticanteriorhypothalamus,POAH體溫上升限制體溫過高體溫調節(jié)中樞熱限:體溫很少超過41C,避免腦細胞受損。正調節(jié)中樞負調節(jié)中樞視前區(qū)下丘腦前部體溫上升限制體溫過高體溫調節(jié)中樞熱限:體溫很94中樞性介質(即發(fā)熱介質):能介導EP調節(jié)體溫調定點的介質,包括正調節(jié)介質和負調節(jié)介質。EP“調定點”上移?中樞性介質!中樞調節(jié)介質中樞性介質(即發(fā)熱介質):能介導EP調節(jié)體溫調定點的介質,包95前列腺素E(PGE)Na+/Ca2+比值環(huán)磷酸腺苷cAMP促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)一氧化氮(NO)正調節(jié)介質前列腺素E(PGE)正調節(jié)介質96
負調節(jié)介質精氨酸加壓素(AVP)a-黑素細胞刺激素(a-MSH)膜聯蛋白A1(脂皮質蛋白-1)負調節(jié)介質97體溫調節(jié)中樞“調定點”上移交感神經皮膚血管收縮散熱產熱體溫升高骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)運動神經體溫調節(jié)中樞“調定點”上移交感神經皮膚血管收縮散熱產熱體98發(fā)熱機制示意圖發(fā)熱激活物產EP細胞EPPOAHPGENa+/Ca2+
↑cAMPCRHAVPa-MSHlipocortin-1(+)(–)調定點上移產熱增加散熱減少發(fā)熱發(fā)熱機制示意圖發(fā)熱激活物產EPEPPOAH(+)(–)調定點99abc37C41C發(fā)熱的時相a.體溫上升期產熱﹥散熱
b.高熱持續(xù)期散熱=產熱散熱﹥產熱
c.體溫下降期abc37C41C發(fā)熱的時相a.體溫上升期產熱﹥散熱100體溫上升期
癥狀:發(fā)冷惡寒、雞皮、寒戰(zhàn)和皮膚蒼白關系:體溫調定點上移,中心溫度<調定點特點:產熱>散熱,體溫上升體溫上升期體溫上升期癥狀:發(fā)冷惡寒、雞皮、寒戰(zhàn)和皮膚蒼白體溫101高峰期
癥狀:皮膚發(fā)紅、干燥,自覺酷熱關系:中心體溫與上升的調定點水平相適應特點:產熱與散熱在較高水平保持相對平衡高峰期高峰期癥狀:皮膚發(fā)紅、干燥,自覺酷熱高峰期102退熱期
癥狀:皮膚血管舒張、出汗關系:體溫調定點回降,中心溫度>調定點特點:散熱>產熱,體溫下降退熱期退熱期癥狀:皮膚血管舒張、出汗退熱期103
在發(fā)熱動物的實驗中發(fā)現,致熱原靜脈注射引起的發(fā)熱效應,在一定范圍內呈量效依賴關系,但達到一定水平后,再增加致熱原劑量,發(fā)熱效應卻不再增加,體溫上升被限定于一定高度(一般極少超過41℃),這種現象被稱為熱限。它是機體對調節(jié)性體溫升高的自我限制,防止體溫無限上升而危及生命,是十分重要的自穩(wěn)調節(jié)。熱限及其意義:
在發(fā)熱動物的實驗中發(fā)現,致熱原靜脈注射引起的發(fā)熱效應,在一104(一)物質代謝變化分解代謝增強!糖:糖分解↑,糖原儲備↓,糖酵解↑,乳酸↑;脂肪:脂肪分解↑,血FFA↑,酮血癥、消瘦;蛋白:蛋白分解↑,負氮平衡;另外水溶性維生素消耗明顯增大,水的蒸發(fā)量明顯增多。第三節(jié):機體代謝與功能的變化(一)物質代謝變化分解代謝增強!第三節(jié):機體代謝
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