腦血管疾病影像學(xué)診斷課件

中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常影像解剖及顱腦基本病變主要內(nèi)容正常影像解剖基本病變影像表現(xiàn)正常影像解剖正常影像解剖（二） 正常顱腦軸位CT表現(xiàn)基線上：2cm第四腦室。

3cm鞍上池、環(huán)池。

4cm第三腦室、四疊體池。

5cm側(cè)腦室前角、第三腦室、大腦大靜脈池、小腦上池、側(cè)腦室三角區(qū)及后角、外側(cè)裂池。。正常影像解剖2cm四腦室正常影像解剖3cm鞍上池環(huán)池正常影像解剖尾狀核豆?fàn)詈似翣詈饲鹉X5cm小腦延髓池延池延腦小腦小腦延髓池層面正常影像解剖中腦環(huán)池環(huán)池層面小腦枕葉顳葉額葉環(huán)池：本部圍繞中腦大腦腳兩側(cè)，連接于四疊體池和腳間池之間。腳間池正常影像解剖四疊體池側(cè)裂池垂體小腦枕葉中腦水管四疊體池層面正常影像解剖大腦大靜脈池枕葉松果體區(qū)第三腦室第三腦室層面正常影像解剖側(cè)腦室前角丘腦尾狀核頭豆?fàn)詈似翣詈藘?nèi)囊側(cè)腦室層面透明隔胼胝體正常影像解剖胼胝體體部層面胼胝體膝部胼胝體體部胼胝體壓部縱裂池大腦鐮正常影像解剖一、腦血管疾病病因?qū)W先天性血管血管病變：動脈瘤、血管畸形等血栓栓塞：腦外栓子脫落動脈硬化性—閉塞：微小動脈瘤與血管壁血栓形成創(chuàng)傷性病變：腦挫傷及腦內(nèi)外血管破裂免疫性病變：阻塞性血管內(nèi)膜炎、結(jié)節(jié)性動脈炎、巨細(xì)胞動脈炎、Takayasu氏動脈炎、紅斑樣動脈炎等感染性病變：罕見，如TB，梅毒等代謝性病變：糖尿病、心腎功能不全等代謝性疾病藥物性病變：如肝素可致出血一、腦血管疾病病因?qū)W非外傷性外傷性影像學(xué)表現(xiàn)：腦內(nèi)血腫蛛網(wǎng)膜下腔出血硬膜外/下血腫腦出血病理：在高血壓病和腦動脈硬化的基礎(chǔ)上血壓驟升引起腦小動脈破裂所致好發(fā)部位為殼、丘腦、橋腦和小腦等。系豆紋動脈的外側(cè)支—大腦出血動脈和丘腦膝狀體動脈易于破裂分急性期、吸收期、囊腔形成期(一)高血壓性腦出血Hypertensiveintracerebralhemorrhage2、吸收期發(fā)病3-7天后，血腫邊緣模糊（血紅蛋白破壞，纖維蛋白溶解），密度降低，同時血腫向中心縮小1個月后血腫呈等密度或低密度，2個月后血腫完全吸收呈腦脊液密度，即囊腔形成期，并出現(xiàn)負(fù)占位效應(yīng)增強(qiáng)后，血腫周圍環(huán)狀強(qiáng)化，多數(shù)發(fā)生在出血后2周—2月。強(qiáng)化原因?yàn)檠[周圍出現(xiàn)富含毛細(xì)血管的肉芽組織增生右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血急性期右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血吸收期低密度水腫CT值約15Hu中線結(jié)構(gòu)移位腦疝左側(cè)腦出血軟化期軟化灶CT值約5Hu右側(cè)丘腦出血腦出血最大層面最長經(jīng)與最長短經(jīng)垂直最長經(jīng)與最長短經(jīng)垂直腦出血量估算1、尋找腦出血最大層面2、最大層面測量最長經(jīng)（長）與其垂直的最長短經(jīng)（寬）3、數(shù)腦出血影像的層面數(shù)(n)，同時注意掃描層厚(a)與層間距(b),若a=b時，腦出血量估算高=aXn

腦出血量估算:長x寬x高x1/2單位：cm/ml右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血與鈣化灶鑒別腦出血CT值低于90Hu，鈣化則會高于。CT值約334HuCT值約60Hu血腫分四層：核心層、核外層、邊緣層及周圍腦組織反應(yīng)帶。血腫分四期：超急性期、急性期、亞急性早期、亞急性中期、亞急性晚期、慢性期。（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。實(shí)際上該期僅持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)十分鐘，臨床上極少遇到。超急性期尚未凝固的血液表現(xiàn)出血液的長T1長T2特性，因此在T1WI上表現(xiàn)為略低信號，在T2WI上呈現(xiàn)高信號。（二）急性期一般為出血后2天內(nèi)。在這一期紅細(xì)胞的細(xì)胞膜保持完整，細(xì)胞內(nèi)的氧合血紅蛋白釋放出氧變成脫氧血紅蛋白。脫氧血紅蛋白的順磁性效應(yīng)，造成局部磁場的不均勻，加快了質(zhì)子失相位，因此血腫T2值明顯縮短，在T2WI或T2*WI上表現(xiàn)為低信號。細(xì)胞內(nèi)脫氧血紅蛋白對T1值的影響較小，因此該期血腫在T1WI上信號變化不明顯，常表現(xiàn)為略低信號或等信號。（三）亞急性早期一般為出血后第3天到第5天。該期紅細(xì)胞的細(xì)胞膜仍保持完整，細(xì)胞內(nèi)開始出現(xiàn)正鐵血紅蛋白，因此該期也被稱為正鐵血紅蛋白細(xì)胞內(nèi)期，細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白的出現(xiàn)一般從血腫周邊向中心逐漸發(fā)展。由于細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白具有較強(qiáng)的順磁性，使血腫的T1值縮短，因此在T1WI上血腫從周邊向中央逐漸出現(xiàn)高信號。該期血腫在T2WI上不表現(xiàn)為高信號，一般仍為低信號。腦出血的MRI信號一般演變規(guī)律（四）亞急性中期一般為出血后第6天到第10天。該期紅細(xì)胞的細(xì)胞膜開始破裂，正鐵血紅蛋白溢出到細(xì)胞外，因此該期也稱為正鐵血紅蛋白細(xì)胞外期。紅細(xì)胞的破裂一般也是從血腫周邊逐漸向中心發(fā)展。該期血腫在T1WI上仍表現(xiàn)為高信號，在T2WI上表現(xiàn)為從血腫周邊向中心逐漸蔓延的高信號.（五）亞急性后期一般為出血后10天到3周。該期紅細(xì)胞完全崩解，血腫內(nèi)主要以正鐵血紅蛋白為主，但血腫的周邊的巨噬細(xì)胞吞噬了血紅蛋白并形成含鐵血黃素。細(xì)胞內(nèi)的含鐵血黃素具有明顯順磁性，將造成局部磁場的不均勻。因此該期血腫在T1WI和T2WI上均為高信號，但在T2WI上血腫周邊出現(xiàn)低信號環(huán)。（六）慢性期一般為出血3周仍至數(shù)月以后。血腫逐漸吸收或液化，病灶周邊的巨噬細(xì)胞內(nèi)有明顯的含鐵血黃素沉積。因此該期血腫逐漸演變?yōu)橐夯睿赥1WI上為低信號，在T2WI上為高信號；周圍的含鐵血黃素在T2WI上表現(xiàn)為低信號環(huán)，在T1WI上為等信號或略高信號。左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血MR-03月2日，出血一天。左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血CT-03月4日，出血3天。（二）蛛網(wǎng)膜下腔出血病因：外傷性：非外傷性：高血壓、動脈瘤、血管畸形等CT表現(xiàn)：腦室、腦池、腦溝增寬，密度增高三、腦梗塞（Cerebralinfarction）腦梗塞是急性腦血管閉塞引起腦缺血所造成的腦組織壞死病因：（1）腦血栓形成，（2）腦外血栓、氣體、脂肪栓子，（3）低血壓或疑血狀態(tài)低血壓時，由于末梢血供障礙而發(fā)生邊緣帶（borderzone)梗塞檢查依靠CT、MRI和DSA病理4-6小時：缺血區(qū)開始腦水腫12小時：細(xì)胞壞死，但與正常腦質(zhì)難區(qū)分2-5天：水腫達(dá)到高峰，側(cè)枝循環(huán)開始建立1-2周：水腫逐漸減輕，但發(fā)生壞死、液化，并出現(xiàn)巨噬細(xì)胞浸潤，周圍膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成，壞死組織逐漸被吞噬、移除1-2月：囊腔形成類型缺血性腦梗塞（ischemicinfarction)：出血性腦梗塞（hemorrhagicinfarction):梗塞區(qū)內(nèi)的出血腔隙性腦梗塞（lacunarinfarction):腦的穿動脈閉塞后，引起丘腦—基底節(jié)區(qū)較小的梗塞，直徑10-15mmCT表現(xiàn)（一）缺血性腦梗塞平掃：24小時內(nèi)，多數(shù)病例無腦實(shí)質(zhì)密度變化致密動脈征：大動脈閉塞后的早期改變島帶征：大腦中動脈閉塞后，島帶（腦島、最外囊和屏狀核）灰白質(zhì)界面喪失，密度略低24小時后，缺血區(qū)腦皮質(zhì)和髓質(zhì)呈三角形形或扇形低密度區(qū)，邊緣模糊，密度均勻或不均勻（散在點(diǎn)狀高密度影）1-2周，低密度區(qū)變均勻，邊界較清占位表現(xiàn)：1周左右最明顯模糊效應(yīng)（foggingeffect):2-3周，梗塞區(qū)因腦水腫消失和吞噬細(xì)胞浸潤，密度相對增高而成為等密度1-2月后：密度持續(xù)降低，達(dá)腦脊液水平，即囊腔形成，可合并腦穿通畸形，出現(xiàn)負(fù)占位效應(yīng)增強(qiáng)：多數(shù)明顯強(qiáng)化，呈腦回狀、斑片狀或團(tuán)塊狀強(qiáng)化機(jī)理：血腦屏障破壞、新生毛細(xì)血管和血液過度灌注致密動脈征模糊效應(yīng)（二）出血性腦梗塞少見，占腦梗塞的3-5%，常發(fā)生于病后1-數(shù)周出血原因：CT表現(xiàn)：在梗塞低密度區(qū)內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則的斑片狀高密度血腫