感染性休克和

感染性休克和MODS1定義由于危重感染，病微生物及其毒素或抗原抗體復合物在人體引起的危重綜合征SRIS感染Septicshock感染性休克感染性休克(失代償期）人體對感染的全身反應 ——全身炎性反應綜合征（SIRS）

systemicinflammtoryresponsesyndrom敗血癥(sepsis)SIRS病因及SIRS與Sepsis關系病毒細菌寄生蟲真菌SIRS感染其它中毒新生兒肺疾患窒息創(chuàng)傷、燒傷MODSSepsisshock兒童敗血癥（SIRS+感染）定義：

體溫>38℃或<36℃

心率>正常年齡值2個標準差

呼吸>正常年齡值2個標準差

WBC>12109/L，或<4109/L，或桿狀核>10%（≥上述標準2項）SIRS年齡 呼吸心率 體溫WBC(次/min)(次/min)(℃)(109/L)和分類(%)<1月>60>190>38或<35.5>20或<4或桿狀核>251-12月>45>160>38或<36>15或<4或桿狀核>201-2歲>40>140>39或<36>15或<4或桿狀核>152-5歲>35>130>39或<36>15或<4或桿狀核>155-12歲>30>120>38.7或<36>12或<4或桿狀核>1012-15歲>25>100>38.5或<36>12或<4或桿狀核>10兒童SIRS臨床診斷標準(1996)感染性休克（膿毒癥休克）

附合下列6項中3項:意識改變皮膚改變心率、脈搏增快毛細血管再充盈時間>3s

尿量<1ml/kg.h

代償性酸中毒感染性休克（膿毒癥休克）失代償期 代償期臨床表現(xiàn)收縮壓<該年齡組第5百分位或<該年齡組正常值2個標準差免疫防御功能差，機體屏障受到損傷外科手術侵入性診療操作各種血道置管體腔引流病因-宿主因素G＋菌 葡萄球菌，鏈球菌，腸球菌G－菌 大腸桿菌，肺炎桿菌，假單胞菌，變形桿菌沙雷氏菌，沙門氏菌，腦膜炎球菌厭氧菌脆弱類桿菌及消化鏈球菌真菌白色念珠菌，隱球菌，曲霉菌寄生蟲、病毒等病因－病原菌發(fā)病機理局部感染細菌細胞壁產物早期炎癥介質釋放(TNF、IL－1、IFN-r)激活內皮細胞/白細胞繼發(fā)性介質釋放(PAF、白細胞介素)休克MODS死亡ACTH/內啡肽釋放激活凝血系統(tǒng)激活激肽釋放酶血管擴張內皮細胞損傷激活補體系統(tǒng)刺激多形核白細胞毛細血管滲漏內皮細胞損傷早期或代償性休克發(fā)熱四肢溫暖，皮膚干紅，心率，心音有力呼吸輕度增快血壓正常，脈壓增寬，外周血管阻力毛細血管充盈時間正常或延長2-3秒尿量正常輕度神志改變臨床表現(xiàn)晚期或失代償性休克體溫下降，四肢濕冷，皮膚花紋脈弱，心率，心音低呼吸困難血壓，脈壓變窄，外周血管阻力 毛細血管充盈時間延長>4秒少尿

(嬰兒<2ml、兒童<1ml、少年<0.5ml/h/kg)嗜睡或昏迷臨床表現(xiàn)生化早期改變低氧血癥呼吸性堿中毒代謝性酸中毒有或無血乳酸正常或輕度升高高血糖輕度凝血功能異常實驗室檢查實驗室檢查生化晚期改變低氧血癥呼吸性酸中毒代謝性酸中毒血乳酸明顯升高低血糖明顯凝血障礙細菌培養(yǎng)血培養(yǎng) 時間、量、多次、動靜脈血 厭氧菌、L型菌培養(yǎng) 骨髓、膿液、胸腔積液、腹水、腦脊液等培養(yǎng)細菌涂片 感染部位標本，瘀點瘀斑實驗室檢查治療治療目的 恢復全身各臟器組織的血液灌注和正常代謝治療原則 及早采取綜合性治療措施（控制感染、補充血容量、糾正酸中毒、血管活性藥物應用）治療保持氣道通暢、供氧 面罩給氧（Fio2100%）

氣道阻塞、通氣不足——插管 目的：維持動脈PaO2>65mmHg治療盡快建立血管通路 周圍靜脈 中央靜脈插管骨髓輸液 靜脈切開 迅速建立1~3條靜脈通路 通路建立同時，采取血標本抗生素選擇應考慮的因素：年齡母親孕期史感染部位（呼吸道、中樞、消化道、尿路感染）基礎疾病（腫瘤、粒細胞減少）屏障受損（氣管插管、導尿管、中央靜脈插管等）對廣譜抗生素或超廣譜抗生素無效時考慮真菌感染治療治療抗生素應用原則：血培養(yǎng)留取后立即盡早使用足量、聯(lián)合應用調整抗菌素：用藥48h～72h，臨床療效欠佳 根據培養(yǎng)結果或藥敏試驗調整用藥建立2條以上靜脈通道第1h快速輸液NS20ml/kg,用后評估病情無改善可用第2或3劑,危重者最高40~60ml/kg不用含糖液(低血糖除外)維持輸液:?或?張,6~8h內5~10ml/kg.h24h內2~4ml/kg.h液體復蘇常用液體電解質溶液生理鹽水、林格氏液、等張晶體液等張液25％保留于血管內低張液8％保留于血管內6％右旋糖酐白蛋白等血制品5％白蛋白(+生理鹽水)10ml/kg液體療法液體療法的評估觀察臨床表現(xiàn)治療有效—心率減慢、低血壓糾正、肢端轉暖、 脈搏有力、面色好轉、毛細血管充盈快速、 尿量增加、意識改善注意全身水腫和肺水腫發(fā)生監(jiān)測：CVP反映回心血量和右心功能，6-12mmHg PAWP反映左心功能及對輸液的反應， 8-12mmHg液體療法對輸液無反應考慮：存在心功能不全，張力性氣胸，新生兒動脈導管關閉(存在導管依賴性先心)等需糾正酸堿平衡或電解質紊亂，應用血管活性藥物液體療法糾正水電解質、酸堿平衡 糾正酸中毒 保證供氧和通氣改善組織灌注 過度通氣 低碳酸血癥、呼堿 碳酸氫鈉 必須建立有效通氣后使用治療血管活性藥物血管活性藥物的半衰期短，需持續(xù)給藥觀察病人對藥物的反應，不同個體對藥物的反應性不同病人的肝腎功能狀況會影響藥物的代謝治療維護重要臟器功能

強心藥物應用

維護呼吸功能，防治ARDS

腎功能維護（擴容、利尿，透析）

腦水腫防治

DIC治療（肝素、補充VitK、新鮮凍血漿、血小板）

維持胃腸道功能治療治療腎上腺皮質激素應用 有爭議 臨床試驗顯示并不能降低死亡率 不主張常規(guī)應用治療腎上腺皮質激素應用感染性休克經充分液體復蘇仍需用升壓藥維持者推薦使用：氫化考的松成人劑量不300mg/d分3－4次或持續(xù)靜滴共用5-7天小兒3mg/kg/h或參考成人劑量

MODS定義

機體遭受嚴重創(chuàng)傷、休克、感染及外科大手術等急性損害24小時后，同時或序慣性出現(xiàn)二個或二個以上的的系統(tǒng)或器官功能障礙或衰竭，即多個器官功能改變不能維持內環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征器官功能失調順序

肺常是衰竭最早、最多的器官 胃腸道受到重視 肝腎衰竭 心臟和血液系統(tǒng)受損常是終末表現(xiàn)MODS臨床特點貫序性臟器功能衰竭器官衰竭不直接來自于原發(fā)傷，30％病人死亡后無病灶發(fā)現(xiàn)從原發(fā)傷至發(fā)生器官衰竭不在同一時間明確并治療感染不一定能改善存活率，并非所有病人都有細菌學證據MODS臨床特點發(fā)病率高，病死率高，病情進展快兇險病前器官功能相對良好，休克、感染是主要病因，大都經歷嚴重的應激反應或伴有SIRS或免疫低下典型的高代謝狀態(tài)和高動力型循環(huán)功能障礙與病理損害再程度上往往不一致病理可逆，一旦治愈，多不留有永久性器官損傷*

MeetingreportsfromESICMandSCCM,2001MODS的診斷

前驅誘因：嚴重感染，缺血缺氧，創(chuàng)傷等起病數(shù)天后出現(xiàn)序貫性臟器功能不全具有SIRS特征受累臟器： 肺、肝、心血管、胃腸、腎、腦、血液MODS的診斷診斷依據: 誘發(fā)因素＋全身炎癥反應失常（SIRSorCARS）＋多器官功能障礙SIRS的診斷標準：過度和持久器官功能障礙評分標準衰竭與功能障礙的區(qū)別MODS的防治－1綜合防治：

盡量減少侵入性診療操作 加強病房無菌管理 改善機體免疫機能 外科處理MODS的防治缺血再灌注防治：

休克復蘇要早、足 糾正顯性失代償性休克：CVP<18，PCWP<20

警惕隱性失代償性休克：Phi：7.32-7.35SVO2>70%

血管活性藥物的合理使用：低容量者不用 抗氧化劑、抗自由基：C、E，激素、谷胱甘肽MODS的防治合理應用抗菌藥物：

抗菌藥物使用時機:預防應用與治療應用 經驗治療：積極 細菌監(jiān)測MODS的防治消化道保護：

50～100％病例在1周左右發(fā)生潛在菌感染選擇性消化道去污染：10～12天，PTA方案，1983年（Selectivedecontaminationofdigestivetract,SDD）

選擇性預防和減少獲得性菌群失調和感染地有效手段下呼吸道感染下降65％，預防SIRS和MODS

外科處理MODS的防治營養(yǎng)支持： 非蛋白熱量與氮質熱量的比例為100:1 補給的總熱量不超過每日30-35kcal/kg

蛋白質每日2-3.5/kg，脂肪低于每日1-2g/kg，糖低于每日5g/kg，3:3:4，谷氨酰胺 補充營養(yǎng)時應考慮心臟、循環(huán)及肝腎功能承受能力，由小量開始，以后再根據病人情況調整 提倡盡量經口營養(yǎng) 需注意電解質、維生素和微量元素等營養(yǎng)要素的補充血液凈化療法概念模仿人的自然腎臟功能(連續(xù)性的濾出和再吸收)，生理性和溫和地維持病人的廢物清除、體液量平衡、電解質平衡和酸堿度平衡等，使病人的內環(huán)境得到持續(xù)的平衡和減少臟器的工作壓力，為身體機能的恢復創(chuàng)做有利條件和保護器官已免受進一步的損害。近年被認為是急