急性腦梗死的當(dāng)前防治概況3課件

急性腦梗死的當(dāng)前防治概況蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科包仕堯急性腦梗死的當(dāng)前防治概況蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院1發(fā)病率、死亡率世界范圍內(nèi)發(fā)病率為：140—200/10萬。前蘇聯(lián)最高,意大利最低卒中是世界范圍內(nèi)的第2位死亡原因,估計(jì)每年大約有510萬人死于卒中.而卒中的死亡率約是急性心梗的4-6倍中國的發(fā)病率居世界平均水平,發(fā)病率、死亡率世界范圍內(nèi)發(fā)病率為：140—200/10萬。2發(fā)病率、死亡率我國卒中的發(fā)病率:我國每年新發(fā)腦卒中患者>150萬，現(xiàn)有腦卒中幸存者600萬，其中75％喪失勞動力，40％重度致殘，

男性約為89.6～314/10萬,女性約為76.7-212.2/10萬，發(fā)病率、死亡率我國卒中的發(fā)病率:3統(tǒng)計(jì)表明，缺血性卒中的直接醫(yī)療費(fèi)用1999年為每例6801元，2000年升至10489元。根據(jù)測算:2000年缺血性卒中的疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)為126-196億元。血栓性疾病完全可以通過有效干預(yù)、合理用藥、降低死亡率來減輕國家和個人的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。急性腦梗死的當(dāng)前防治概況3課件4腦卒中危險(xiǎn)因素的干預(yù)預(yù)防不能干預(yù)的因素：性別、年齡、人種、種族、鐮狀細(xì)胞病、纖維肌性發(fā)育不良和遺傳能改變的因素:

①環(huán)境因素：如氣候、感染因素；

②個體不良生活方式：吸煙、飲酒、少運(yùn)動、肥胖、飲食結(jié)構(gòu)不合理；

③疾病：高血壓、糖尿病、心臟病、高膽醇血癥、頸動脈狹窄、高同型半胱氨酸血癥、偏頭痛史和口服避孕藥等。腦卒中危險(xiǎn)因素的干預(yù)預(yù)防不能干預(yù)的因素：性別、年齡、人種、種5最新提出慢性感染.前驅(qū)的細(xì)菌和病毒感染,缺血誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是腦缺血繼發(fā)性損傷的重要病理生理機(jī)制,以缺血誘導(dǎo)的細(xì)胞因子、黏附分子表達(dá)、炎性介質(zhì)(類花生四烯酸類和NO等)升高、血腦屏障破壞和炎性細(xì)胞浸潤等為特征最新提出慢性感染.前驅(qū)的細(xì)菌和病毒感染,62002年27屆(Stroke)會議

(新增腦血管疾病的危險(xiǎn)因素)1.身高:身高者比低者死亡率低:Tanne等研究指出10059名40歲以上,23年后隨訪結(jié)果;身高≥172cm比身高≤162cm者死亡率低2.腹部肥胖:腹部與腰臀比(WHR)，Suk等研究指出,WHR高者比低者發(fā)生腦缺血性卒中的優(yōu)勢為;男性:4.1,女性:2.5是缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素2002年27屆(Stroke)會議

(新增腦血管疾病的危險(xiǎn)72002年27屆(Stroke)會議

(新增腦血管疾病的危險(xiǎn)因素)3.家庭生活滿意度和經(jīng)濟(jì)狀況:Tanne等研究指出;隨著家庭生活滿意度和經(jīng)濟(jì)狀況越好,死亡率越低4.教育水平：Tanne等利用22392名參與者隨訪15年發(fā)現(xiàn)接受教育少者與接受大學(xué)教育者相比;發(fā)生致死性缺血性腦卒中的相對危險(xiǎn)性為1.52002年27屆(Stroke)會議

(新增腦血管疾病的危險(xiǎn)8（一）年齡：

隨著年齡的增長，卒中的發(fā)病率與死亡率呈指數(shù)增加。年齡每增加5歲，死亡率增加1倍。死亡患者年齡組分布首次發(fā)生卒中患者年齡卒分布腦血管疾病的危險(xiǎn)因素死亡患者年齡組分布首次發(fā)生卒中患者年齡卒分布腦血管疾病的危險(xiǎn)9高血壓控制指南

最佳血壓<120/80mmHg正常血壓<130/82-89mmHg正常偏高<130-139/90-99高血壓I期<140-159/90-99mmHg高血壓Ⅱ期<160-179/100-109mmHg高血壓Ⅲ期≥180/110mmHg高血壓控制指南

最佳血壓<120/80mmHg10美國高血壓預(yù)防檢出評價(jià)和治療全國聯(lián)合委員會第七次報(bào)告

2003年5月21日美國醫(yī)學(xué)會雜志(JAMA)

收縮壓120?139或舒張壓80?9mmHg被分類為高血壓前狀態(tài)(prehypertensive)這一范圍的血壓者不但未來發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)增高，而且心血管事件的危險(xiǎn)已明顯高于正常血壓者美國高血壓預(yù)防檢出評價(jià)和治療全國聯(lián)合委員會第七次報(bào)告20112003年5月21日美國醫(yī)學(xué)會雜志(JAMA)在40-70歲個體,在115/75至85/115mmHg的血壓范圍,收縮壓每增加20mmHg或舒張壓每增加10mmHg,心腦血管事件危險(xiǎn)加倍55歲的血壓正常者在以后生命過程中,90％將發(fā)生高血壓

122003年5月21日美國醫(yī)學(xué)會雜志(JAMA)總的降壓目標(biāo)應(yīng)達(dá)到<140/90mmHg而糖尿病或慢性腎疾病合并的高血壓應(yīng)降至<130/80mmHg。

13高血壓發(fā)生卒中的危險(xiǎn)性約25～49％的卒中是高血壓所致。在大多數(shù)發(fā)達(dá)國家高血壓非常普遍，預(yù)計(jì)隨著發(fā)展中國家工業(yè)化程度的提高，高血壓也會更為常見高血壓至今仍未得到很好的控制。例如在美國，估計(jì)僅有約27％的患者的高血壓得到控制,這一統(tǒng)計(jì)數(shù)字非常值得注意，因?yàn)橛写罅康尼t(yī)療資源可用于已確定的高血壓治療。

高血壓發(fā)生卒中的危險(xiǎn)性約25～49％的卒中是高血壓所致。在大14高血壓發(fā)生卒中的危險(xiǎn)性高血壓患者發(fā)生卒中的危險(xiǎn)性升高約3～4.5倍，臨界高血壓患者升高約1.5倍。卒中和高血壓的聯(lián)系很普遍，在許多不同地區(qū)和種族中都存在.收縮壓與卒中的聯(lián)系比舒張壓更為密切.脈壓:可能是心臟病的主要預(yù)測因素。然而，相比之下，平均動脈壓對卒中發(fā)病的預(yù)測似乎更為重要.高血壓發(fā)生卒中的危險(xiǎn)性高血壓患者發(fā)生卒中的危險(xiǎn)性升高約3～415控制血壓降低卒中發(fā)病的危險(xiǎn)性對前瞻性觀察性研究進(jìn)行匯總分析后發(fā)現(xiàn)，舒張壓長期降低5～6mmHg可減少大約35％—40％的卒中發(fā)病對降壓藥隨機(jī)試驗(yàn)的匯總分析表明，卒中發(fā)病率的下降程度與之相似，為42％控制血壓降低卒中發(fā)病的危險(xiǎn)性對前瞻性觀察性研究進(jìn)行匯總分析后16控制血壓降低卒中發(fā)病的危險(xiǎn)性腦血管病患者中降低血壓和卒中的危險(xiǎn)性之間的關(guān)系,卒中和TIA患者舒張壓降低5～6mmHg和收縮壓降低10～12mmHg,2～3年后，年卒中的危險(xiǎn)性可從7.0％降低至4.8％，其發(fā)病率大約降低30％，更為保守的估計(jì)為降低19％控制血壓降低卒中發(fā)病的危險(xiǎn)性腦血管病患者中降低血壓和卒中的危17動脈粥樣硬化形成

危險(xiǎn)因素

吸煙高血壓高脂血癥其他

(糖尿病,凝血功能異常,

高半胱氨酸血癥等。)脂質(zhì)斑塊動脈粥樣硬化板塊1動脈粥樣硬化形成危險(xiǎn)因素脂質(zhì)斑塊動脈粥樣硬化板塊118發(fā)病機(jī)理

泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中層損傷粥樣斑塊纖維斑塊繼發(fā)損傷/破裂內(nèi)皮功能障礙平滑肌和膠原第一個十年第三個十年第四個十年生長主要由脂質(zhì)聚積形成AdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;92:1355-1374.血栓形成血腫發(fā)病機(jī)理

泡沫脂質(zhì)中層粥樣纖維繼發(fā)損傷內(nèi)皮功能障礙平滑19動脈粥樣硬化血栓形成:病理過程3L阻塞急性事件栓塞慢性缺血動脈粥樣硬化斑塊斑塊產(chǎn)生裂隙或完全破裂

血栓與粥樣斑塊融合血栓形成穩(wěn)定性斑塊動脈粥樣硬化血栓形成:病理過程3L阻塞急性事件栓塞慢性缺血20動脈粥樣硬化血栓栓塞性疾病

動脈粥樣硬化性血管斑塊破裂血小板粘附募集活化和聚集血栓形成血栓栓塞心肌梗死腦卒中急性外周動脈閉塞動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓動脈粥樣硬化血栓栓塞性疾病動脈粥樣斑塊破裂血小板粘附募血栓21急性腦梗死的當(dāng)前防治概況3課件22冠狀動脈疾病腦血管疾病外周動脈疾病3.8%11.9%3.3%癥狀性粥樣硬化的分布24.6%19.2%7.3%29.9%3.8%11.9%3.3%NSD03803/12/98

冠狀動脈疾病腦血管疾病外周動脈疾病3.8%11.9%3.3%23青年腦卒中全國18個省、市、自治區(qū)36家醫(yī)院收集5年所有腦卒中住院病人64558例，其中18-45歲青年腦卒中病人6305例,占腦卒中住院病人總數(shù)的9.77％40-45歲者占青年卒中總數(shù)的62.40％年齡:18-45歲,平均年齡:39.48?5.44歲男女比例:2.63:1，男性占77.70％北京神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)沙龍腦血管病協(xié)作組世界醫(yī)學(xué)雜志2003(7):4青年腦卒中全國18個省、市、自治區(qū)36家醫(yī)院收集5年所有24

急性期治療

急性期治療25

血栓形成或栓塞腦血流量ATPNai+Cai2+Cli-Ke+[Ca2+]i

激活脂酶、蛋白酶、核酸內(nèi)切酶細(xì)胞損傷細(xì)胞毒性水腫炎癥反應(yīng)谷氨酸脂肪酸脂質(zhì)過氧化急性腦梗死的病理生理血栓形成或栓塞腦血流量ATPNai+26TimeLineofMolecularEventsFollowingStrokeStorkeOnsetMinutesHours01102h12hPaient’sRxWindows5d14dPCr/ATPFAA,K+E[Na+Ca2+Cl-]GlutamateCytokineChemokineAdhesionMoleculesLeukocytesthenMonocytesTissueRemondlingGeneTGFTimeLineofMolecularEvents27中風(fēng)后病理生理動態(tài)變化損傷炎癥反應(yīng)Ca2+Na+蛋白酶等纖維組織功能恢復(fù)修復(fù)再塑壞死、凋亡28hrHours714DaysWeeks/Months中風(fēng)后病理生理動態(tài)變化損炎癥反應(yīng)Ca2+Na+纖維組28中風(fēng)后腦損傷和修復(fù)過程損傷基因表達(dá)壞死和凋亡保護(hù)基因表達(dá)IL-1、TNF、iNOS、ICAM

TGF、BDNF、NGF早期損傷白細(xì)胞BBB小膠質(zhì)細(xì)胞O2-NO神經(jīng)元毒性修復(fù)巨噬細(xì)胞少突膠質(zhì)細(xì)胞等膠質(zhì)纖維修復(fù)中風(fēng)后腦損傷和修復(fù)過程損傷壞死和凋亡保護(hù)IL-1、TNF、29急性期治療治療原則：防止血栓進(jìn)展減少梗死范圍調(diào)整血壓防治并發(fā)癥急性期治療治療原則：30治療時(shí)間窗(TTW)的差異腦組織和腦細(xì)胞的缺血耐受性差異腦循環(huán)代謝的調(diào)節(jié)機(jī)制差異腦循環(huán)儲備力差異半暗帶治療時(shí)間窗(TTW)的差異腦組織和腦細(xì)胞的缺血耐受性差異31臨床應(yīng)用研究較多且取得較大進(jìn)展溶栓治療:rt-PA.UK降纖治療:東菱迪夫、降纖酶抗凝治療:速避凝、華法令抗血小板治療:阿斯匹林、抵克立特/波立維神經(jīng)保護(hù)劑治療:胞二磷膽堿、腦活素、爰維治、鈉絡(luò)酮、神經(jīng)生長因子、中藥制劑等一般綜合治療:控制血壓、降顱內(nèi)壓及腦水腫、喂養(yǎng)、并發(fā)癥、早期康復(fù)等治療臨床應(yīng)用研究較多且取得較大進(jìn)展溶栓治療:rt-PA.UK32溶栓藥物第一代：鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)第二代：重組組織型纖溶酶原激活物;tPA、rtPA、單鏈尿激酶纖溶酶原激活物(sCUPA)第三代：抗體靶向溶栓藥；①抗血小板膜受體靶向溶栓藥物

②阿太普酶與尿激酶的突變體

③從動物(如吸血蝠)或細(xì)菌(如金葡菌)中提取物；葡激酶溶栓藥物第一代：鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)33溶栓治療根據(jù)1994年以來大量rt-PA動脈或靜脈溶栓治療缺血性腦梗死統(tǒng)計(jì)分析，溶栓被視為當(dāng)前最有效的治療急性腦梗死的方法。在3小時(shí)的時(shí)間窗內(nèi)，遵循適應(yīng)證，正確使用rt-PA或UK治療，盡快使閉塞血管再通，恢復(fù)局部血流，挽救半暗帶內(nèi)尚未死亡的神經(jīng)組織，最大限度地減少致殘率和遠(yuǎn)期死亡率。溶栓治療根據(jù)1994年以來大量rt-PA動脈或靜34溶栓治療美國FDA于1996年6月，肯定了rt-PA用于發(fā)病在3h內(nèi)缺血性中風(fēng)的安全性及有效性。有證據(jù)表明，溶栓治療在中風(fēng)發(fā)生后6h內(nèi)也可進(jìn)行，但必需是經(jīng)仔細(xì)證實(shí)的病人。rt-PA是唯一一種有效治療急性缺血性腦卒中的藥物。溶栓治療美國FDA于1996年6月，肯定了rt35溶栓治療美國國家神經(jīng)病與卒中研究院(NINDS)ft-PA卒中研究組對624例發(fā)病3小時(shí)以內(nèi)的卒中病人做了多中心、雙盲對照研究，結(jié)果出血率分別為6.4％和0.6％，靜脈治療組出血率顯著增高。比較其致殘率，3個月無殘疾率分別為31％和20％。提示應(yīng)用rt-PA溶栓治療后的出血率升高，致殘率降低。溶栓治療美國國家神經(jīng)病與卒中研究院(NINDS)36溶栓治療奧地利卒中單元的調(diào)查結(jié)果，急性缺血性卒中有4.1％的得到溶栓治療美國的報(bào)告是1.7％～3.5％亞洲的日本、新加坡、中國香港等地是0.5％中國大陸未見報(bào)道，估計(jì)低于0.5％溶栓治療奧地利卒中單元的調(diào)查結(jié)果，急性缺血性卒中37溶栓治療最近在日內(nèi)瓦召開的歐洲卒中會議上報(bào)道，直升飛機(jī)救治的急性缺血性卒中只有24.4％(11／45人)能夠得到溶栓機(jī)會由此可見，75％-95％以上的卒中病人是不適合或得不到及時(shí)的溶栓治療，從普遍性來看，溶栓治療并不是理想的方法。溶栓治療最近在日內(nèi)瓦召開的歐洲卒中會議上報(bào)道，直38溶栓治療我國由陳清棠教授主持所做國產(chǎn)UK靜脈溶栓治療急性腦梗死1027例，結(jié)論提出6小時(shí)以內(nèi)應(yīng)用UKl00-150萬單位靜脈溶栓治療急性腦梗死效果滿意，相對安全，在嚴(yán)格掌握適應(yīng)證的情況下值得推廣應(yīng)用。但是，世界上有多少缺血性卒中病人能得到溶栓呢?急性腦梗死真正能夠進(jìn)入卒中單元進(jìn)行溶栓和組織化學(xué)治療的病人是極少數(shù)的，溶栓治療我國由陳清棠教授主持所做國產(chǎn)UK靜脈溶栓39多中心提供的溶栓建議(l).靜脈rt-PA(0.9mg／kg,最大90mg)，其10％劑量一次性注入，后灌注持續(xù)60分，被推薦用于缺血性中風(fēng)發(fā)生后3h內(nèi)。(2)靜脈rt-PA治療發(fā)病超過3h的急性缺血性中風(fēng)的益處是較小的，但在一些選擇性的病人中可出現(xiàn)。多中心提供的溶栓建議(l).靜脈rt-PA(0.9mg／kg40多中心提供的溶栓建議(3)靜脈rt-PA不推薦用于中風(fēng)發(fā)作時(shí)間不很肯定的病人，包括那些意識清醒的中風(fēng)病人。(4)靜脈鏈激酶是危險(xiǎn)的，不適宜缺血性中風(fēng)的治療。

多中心提供的溶栓建議(3)靜脈rt-PA不推薦用于中風(fēng)發(fā)作時(shí)41(5)任何其他的靜脈溶栓藥物的有效性或安全性的資料均不適合作為推薦的證據(jù)(6)動脈內(nèi)尿激酶治療6h時(shí)間窗內(nèi)的急性大腦中動脈阻塞可明顯改善預(yù)后。(7)在一些選擇性的中心，急性基底動脈阻塞可用動脈內(nèi)治療。多中心提供的溶栓建議(5)任何其他的靜脈溶栓藥物的有效性或安全性的資料均不適合作42美國高血壓預(yù)防檢出評價(jià)和治療全國聯(lián)合委員會第七次報(bào)告

2003年5月21日美國醫(yī)學(xué)會雜志(JAMA)美國高血壓預(yù)防檢出評價(jià)和治療全國聯(lián)合委員會第七次報(bào)告

2043靜脈rtPA治療是目前唯一被FDA批準(zhǔn)的治療急性缺血性卒中的方法卒中發(fā)病3h內(nèi),嚴(yán)格選擇的患者中進(jìn)行nPA治療可改善轉(zhuǎn)歸(Ⅰ級),治療越早(如90mim內(nèi))可能獲得的轉(zhuǎn)歸就越好(Ⅱ級)，在90～180mim內(nèi)進(jìn)行治療也是有益的(Ⅰ級),靜脈rtPA治療是目前唯一被FDA批準(zhǔn)的治療急性缺血性卒中的44rtPA治療與有癥狀顱內(nèi)出血有關(guān),有時(shí)可能是致死性的(工級)rtPA顱內(nèi)出血的治療仍然是個問題,預(yù)防出血并發(fā)癥,最好辦法是對患者進(jìn)行嚴(yán)格選擇和給予謹(jǐn)慎的輔助治療早期高血壓的管理也至關(guān)重要抗凝藥和抗血小板藥應(yīng)在rtPA治療24h后才能應(yīng)用。rtPA治療與有癥狀顱內(nèi)出血有關(guān),有時(shí)可能是致死性的(工級)45禁忌癥和藥物相互作用禁忌癥：過敏、活動性內(nèi)出血、1個月內(nèi)有卒中史、近期顱內(nèi)或脊髓內(nèi)手術(shù)和外傷、治療前評估有顱內(nèi)出血、疑為SAH、顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形或動脈瘤、出血體質(zhì)、無法控制的高血壓藥物相互作用：如抗血小板活化藥物等阿斯匹林、抵克立特、波立維都可增大出血危險(xiǎn)性，但也有避免再栓塞的好處。禁忌癥和藥物相互作用禁忌癥：過敏、活動性內(nèi)出血、1個月內(nèi)有卒46

對于嚴(yán)重中風(fēng)(NIH分?jǐn)?shù)＞22)應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用rt-PA治療，或假如CT顯示大的梗死進(jìn)展證據(jù)，腦溝變平、占位效應(yīng)、水腫不予使用。按照Cochrane的綜述，急性缺血性中風(fēng)后3h及可能至6h內(nèi)的溶栓治療似乎日益增加。

對于嚴(yán)重中風(fēng)(NIH分?jǐn)?shù)＞22)應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用rt-PA治療，47

顯微導(dǎo)管超選擇動脈溶栓顯微導(dǎo)管超選擇動脈溶栓48并發(fā)顱內(nèi)出血并發(fā)顱內(nèi)出血49

蛇毒去纖維酶(ancrod)的作用將纖維蛋白原轉(zhuǎn)換成可溶性的纖維蛋白，從而降低了纖維蛋白的血漿濃度，使血栓形成的底物減少。研究表明，蛇毒去纖維酶在缺血性中風(fēng)發(fā)生3h內(nèi)應(yīng)用可以改善急性缺血性中風(fēng)的預(yù)后。卒中專家委員會認(rèn)為可以在發(fā)病3小時(shí)內(nèi)考慮使用蛇毒去纖維酶。

蛇毒去纖維酶(ancrod)

蛇毒去纖維酶(ancrod)的作用將纖維蛋白原轉(zhuǎn)換50纖維蛋白在血栓形成初始過程中的作用VonWillebrand因子糖蛋白IIb/IIIa復(fù)合物血小板纖維蛋白原纖維蛋白

纖維蛋白在血栓形成初始過程中的作用VonWillebran51降纖酶適應(yīng)癥TIAs(包括椎基底動脈供血不足)；腦血栓形成(包括進(jìn)行性腦缺血性卒中)；椎-基底動脈血栓形成；特發(fā)性耳聾；深靜脈栓塞(含陳舊性深靜脈栓塞)；降纖酶適應(yīng)癥TIAs(包括椎基底動脈供血不足)；52腦干供血的特殊性：腦干梗死的降纖合并抗凝治療腦干供血的特殊性：腦干梗死的降纖合并抗凝治療53病例報(bào)告：治療經(jīng)過：1、規(guī)范的重癥腦血管疾病基礎(chǔ)護(hù)理2、規(guī)范的腦梗死的綜合治療3、巴曲酶（東菱克栓酶）和抗血小板活化治療腦干梗死的降纖合并抗凝治療病例報(bào)告：治療經(jīng)過：腦干梗死的降纖合并抗凝治療54病例報(bào)告1：男，56歲，腦橋梗死，有高血壓、糖尿病史。

腦干梗死的降纖合并抗凝治療發(fā)病后15天MRI提示腦干梗塞伴出血

病例報(bào)告1：男，56歲，腦橋梗死，有高血壓、糖尿病史。

腦干55腦干梗死的降纖合并抗凝治療發(fā)病后38天MRI提示腦干梗塞伴出血明顯吸收病例報(bào)告1：腦干梗死的降纖合并抗凝治療發(fā)病后38天MRI提示腦干梗塞伴出56病例報(bào)告2：

女、66歲無高血壓、糖尿病史，考慮“腦橋梗死”

腦干梗死的降纖合并抗凝治療病例報(bào)告2：

女、66歲無高血壓、糖尿病史57巴曲酶和速碧凝聯(lián)合應(yīng)用治療急性腦梗死患者的療效92例急性腦梗死患者隨機(jī)分為巴曲酶組（A組）、速碧凝組（B組）巴曲酶和速碧凝聯(lián)用組（C組）。C組同A組，于第六天加用低分子肝素0.4mlihBid。三組均予抵克立得（TiclopidineHCI）0.125Qd結(jié)果聯(lián)用組和單一用藥組于腦梗死急性期臨床療效及副作用無明顯差異（P>0.05）結(jié)論聯(lián)合用藥不能改善預(yù)后。葉志鋼、包仕堯蘇大附二院神經(jīng)內(nèi)科巴曲酶和速碧凝聯(lián)合應(yīng)用治療急性腦梗死患者的療效92例急性腦梗58當(dāng)前降纖治療的范圍急性期缺血性腦卒中缺血性腦卒中恢復(fù)期腔隙性腦梗死腦動脈硬化癥(纖維蛋白原升高者)當(dāng)前降纖治療的范圍急性期缺血性腦卒中59美國高血壓預(yù)防檢出評價(jià)和治療全國聯(lián)合委員會第七次報(bào)告

去纖酶是一種從蛇毒中提取的可降解纖維蛋白原的酶，已進(jìn)行過了許多臨床研究表明，它可改善血纖維蛋白原水平<100mg／dl的卒中患者的轉(zhuǎn)歸(Ⅰ級)隨后的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，它對患者有良好的益處-風(fēng)險(xiǎn)比(Ⅰ級)

2003年5月21日美國醫(yī)學(xué)會雜志(JAMA)美國高血壓預(yù)防檢出評價(jià)和治療全國聯(lián)合委員會第七次報(bào)告

去纖60血小板激活通道血小板激活纖維蛋白原TxA2纖維蛋白結(jié)合位點(diǎn)ADP血栓素血小板8血小板激活通道血小板激活纖維蛋白原TxA2纖維蛋白結(jié)合位點(diǎn)A61ADP受體激活的作用纖維蛋白原結(jié)合到其受體上AC

ADP結(jié)合到其受體上腺苷酸環(huán)化酶活性下調(diào)

細(xì)胞內(nèi)貯存的鈣離子釋放

構(gòu)象改變，激活受體Ca2+P2ADP9AADP受體激活的作用纖維蛋白原結(jié)合到其受體上ACADP62抗血小板治療

膠原凝血酶TxA2ADPTxA2合成ADPIIbIIIa活化氯吡格雷阿司匹林抗血小板治療ADPTxA2合成ADPIIbIIIa活63血小板聚集形成血栓血小板內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮下腔血小板粘附到內(nèi)皮下腔血小板血栓血小板的粘附和激活

血流中的正常血小板

血小板粘附于損傷的內(nèi)皮表面并被激活6血小板聚集血小板內(nèi)皮細(xì)胞血小板粘附到內(nèi)血小板血栓血小板的粘附64ADP血小板的補(bǔ)充纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn)ADP：血小板激活的關(guān)鍵介質(zhì)血小板激活纖維蛋白原纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn)其他拮抗劑ADPADP血小板激活血小板激活纖維蛋白原外源性ADP內(nèi)源性ADP9ADP血小板的補(bǔ)充纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn)ADP：血小板激活的關(guān)鍵65血栓栓子血管壁損傷血小板附著血小板激活血小板聚集血栓栓子的形成3血栓栓子血管壁損傷血栓栓子的形成366粘附的血小板5粘附的血小板567抗血小板治療的藥物①阻礙TxA2的釋放Aspirin②ADP受體拮抗劑Ticlopidire（Ticlid）和opidogrel(Plarix)③阻斷凝血酶途徑Hirudin④血小板αⅡbβ3纖維蛋白原受體拮抗劑抗血小板治療的藥物①阻礙TxA2的釋放Aspirin68中國急性卒中試驗(yàn)(CAST)是目前國際最大樣本的研究，隨機(jī)對照收入了21106例急性缺血性卒中病例，給予ASA160mg／d或給予安慰劑共4周結(jié)果，ASA治療組對比對照組死亡率有輕微的降低，但仍有顯著意義(每1000病人中減少5．4個)；在卒中復(fù)發(fā)率上無顯著差異。結(jié)論：在發(fā)生缺血性卒中的最初幾周內(nèi)用ASA治療可顯著降低死亡率；應(yīng)用ASA叮使每1000個接受治療的病人的死亡及致殘數(shù)減少13入。中國急性卒中試驗(yàn)(CAST)是目前國際最大樣本的研究，隨機(jī)對69氯吡格雷與阿斯匹林合用

對支架內(nèi)血栓形成的協(xié)同作用對照組(未灌注)阿斯匹林10mg/kg靜脈注射（IV）血栓重量18mg氯吡格雷5mg/kg靜脈注射血栓重量8mg氯吡格雷5mg/kgIV+阿斯匹林10mg/kgIV血栓重量1mgMakkarRRetalEurHeartJ1998;19:1538–1546動物模型氯吡格雷與阿斯匹林合用

對支架內(nèi)血栓形成的協(xié)同70CURE–研究設(shè)計(jì)(2)研究中心數(shù):

28個國家共有428個中心參加

(包括西歐、北美和澳大利亞21個國家)CUREStudyInvestigators.EurHeartJ2000;21:2033–2041TheCUREInvestigators.NEngJMedAugust2001CURE–研究設(shè)計(jì)(2)研究中心數(shù):CUREStud71

氯吡格雷(波立維)的益處阿司匹林更有益氯吡格雷更有益相對危險(xiǎn)度降低(%)-30-20-10010203040腦卒中5.2心肌梗死19.2血管死亡7.6所有事件8.7-40對每一終點(diǎn)的益處顯示：相對危險(xiǎn)度降低氯吡格雷(波立維)的益處阿司匹林更有益氯吡格雷更有益相對危722002年27屆(Stroke)會議

(有腦出血史患者的抗凝治療)

等對有腦出血史和腦缺血卒中者，同時(shí)使用抗血小板活化治療，結(jié)果在血壓控制良好的前提下，沒有增加腦出血的危險(xiǎn)性。2002年27屆(Stroke)會議

(有腦出血史患者的抗凝73抗凝治療

適應(yīng)征：1、TIA；2、進(jìn)行性腦缺血性卒中；3、椎-基底動脈血栓形成；4、反復(fù)發(fā)作的腦栓塞；5、房顫的卒中預(yù)防?？鼓委熯m應(yīng)征：74

血小板抑制劑兩個較大的、隨機(jī)的、非盲的干預(yù)研究提示，在中風(fēng)24h內(nèi)給予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中風(fēng)的再發(fā)率，作用雖小，但具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。血小板抑制劑兩個較大的、隨機(jī)的、非盲的干預(yù)研究提示，在中風(fēng)75抗血小板活化劑的使用

所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有CT檢查(抵克立特0.25g、波立維75mg,也可使用)抗血小板活化劑的使用所有病人都可以使用阿斯匹林100-3076血壓的監(jiān)控及治療很多梗塞病人急性期血壓升高，而進(jìn)展中的梗塞區(qū)域的CBF自動調(diào)節(jié)功能存在缺陷，使得半暗帶血流更依賴于平均動脈壓(MAP)。血壓升高是機(jī)體的代償性反應(yīng)。不必積極降低血壓，以便維持適度的腦灌注壓(CPP)。血壓的監(jiān)控及治療很多梗塞病人急性期血壓升高，而進(jìn)展中的梗塞區(qū)77

以往無高血壓的病例，輕度高血壓是有利的(160—180／90—100mmHg)。

血壓的極度升高對機(jī)體是不利的。收縮值超過220mmHg/舒張值超過120mmHg將作為早期治療的標(biāo)準(zhǔn)。注意血壓的降低不應(yīng)該太快。

以往無高血壓的病例，輕度高血壓是有利的(160—180／978立即抗高血壓治療(1).急性心肌缺血發(fā)作

(2).心臟衰竭

(3).急性腎臟衰竭

(4).急性高血壓腦病

立即抗高血壓治療(1).急性心肌缺血發(fā)作

(2).心臟衰792002年27屆(Stroke)會議

(高血壓的治療)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACER)具有非血壓介導(dǎo)的預(yù)防作用，如雷米普利在降壓作用下，預(yù)防卒中的危險(xiǎn)性降低32%,還可穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑而對照組僅下降了7%,提示存在降壓以外的作用。2002年27屆(Stroke)會議

(高血壓的治療)血管緊80顱內(nèi)壓升高及腦水腫缺血性中風(fēng)發(fā)生后的24—48h，可以發(fā)生缺血性腦水腫。完全性MCA梗塞的年輕病人，腦水腫及升高的ICP可能是主要的并發(fā)癥，而導(dǎo)致腦疝和死亡。顱內(nèi)壓升高及腦水腫缺血性中風(fēng)發(fā)生后的24—48h，可以發(fā)生缺81顱內(nèi)壓升高及腦水腫抬高頭位置(小于300)，避免有害刺激，減輕疼痛，降低體溫。

當(dāng)出現(xiàn)占位性水腫體征時(shí)，首要考慮高滲治療，如甘油和甘露醇，應(yīng)保持血清滲透壓在300—320mosms／L。

地塞米松及其他的皮質(zhì)類固醇激素不主張用于中風(fēng)后腦水腫的治療。

短效的巴比妥類藥物如硫噴妥鈉靜推可以很快且明顯的降低血壓。顱內(nèi)壓升高及腦水腫抬高頭位置(小于300)，避免有害刺激，減82

顱內(nèi)壓增高的治療

--專家委員會的建議

(l)在顱內(nèi)壓增高時(shí)使用高滲性脫水劑。(2)對于壓迫腦干的大面積小腦梗塞的病人，可以使用外科減壓術(shù)及切除術(shù)。(3)對于大面積半球梗塞的病人，外科減壓術(shù)及切除術(shù)是挽救生命的措施。顱內(nèi)壓增高的治療

--專家83減壓外科在二個較大的、前瞻性的、無對照組的病例研究中，外科減壓治療半球占位性梗塞，死亡率從80％降至40％，而致殘率無增加。減壓外科在二個較大的、前瞻性的、無對照組的病例研究中，84

無論是占位性的幕上梗塞，還是幕下梗塞，手術(shù)應(yīng)該在腦疝出現(xiàn)之前完成。

目前，尚缺乏前瞻性的、多中心的研究證實(shí)上述觀點(diǎn)。

無論是占位性的幕上梗塞，還是幕下梗塞，手術(shù)應(yīng)該在腦疝出現(xiàn)之85MCA梗塞減壓術(shù)MCA梗塞減壓術(shù)86顱內(nèi)外血管架橋術(shù)1967年Yasargil,首例顳淺動脈-大腦中動脈吻合術(shù)1977-1982年,美、歐、亞等國數(shù)十個中心，1377例(EC-IC)術(shù),研究得出,不能降低缺血性腦卒中而幾乎停止架橋。通過PET檢測rCBF.CMRO2.CMRGlu.OEF等發(fā)現(xiàn)，架橋術(shù)后CBF,CMRO2均有提高隨訪45個月未有腦卒中發(fā)生，提示對TIA及RIND有效，對發(fā)生完全性腦卒中者，半暗帶也縮小。顱內(nèi)外血管架橋術(shù)1967年Yasargil,首例顳淺動脈-大87肺機(jī)能及通氣道的保護(hù)較嚴(yán)重的通氣障礙常發(fā)生在以下幾種情況：嚴(yán)重的肺炎、心衰、大面積的椎—基底或半球梗塞、半球梗塞后的疼痛持續(xù)狀態(tài)等對于嚴(yán)重的中風(fēng)及肺機(jī)能損傷的病人，早期應(yīng)進(jìn)行血?dú)夥治?BGA)或是呼氣性pC02及經(jīng)皮的O2等檢查。經(jīng)眼的連續(xù)脈搏血氧測定法可提供有用的信息。肺機(jī)能及通氣道的保護(hù)較嚴(yán)重的通氣障礙常發(fā)生在以下幾種情況：嚴(yán)88給氧輕至中度低氧血癥的病人，通過鼻導(dǎo)管，給予2—4升O2／分

可以改善氧合作用。對于嚴(yán)重的低氧血癥及高碳酸血癥，以及有較高誤吸危險(xiǎn)的神志不清病人，應(yīng)及早行氣管插管或切開呼吸。給氧輕至中度低氧血癥的病人，通過鼻導(dǎo)管，給予2—4升O289心臟監(jiān)護(hù)繼發(fā)于中風(fēng)的心律失常并不是少見的。在急性期可出現(xiàn)ST段及T波

的明顯改變，類似心肌缺血，中風(fēng)后心肌酶也可升高。中風(fēng)發(fā)生后應(yīng)盡快行ECG檢查，假如正常，通常不必繼續(xù)ECG監(jiān)護(hù)。對于嚴(yán)重的中風(fēng)病人及血液動力學(xué)不穩(wěn)定的病人，應(yīng)采用監(jiān)護(hù)儀繼續(xù)監(jiān)護(hù)。心臟監(jiān)護(hù)繼發(fā)于中風(fēng)的心律失常并不是少見的。在急性期可出90糖代謝很多中風(fēng)患者有糖尿病，有時(shí)是在缺血性中風(fēng)死后首次發(fā)現(xiàn)。對于前己存在的糖代謝紊亂，在中風(fēng)急性階段可能惡化，短暫的胰島素治療是必需的。血糖高于200mg／dL或10mmol／L需要立即的胰島素治療。糖代謝很多中風(fēng)患者有糖尿病，有時(shí)是在缺血性中風(fēng)死后首次發(fā)91

喂養(yǎng)很多中風(fēng)病人有吞咽困難，安全地進(jìn)行吞咽檢驗(yàn)。假如有吞咽困難，及早放置胃管。鼻飼管喂養(yǎng)對于短期的腸道營養(yǎng)就足夠了，對于長期的腸道喂養(yǎng)，應(yīng)及早行經(jīng)皮胃切開術(shù)。喂養(yǎng)很多中風(fēng)病人有吞咽困難，安全地進(jìn)行吞咽檢驗(yàn)。假92體溫中風(fēng)后，發(fā)熱將影響神經(jīng)細(xì)胞預(yù)后，應(yīng)及時(shí)給予退熱藥物如氨基比林類及抗生素。雖然無前瞻性的研究資料，一般認(rèn)為應(yīng)盡快將體溫降至37.5℃以下。體溫中風(fēng)后，發(fā)熱將影響神經(jīng)細(xì)胞預(yù)后，應(yīng)及時(shí)給予退熱藥93低溫療法實(shí)驗(yàn)研究表明，低溫對半球及局部的低氧性損傷有保護(hù)作用。近期，研究發(fā)現(xiàn)，腦內(nèi)溫度降至32—33℃，并沒有引起任何安全性問題，死亡率下降。當(dāng)然研究數(shù)目還太小，不足以得出最后結(jié)論，大規(guī)模的多中心的前瞻性研究有待進(jìn)一步實(shí)施。低溫療法實(shí)驗(yàn)研究表明，低溫對半球及局部的低氧性損傷有保94液體及電解質(zhì)的管理中風(fēng)病人應(yīng)保持液體及電解質(zhì)的平衡，以防出現(xiàn)血漿濃縮、紅細(xì)胞比容升高及血液流變學(xué)特性的受損。當(dāng)出現(xiàn)腦內(nèi)壓升高時(shí)，可允許出現(xiàn)輕度的液體負(fù)平衡(約300-500ml)。每天測定電解質(zhì)，并予相應(yīng)的處理。液體及電解質(zhì)的管理中風(fēng)病人應(yīng)保持液體及電解質(zhì)的平衡，以防出現(xiàn)952002年27屆(Stroke)會議

(腦神經(jīng)保護(hù)治療)胞磷膽堿:Saver等臨床研究匯總分析，1963例患者,劑量500-2000mg/d,結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療組死亡率為54.8%，安慰組為64.7%,說明胞磷膽堿對于急性和亞急性卒中有肯定的治療作用，遠(yuǎn)期死亡率和致殘率下降了10%-12%。2002年27屆(Stroke)會議

(腦神經(jīng)保護(hù)治療)胞磷962002年27屆(Stroke)會議

(腦神經(jīng)保護(hù)治療)

早期鎂劑治療：由急救人員確定卒中患者，在救護(hù)車上給予硫酸鎂4g，入院24h內(nèi)再給予16g。結(jié)果表明,20%的患者癥狀改善，7%惡化，73%沒有變化。三個月后,67%的患者功能轉(zhuǎn)歸良好，20%的患者死亡。2002年27屆(Stroke)會議

(腦神經(jīng)保護(hù)治療)972002年27屆(Stroke)會議

(腦神經(jīng)保護(hù)治療)促紅細(xì)胞生成素(EPO)：1,EPO在動物實(shí)驗(yàn)中是一種有效神經(jīng)保護(hù)劑，2,Ehrenreich報(bào)道大腦中動脈卒中患者，在發(fā)病8h內(nèi)用重組EPO試驗(yàn)二期結(jié)果，與安慰劑相比，治療組的功能等級評分上轉(zhuǎn)歸更好，S100蛋白的血清水平更低，MR證實(shí)梗死體積發(fā)展更少。2002年27屆(Stroke)會議

(腦神經(jīng)保護(hù)治療)促紅982002年27屆(Stroke)會議

(腦神經(jīng)保護(hù)治療)非受體結(jié)合雌激素類似物：有顯著縮小梗死體積，增加雙側(cè)腦組織，顯示出有效的神經(jīng)保護(hù)和血管擴(kuò)張作用。他克莫司(FK506):是一種免疫抑制劑，在模型中顯示很強(qiáng)的神經(jīng)保護(hù)作用，其機(jī)制是抑制神經(jīng)凋亡和炎癥反應(yīng)。2002年27屆(Stroke)會議

(腦神經(jīng)保護(hù)治療)非受99當(dāng)前我國常用中藥腦保護(hù)外川芎嗪丹參參麥杏?。ㄣy杏達(dá)莫)路路通燈盞花七葉皂甙鈉血栓通紅花地龍葛根素當(dāng)前我國常用中藥腦保護(hù)外川芎嗪七葉皂甙鈉100吸入性肺炎肺炎是中風(fēng)后常見的并發(fā)癥。其中吸入性肺炎是最常見的肺炎之一，占中風(fēng)死亡的15—25％。鼻飼喂養(yǎng)雖然不能完全減少這種危險(xiǎn)，但對于預(yù)防吸入性肺炎是有好處的。引起肺炎的其他原因包括墜積性肺炎，經(jīng)常的改變體位，進(jìn)行肺部的物理治療可預(yù)防這型肺炎。吸入性肺炎肺炎是中風(fēng)后常見的并發(fā)癥。其中吸入性肺炎是101泌尿道感染泌尿道感染是急性腦梗塞常見的內(nèi)科并發(fā)癥。死于中風(fēng)的病人約有40％患有此并發(fā)癥。

在中風(fēng)的早期階段經(jīng)常出現(xiàn)尿滁留，早期的膀胱訓(xùn)練是必需的。

尿液酸化可以減少感染的危險(xiǎn)。感染一經(jīng)發(fā)現(xiàn)，應(yīng)選擇合適的抗菌素。預(yù)防性的應(yīng)用抗菌素是不必的。

泌尿道感染泌尿道感染是急性腦梗塞常見的內(nèi)科并發(fā)癥。死于中風(fēng)的102血液稀釋

等容稀釋療法可以降低紅細(xì)胞比容15％以上，從而降低血液的粘滯度，改善CBF。幾個較大的臨床研究不能說明這種治療對死亡率及致殘率的下降有影響。目前尚未得出稀釋療法的臨床益處，腦水腫的可能性尚未被排除。血液稀釋等容稀釋療法可以降低紅細(xì)胞比容15％以上，從103肺及周圍血管栓塞約25％的中風(fēng)病人死于肺栓塞，早期活動及皮下應(yīng)用肝素或低分子肝素可減少DVT及肺栓的危險(xiǎn)。建議皮下應(yīng)用低分子肝素(速碧林0.4mlihX10d)肺及周圍血管栓塞約25％的中風(fēng)病人死于肺栓塞，早期活動及皮下104癇性發(fā)作部分性及繼發(fā)性全面癲癇發(fā)作可以發(fā)生在缺血性中風(fēng)的急性階段。德巴金0.4g,iv或安定(10-20mg，i.v.)繼之德巴金0.8克/500ml靜脈維持.發(fā)作控制后，德巴金0.5g口服維持，或酚胺咪嗪(痛痙寧)口服作為治療的選擇。在急性階段的肌陣攣反射可用氫硝安定(約6—10mg／d)。癇性發(fā)作部分性及繼發(fā)性全面癲癇發(fā)作可以發(fā)生在缺血105躁動中風(fēng)常引起躁動及意識模糊，常見原因如發(fā)熱，血容量不足等。先去處病因，之后可以考慮鎮(zhèn)靜藥及抗精神病藥物。

躁動中風(fēng)常引起躁動及意識模糊，常見原因如發(fā)熱，血容量106腦梗死的預(yù)防

積極加強(qiáng)社區(qū)宣傳預(yù)防腦血管病的預(yù)防措施。一級預(yù)防腦血管病的各種危險(xiǎn)因子重點(diǎn)是：高血壓、動脈硬化、高脂血癥、糖尿病、心臟病。二級預(yù)防對象：TIA、RIND、AF口服：阿斯匹林、抵克利特、華法令腦梗死的預(yù)防積極加強(qiáng)社區(qū)宣傳預(yù)防腦血管病的預(yù)防措施。107謝謝！謝謝！108急性腦梗死的當(dāng)前防治概況蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科包仕堯急性腦梗死的當(dāng)前防治概況蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院109發(fā)病率、死亡率世界范圍內(nèi)發(fā)病率為：140—200/10萬。前蘇聯(lián)最高,意大利最低卒中是世界范圍內(nèi)的第2位死亡原因,估計(jì)每年大約有510萬人死于卒中.而卒中的死亡率約是急性心梗的4-6倍中國的發(fā)病率居世界平均水平,發(fā)病率、死亡率世界范圍內(nèi)發(fā)病率為：140—200/10萬。110發(fā)病率、死亡率我國卒中的發(fā)病率:我國每年新發(fā)腦卒中患者>150萬，現(xiàn)有腦卒中幸存者600萬，其中75％喪失勞動力，40％重度致殘，

男性約為89.6～314/10萬,女性約為76.7-212.2/10萬，發(fā)病率、死亡率我國卒中的發(fā)病率:111統(tǒng)計(jì)表明，缺血性卒中的直接醫(yī)療費(fèi)用1999年為每例6801元，2000年升至10489元。根據(jù)測算:2000年缺血性卒中的疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)為126-196億元。血栓性疾病完全可以通過有效干預(yù)、合理用藥、降低死亡率來減輕國家和個人的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。急性腦梗死的當(dāng)前防治概況3課件112腦卒中危險(xiǎn)因素的干預(yù)預(yù)防不能干預(yù)的因素：性別、年齡、人種、種族、鐮狀細(xì)胞病、纖維肌性發(fā)育不良和遺傳能改變的因素:

①環(huán)境因素：如氣候、感染因素；

②個體不良生活方式：吸煙、飲酒、少運(yùn)動、肥胖、飲食結(jié)構(gòu)不合理；

③疾?。焊哐獕?、糖尿病、心臟病、高膽醇血癥、頸動脈狹窄、高同型半胱氨酸血癥、偏頭痛史和口服避孕藥等。腦卒中危險(xiǎn)因素的干預(yù)預(yù)防不能干預(yù)的因素：性別、年齡、人種、種113最新提出慢性感染.前驅(qū)的細(xì)菌和病毒感染,缺血誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是腦缺血繼發(fā)性損傷的重要病理生理機(jī)制,以缺血誘導(dǎo)的細(xì)胞因子、黏附分子表達(dá)、炎性介質(zhì)(類花生四烯酸類和NO等)升高、血腦屏障破壞和炎性細(xì)胞浸潤等為特征最新提出慢性感染.前驅(qū)的細(xì)菌和病毒感染,1142002年27屆(Stroke)會議

(新增腦血管疾病的危險(xiǎn)因素)1.身高:身高者比低者死亡率低:Tanne等研究指出10059名40歲以上,23年后隨訪結(jié)果;身高≥172cm比身高≤162cm者死亡率低2.腹部肥胖:腹部與腰臀比(WHR)，Suk等研究指出,WHR高者比低者發(fā)生腦缺血性卒中的優(yōu)勢為;男性:4.1,女性:2.5是缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素2002年27屆(Stroke)會議

(新增腦血管疾病的危險(xiǎn)1152002年27屆(Stroke)會議

(新增腦血管疾病的危險(xiǎn)因素)3.家庭生活滿意度和經(jīng)濟(jì)狀況:Tanne等研究指出;隨著家庭生活滿意度和經(jīng)濟(jì)狀況越好,死亡率越低4.教育水平：Tanne等利用22392名參與者隨訪15年發(fā)現(xiàn)接受教育少者與接受大學(xué)教育者相比;發(fā)生致死性缺血性腦卒中的相對危險(xiǎn)性為1.52002年27屆(Stroke)會議

(新增腦血管疾病的危險(xiǎn)116（一）年齡：

隨著年齡的增長，卒中的發(fā)病率與死亡率呈指數(shù)增加。年齡每增加5歲，死亡率增加1倍。死亡患者年齡組分布首次發(fā)生卒中患者年齡卒分布腦血管疾病的危險(xiǎn)因素死亡患者年齡組分布首次發(fā)生卒中患者年齡卒分布腦血管疾病的危險(xiǎn)117高血壓控制指南

最佳血壓<120/80mmHg正常血壓<130/82-89mmHg正常偏高<130-139/90-99高血壓I期<140-159/90-99mmHg高血壓Ⅱ期<160-179/100-109mmHg高血壓Ⅲ期≥180/110mmHg高血壓控制指南

最佳血壓<120/80mmHg118美國高血壓預(yù)防檢出評價(jià)和治療全國聯(lián)合委員會第七次報(bào)告

2003年5月21日美國醫(yī)學(xué)會雜志(JAMA)

收縮壓120?139或舒張壓80?9mmHg被分類為高血壓前狀態(tài)(prehypertensive)這一范圍的血壓者不但未來發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)增高，而且心血管事件的危險(xiǎn)已明顯高于正常血壓者美國高血壓預(yù)防檢出評價(jià)和治療全國聯(lián)合委員會第七次報(bào)告201192003年5月21日美國醫(yī)學(xué)會雜志(JAMA)在40-70歲個體,在115/75至85/115mmHg的血壓范圍,收縮壓每增加20mmHg或舒張壓每增加10mmHg,心腦血管事件危險(xiǎn)加倍55歲的血壓正常者在以后生命過程中,90％將發(fā)生高血壓

1202003年5月21日美國醫(yī)學(xué)會雜志(JAMA)總的降壓目標(biāo)應(yīng)達(dá)到<140/90mmHg而糖尿病或慢性腎疾病合并的高血壓應(yīng)降至<130/80mmHg。

121高血壓發(fā)生卒中的危險(xiǎn)性約25～49％的卒中是高血壓所致。在大多數(shù)發(fā)達(dá)國家高血壓非常普遍，預(yù)計(jì)隨著發(fā)展中國家工業(yè)化程度的提高，高血壓也會更為常見高血壓至今仍未得到很好的控制。例如在美國，估計(jì)僅有約27％的患者的高血壓得到控制,這一統(tǒng)計(jì)數(shù)字非常值得注意，因?yàn)橛写罅康尼t(yī)療資源可用于已確定的高血壓治療。

高血壓發(fā)生卒中的危險(xiǎn)性約25～49％的卒中是高血壓所致。在大122高血壓發(fā)生卒中的危險(xiǎn)性高血壓患者發(fā)生卒中的危險(xiǎn)性升高約3～4.5倍，臨界高血壓患者升高約1.5倍。卒中和高血壓的聯(lián)系很普遍，在許多不同地區(qū)和種族中都存在.收縮壓與卒中的聯(lián)系比舒張壓更為密切.脈壓:可能是心臟病的主要預(yù)測因素。然而，相比之下，平均動脈壓對卒中發(fā)病的預(yù)測似乎更為重要.高血壓發(fā)生卒中的危險(xiǎn)性高血壓患者發(fā)生卒中的危險(xiǎn)性升高約3～4123控制血壓降低卒中發(fā)病的危險(xiǎn)性對前瞻性觀察性研究進(jìn)行匯總分析后發(fā)現(xiàn)，舒張壓長期降低5～6mmHg可減少大約35％—40％的卒中發(fā)病對降壓藥隨機(jī)試驗(yàn)的匯總分析表明，卒中發(fā)病率的下降程度與之相似，為42％控制血壓降低卒中發(fā)病的危險(xiǎn)性對前瞻性觀察性研究進(jìn)行匯總分析后124控制血壓降低卒中發(fā)病的危險(xiǎn)性腦血管病患者中降低血壓和卒中的危險(xiǎn)性之間的關(guān)系,卒中和TIA患者舒張壓降低5～6mmHg和收縮壓降低10～12mmHg,2～3年后，年卒中的危險(xiǎn)性可從7.0％降低至4.8％，其發(fā)病率大約降低30％，更為保守的估計(jì)為降低19％控制血壓降低卒中發(fā)病的危險(xiǎn)性腦血管病患者中降低血壓和卒中的危125動脈粥樣硬化形成

危險(xiǎn)因素

吸煙高血壓高脂血癥其他

(糖尿病,凝血功能異常,

高半胱氨酸血癥等。)脂質(zhì)斑塊動脈粥樣硬化板塊1動脈粥樣硬化形成危險(xiǎn)因素脂質(zhì)斑塊動脈粥樣硬化板塊1126發(fā)病機(jī)理

泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中層損傷粥樣斑塊纖維斑塊繼發(fā)損傷/破裂內(nèi)皮功能障礙平滑肌和膠原第一個十年第三個十年第四個十年生長主要由脂質(zhì)聚積形成AdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;92:1355-1374.血栓形成血腫發(fā)病機(jī)理

泡沫脂質(zhì)中層粥樣纖維繼發(fā)損傷內(nèi)皮功能障礙平滑127動脈粥樣硬化血栓形成:病理過程3L阻塞急性事件栓塞慢性缺血動脈粥樣硬化斑塊斑塊產(chǎn)生裂隙或完全破裂

血栓與粥樣斑塊融合血栓形成穩(wěn)定性斑塊動脈粥樣硬化血栓形成:病理過程3L阻塞急性事件栓塞慢性缺血128動脈粥樣硬化血栓栓塞性疾病

動脈粥樣硬化性血管斑塊破裂血小板粘附募集活化和聚集血栓形成血栓栓塞心肌梗死腦卒中急性外周動脈閉塞動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓動脈粥樣硬化血栓栓塞性疾病動脈粥樣斑塊破裂血小板粘附募血栓129急性腦梗死的當(dāng)前防治概況3課件130冠狀動脈疾病腦血管疾病外周動脈疾病3.8%11.9%3.3%癥狀性粥樣硬化的分布24.6%19.2%7.3%29.9%3.8%11.9%3.3%NSD03803/12/98

冠狀動脈疾病腦血管疾病外周動脈疾病3.8%11.9%3.3%131青年腦卒中全國18個省、市、自治區(qū)36家醫(yī)院收集5年所有腦卒中住院病人64558例，其中18-45歲青年腦卒中病人6305例,占腦卒中住院病人總數(shù)的9.77％40-45歲者占青年卒中總數(shù)的62.40％年齡:18-45歲,平均年齡:39.48?5.44歲男女比例:2.63:1，男性占77.70％北京神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)沙龍腦血管病協(xié)作組世界醫(yī)學(xué)雜志2003(7):4青年腦卒中全國18個省、市、自治區(qū)36家醫(yī)院收集5年所有132

急性期治療

急性期治療133

血栓形成或栓塞腦血流量ATPNai+Cai2+Cli-Ke+[Ca2+]i

激活脂酶、蛋白酶、核酸內(nèi)切酶細(xì)胞損傷細(xì)胞毒性水腫炎癥反應(yīng)谷氨酸脂肪酸脂質(zhì)過氧化急性腦梗死的病理生理血栓形成或栓塞腦血流量ATPNai+134TimeLineofMolecularEventsFollowingStrokeStorkeOnsetMinutesHours01102h12hPaient’sRxWindows5d14dPCr/ATPFAA,K+E[Na+Ca2+Cl-]GlutamateCytokineChemokineAdhesionMoleculesLeukocytesthenMonocytesTissueRemondlingGeneTGFTimeLineofMolecularEvents135中風(fēng)后病理生理動態(tài)變化損傷炎癥反應(yīng)Ca2+Na+蛋白酶等纖維組織功能恢復(fù)修復(fù)再塑壞死、凋亡28hrHours714DaysWeeks/Months中風(fēng)后病理生理動態(tài)變化損炎癥反應(yīng)Ca2+Na+纖維組136中風(fēng)后腦損傷和修復(fù)過程損傷基因表達(dá)壞死和凋亡保護(hù)基因表達(dá)IL-1、TNF、iNOS、ICAM

TGF、BDNF、NGF早期損傷白細(xì)胞BBB小膠質(zhì)細(xì)胞O2-NO神經(jīng)元毒性修復(fù)巨噬細(xì)胞少突膠質(zhì)細(xì)胞等膠質(zhì)纖維修復(fù)中風(fēng)后腦損傷和修復(fù)過程損傷壞死和凋亡保護(hù)IL-1、TNF、137急性期治療治療原則：防止血栓進(jìn)展減少梗死范圍調(diào)整血壓防治并發(fā)癥急性期治療治療原則：138治療時(shí)間窗(TTW)的差異腦組織和腦細(xì)胞的缺血耐受性差異腦循環(huán)代謝的調(diào)節(jié)機(jī)制差異腦循環(huán)儲備力差異半暗帶治療時(shí)間窗(TTW)的差異腦組織和腦細(xì)胞的缺血耐受性差異139臨床應(yīng)用研究較多且取得較大進(jìn)展溶栓治療:rt-PA.UK降纖治療:東菱迪夫、降纖酶抗凝治療:速避凝、華法令抗血小板治療:阿斯匹林、抵克立特/波立維神經(jīng)保護(hù)劑治療:胞二磷膽堿、腦活素、爰維治、鈉絡(luò)酮、神經(jīng)生長因子、中藥制劑等一般綜合治療:控制血壓、降顱內(nèi)壓及腦水腫、喂養(yǎng)、并發(fā)癥、早期康復(fù)等治療臨床應(yīng)用研究較多且取得較大進(jìn)展溶栓治療:rt-PA.UK140溶栓藥物第一代：鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)第二代：重組組織型纖溶酶原激活物;tPA、rtPA、單鏈尿激酶纖溶酶原激活物(sCUPA)第三代：抗體靶向溶栓藥；①抗血小板膜受體靶向溶栓藥物

②阿太普酶與尿激酶的突變體

③從動物(如吸血蝠)或細(xì)菌(如金葡菌)中提取物；葡激酶溶栓藥物第一代：鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)141溶栓治療根據(jù)1994年以來大量rt-PA動脈或靜脈溶栓治療缺血性腦梗死統(tǒng)計(jì)分析，溶栓被視為當(dāng)前最有效的治療急性腦梗死的方法。在3小時(shí)的時(shí)間窗內(nèi)，遵循適應(yīng)證，正確使用rt-PA或UK治療，盡快使閉塞血管再通，恢復(fù)局部血流，挽救半暗帶內(nèi)尚未死亡的神經(jīng)組織，最大限度地減少致殘率和遠(yuǎn)期死亡率。溶栓治療根據(jù)1994年以來大量rt-PA動脈或靜142溶栓治療美國FDA于1996年6月，肯定了rt-PA用于發(fā)病在3h內(nèi)缺血性中風(fēng)的安全性及有效性。有證據(jù)表明，溶栓治療在中風(fēng)發(fā)生后6h內(nèi)也可進(jìn)行，但必需是經(jīng)仔細(xì)證實(shí)的病人。rt-PA是唯一一種有效治療急性缺血性腦卒中的藥物。溶栓治療美國FDA于1996年6月，肯定了rt143溶栓治療美國國家神經(jīng)病與卒中研究院(NINDS)ft-PA卒中研究組對624例發(fā)病3小時(shí)以內(nèi)的卒中病人做了多中心、雙盲對照研究，結(jié)果出血率分別為6.4％和0.6％，靜脈治療組出血率顯著增高。比較其致殘率，3個月無殘疾率分別為31％和20％。提示應(yīng)用rt-PA溶栓治療后的出血率升高，致殘率降低。溶栓治療美國國家神經(jīng)病與卒中研究院(NINDS)144溶栓治療奧地利卒中單元的調(diào)查結(jié)果，急性缺血性卒中有4.1％的得到溶栓治療美國的報(bào)告是1.7％～3.5％亞洲的日本、新加坡、中國香港等地是0.5％中國大陸未見報(bào)道，估計(jì)低于0.5％溶栓治療奧地利卒中單元的調(diào)查結(jié)果，急性缺血性卒中145溶栓治療最近在日內(nèi)瓦召開的歐洲卒中會議上報(bào)道，直升飛機(jī)救治的急性缺血性卒中只有24.4％(11／45人)能夠得到溶栓機(jī)會由此可見，75％-95％以上的卒中病人是不適合或得不到及時(shí)的溶栓治療，從普遍性來看，溶栓治療并不是理想的方法。溶栓治療最近在日內(nèi)瓦召開的歐洲卒中會議上報(bào)道，直146溶栓治療我國由陳清棠教授主持所做國產(chǎn)UK靜脈溶栓治療急性腦梗死1027例，結(jié)論提出6小時(shí)以內(nèi)應(yīng)用UKl00-150萬單位靜脈溶栓治療急性腦梗死效果滿意，相對安全，在嚴(yán)格掌握適應(yīng)證的情況下值得推廣應(yīng)用。但是，世界上有多少缺血性卒中病人能得到溶栓呢?急性腦梗死真正能夠進(jìn)入卒中單元進(jìn)行溶栓和組織化學(xué)治療的病人是極少數(shù)的，溶栓治療我國由陳清棠教授主持所做國產(chǎn)UK靜脈溶栓147多中心提供的溶栓建議(l).靜脈rt-PA(0.9mg／kg,最大90mg)，其10％劑量一次性注入，后灌注持續(xù)60分，被推薦用于缺血性中風(fēng)發(fā)生后3h內(nèi)。(2)靜脈rt-PA治療發(fā)病超過3h的急性缺血性中風(fēng)的益處是較小的，但在一些選擇性的病人中可出現(xiàn)。多中心提供的溶栓建議(l).靜脈rt-PA(0.9mg／kg148多中心提供的溶栓建議(3)靜脈rt-PA不推薦用于中風(fēng)發(fā)作時(shí)間不很肯定的病人，包括那些意識清醒的中風(fēng)病人。(4)靜脈鏈激酶是危險(xiǎn)的，不適宜缺血性中風(fēng)的治療。

多中心提供的溶栓建議(3)靜脈rt-PA不推薦用于中風(fēng)發(fā)作時(shí)149(5)任何其他的靜脈溶栓藥物的有效性或安全性的資料均不適合作為推薦的證據(jù)(6)動脈內(nèi)尿激酶治療6h時(shí)間窗內(nèi)的急性大腦中動脈阻塞可明顯改善預(yù)后。(7)在一些選擇性的中心，急性基底動脈阻塞可用動脈內(nèi)治療。多中心提供的溶栓建議(5)任何其他的靜脈溶栓藥物的有效性或安全性的資料均不適合作150美國高血壓預(yù)防檢出評價(jià)和治療全國聯(lián)合委員會第七次報(bào)告

2003年5月21日美國醫(yī)學(xué)會雜志(JAMA)美國高血壓預(yù)防檢出評價(jià)和治療全國聯(lián)合委員會第七次報(bào)告

20151靜脈rtPA治療是目前唯一被FDA批準(zhǔn)的治療急性缺血性卒中的方法卒中發(fā)病3h內(nèi),嚴(yán)格選擇的患者中進(jìn)行nPA治療可改善轉(zhuǎn)歸(Ⅰ級),治療越早(如90mim內(nèi))可能獲得的轉(zhuǎn)歸就越好(Ⅱ級)，在90～180mim內(nèi)進(jìn)行治療也是有益的(Ⅰ級),靜脈rtPA治療是目前唯一被FDA批準(zhǔn)的治療急性缺血性卒中的152rtPA治療與有癥狀顱內(nèi)出血有關(guān),有時(shí)可能是致死性的(工級)rtPA顱內(nèi)出血的治療仍然是個問題,預(yù)防出血并發(fā)癥,最好辦法是對患者進(jìn)行嚴(yán)格選擇和給予謹(jǐn)慎的輔助治療早期高血壓的管理也至關(guān)重要抗凝藥和抗血小板藥應(yīng)在rtPA治療24h后才能應(yīng)用。rtPA治療與有癥狀顱內(nèi)出血有關(guān),有時(shí)可能是致死性的(工級)153禁忌癥和藥物相互作用禁忌癥：過敏、活動性內(nèi)出血、1個月內(nèi)有卒中史、近期顱內(nèi)或脊髓內(nèi)手術(shù)和外傷、治療前評估有顱內(nèi)出血、疑為SAH、顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形或動脈瘤、出血體質(zhì)、無法控制的高血壓藥物相互作用：如抗血小板活化藥物等阿斯匹林、抵克立特、波立維都可增大出血危險(xiǎn)性，但也有避免再栓塞的好處。禁忌癥和藥物相互作用禁忌癥：過敏、活動性內(nèi)出血、1個月內(nèi)有卒154

對于嚴(yán)重中風(fēng)(NIH分?jǐn)?shù)＞22)應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用rt-PA治療，或假如CT顯示大的梗死進(jìn)展證據(jù)，腦溝變平、占位效應(yīng)、水腫不予使用。按照Cochrane的綜述，急性缺血性中風(fēng)后3h及可能至6h內(nèi)的溶栓治療似乎日益增加。

對于嚴(yán)重中風(fēng)(NIH分?jǐn)?shù)＞22)應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用rt-PA治療，155

顯微導(dǎo)管超選擇動脈溶栓顯微導(dǎo)管超選擇動脈溶栓156并發(fā)顱內(nèi)出血并發(fā)顱內(nèi)出血157

蛇毒去纖維酶(ancrod)的作用將纖維蛋白原轉(zhuǎn)換成可溶性的纖維蛋白，從而降低了纖維蛋白的血漿濃度，使血栓形成的底物減少。研究表明，蛇毒去纖維酶在缺血性中風(fēng)發(fā)生3h內(nèi)應(yīng)用可以改善急性缺血性中風(fēng)的預(yù)后。卒中專家委員會認(rèn)為可以在發(fā)病3小時(shí)內(nèi)考慮使用蛇毒去纖維酶。

蛇毒去纖維酶(ancrod)

蛇毒去纖維酶(ancrod)的作用將纖維蛋白原轉(zhuǎn)換158纖維蛋白在血栓形成初始過程中的作用VonWillebrand因子糖蛋白IIb/IIIa復(fù)合物血小板纖維蛋白原纖維蛋白

纖維蛋白在血栓形成初始過程中的作用VonWillebran159降纖酶適應(yīng)癥TIAs(包括椎基底動脈供血不足)；腦血栓形成(包括進(jìn)行性腦缺血性卒中)；椎-基底動脈血栓形成；特發(fā)性耳聾；深靜脈栓塞(含陳舊性深靜脈栓塞)；降纖酶適應(yīng)癥TIAs(包括椎基底動脈供血不足)；160腦干供血的特殊性：腦干梗死的降纖合并抗凝治療腦干供血的特殊性：腦干梗死的降纖合并抗凝治療161病例報(bào)告：治療經(jīng)過：1、規(guī)范的重癥腦血管疾病基礎(chǔ)護(hù)理2、規(guī)范的腦梗死的綜合治療3、巴曲酶（東菱克栓酶）和抗血小板活化治療腦干梗死的降纖合并抗凝治療病例報(bào)告：治療經(jīng)過：腦干梗死的降纖合并抗凝治療162病例報(bào)告1：男，56歲，腦橋梗死，有高血壓、糖尿病史。

腦干梗死的降纖合并抗凝治療發(fā)病后15天MRI提示腦干梗塞伴出血

病例報(bào)告1：男，56歲，腦橋梗死，有高血壓、糖尿病史。

腦干163腦干梗死的降纖合并抗凝治療發(fā)病后38天MRI提示腦干梗塞伴出血明顯吸收病例報(bào)告1：腦干梗死的降纖合并抗凝治療發(fā)病后38天MRI提示腦干梗塞伴出164病例報(bào)告2：

女、66歲無高血壓、糖尿病史，考慮“腦橋梗死”

腦干梗死的降纖合并抗凝治療病例報(bào)告2：

女、66歲無高血壓、糖尿病史165巴曲酶和速碧凝聯(lián)合應(yīng)用治療急性腦梗死患者的療效92例急性腦梗死患者隨機(jī)分為巴曲酶組（A組）、速碧凝組（B組）巴曲酶和速碧凝聯(lián)用組（C組）。C組同A組，于第六天加用低分子肝素0.4mlihBid。三組均予抵克立得（TiclopidineHCI）0.125Qd結(jié)果聯(lián)用組和單一用藥組于腦梗死急性期臨床療效及副作用無明顯差異（P>0.05）結(jié)論聯(lián)合用藥不能改善預(yù)后。葉志鋼、包仕堯蘇大附二院神經(jīng)內(nèi)科巴曲酶和速碧凝聯(lián)合應(yīng)用治療急性腦梗死患者的療效92例急性腦梗166當(dāng)前降纖治療的范圍急性期缺血性腦卒中缺血性腦卒中恢復(fù)期腔隙性腦梗死腦動脈硬化癥(纖維蛋白原升高者)當(dāng)前降纖治療的范圍急性期缺血性腦卒中167美國高血壓預(yù)防檢出評價(jià)和治療全國聯(lián)合委員會第七次報(bào)告

去纖酶是一種從蛇毒中提取的可降解纖維蛋白原的酶，已進(jìn)行過了許多臨床研究表明，它可改善血纖維蛋白原水平<100mg／dl的卒中患者的轉(zhuǎn)歸(Ⅰ級)隨后的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，它對患者有良好的益處-風(fēng)險(xiǎn)比(Ⅰ級)

2003年5月21日美國醫(yī)學(xué)會雜志(JAMA)美國高血壓預(yù)防檢出評價(jià)和治療全國聯(lián)合委員會第七次報(bào)告

去纖168血小板激活通道血小板激活纖維蛋白原TxA2纖維蛋白結(jié)合位點(diǎn)ADP血栓素血小板8血小板激活通道血小板激活纖維蛋白原TxA2纖維蛋白結(jié)合位點(diǎn)A169ADP受體激活的作用纖維蛋白原結(jié)合到其受體上AC

ADP結(jié)合到其受體上腺苷酸環(huán)化酶活性下調(diào)

細(xì)胞內(nèi)貯存的鈣離子釋放

構(gòu)象改變，激活受體Ca2+P2ADP9AADP受體激活的作用纖維蛋白原結(jié)合到其受體上ACADP170抗血小板治療

膠原凝血酶TxA2ADPTxA2合成ADPIIbIIIa活化氯吡格雷阿司匹林抗血小板治療ADPTxA2合成ADPIIbIIIa活171血小板聚集形成血栓血小板內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮下腔血小板粘附到內(nèi)皮下腔血小板血栓血小板的粘附和激活

血流中的正常血小板

血小板粘附于損傷的內(nèi)皮表面并被激活6血小板聚集血小板內(nèi)皮細(xì)胞血小板粘附到內(nèi)血小板血栓血小板的粘附172ADP血小板的補(bǔ)充纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn)ADP：血小板激活的關(guān)鍵介質(zhì)血小板激活纖維蛋白原纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn)其他拮抗劑ADPADP血小板激活血小板激活纖維蛋白原外源性ADP內(nèi)源性ADP9ADP血小板的補(bǔ)充纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn)ADP：血小板激活的關(guān)鍵173血栓栓子血管壁損傷血小板附著血小板激活血小板聚集血栓栓子的形成3血栓栓子血管壁損傷血栓栓子的形成3174粘附的血小板5粘附的血小板5175抗血小板治療的藥物①阻礙TxA2的釋放Aspirin②ADP受體拮抗劑Ticlopidire（Ticlid）和opidogrel(Plarix)③阻斷凝血酶途徑Hirudin④血小板αⅡbβ3纖維蛋白原受體拮抗劑抗血小板治療的藥物①阻礙TxA2的釋放Aspirin176中國急性卒中試驗(yàn)(CAST)是目前國際最大樣本的研究，隨機(jī)對照收入了21106例急性缺血性卒中病例，給予ASA160mg／d或給予安慰劑共4周結(jié)果，ASA治療組對比對照組死亡率有輕微的降低，但仍有顯著意義(每1000病人中減少5．4個)；在卒中復(fù)發(fā)率上無顯著差異。結(jié)論：在發(fā)生缺血性卒中的最初幾周內(nèi)用ASA治療可顯著降低死亡率；應(yīng)用ASA叮使每1000個接受治療的病人的死亡及致殘數(shù)減少13入。中國急性卒中試驗(yàn)(CAST)是目前國際最大樣本的研究，隨機(jī)對177氯吡格雷與阿斯匹林合用

對支架內(nèi)血栓形成的協(xié)同作用對照組(未灌注)阿斯匹林10mg/kg靜脈注射（IV）血栓重量18mg氯吡格雷5mg/kg靜脈注射血栓重量8mg氯吡格雷5mg/kgIV+阿斯匹林10mg/kgIV血栓重量1mgMakkarRRetalEurHeartJ1998;19:1538–1546動物模型氯吡格雷與阿斯匹林合用

對支架內(nèi)血栓形成的協(xié)同178CURE–研究設(shè)計(jì)(2)研究中心數(shù):

28個國家共有428個中心參加

(包括西歐、北美和澳大利亞21個國家)CUREStudyInvestigators.EurHeartJ2000;21:2033–2041TheCUREInvestigators.NEngJMedAugust2001CURE–研究設(shè)計(jì)(2)研究中心數(shù):CUREStud179

氯吡格雷(波立維)的益處阿司匹林更有益氯吡格雷更有益相對危險(xiǎn)度降低(%)-30-20-10010203040腦卒中5.2心肌梗死19.2血管死亡7.6所有事件8.7-40對每一終點(diǎn)的益處顯示：相對危險(xiǎn)度降低氯吡格雷(波立維)的益處阿司匹林更有益氯吡格雷更有益相對危1802002年27屆(Stroke)會議

(有腦出血史患者的抗凝治療)

等對有腦出血史和腦缺血卒中者，同時(shí)使用抗血小板活化治療，結(jié)果在血壓控制良好的前提下，沒有增加腦出血的危險(xiǎn)性。2002年27屆(Stroke)會議

(有腦出血史患者的抗凝181抗凝治療

適應(yīng)征：1、TIA；2、進(jìn)行性腦缺血性卒中；3、椎-基底動脈血栓形成；4、反復(fù)發(fā)作的腦栓塞；5、房顫的卒中預(yù)防?？鼓委熯m應(yīng)征：182

血小板抑制劑兩個較大的、隨機(jī)的、非盲的干預(yù)研究提示，在中風(fēng)24h內(nèi)給予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中風(fēng)的再發(fā)率，作用雖小，但具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。血小板抑制劑兩個較大的、隨機(jī)的、非盲的干預(yù)研究提示，在中風(fēng)183抗血小板活化劑的使用

所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有CT檢查(抵克立特0.25g、波立維75mg,也可使用)抗血小板活化劑的使用所有病人都可以使用阿斯匹林100-30184血壓的監(jiān)控及治療很多梗塞病人急性期血壓升高，而進(jìn)展中的梗塞區(qū)域的CBF自動調(diào)節(jié)功能存在缺陷，使得半暗帶血流更依賴于平均動脈壓(MAP)。血壓升高是機(jī)體的代償性反應(yīng)。不必積極降低血壓，以便維持適度的腦灌注壓(CPP)。血壓的監(jiān)控及治療很多梗塞病人急性期血壓升高，而進(jìn)展中的梗塞區(qū)185

以往無高血壓的病例，輕度高血壓是有利的(160—180／90—100mmHg)。

血壓的極度升高對機(jī)體是不利的。收縮值超過220mmHg/舒張值超過120mmHg將作為早期治療的標(biāo)準(zhǔn)。注意血壓的降低不應(yīng)該太快。

以往無高血壓的病例，輕度高血壓是有利的(160—180／9186立即抗高血壓治療(1).急性心肌缺血發(fā)作

(2).心臟衰竭

(3).急性腎臟衰竭

(4).急性高血壓腦病

立即抗高血壓治療(1).急性心肌缺血發(fā)作

(2).心臟衰1872002年27屆(Stroke)會議

(高血壓的治療)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACER)具有非血