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文檔簡介
1代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)
1代謝性堿中毒2三、代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)
血漿HCO-3原發(fā)性增多,導致pH升高的酸堿平衡紊亂。2三、代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)3(一)原因
1.H+
丟失過多
(1)胃液丟失:
H+H2O+CO2H+HCO-3
H2CO3HCO-3HCO-33(一)原因H+H2O+CO2H+4(2)經(jīng)腎臟的丟失:①.利尿劑的使用不當:
速尿抑制髓袢升枝粗段CL-、Na+、H2O的重吸收遠端流速加快促進遠端腎小管泌H+醛固酮分泌增加、低K+血癥H+-Na+交換增強4(2)經(jīng)腎臟的丟失:速尿抑制髓袢升枝粗段遠端流5㈡.腎上腺皮質(zhì)激素增多:
a原發(fā)性醛固酮增多癥
醛固酮可促進遠端腎小管泌H+
。
b繼發(fā)性醛固酮增多癥有效循環(huán)血量減少→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強→醛固酮增多。
c糖皮質(zhì)激素增多5㈡.腎上腺皮質(zhì)激素增多:6
2.堿性物質(zhì)增多⑴大量攝入NaHCO3⑵大量輸入庫存血⑶濃縮性堿中毒3.低鉀血癥:⑴H+-K+交換⑵腎臟排H+增多
62.堿性物質(zhì)增多7
(二)分類
1.鹽水反應性堿中毒:見于胃液的丟失和利尿劑的使用不當,用半張或等張的鹽水治療有效,機制可能為:(1)消除了“濃縮性堿中毒”的作用;(2)改善了有效循環(huán)血量;(3)促進皮質(zhì)腎單位分泌HCO-3
2.鹽水抵抗性堿中毒:見于鹽皮質(zhì)激素過多、低鉀血癥和庫欣綜合征等。7(二)分類8(三)機體的代償調(diào)節(jié)1.血液緩沖系統(tǒng)的緩沖:H2CO3+OH-→HCO-3+H2O2.肺的調(diào)節(jié):
H+↓外周化學感受器呼吸中樞抑制呼吸運動↓ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO-3]
±5肺的代償極限是PaCO2上升到55mmHg8(三)機體的代償調(diào)節(jié)ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO-3]9(三)機體的代償調(diào)節(jié)3.細胞的調(diào)節(jié):H+
-K+
交換,可出現(xiàn)低鉀血癥4.腎臟的調(diào)節(jié):
腎臟排酸保堿的功能減弱低鉀血癥性堿中毒:反常性酸性尿9(三)機體的代償調(diào)節(jié)低鉀血癥性堿中毒:反常性酸性尿10
血管腎小管腔K+Na+H+K+Na+Na+低鉀血癥性堿中毒:反常性酸性尿10
血管腎小管腔K+Na+H+K+Na+Na+低鉀血癥11(四)血氣分析AB,SB,BB增加,BE正值加大經(jīng)機體的調(diào)節(jié),PaCO2升高AB>SBPH升高;11(四)血氣分析12(五)對機體的影響1.中樞神經(jīng)系統(tǒng):興奮癥狀:煩燥不安、譫妄、精神錯亂機制:⑴腦內(nèi)γ-氨基丁酸含量減少⑵腦組織缺氧12(五)對機體的影響13
—r-氨基丁酸琥珀酸r-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶谷氨酸
谷氨酸脫羧酶
+GABA含量減少,CNS興奮堿中毒時,1314堿中毒時,腦組織缺氧14堿中毒時,腦組織缺氧152.神經(jīng)肌肉的興奮性升高血漿游離鈣減少:Ca2++血漿蛋白結(jié)合鈣
3.低鉀血癥:酸堿152.神經(jīng)肌肉的興奮性升高酸堿16(六)防治的病理生理基礎
1.治療原發(fā)??;2.對鹽水反應性堿中毒使用半張或等張的鹽水治療;3.對鹽水抵抗性堿中毒:全身性水腫改用碳酸酐酶抑制劑;低鉀血癥補KCl;原發(fā)性醛固酮增多癥使用抗醛固酮藥物及補鉀。4.嚴重患者給予含氯的成酸性藥物、處理低K+、低Ca2+。16(六)防治的病理生理基礎17代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)
1代謝性堿中毒18三、代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)
血漿HCO-3原發(fā)性增多,導致pH升高的酸堿平衡紊亂。2三、代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)19(一)原因
1.H+
丟失過多
(1)胃液丟失:
H+H2O+CO2H+HCO-3
H2CO3HCO-3HCO-33(一)原因H+H2O+CO2H+20(2)經(jīng)腎臟的丟失:①.利尿劑的使用不當:
速尿抑制髓袢升枝粗段CL-、Na+、H2O的重吸收遠端流速加快促進遠端腎小管泌H+醛固酮分泌增加、低K+血癥H+-Na+交換增強4(2)經(jīng)腎臟的丟失:速尿抑制髓袢升枝粗段遠端流21㈡.腎上腺皮質(zhì)激素增多:
a原發(fā)性醛固酮增多癥
醛固酮可促進遠端腎小管泌H+
。
b繼發(fā)性醛固酮增多癥有效循環(huán)血量減少→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強→醛固酮增多。
c糖皮質(zhì)激素增多5㈡.腎上腺皮質(zhì)激素增多:22
2.堿性物質(zhì)增多⑴大量攝入NaHCO3⑵大量輸入庫存血⑶濃縮性堿中毒3.低鉀血癥:⑴H+-K+交換⑵腎臟排H+增多
62.堿性物質(zhì)增多23
(二)分類
1.鹽水反應性堿中毒:見于胃液的丟失和利尿劑的使用不當,用半張或等張的鹽水治療有效,機制可能為:(1)消除了“濃縮性堿中毒”的作用;(2)改善了有效循環(huán)血量;(3)促進皮質(zhì)腎單位分泌HCO-3
2.鹽水抵抗性堿中毒:見于鹽皮質(zhì)激素過多、低鉀血癥和庫欣綜合征等。7(二)分類24(三)機體的代償調(diào)節(jié)1.血液緩沖系統(tǒng)的緩沖:H2CO3+OH-→HCO-3+H2O2.肺的調(diào)節(jié):
H+↓外周化學感受器呼吸中樞抑制呼吸運動↓ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO-3]
±5肺的代償極限是PaCO2上升到55mmHg8(三)機體的代償調(diào)節(jié)ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO-3]25(三)機體的代償調(diào)節(jié)3.細胞的調(diào)節(jié):H+
-K+
交換,可出現(xiàn)低鉀血癥4.腎臟的調(diào)節(jié):
腎臟排酸保堿的功能減弱低鉀血癥性堿中毒:反常性酸性尿9(三)機體的代償調(diào)節(jié)低鉀血癥性堿中毒:反常性酸性尿26
血管腎小管腔K+Na+H+K+Na+Na+低鉀血癥性堿中毒:反常性酸性尿10
血管腎小管腔K+Na+H+K+Na+Na+低鉀血癥27(四)血氣分析AB,SB,BB增加,BE正值加大經(jīng)機體的調(diào)節(jié),PaCO2升高AB>SBPH升高;11(四)血氣分析28(五)對機體的影響1.中樞神經(jīng)系統(tǒng):興奮癥狀:煩燥不安、譫妄、精神錯亂機制:⑴腦內(nèi)γ-氨基丁酸含量減少⑵腦組織缺氧12(五)對機體的影響29
—r-氨基丁酸琥珀酸r-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶谷氨酸
谷氨酸脫羧酶
+GABA含量減少,CNS興奮堿中毒時,1330堿中毒時,腦組織缺氧14堿中毒時,腦組織缺氧312.神經(jīng)肌肉的興奮性升高血漿游離鈣減少:Ca2++血漿蛋白結(jié)合鈣
3.低鉀血癥:酸堿
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