代謝性堿中毒課件

1代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）

1代謝性堿中毒2三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）

血漿HCO-3原發(fā)性增多，導致pH升高的酸堿平衡紊亂。2三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）3（一）原因

1.H+

丟失過多

（1）胃液丟失：

H+H2O+CO2H+HCO-3

H2CO3HCO-3HCO-33（一）原因H+H2O+CO2H+4（2）經(jīng)腎臟的丟失：①.利尿劑的使用不當：

速尿抑制髓袢升枝粗段CL-、Na+、H2O的重吸收遠端流速加快促進遠端腎小管泌H+醛固酮分泌增加、低K+血癥H+-Na+交換增強4（2）經(jīng)腎臟的丟失：速尿抑制髓袢升枝粗段遠端流5㈡.腎上腺皮質(zhì)激素增多：

a原發(fā)性醛固酮增多癥

醛固酮可促進遠端腎小管泌H+

。

b繼發(fā)性醛固酮增多癥有效循環(huán)血量減少→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強→醛固酮增多。

c糖皮質(zhì)激素增多5㈡.腎上腺皮質(zhì)激素增多：6

2.堿性物質(zhì)增多⑴大量攝入NaHCO3⑵大量輸入庫存血⑶濃縮性堿中毒3.低鉀血癥：⑴H+-K+交換⑵腎臟排H+增多

62.堿性物質(zhì)增多7

(二）分類

1.鹽水反應性堿中毒：見于胃液的丟失和利尿劑的使用不當，用半張或等張的鹽水治療有效，機制可能為：（1）消除了“濃縮性堿中毒”的作用；（2）改善了有效循環(huán)血量；（3）促進皮質(zhì)腎單位分泌HCO-3

2.鹽水抵抗性堿中毒：見于鹽皮質(zhì)激素過多、低鉀血癥和庫欣綜合征等。7(二）分類8（三）機體的代償調(diào)節(jié)1.血液緩沖系統(tǒng)的緩沖:H2CO3+OH-→HCO-3+H2O2.肺的調(diào)節(jié)：

H+↓外周化學感受器呼吸中樞抑制呼吸運動↓ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO-3]

±5肺的代償極限是PaCO2上升到55mmHg8（三）機體的代償調(diào)節(jié)ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO-3]9（三）機體的代償調(diào)節(jié)3.細胞的調(diào)節(jié)：H+

-K+

交換，可出現(xiàn)低鉀血癥4.腎臟的調(diào)節(jié)：

腎臟排酸保堿的功能減弱低鉀血癥性堿中毒：反常性酸性尿9（三）機體的代償調(diào)節(jié)低鉀血癥性堿中毒：反常性酸性尿10

血管腎小管腔K+Na+H+K+Na+Na+低鉀血癥性堿中毒：反常性酸性尿10

血管腎小管腔K+Na+H+K+Na+Na+低鉀血癥11（四）血氣分析AB，SB，BB增加，BE正值加大經(jīng)機體的調(diào)節(jié)，PaCO2升高AB>SBPH升高；11（四）血氣分析12（五）對機體的影響1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮癥狀:煩燥不安、譫妄、精神錯亂機制：⑴腦內(nèi)γ-氨基丁酸含量減少⑵腦組織缺氧12（五）對機體的影響13

—r-氨基丁酸琥珀酸r-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶谷氨酸

谷氨酸脫羧酶

+GABA含量減少，CNS興奮堿中毒時，1314堿中毒時，腦組織缺氧14堿中毒時，腦組織缺氧152.神經(jīng)肌肉的興奮性升高血漿游離鈣減少：Ca2++血漿蛋白結(jié)合鈣

3.低鉀血癥：酸堿152.神經(jīng)肌肉的興奮性升高酸堿16（六）防治的病理生理基礎

1.治療原發(fā)??；2.對鹽水反應性堿中毒使用半張或等張的鹽水治療；3.對鹽水抵抗性堿中毒:全身性水腫改用碳酸酐酶抑制劑；低鉀血癥補KCl；原發(fā)性醛固酮增多癥使用抗醛固酮藥物及補鉀。4.嚴重患者給予含氯的成酸性藥物、處理低K+、低Ca2+。16（六）防治的病理生理基礎17代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）

1代謝性堿中毒18三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）

血漿HCO-3原發(fā)性增多，導致pH升高的酸堿平衡紊亂。2三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）19（一）原因

1.H+

丟失過多

（1）胃液丟失：

H+H2O+CO2H+HCO-3

H2CO3HCO-3HCO-33（一）原因H+H2O+CO2H+20（2）經(jīng)腎臟的丟失：①.利尿劑的使用不當：

速尿抑制髓袢升枝粗段CL-、Na+、H2O的重吸收遠端流速加快促進遠端腎小管泌H+醛固酮分泌增加、低K+血癥H+-Na+交換增強4（2）經(jīng)腎臟的丟失：速尿抑制髓袢升枝粗段遠端流21㈡.腎上腺皮質(zhì)激素增多：

a原發(fā)性醛固酮增多癥

醛固酮可促進遠端腎小管泌H+

。

b繼發(fā)性醛固酮增多癥有效循環(huán)血量減少→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增強→醛固酮增多。

c糖皮質(zhì)激素增多5㈡.腎上腺皮質(zhì)激素增多：22

2.堿性物質(zhì)增多⑴大量攝入NaHCO3⑵大量輸入庫存血⑶濃縮性堿中毒3.低鉀血癥：⑴H+-K+交換⑵腎臟排H+增多

62.堿性物質(zhì)增多23

(二）分類

1.鹽水反應性堿中毒：見于胃液的丟失和利尿劑的使用不當，用半張或等張的鹽水治療有效，機制可能為：（1）消除了“濃縮性堿中毒”的作用；（2）改善了有效循環(huán)血量；（3）促進皮質(zhì)腎單位分泌HCO-3

2.鹽水抵抗性堿中毒：見于鹽皮質(zhì)激素過多、低鉀血癥和庫欣綜合征等。7(二）分類24（三）機體的代償調(diào)節(jié)1.血液緩沖系統(tǒng)的緩沖:H2CO3+OH-→HCO-3+H2O2.肺的調(diào)節(jié)：

H+↓外周化學感受器呼吸中樞抑制呼吸運動↓ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO-3]

±5肺的代償極限是PaCO2上升到55mmHg8（三）機體的代償調(diào)節(jié)ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO-3]25（三）機體的代償調(diào)節(jié)3.細胞的調(diào)節(jié)：H+

-K+

交換，可出現(xiàn)低鉀血癥4.腎臟的調(diào)節(jié)：

腎臟排酸保堿的功能減弱低鉀血癥性堿中毒：反常性酸性尿9（三）機體的代償調(diào)節(jié)低鉀血癥性堿中毒：反常性酸性尿26

血管腎小管腔K+Na+H+K+Na+Na+低鉀血癥性堿中毒：反常性酸性尿10

血管腎小管腔K+Na+H+K+Na+Na+低鉀血癥27（四）血氣分析AB，SB，BB增加，BE正值加大經(jīng)機體的調(diào)節(jié)，PaCO2升高AB>SBPH升高；11（四）血氣分析28（五）對機體的影響1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮癥狀:煩燥不安、譫妄、精神錯亂機制：⑴腦內(nèi)γ-氨基丁酸含量減少⑵腦組織缺氧12（五）對機體的影響29

—r-氨基丁酸琥珀酸r-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶谷氨酸

谷氨酸脫羧酶

+GABA含量減少，CNS興奮堿中毒時，1330堿中毒時，腦組織缺氧14堿中毒時，腦組織缺氧312.神經(jīng)肌肉的興奮性升高血漿游離鈣減少：Ca2++血漿蛋白結(jié)合鈣

3.低鉀血癥：酸堿