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ACS患者PCI圍術(shù)期出血并發(fā)癥徐立楊新春首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院心臟中心北京朝陽醫(yī)院BeijingChaoyangHospitalACS患者PCI圍術(shù)期出血并發(fā)癥徐立楊新春北內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障出血事件的發(fā)生率和危害性出血事件的預(yù)防識(shí)別出血的高危患者改善PCI技術(shù)合理應(yīng)用抗凝抗血小板治療探索更為安全的新型抗栓藥物內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障支架內(nèi)血栓:PCI的噩夢:
死亡:25%,心梗:75%支架內(nèi)血栓:PCI的噩夢:
死亡:25%,心梗:75%ACS患者行PCI,ACS病變本身需要抗栓治療斑塊破裂血小板聚集血小板激活血管部分阻塞,UAP微栓塞,NSTEMI血栓完全阻塞,STEMIACS患者行PCI,ACS病變本身需要抗栓治療斑塊破裂血小板凝血酶產(chǎn)生組織因子黏附分子血小板激活血管內(nèi)膜的損傷與炎癥PCI本身又可以誘發(fā)血栓形成PCI凝血酶產(chǎn)生組織因子黏附分子血小板激活血管內(nèi)膜的損傷PCI本PCI圍術(shù)期應(yīng)用抗凝、抗血小板的根據(jù)急性冠脈綜合征(ACS)患者冠脈病變局部和全身的高凝、血小板活化、纖溶活性下降狀態(tài)擴(kuò)張?zhí)幘植堪邏K破裂,內(nèi)皮完整性破壞、膠原暴落,激活凝血瀑步,易導(dǎo)致血栓形成支架金屬誘發(fā)局部血栓形成PCI圍術(shù)期應(yīng)用抗凝、抗血小板的根據(jù)急性冠脈綜合征(ACS)DES晚期血栓的問題促使雙重抗血小板治療時(shí)間延長近年臨床研究結(jié)果表明新型抗血小板治療(如IIb/IIIa受體拮抗劑)可以進(jìn)一步降低PCI術(shù)后不良事件DES晚期血栓的問題促使雙重抗血小板治療時(shí)間延長因此:強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障
出血抗栓但是:抗栓強(qiáng)度增加,時(shí)間延長出血風(fēng)險(xiǎn)增加因此:強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障
出血抗栓但是:抗內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障出血事件的發(fā)生率和危害性出血事件的預(yù)防識(shí)別出血的高危患者改善PCI技術(shù)合理應(yīng)用抗凝抗血小板治療探索更為安全的新型抗栓藥物內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障GRACE研究結(jié)果:嚴(yán)重出血發(fā)生率3.9%GRACE研究結(jié)果:嚴(yán)重出血發(fā)生率3.9%不同抗栓方案的嚴(yán)重出血發(fā)生率不同抗栓方案的嚴(yán)重出血發(fā)生率MajorBleeding,IschemicEndpoints,MortalityP<0.0001forallManoukianSV,VoeltzMD,FeitFetal.TCT2006.ACUITY研究中PCI患者(N=7,789)中發(fā)生嚴(yán)重出血事件者死亡、MI和急診再血管化率增高M(jìn)ajorBleeding,IschemicEndpoGRACE研究結(jié)果:嚴(yán)重出血增加院內(nèi)死亡率GRACE研究結(jié)果:嚴(yán)重出血增加院內(nèi)死亡率ACS患者并發(fā)出血增加醫(yī)療支出無出血輕度出血中度出血嚴(yán)重出血ACS患者并發(fā)出血增加醫(yī)療支出無出血低血壓停用抗凝抗血小板藥物輸血缺血支架血栓炎癥反應(yīng)死亡嚴(yán)重出血出血增加不良事件的機(jī)理低血壓停用抗凝抗血小板藥物輸血缺血支架血栓炎癥反應(yīng)死亡嚴(yán)重出內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障出血事件的發(fā)生率和危害性出血事件的預(yù)防識(shí)別出血的高危患者,預(yù)防改善PCI技術(shù)合理應(yīng)用抗凝抗血小板治療探索更為安全的新型抗栓藥物內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障p<0.0001p=0.0001REPLACE-2:ElderlyPatients=年齡<75=年齡>75VoeltzMD,LincoffAM,FeitF,ManoukianSV.Circulation2005;112(17):II-613.Abstract.REPLACE研究中2806患者(13.4%)>75歲p<0.0001p=0.0001REPLACE-2:Eld女性患者更容易發(fā)生IIb/IIIa拮抗劑用量過大和出血Overall女性男性1.46(1.22,1.73)1.72(1.30,2.28)1.27(0.97,1.66)0.51.01.52.02.5ExcessDosingMoreLikelytoBleedCRUSADE研究(N=32,601)AlexanderKP,et.al.Circulation2006女性患者更容易發(fā)生IIb/IIIa拮抗劑用量過大和出血OveOASIS5研究中,兩組出血發(fā)生率均與GFR下降相關(guān)OASIS5研究中,兩組出血發(fā)生率均與GFR下降相關(guān)貧血患者接受PCI治療后發(fā)生嚴(yán)重出血的幾率增加REPLACE-2.研究中,1,362患者(22.7%)存在貧血嚴(yán)重出血事件=3.2%嚴(yán)重出血2.8%4.9%P=0.0001Protocoldefinition:>3g/dLdropinHgB,intracranial,retroperitoneal,2UtransfusionVoeltzMD,etas.JAmCollCardiol2005;45(3)[SupplA]:1037-13-31A.貧血患者接受PCI治療后發(fā)生嚴(yán)重出血的幾率增加REPLACEP-valueRR(95%CI)Riskratio±95%CI年齡>75(vs.55-75)貧血CrCl<60mL/minDM女性高?;颊?ST變化/血清標(biāo)志物高)高血壓無PCI史曾接受抗栓治療肝素+GPI(vs.Bivalirudin)1.56(1.19-2.04)0.00091.89(1.48-2.41)<0.00011.68(1.29-2.18)<0.00011.30(1.03-1.63)0.02482.08(1.68-2.57)<0.00011.42(1.06-1.90)0.01781.33(1.03-1.70)0.02871.47(1.15-1.88)0.00191.23(0.98-1.55)0.07682.08(1.56-2.76)<0.0001ManoukianSV,VoeltzMD,FeitFetal.TCT2006.TheACUITY研究中PCI患者嚴(yán)重出血事件的預(yù)測因素P-valueRR(95%CI)Riskratio±內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障出血事件的發(fā)生率和危害性出血事件的預(yù)防識(shí)別出血的高?;颊吒纳芇CI技術(shù)合理應(yīng)用抗凝抗血小板治療探索更為安全的新型抗栓藥物內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障減小指引導(dǎo)管和鞘管直徑,縮短術(shù)后鞘管留置時(shí)間股動(dòng)脈縫合器橈動(dòng)脈途徑全面評(píng)估患者情況,選擇合適支架類型(DES/BMS)減小指引導(dǎo)管和鞘管直徑,縮短術(shù)后鞘管留置時(shí)間
接受PCI治療且同時(shí)應(yīng)用IIb/IIIa拮抗劑的患者中,使用血管縫合裝置降低血管并發(fā)癥和住院天數(shù)
接受PCI治療且同時(shí)應(yīng)用IIb/IIIa拮抗劑的患者中,使橈動(dòng)脈途徑明顯減少出血并發(fā)癥橈動(dòng)脈途徑明顯減少出血并發(fā)癥嚴(yán)格評(píng)估危險(xiǎn)安全比后,根據(jù)已知的并發(fā)癥和短中期內(nèi)有因非心臟手術(shù)需暫時(shí)停用雙重抗血小板藥的可能性,選擇植入支架的類型(BMS或DES)(I-C)。ESC2007NSTE-ACS指南 出血高危患者應(yīng)謹(jǐn)慎置入DES,避免長期雙重抗血小板治療繼發(fā)出血嚴(yán)格評(píng)估危險(xiǎn)安全比后,根據(jù)已知的并發(fā)癥和短中期內(nèi)有因非心臟手內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障出血事件的發(fā)生率和危害性出血事件的預(yù)防識(shí)別出血的高?;颊吒纳芇CI技術(shù)合理應(yīng)用抗凝抗血小板治療探索更為安全的新型抗栓藥物內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障如果聯(lián)合用藥同時(shí)過量,出血事件增加更為明顯如果聯(lián)合用藥同時(shí)過量,出血事件增加更為明顯CRUSADE研究
抗栓藥物劑量不當(dāng)?shù)陌l(fā)生率:UFH:38%LMWH:17%IIb/IIIa拮抗劑:65%15%的出血與劑量過大相關(guān)劑量不當(dāng)?shù)闹饕蚴菦]有根據(jù)CrCl和體重調(diào)節(jié)用量CRUSADE研究
抗栓藥物劑量不當(dāng)?shù)陌l(fā)生率:HEAP研究:直接PCI患者應(yīng)用較低劑量肝素缺血事件類似,而出血減少HEAPstudy:similarischemicoutcomes,
lessbleedingindirectPCIpatients
3%4%1%1%44.7%44.7%10%6%DeathRe-MIEjectionFractionMajorBleeding%
eventsP=nsP=nsP=nsTheHEAPstudyinvestigators.JAmCollCardiol.2000;14:67-72.HEAP研究:直接PCI患者應(yīng)用較低劑量肝素缺血事件類似,而
PCI術(shù)后不必常規(guī)應(yīng)用肝素,爭取早期拔管
(HAPI研究)
PCI術(shù)后不必常規(guī)應(yīng)用肝素,爭取早期拔管
(HAPI研究)北京朝陽醫(yī)院AMI患者急診介入治療應(yīng)用替羅非班出血情況的臨床分析:單因素分析提示TIMI出血組中女性比率高(50%比20.7%)補(bǔ)救性應(yīng)用高(30%比4.3%)術(shù)后即刻的APTT值高(157.1±45.9比104.9±52.6秒)Logistic回歸分析提示術(shù)后即刻APTT值是應(yīng)用替羅非班發(fā)生出血的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo)(P=0.013)提示應(yīng)用替羅非班時(shí),應(yīng)注意合適的肝素抗凝強(qiáng)度北京朝陽醫(yī)院AMI患者急診介入治療應(yīng)用替羅非班出血情況的臨床
EPLOG研究也提示,減少肝素用量可以減少PCI應(yīng)用阿昔單抗的出血事件
EPLOG研究也提示,減少肝素用量可以減少PCI應(yīng)用阿昔單實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測下抗栓治療?
——尋找安全性和有效性的平衡點(diǎn)ACT,aPTT監(jiān)測肝素用量血小板功能監(jiān)測指導(dǎo)抗血小板藥物用量TEG血栓彈力圖試驗(yàn)實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測下抗栓治療?
——尋找安全性和有效內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障出血事件的發(fā)生率和危害性出血事件的預(yù)防識(shí)別出血的高?;颊吒纳芇CI技術(shù)合理應(yīng)用抗凝抗血小板治療探索更為安全的新型抗栓方案內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障ACS患者PCI圍術(shù)期出血并發(fā)癥-課件ACS患者PCI圍術(shù)期出血并發(fā)癥-課件接受直接PCI的AMI患者應(yīng)用比伐盧定合用阿昔單抗或依替非巴肽的安全性和有效性研究接受直接PCI的AMI患者應(yīng)用比伐盧定合用阿昔單抗或依替非巴ACS患者PCI圍術(shù)期出血并發(fā)癥-課件ACS患者PCI圍術(shù)期出血并發(fā)癥-課件OASIS5研究:磺達(dá)肝葵鈉可減少NSTE-ACS患者6個(gè)月死亡/MI事件OASIS5研究:磺達(dá)肝葵鈉可減少NSTE-ACS患者6OASIS5研究:磺達(dá)肝葵鈉可減少30天嚴(yán)重出血事件OASIS5研究:磺達(dá)肝葵鈉可減少30天嚴(yán)重出血事件總結(jié)強(qiáng)化抗栓治療是PCI成功的重要保障,但是抗栓治療是雙刃劍出血與PCI術(shù)后不良預(yù)后密切相關(guān),應(yīng)引起高度重視應(yīng)注意出血高?;颊叩淖R(shí)別,圍術(shù)期抗栓治療應(yīng)個(gè)體化合理應(yīng)用新型抗凝抗血小板藥物有助于減少出血并發(fā)癥并進(jìn)一步提高療效,值得期待總結(jié)強(qiáng)化抗栓治療是PCI成功的重要保障,但是抗栓治療是雙刃謝謝!北京朝陽醫(yī)院BeijingChaoyangHospital謝謝!北京朝陽醫(yī)院ACS患者PCI圍術(shù)期出血并發(fā)癥徐立楊新春首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院心臟中心北京朝陽醫(yī)院BeijingChaoyangHospitalACS患者PCI圍術(shù)期出血并發(fā)癥徐立楊新春北內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障出血事件的發(fā)生率和危害性出血事件的預(yù)防識(shí)別出血的高?;颊吒纳芇CI技術(shù)合理應(yīng)用抗凝抗血小板治療探索更為安全的新型抗栓藥物內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障支架內(nèi)血栓:PCI的噩夢:
死亡:25%,心梗:75%支架內(nèi)血栓:PCI的噩夢:
死亡:25%,心梗:75%ACS患者行PCI,ACS病變本身需要抗栓治療斑塊破裂血小板聚集血小板激活血管部分阻塞,UAP微栓塞,NSTEMI血栓完全阻塞,STEMIACS患者行PCI,ACS病變本身需要抗栓治療斑塊破裂血小板凝血酶產(chǎn)生組織因子黏附分子血小板激活血管內(nèi)膜的損傷與炎癥PCI本身又可以誘發(fā)血栓形成PCI凝血酶產(chǎn)生組織因子黏附分子血小板激活血管內(nèi)膜的損傷PCI本PCI圍術(shù)期應(yīng)用抗凝、抗血小板的根據(jù)急性冠脈綜合征(ACS)患者冠脈病變局部和全身的高凝、血小板活化、纖溶活性下降狀態(tài)擴(kuò)張?zhí)幘植堪邏K破裂,內(nèi)皮完整性破壞、膠原暴落,激活凝血瀑步,易導(dǎo)致血栓形成支架金屬誘發(fā)局部血栓形成PCI圍術(shù)期應(yīng)用抗凝、抗血小板的根據(jù)急性冠脈綜合征(ACS)DES晚期血栓的問題促使雙重抗血小板治療時(shí)間延長近年臨床研究結(jié)果表明新型抗血小板治療(如IIb/IIIa受體拮抗劑)可以進(jìn)一步降低PCI術(shù)后不良事件DES晚期血栓的問題促使雙重抗血小板治療時(shí)間延長因此:強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障
出血抗栓但是:抗栓強(qiáng)度增加,時(shí)間延長出血風(fēng)險(xiǎn)增加因此:強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障
出血抗栓但是:抗內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障出血事件的發(fā)生率和危害性出血事件的預(yù)防識(shí)別出血的高危患者改善PCI技術(shù)合理應(yīng)用抗凝抗血小板治療探索更為安全的新型抗栓藥物內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障GRACE研究結(jié)果:嚴(yán)重出血發(fā)生率3.9%GRACE研究結(jié)果:嚴(yán)重出血發(fā)生率3.9%不同抗栓方案的嚴(yán)重出血發(fā)生率不同抗栓方案的嚴(yán)重出血發(fā)生率MajorBleeding,IschemicEndpoints,MortalityP<0.0001forallManoukianSV,VoeltzMD,FeitFetal.TCT2006.ACUITY研究中PCI患者(N=7,789)中發(fā)生嚴(yán)重出血事件者死亡、MI和急診再血管化率增高M(jìn)ajorBleeding,IschemicEndpoGRACE研究結(jié)果:嚴(yán)重出血增加院內(nèi)死亡率GRACE研究結(jié)果:嚴(yán)重出血增加院內(nèi)死亡率ACS患者并發(fā)出血增加醫(yī)療支出無出血輕度出血中度出血嚴(yán)重出血ACS患者并發(fā)出血增加醫(yī)療支出無出血低血壓停用抗凝抗血小板藥物輸血缺血支架血栓炎癥反應(yīng)死亡嚴(yán)重出血出血增加不良事件的機(jī)理低血壓停用抗凝抗血小板藥物輸血缺血支架血栓炎癥反應(yīng)死亡嚴(yán)重出內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障出血事件的發(fā)生率和危害性出血事件的預(yù)防識(shí)別出血的高危患者,預(yù)防改善PCI技術(shù)合理應(yīng)用抗凝抗血小板治療探索更為安全的新型抗栓藥物內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障p<0.0001p=0.0001REPLACE-2:ElderlyPatients=年齡<75=年齡>75VoeltzMD,LincoffAM,FeitF,ManoukianSV.Circulation2005;112(17):II-613.Abstract.REPLACE研究中2806患者(13.4%)>75歲p<0.0001p=0.0001REPLACE-2:Eld女性患者更容易發(fā)生IIb/IIIa拮抗劑用量過大和出血Overall女性男性1.46(1.22,1.73)1.72(1.30,2.28)1.27(0.97,1.66)0.51.01.52.02.5ExcessDosingMoreLikelytoBleedCRUSADE研究(N=32,601)AlexanderKP,et.al.Circulation2006女性患者更容易發(fā)生IIb/IIIa拮抗劑用量過大和出血OveOASIS5研究中,兩組出血發(fā)生率均與GFR下降相關(guān)OASIS5研究中,兩組出血發(fā)生率均與GFR下降相關(guān)貧血患者接受PCI治療后發(fā)生嚴(yán)重出血的幾率增加REPLACE-2.研究中,1,362患者(22.7%)存在貧血嚴(yán)重出血事件=3.2%嚴(yán)重出血2.8%4.9%P=0.0001Protocoldefinition:>3g/dLdropinHgB,intracranial,retroperitoneal,2UtransfusionVoeltzMD,etas.JAmCollCardiol2005;45(3)[SupplA]:1037-13-31A.貧血患者接受PCI治療后發(fā)生嚴(yán)重出血的幾率增加REPLACEP-valueRR(95%CI)Riskratio±95%CI年齡>75(vs.55-75)貧血CrCl<60mL/minDM女性高?;颊?ST變化/血清標(biāo)志物高)高血壓無PCI史曾接受抗栓治療肝素+GPI(vs.Bivalirudin)1.56(1.19-2.04)0.00091.89(1.48-2.41)<0.00011.68(1.29-2.18)<0.00011.30(1.03-1.63)0.02482.08(1.68-2.57)<0.00011.42(1.06-1.90)0.01781.33(1.03-1.70)0.02871.47(1.15-1.88)0.00191.23(0.98-1.55)0.07682.08(1.56-2.76)<0.0001ManoukianSV,VoeltzMD,FeitFetal.TCT2006.TheACUITY研究中PCI患者嚴(yán)重出血事件的預(yù)測因素P-valueRR(95%CI)Riskratio±內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障出血事件的發(fā)生率和危害性出血事件的預(yù)防識(shí)別出血的高?;颊吒纳芇CI技術(shù)合理應(yīng)用抗凝抗血小板治療探索更為安全的新型抗栓藥物內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障減小指引導(dǎo)管和鞘管直徑,縮短術(shù)后鞘管留置時(shí)間股動(dòng)脈縫合器橈動(dòng)脈途徑全面評(píng)估患者情況,選擇合適支架類型(DES/BMS)減小指引導(dǎo)管和鞘管直徑,縮短術(shù)后鞘管留置時(shí)間
接受PCI治療且同時(shí)應(yīng)用IIb/IIIa拮抗劑的患者中,使用血管縫合裝置降低血管并發(fā)癥和住院天數(shù)
接受PCI治療且同時(shí)應(yīng)用IIb/IIIa拮抗劑的患者中,使橈動(dòng)脈途徑明顯減少出血并發(fā)癥橈動(dòng)脈途徑明顯減少出血并發(fā)癥嚴(yán)格評(píng)估危險(xiǎn)安全比后,根據(jù)已知的并發(fā)癥和短中期內(nèi)有因非心臟手術(shù)需暫時(shí)停用雙重抗血小板藥的可能性,選擇植入支架的類型(BMS或DES)(I-C)。ESC2007NSTE-ACS指南 出血高?;颊邞?yīng)謹(jǐn)慎置入DES,避免長期雙重抗血小板治療繼發(fā)出血嚴(yán)格評(píng)估危險(xiǎn)安全比后,根據(jù)已知的并發(fā)癥和短中期內(nèi)有因非心臟手內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障出血事件的發(fā)生率和危害性出血事件的預(yù)防識(shí)別出血的高?;颊吒纳芇CI技術(shù)合理應(yīng)用抗凝抗血小板治療探索更為安全的新型抗栓藥物內(nèi)容強(qiáng)化抗栓治療:成功PCI的重要保障如果聯(lián)合用藥同時(shí)過量,出血事件增加更為明顯如果聯(lián)合用藥同時(shí)過量,出血事件增加更為明顯CRUSADE研究
抗栓藥物劑量不當(dāng)?shù)陌l(fā)生率:UFH:38%LMWH:17%IIb/IIIa拮抗劑:65%15%的出血與劑量過大相關(guān)劑量不當(dāng)?shù)闹饕蚴菦]有根據(jù)CrCl和體重調(diào)節(jié)用量CRUSADE研究
抗栓藥物劑量不當(dāng)?shù)陌l(fā)生率:HEAP研究:直接PCI患者應(yīng)用較低劑量肝素缺血事件類似,而出血減少HEAPstudy:similarischemicoutcomes,
lessbleedingindirectPCIpatients
3%4%1%1%44.7%44.7%10%6%DeathRe-MIEjectionFractionMajorBleeding%
eventsP=nsP=nsP=nsTheHEAPstudyinvestigators.JAmCollCardiol.2000;14:67-72.HEAP研究:直接PCI患者應(yīng)用較低劑量肝素缺血事件類似,而
PCI術(shù)后不必常規(guī)應(yīng)用肝素,爭取早期拔管
(HAPI研究)
PCI術(shù)后不必常規(guī)應(yīng)用肝素,爭取早期拔管
(HAPI研究)北京朝陽醫(yī)院AMI患者急診介入治療應(yīng)用替羅非班出血情況的臨床分析
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