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從心臟性猝死談起第一頁(yè),共六十四頁(yè)。說(shuō)明自本幻燈片下發(fā)之日一周之后起,將不定期檢查各地方使用情況及學(xué)習(xí)情況。至少要求醫(yī)院代表能使用本幻燈片召開(kāi)科會(huì)。對(duì)無(wú)視幻燈片存在的區(qū)域?qū)⒆肪繉W(xué)術(shù)負(fù)責(zé)人責(zé)任有疑問(wèn)可致電:樊建鋒
51nxtz/zt/zt.asp第六頁(yè),共六十四頁(yè)。第七頁(yè),共六十四頁(yè)。第八頁(yè),共六十四頁(yè)。第九頁(yè),共六十四頁(yè)。第十頁(yè),共六十四頁(yè)。第十一頁(yè),共六十四頁(yè)。Contents第三屆國(guó)際心腦血管病研討會(huì)1J波與J波綜合征2快速性心律失常治療現(xiàn)狀3緩慢性心律失常治療現(xiàn)狀4第十二頁(yè),共六十四頁(yè)。J波J點(diǎn)是指心電圖上QRS波結(jié)束與ST段起始的交界點(diǎn)。J波是指心電圖上介于QRS波與ST段之間,J點(diǎn)抬高振幅大于0.1mV,時(shí)限大于20ms,且與抬高的ST段融為一體,形態(tài)呈圓頂狀,駝峰狀的心電圖波。又稱(chēng)為晚期σ波、駝峰波或Osborn波圖1.
J波第十三頁(yè),共六十四頁(yè)。J波電生理20世紀(jì)80年代后期,研究發(fā)現(xiàn)犬右心室外膜細(xì)胞的重要特征是在動(dòng)作電位1相與2相之間有一顯著的切跡,而心室內(nèi)膜細(xì)胞動(dòng)作電位上的切跡卻很小。心內(nèi)外膜細(xì)胞間這種差別是由于心外膜細(xì)胞上存在較大的瞬時(shí)外向鉀電流所致。由于正常的心室電激動(dòng)是從心內(nèi)膜傳導(dǎo)到心外膜,右心外膜細(xì)胞上的切跡可能在時(shí)限上與心電圖上的J波相對(duì)應(yīng),故推測(cè)心外膜細(xì)胞動(dòng)作電位上的切跡會(huì)在心室復(fù)極早期(即在QRS波后)產(chǎn)生一個(gè)跨壁的電壓差,這個(gè)電壓差在心電圖上表現(xiàn)為J波。第十四頁(yè),共六十四頁(yè)。J波電生理A.沖動(dòng)由心室內(nèi)膜向外膜傳導(dǎo)時(shí)J波出現(xiàn);B.沖動(dòng)起自心室外膜時(shí),J波融入QRS波。Epi=心外膜;Endo=心內(nèi)膜;ECG=心電圖圖2.心室激動(dòng)順序?qū)波的影響J波第十五頁(yè),共六十四頁(yè)。J波特性及作用特性出現(xiàn)與溫度相關(guān):部分或全部埋藏于QRS波中的小J波會(huì)隨著溫度的降低而“長(zhǎng)”出來(lái)。頻率依賴(lài)性:當(dāng)心率加快時(shí),所對(duì)應(yīng)的J波也隨之減小。反之,當(dāng)心率減慢時(shí),J波也隨之增大。特性作用可鑒別心電圖QRS波后的駝峰狀電位變化是否是J波還是由于心室內(nèi)阻滯所致;與心律失常的產(chǎn)生有關(guān)。第十六頁(yè),共六十四頁(yè)。J波綜合征是與J波有關(guān)的多種臨床綜合征的總稱(chēng)。包括生理性心電圖變異的早期復(fù)極綜合征病理性Brugada綜合征預(yù)料不到的猝死綜合征(suddenunexplaineddeathsyndromeorsuddenunexplainednocturnalsyndrome)特發(fā)性心室顫動(dòng)(idiopathicventricularfibrillation,特發(fā)性室顫)。第十七頁(yè),共六十四頁(yè)。早期復(fù)極綜合征典型心電圖表現(xiàn)J波或J點(diǎn)抬高V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下抬高伴直立寬大的T波屬正常心電圖變異,多見(jiàn)于健康男青年或運(yùn)動(dòng)員。第十八頁(yè),共六十四頁(yè)。早期復(fù)極綜合征一健康17歲男青年的體表心電圖V5導(dǎo)聯(lián),可見(jiàn)小的J波和ST段抬高第十九頁(yè),共六十四頁(yè)。早期復(fù)極綜合征絕大多數(shù)的早復(fù)極綜合征均為良性臨床表現(xiàn)少數(shù)患者可能會(huì)發(fā)生惡性室性心律失常事件,因而對(duì)于具有下述特點(diǎn)的早復(fù)極綜合征患者給與高度重視:(1)有反復(fù)暈厥病史;(2)猝死生還者;(3)有猝死家族史;(4)J波異常增大。對(duì)于如能通過(guò)長(zhǎng)程心電記錄或心臟電生理證實(shí)暈厥與惡性室性心律失常相關(guān)者和猝死生還者,均應(yīng)植入ICD。對(duì)于(3)和(4)應(yīng)予以進(jìn)一步評(píng)價(jià)和隨訪。第二十頁(yè),共六十四頁(yè)。Brugada綜合征(BrS)概念心電圖(ECG):特征性的Brugada波,即右胸前V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段穹窿型抬高或J波出現(xiàn)為特征,往往伴有T波倒置。伴致死性室性心律失常或心臟猝死或家族史具有遺傳異質(zhì)性的心臟電紊亂疾病第二十一頁(yè),共六十四頁(yè)。Brugada綜合征(BrS)電生理基礎(chǔ)心室外膜細(xì)胞動(dòng)作電位穹頂?shù)男纬墒莾?nèi)向電流(鈣與鈉電流)與外向電流動(dòng)態(tài)平衡的結(jié)果。當(dāng)右心室部分外膜細(xì)胞動(dòng)作電位穹頂發(fā)生完全丟失時(shí),就產(chǎn)生了兩個(gè)電壓梯度:右心室透壁電壓梯度導(dǎo)致ST段抬高;右心室外膜表面上復(fù)極梯度導(dǎo)致2相折返。意義從機(jī)制上解釋了患者的心電圖現(xiàn)象及心臟性猝死的原因。第二十二頁(yè),共六十四頁(yè)。猝死綜合征夜間猝死綜合征:發(fā)生有區(qū)域性和獨(dú)特的臨床表現(xiàn),因此目前認(rèn)為是一種獨(dú)立的臨床綜合征原因不明。主要分布在東南亞(在老撾稱(chēng)為T(mén)ai-lai,在日本成為Pokkuri,在菲律賓成為Bangungut)主要累及中青年男性,夜間出現(xiàn)呼吸困難、夢(mèng)魘、猝死。Brugada綜合和征可能是潛在的原因之一。預(yù)料不到的猝死綜合征和特發(fā)性室顫是同一臨床病種。第二十三頁(yè),共六十四頁(yè)。特發(fā)性心室顫動(dòng)Aizawa等在1992及1993年報(bào)道了幾例特發(fā)性室顫:下壁導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)較大的J波。Kalla等報(bào)道:病人心電圖下壁導(dǎo)聯(lián)上J波與ST段抬高在心率減慢時(shí)增大與增高,在心率加快時(shí)變小與降低(下圖)。類(lèi)似的病例近年多有報(bào)道,其室顫由依賴(lài)于Ito的2相折返所引起。第二十四頁(yè),共六十四頁(yè)。特發(fā)性心室顫動(dòng)J波與ST段的頻率依賴(lài)性A.一亞裔男子心臟性猝死患者心電圖下壁II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)顯示大的J波和ST段抬高。胸前V4~V6導(dǎo)聯(lián)也顯示J點(diǎn)和ST段抬高,即早期復(fù)極綜合征;B.當(dāng)患者在活動(dòng)平板上跑步時(shí),心率加快伴隨J波減小(II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)),J點(diǎn)壓低(V4~V6導(dǎo)聯(lián))和ST段回歸正常;C.患者心電圖記錄顯示R-on-T室性期前收縮及其觸發(fā)的心室顫動(dòng)。第二十五頁(yè),共六十四頁(yè)。早復(fù)極綜合征、特發(fā)性室顫
和Brugada綜合征比較早期復(fù)極綜合征特發(fā)性室顫Brugada綜合征解剖部位左前側(cè)壁下后壁右心室心外膜Ito密度小中大J波幅度小中大ST段抬高V4-V6II、III、aVFV1-V3ST段動(dòng)態(tài)變化心動(dòng)過(guò)緩抬高鈉阻滯劑抬高心動(dòng)過(guò)緩抬高鈉阻滯劑抬高心動(dòng)過(guò)緩抬高鈉阻滯劑抬高性別男男男室顫?有有奎尼丁效應(yīng)?ST正常并抑制室顫ST正常并抑制室顫基因突變?SCNSCN第二十六頁(yè),共六十四頁(yè)。特發(fā)性室顫、猝死綜合征
和Brugada綜合征比較分
組解剖部位外膜Ito密度J波幅度ST段抬高心室顫動(dòng)性別取向奎尼丁基因突變
特發(fā)性心室顫動(dòng)/預(yù)料不到的猝死綜合征左心室下壁中?中II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)有男性使ST段正常,抑制心室顫動(dòng)?
Brugada綜合征右心室大大V1~V3導(dǎo)聯(lián)有男性使ST段正常,抑制心室顫動(dòng)SCN(20%~30%)
將三者統(tǒng)稱(chēng)為J波綜合征突出反映了Ito調(diào)控的J波在心律失常發(fā)生中扮演著重要角色三者之間的差別僅僅由J波或Ito大小及解剖部位不同所致第二十七頁(yè),共六十四頁(yè)。J波診斷嚴(yán)格標(biāo)準(zhǔn),緊密結(jié)合臨床病人的具體情況進(jìn)行鑒別診斷①在體溫過(guò)低、高鈣血癥、腦外傷或蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí),J波明顯增寬、增高,預(yù)示可能發(fā)生致命性的惡性心律失常,稱(chēng)為“病理性J波”。②臨床最多見(jiàn)的是無(wú)癥狀的青壯年健康人,是“功能性J波”,可診斷為早期復(fù)極綜合征。③對(duì)40歲以上的男性,有癥狀的病人,要特別警惕急性冠脈綜合征超急期的可能性,唯一辦法是嚴(yán)密監(jiān)護(hù),每5-10分鐘復(fù)查心電圖;④有癥狀的病人還可能有Brugada綜合征、特發(fā)性室顫,急性心包炎,心肌病,食管炎,各種感染等等。第二十八頁(yè),共六十四頁(yè)。異常J波和J波綜合征是心臟性猝死高危預(yù)警的新指標(biāo)心臟性猝死的心電圖高危預(yù)警的指標(biāo)有:QT間期延長(zhǎng)(≥460/480ms)QT間期縮短(≤350/330ms)QT離散度增大(≥80/100ms)T波交替(TWA)Holter的心率變異、心室晚電位等。心臟性猝死發(fā)生的主要(還有其他)機(jī)制是跨室壁離散度(TDR)增大誘發(fā)的2相折返性室速、室顫。心臟性猝死的2相折返和心電圖特點(diǎn),可按離子流機(jī)制、心電圖和臨床特點(diǎn)區(qū)分為二類(lèi):第二十九頁(yè),共六十四頁(yè)。異常J波和J波綜合征是心臟性猝死高危預(yù)警的新指標(biāo)一類(lèi)是以長(zhǎng)QT綜合征為代表的,快速延遲整流鉀電流(Ikr)、慢激活延遲整流性鉀電流(Iks)等外向鉀電流外流減少或鈣超載,后除極觸發(fā)機(jī)制誘發(fā)的2位相折返。心電圖表現(xiàn)為QT間期延長(zhǎng)、QT長(zhǎng)短交替、T波交替、Tp-Te延長(zhǎng)和QT離散度增大等。臨床常見(jiàn)于心室肥厚、陳舊性心梗、慢性心衰和各種藥物所致的QT間期延長(zhǎng)等。第三十頁(yè),共六十四頁(yè)。異常J波和J波綜合征是心臟性猝死高危預(yù)警的新指標(biāo)另一類(lèi)以Brugada綜合征為代表,心外膜瞬時(shí)外向鉀電流(Ito)增加,穹窿消失與心內(nèi)膜的電位差增大,誘發(fā)2位相折返性室速、室顫。心電圖特點(diǎn)是J點(diǎn)抬高、J波形成,ST段抬高,且與T波的上升支融合為一體弓背向下,但QT間期正?;蚱?可同時(shí)有T波交替、Tp-Te延長(zhǎng)和QT離散度增大等。臨床常見(jiàn)于急性冠脈綜合征超急期的J波形成和Brugada綜合征、特發(fā)性室顫等J波綜合征。第三十一頁(yè),共六十四頁(yè)。心臟性猝死與心律失常88%的心臟性猝死源于心律失常!引起心臟性猝死的心律失常中,75%~80%是由惡性室性心律失常引起的,如室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)!20%是由緩慢性心律失常引起的!第三十二頁(yè),共六十四頁(yè)。Contents第三屆國(guó)際心腦血管病研討會(huì)1J波與J波綜合征2快速性心律失常治療現(xiàn)狀3緩慢性心律失常治療現(xiàn)狀4第三十三頁(yè),共六十四頁(yè)。快速性心律失常治療現(xiàn)狀心臟起搏器治療機(jī)械方法興奮迷走神經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療直流電復(fù)律和電除顫治療方式手術(shù)治療藥物治療第三十四頁(yè),共六十四頁(yè)??剐穆墒СK幬锇踩灾滦穆墒СW饔秘?fù)性作用自律性傳導(dǎo)性興奮性收縮性(肌力)心外副作用抗心律失常藥物電生理作用新的心律失常原有心律失常的惡化幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的作用第三十五頁(yè),共六十四頁(yè)。
CAST(CardiacArrythmiaSuppressionTrial)心律失常抑制試驗(yàn)試驗(yàn)?zāi)康模涸u(píng)估心梗后應(yīng)用I類(lèi)抗心律失常藥物抑制無(wú)癥狀或輕微癥狀的心律失常能否降低心律失常性的病死率試驗(yàn)對(duì)象:(n=2309)心梗后6天至2年內(nèi),室早
≥6次/小時(shí)1727例患者(75%)進(jìn)入主試驗(yàn)平均隨訪10個(gè)月。結(jié)論:Ⅰ類(lèi)抗心律失常藥物治療MI后伴無(wú)癥狀性室性心律失?;颊咴黾踊颊哜篮筒∷缆蔙eference:NEnglJmed,1989,321:406-412
JAmcollcardiol,1991,18:14-19,20-28
Circulation,1995,91:79-83第三十六頁(yè),共六十四頁(yè)。胺碘酮二代——決奈達(dá)隆決奈達(dá)隆(Dronedarone)由法國(guó)賽諾菲一安萬(wàn)特公司開(kāi)發(fā)背景:胺碘酮是一種非常有效的抗心律失常的藥物,用于治療房顫,卻有幾個(gè)嚴(yán)重的不良反應(yīng)。與胺碘酮相比,決奈達(dá)隆中沒(méi)有碘酒成分,親脂作用比較小因此人們?cè)?jīng)預(yù)測(cè):決奈達(dá)隆的毒副作用作用比較小,是胺碘酮的替代藥物。第三十七頁(yè),共六十四頁(yè)。胺碘酮二代——決奈達(dá)隆2004年歐洲心臟病年會(huì),報(bào)道了2個(gè)非常重要的有關(guān)抗心律失常藥物的研究結(jié)果:決奈達(dá)隆治療房顫或房撲保持竇律研究(EURIDIS)決奈達(dá)隆治療房顫或房撲保持竇律研究(ADONIS)根據(jù)治療心律失常的標(biāo)準(zhǔn),EURIDIS和ADONIS是有關(guān)房顫/房撲治療的規(guī)模最大的研究結(jié)論:決奈達(dá)隆對(duì)于預(yù)防有臨床癥狀和無(wú)癥狀房顫/房撲的復(fù)發(fā)都有效果第三十八頁(yè),共六十四頁(yè)。胺碘酮二代——決奈達(dá)隆ANDROMEDA試驗(yàn):目的:決奈達(dá)隆在中一重度充血性心力衰竭患者中的抗心律失常試驗(yàn),評(píng)估其降低死亡率的情況性質(zhì):在丹麥、匈牙利、挪威、波蘭、瑞典、荷蘭進(jìn)行的雙盲、安慰劑對(duì)照的研究。在1000例充血性心力衰竭和心功能減退的高?;颊咧泄踩脒x627例患者。結(jié)果:隨訪2個(gè)月后,出于安全性的考慮,根據(jù)數(shù)據(jù)及安全性監(jiān)測(cè)組事先規(guī)定的原則,試驗(yàn)被提前終止。第三十九頁(yè),共六十四頁(yè)。胺碘酮二代——決奈達(dá)隆ANDROMEDA試驗(yàn):結(jié)果:隨訪2個(gè)月后,決奈達(dá)隆組和安慰劑組分別有25名(8.1%)和l2名(3.8%)病人死亡。主要死亡原因是由于心力衰竭加重(決奈達(dá)隆組l0人,安慰劑組2人)。出現(xiàn)不良反應(yīng)事件總數(shù)兩組無(wú)顯著差別。作為嚴(yán)重不良反應(yīng),決奈達(dá)隆組肌酐酸濃度增加更甚于安慰劑組。結(jié)論:嚴(yán)重心力衰竭和左心室收縮功能障礙患者使用決奈達(dá)隆會(huì)增加由于心力衰竭惡化所致的死亡。第四十頁(yè),共六十四頁(yè)。中成藥抗心律失常優(yōu)勢(shì)安全多靶點(diǎn)顯效第四十一頁(yè),共六十四頁(yè)。穩(wěn)心顆粒抗心律失常
安全顯效源自千年經(jīng)典名方組方立意--炙甘草湯源自GAP種植基地道地藥材源自先進(jìn)生產(chǎn)技術(shù)--超臨界流體萃取源自日韓進(jìn)口全自動(dòng)生產(chǎn)設(shè)備步長(zhǎng)寶雞鳳縣、太白縣黨參基地步長(zhǎng)漢中略陽(yáng)黃精GAP基地第四十二頁(yè),共六十四頁(yè)。穩(wěn)心顆??剐穆墒С?/p>
安全顯效益氣養(yǎng)陰定悸復(fù)脈活血化瘀君藥:黨參補(bǔ)中益氣、安精神、止驚悸臣藥:黃精補(bǔ)脾氣、滋心陰,輔助黨參益氣生血佐藥:三七行瘀、止血、定痛,兼補(bǔ)益之力佐藥:琥珀活血化瘀、平肝安神使藥:甘松開(kāi)郁散滯、疏理肝脾之氣,使君臣藥補(bǔ)而不滯第四十三頁(yè),共六十四頁(yè)。甘松中樞鎮(zhèn)靜,鎮(zhèn)靜,抗休克安全抗心律不齊:對(duì)異位性室性節(jié)律的抑制,強(qiáng)于奎尼?。欢趽p傷性心房撲動(dòng)及烏頭堿性心房顫動(dòng)方面的抑制,與奎尼丁相同。擴(kuò)張支氣管抗菌、驅(qū)風(fēng)及解痙穩(wěn)心顆??剐穆墒С?/p>
安全顯效抗心律失常:降低自律性;減慢傳導(dǎo);延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程(APD)和有效不應(yīng)期(ERP),抗心肌缺血:①擴(kuò)張冠脈②抑制心肌收縮力,減慢心率③抗脂質(zhì)過(guò)氧化④提高耐缺氧能力??箘?dòng)脈粥樣硬化止血、抗血栓、促進(jìn)造血抗腦缺血鎮(zhèn)痛、保肝、抗炎、抗腫瘤…黃精三七增強(qiáng)心肌收縮力、增加心輸出量、抗休克改善心肌舒張功能,增加心肌的順應(yīng)性,改善心肌缺血改善血液流變學(xué)雙向調(diào)節(jié)血壓鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥增強(qiáng)造血功能增強(qiáng)機(jī)體免疫功能……黨參明顯增加冠脈流量,抗心肌缺血,增強(qiáng)耐受缺氧能力。升高超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌脂褐質(zhì)含量,增強(qiáng)抗氧化能力顯著抑制血糖過(guò)高……第四十四頁(yè),共六十四頁(yè)。穩(wěn)心顆??剐穆墒С?/p>
安全顯效離子通道與心律失常離子通道是細(xì)胞膜上一類(lèi)特殊的蛋白質(zhì)。心臟中存在許多離子通道靶點(diǎn),正常情況下這些靶點(diǎn)保持動(dòng)態(tài)平衡,在病理情況下,此平衡失調(diào),因而產(chǎn)生心律失常。這些靶點(diǎn)的強(qiáng)弱直接影響心律失常的發(fā)生發(fā)展,而調(diào)控心律失常發(fā)生發(fā)展起主要作用的靶點(diǎn)為最佳靶點(diǎn)。一個(gè)理想的抗心律失常藥物應(yīng)對(duì)最佳靶點(diǎn)有作用,療效確切的抗心律失常藥物應(yīng)對(duì)心臟多個(gè)離子通道靶點(diǎn)有作用。第四十五頁(yè),共六十四頁(yè)?!恫介L(zhǎng)穩(wěn)心顆粒甘松提取物對(duì)家兔心室肌細(xì)胞鈉、鈣通道的影響》武漢大學(xué)人民醫(yī)院唐其柱《中華心血管病雜志》04年6期;《中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào)》04年3、4月《步長(zhǎng)穩(wěn)心顆粒對(duì)房顫患者心房肌細(xì)胞膜鉀、鈣離子通道改變的影響》第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院黃嵐、晉軍《中醫(yī)雜志》2007/02《步長(zhǎng)穩(wěn)心顆粒對(duì)家兔左心室內(nèi)、外膜電生理特性的影響》西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院崔長(zhǎng)琮《世界中醫(yī)藥》2007/05《步長(zhǎng)穩(wěn)心顆粒甘松提取物對(duì)大鼠心室肌細(xì)胞離子通道激活動(dòng)力學(xué)的影響》北京大學(xué)人民醫(yī)院郭繼鴻穩(wěn)心顆??剐穆墒С?/p>
安全顯效第四十六頁(yè),共六十四頁(yè)。穩(wěn)心顆??剐穆墒С?/p>
安全顯效國(guó)內(nèi)四大電生理實(shí)驗(yàn)室研究結(jié)果表明:穩(wěn)心顆粒可延長(zhǎng)內(nèi)外膜心肌細(xì)胞的APD(動(dòng)作電位時(shí)程),同時(shí)對(duì)心肌細(xì)胞的鈉、鉀、鈣離子通道均有調(diào)節(jié)作用,提示:穩(wěn)心顆粒治療心律失常療效確切。穩(wěn)心顆粒在延長(zhǎng)心肌細(xì)胞APD(動(dòng)作電位時(shí)程)的同時(shí),不增加TDR(跨室壁復(fù)極離散度),反而使TDR(跨室壁復(fù)極離散度)縮短,提示:穩(wěn)心顆粒安全性好。穩(wěn)心顆粒調(diào)節(jié)多離子通道的作用提示是廣譜抗快速性心律失常藥:可以廣泛應(yīng)用于各種原因?qū)е碌男穆墒С?,包括老年和兒童心律失常;?duì)無(wú)器質(zhì)性心臟病、有器質(zhì)性心臟病、心臟以外疾病導(dǎo)致的心律失常。第四十七頁(yè),共六十四頁(yè)。延長(zhǎng)心肌有效不應(yīng)期(鈉,鉀通道阻滯);抑制觸發(fā)活動(dòng)(抑制晚鈉電流);較高濃度下減少跨心室壁復(fù)極離散度(抑制晚鈉電流).安全性:致心律失??赡苄院苄angetal:Pharmacology&Therapeutics2008;Guptaetal:JElectrocardiol2008;步長(zhǎng)穩(wěn)心顆??剐穆墒СW饔眉鞍踩苑€(wěn)心顆粒抗心律失常
安全顯效第四十八頁(yè),共六十四頁(yè)。穩(wěn)心顆??剐穆墒С?/p>
多靶點(diǎn)第四十九頁(yè),共六十四頁(yè)??蒲谐删头€(wěn)心顆??剐穆墒С?/p>
安全顯效截止2010年1月6日在萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)中可檢索到已發(fā)表的文獻(xiàn)高達(dá)855篇第五十頁(yè),共六十四頁(yè)。學(xué)術(shù)成就夏宏器、鄧開(kāi)伯教授《實(shí)用心律失常學(xué)》P357:…長(zhǎng)期研究證明穩(wěn)心顆粒兼有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ類(lèi)抗心律失常藥物的作用?!g心顆粒對(duì)KNaCa離子通道的調(diào)節(jié)作用是其抗心律失常作用的重要機(jī)制。穩(wěn)心顆粒對(duì)多種心律失常…的治療作用達(dá)到80%以上”。2007年5月《抗心律失常藥物離子流機(jī)制和臨床應(yīng)用進(jìn)展國(guó)際學(xué)術(shù)會(huì)議》在全國(guó)7大城市勝利召開(kāi),111個(gè)城市作為分會(huì)場(chǎng),3萬(wàn)余名醫(yī)學(xué)專(zhuān)家參會(huì)3222008年5月《第二屆抗心律失常藥物離子流機(jī)制和臨床應(yīng)用進(jìn)展國(guó)際學(xué)術(shù)研討會(huì)》全國(guó)7大主會(huì)場(chǎng)盛大召開(kāi),全國(guó)除臺(tái)灣省以外的各省省會(huì)及全部地級(jí)市共200多個(gè),累計(jì)5萬(wàn)余人參與了此會(huì)郭繼鴻教授《抗心律失常中西藥與離子通道》2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心電生理和起搏分會(huì)與衛(wèi)生部心血管防治中心《中國(guó)住院患者心律失常調(diào)查》:“步長(zhǎng)穩(wěn)心顆粒在所有中西藥抗心律失常常規(guī)使用頻率中位居第六”“步長(zhǎng)穩(wěn)心顆粒是中國(guó)人使用最多的抗心律失常中成藥”三次國(guó)際學(xué)術(shù)會(huì)兩本書(shū)兩個(gè)排名穩(wěn)心顆??剐穆墒С?/p>
安全顯效2009年5月《第三屆心腦血管病國(guó)際學(xué)術(shù)研討會(huì)-J波綜合征國(guó)際學(xué)術(shù)研討會(huì)》在昆明、北京、西安、廣州勝利召開(kāi),264個(gè)城市作為分會(huì)場(chǎng),6萬(wàn)余名醫(yī)學(xué)專(zhuān)家參會(huì)第五十一頁(yè),共六十四頁(yè)。非器質(zhì)性心律失常單獨(dú)服用穩(wěn)心顆?;蜴?zhèn)靜劑+穩(wěn)心顆粒1~2袋/次3次/日口服器質(zhì)性心律失常包括:冠心病合并心律失常、心肌炎合并心律失常、肺心病合并心律失常、心衰合并心律失常等病癥治療:?jiǎn)斡梅€(wěn)心顆?;蚵?lián)合用藥房早、室早1、穩(wěn)心顆粒2、受體阻滯劑+穩(wěn)心顆粒竇性心動(dòng)過(guò)速1、鎮(zhèn)靜劑+穩(wěn)心顆粒2、受體阻滯劑+穩(wěn)心顆粒房撲、房顫1、轉(zhuǎn)復(fù)后鞏固治療單用穩(wěn)心顆?;蚴荏w阻滯劑+穩(wěn)心顆粒2、非發(fā)作期應(yīng)用預(yù)防發(fā)作單用穩(wěn)心顆?;蚴荏w阻滯劑+穩(wěn)心顆粒用藥建議用藥提示:1、聯(lián)合用藥時(shí),穩(wěn)心顆??煞贸R?guī)劑量,相應(yīng)減少西藥用量2、西藥撤藥時(shí),服用穩(wěn)心顆粒鞏固治療3、心功能不全患者,尤其適用穩(wěn)心顆粒4、穩(wěn)心顆粒推薦劑量1~2袋/次,3次/日,口服(第一個(gè)療程建議2袋/次)療程:1個(gè)月(4周)/1療程穩(wěn)心顆粒用藥建議第五十二頁(yè),共六十四頁(yè)。冠心病/心絞痛(初發(fā)型/穩(wěn)定型/不穩(wěn)定型)聯(lián)合用藥:穩(wěn)心顆粒1~2袋/次,3次/日心力衰竭
穩(wěn)心顆粒1~2袋/次,3次/日或聯(lián)合用藥穩(wěn)心顆粒用藥建議急性失眠
穩(wěn)心顆粒2袋/晚慢性失眠
穩(wěn)心顆粒1~2袋/次,3次/日焦慮癥/神經(jīng)官能癥
穩(wěn)心顆粒1~2袋/次,3次/日更年期綜合征
穩(wěn)心顆粒1~2袋/次,3次/日第五十三頁(yè),共六十四頁(yè)。Contents第三屆國(guó)際心腦血管病研討會(huì)1J波與J波綜合征2快速性心律失常治療現(xiàn)狀3緩慢性心律失常治療現(xiàn)狀4第五十四頁(yè),共六十四頁(yè)。嚴(yán)重者(<40次/分)有癥狀者無(wú)癥狀者起搏器治療阿托品等對(duì)癥短期治療不治療緩慢性心律失常治療現(xiàn)狀第五十五頁(yè),共六十四頁(yè)。無(wú)奈阿托品、異丙腎等:嚴(yán)重的毒副作用;療效不確切;不適合長(zhǎng)期服用。緩慢性心律失常治療現(xiàn)狀第五十六頁(yè),共六十四頁(yè)。參仙升脈口服液方解君臣佐使溫補(bǔ)心腎活血化瘀紅參:大補(bǔ)元?dú)狻,F(xiàn)代研究證實(shí)人參具有強(qiáng)心作用,能消除某些藥物引起的心律失常,同時(shí)具有抗衰老、益智、提高免疫功能的作用。淫羊藿(仙靈脾):補(bǔ)腎陽(yáng),強(qiáng)筋骨補(bǔ)骨脂:暖丹田、壯元陽(yáng)、補(bǔ)腎溫陽(yáng)枸杞子:滋補(bǔ)肝腎、益精明目。與溫補(bǔ)腎陽(yáng)藥同用既達(dá)陰中求陽(yáng)、又使全方溫而不躁麻黃:溫陽(yáng)、散寒、助脈細(xì)辛:祛風(fēng)散寒、通竅止痛丹參:活血化瘀、祛瘀止痛水蛭:破血、逐瘀、通經(jīng)第五十七頁(yè),共六十四頁(yè)。參仙升脈口服液藥理研究第五十八頁(yè),共六十四頁(yè)。參仙升脈口服液
顯著提高心率表1治療前
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