神經(jīng)系統(tǒng)疾病教學(xué)文案

第一節(jié)急性(jíxìng)腦血管病一、概述腦血管病是由于各種原因引起腦血液循環(huán)障礙，而導(dǎo)致腦功能障礙的一類疾病的總稱。臨床上可分為急性腦血管病和慢性腦血管病。急性腦血管病又稱腦卒中，是指急性起病(qǐbìnɡ)，迅速出現(xiàn)局限性或彌漫性腦功能障礙的腦血管疾病，是神經(jīng)系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病，是目前人類疾病的3大死亡原因之一。存活者中有一半以上的患者遺留不同程度的癱瘓和失語等嚴(yán)重殘疾。第一頁，共58頁。發(fā)病(fābìng)機(jī)制1.血管壁病變主要有動脈粥樣硬化，其次如動脈炎、動脈瘤、血管畸形及外傷、中毒、腫瘤等引起的血管損傷(sǔnshāng)。2.心臟病和血流動力學(xué)改變?nèi)绺哐獕?、低血壓或血壓的急驟波動，以及心功能障礙、心臟瓣膜病、心肌病和心律失常，特別是房顫。3.血液成分和血流動力學(xué)改變包括各種原因所致的高黏血癥以及凝血機(jī)制異常。4.誘發(fā)因素情緒激動、過度勞累、用力排便、氣候突然變化等。以上各種原因引起的急性腦血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦局部因出血或缺血而發(fā)生神經(jīng)功能障礙，臨床上出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，如癱瘓、感覺障礙、失語、意識障礙等癥狀和體征。第二頁，共58頁。臨床(línchuánɡ)特征臨床上主要分為缺血性腦血管病和出血性腦血管病2大類：缺血性腦血管病常見的包括短暫性腦缺血發(fā)作、腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性梗死。出血性腦血管病常見的包括短腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血。近年來ＣＴ和ＭＲＩ檢查發(fā)現(xiàn)少數(shù)患者腦內(nèi)出血性和缺血性病變同時存在(cúnzài)，稱為“混合性中風(fēng)”應(yīng)予注意。第三頁，共58頁。腦血管病的易患因素(yīnsù)高血壓心臟病糖尿病吸煙和酗酒高脂血癥高齡其他：包括體力(tǐlì)活動減少、咸食、高動物油攝入、超重第四頁，共58頁。二、短暫性腦缺血發(fā)作(fāzuò)短暫性腦缺血發(fā)作（ＴＩＡ）是指歷時短暫并經(jīng)常反復(fù)(fǎnfù)發(fā)作的腦局部供血障礙，導(dǎo)致供血區(qū)局限性神經(jīng)功能障礙。每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時，癥狀和體征不超過２４小時即完全恢復(fù)，但常有反復(fù)(fǎnfù)發(fā)作。本病是常見的腦血管病，被公認(rèn)為缺血性卒中最重要的危險(xiǎn)因素，近期頻繁發(fā)作是腦梗死的預(yù)警信號。第五頁，共58頁。發(fā)病(fābìng)機(jī)制目前認(rèn)為，主要是頸內(nèi)動脈系統(tǒng)動脈硬化性狹窄處的附壁血栓和動脈粥樣硬化斑塊的脫落形成微栓子，阻塞小動脈后出現(xiàn)缺血癥狀，當(dāng)栓子破碎或溶解移向遠(yuǎn)端時，血流恢復(fù)，癥狀消失。此外，各種原因引起腦血管痙攣，血液高凝狀態(tài)，頸椎病所致的椎動脈受壓，均可導(dǎo)致(dǎozhì)腦缺血而發(fā)生功能障礙。第六頁，共58頁。臨床(línchuánɡ)特征本病好發(fā)于中老年人，男性多于女性。發(fā)病突然，迅速出現(xiàn)(chūxiàn)局限性神經(jīng)功能或視網(wǎng)膜功能障礙，多在５分鐘左右達(dá)到高峰，持續(xù)時間短、恢復(fù)快，不留后遺癥?？煞磸?fù)發(fā)作，每次發(fā)作的癥狀相對恒定，臨床表現(xiàn)與缺血發(fā)作的部位有關(guān)。第七頁，共58頁。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作，常有對側(cè)單肢無力或輕偏癱；眼動脈交叉(jiāochā)癱（病變側(cè)單眼一過性黑蒙或失眠，對側(cè)偏癱及感覺障礙）；優(yōu)勢半球受累時可產(chǎn)生失語，也可表現(xiàn)為各種短暫的軀體感覺障礙等。椎—基底動脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作，主要癥狀為眩暈、平衡失調(diào)、跌倒發(fā)作、短暫性全面性遺忘癥、雙眼視力障礙發(fā)作。第八頁，共58頁。排除以下疾病1、部分性癲癇：發(fā)作時肢體抽搐，腦電圖檢查發(fā)現(xiàn)癲癇波2、梅尼埃病：發(fā)作性眩暈、惡心嘔吐，與椎-基底動脈TIA相似，但發(fā)作時間較長，常超過24小時，伴有耳鳴、眼震，多次發(fā)作后聽力可減退(jiǎntuì)。3、阿斯綜合征：引起陣發(fā)性全腦供血不足，有意識障礙，神經(jīng)系統(tǒng)體征不明顯，注意脈搏及心律，做心電圖檢查可鑒別。4、顱內(nèi)占位性病變第九頁，共58頁。防治(fángzhì)原則病因治療有明確病因者應(yīng)盡可能針對病因治療，如防治動脈粥樣硬化，對心臟病、高血壓病、糖尿病、頸椎病進(jìn)行治療。藥物治療１.抗血小板聚集劑：可減少微栓子發(fā)生(fāshēng)，較少復(fù)發(fā)?？蛇x用拜阿司匹林、噻氯匹定，可單獨(dú)應(yīng)用或與雙嘧達(dá)莫（潘生?。┖嫌谩＃?抗凝藥物：起預(yù)防卒中的作用，多選用低分子肝素腹壁皮下注射，也可用華法林口服。３.腦保護(hù)治療：對頻繁發(fā)作的患者，經(jīng)影像學(xué)檢查顯示有缺血或腦梗死病灶者，可給予鈣拮抗劑，如尼莫地平、氟桂利嗪等。也可給予維生素Ｃ、維生素Ｅ、喜德鎮(zhèn)等口服。4.DSA檢查證實(shí)高度頸動脈狹窄者（狹窄》70%），可行頸動脈內(nèi)膜剝離-修補(bǔ)術(shù)第十頁，共58頁。三、腦梗死腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指由于腦部血液供應(yīng)障礙、缺血、缺氧引起的局限性腦組織的壞死或腦軟化。引起腦梗死的原因包括腦血管阻塞及腦部血液循環(huán)障礙２大類。腦血管阻塞是指腦動脈的血栓形成或栓塞，最常見的是在腦動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上形成血栓，或者見于顱外血管壁粥樣硬化潰瘍斑或亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎脫落的贅生物所引起的栓塞。腦循環(huán)功能不全引起的腦梗死亦稱為非阻塞性梗死，可能與腦血管痙攣有關(guān)，或者是腦血管原有的病變引起官腔狹窄，在正常情況下尚能維持(wéichí)腦組織的血液供應(yīng)，當(dāng)某些原因（如心功能不全、休克）引起較長期的血壓降低時，腦組織即因供血不足而發(fā)生梗死。腦梗死的臨床表現(xiàn)類型有腦血栓形成，腦分水嶺梗死、腦腔隙性梗死和腦栓塞。腦梗死約占全部腦卒中的８０％。第十一頁，共58頁。腦血栓形成(xíngchéng)發(fā)病機(jī)制腦血栓形成是腦梗死中最常見的類型，通常指腦動脈的主干或其皮層支因動脈粥樣硬化及各類動脈炎等血管病變，導(dǎo)致血管官腔狹窄或閉塞，并進(jìn)而發(fā)生血栓形成，造成腦局部供血區(qū)血流受阻，發(fā)生腦組織缺血、缺氧、軟化壞死，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)癥狀和體征。第十二頁，共58頁。臨床特征臨床表現(xiàn)差異較大，主要取決于閉塞血管的部位和供血范圍，梗死形成的速度和側(cè)支循環(huán)的代償情況。１.一般特點(diǎn)多見于５０歲以上原有腦動脈硬化史者，常有高血壓、冠心病、糖尿病。由腦動脈炎所致者可見于任何年齡(niánlíng)。部分患者發(fā)病前１～２天有頭痛、頭昏、眩暈及肢體麻木等前驅(qū)癥狀，多在安靜、休息或睡眠時發(fā)病。神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀多在發(fā)病后１０余小時或１～２天內(nèi)達(dá)到高峰，除腦干梗死或大面積梗死外，大多數(shù)患者意識清楚或僅有輕度意識障礙。第十三頁，共58頁。２.臨床類型(lèixíng)依據(jù)癥狀和體征的演進(jìn)過程分為：（１）完全性卒中：指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較重較完全，常于數(shù)小時（多于６小時以內(nèi)）達(dá)高峰。（２）進(jìn)展性卒中：指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀在４８小時內(nèi)逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重。（３）可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失：指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕，持續(xù)２４小時以上，但可在３周內(nèi)恢復(fù)，不留后遺癥。第十四頁，共58頁。３.腦梗死的臨床綜合征（１）頸內(nèi)動脈閉塞綜合征：病變側(cè)單眼一過性黑蒙或霍納征；病變對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和偏盲；優(yōu)勢半球受累可有失語、病變側(cè)頸動脈搏動減弱或消失。（２）大腦前動脈閉塞綜合征：皮質(zhì)支閉塞出現(xiàn)對側(cè)下肢運(yùn)動和感覺障礙，可有排尿障礙。深穿支閉塞出現(xiàn)對側(cè)上肢(shàngzhī)癱瘓和中樞性面、舌癱。雙側(cè)大腦前動脈閉塞時，可出現(xiàn)強(qiáng)臥、吸允反射、淡漠、欣快等精神癥狀。第十五頁，共58頁。（３）大腦中動脈閉塞綜合征：主干閉塞出現(xiàn)對側(cè)偏癱(piāntān)、偏身感覺障礙和對側(cè)同向偏盲，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語。皮質(zhì)支閉塞出現(xiàn)以對側(cè)面部和上肢為重的運(yùn)動及感覺障礙。深穿支閉塞引起對側(cè)肢體的偏癱(piāntān)，一般無感覺障礙及偏盲。（４）椎－基底動脈閉塞綜合征：主干閉塞常引起腦干廣泛梗死，出現(xiàn)腦神經(jīng)及小腦癥狀，如眩暈、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)、瞳孔縮小、四肢癱瘓、肺水腫、消化道出血、昏迷、高熱，常因病情危重死亡。其分支閉塞，表現(xiàn)視梗死部位而定，常有交叉性感覺或運(yùn)動障礙。第十六頁，共58頁。（5）小腦后下動脈或椎動脈閉塞綜合征：主要表現(xiàn)1.眩暈(xuànyùn)、嘔吐、眼球震顫；2.交叉性感覺障礙；3.同側(cè)霍納征；4.吞咽困難或聲音嘶啞；5.同側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)第十七頁，共58頁。4.輔助(fǔzhù)檢查腦脊液檢查大多數(shù)正常，出血性梗死可有少量紅細(xì)胞、大塊梗死者腦脊液壓力可升高。在發(fā)病后24~48小時CT可發(fā)現(xiàn)梗死灶，MRI可較早發(fā)現(xiàn)腦梗死病灶(bìngzào)，彩超檢查、腦血管造影有助于腦閉塞血管情況的了解。第十八頁，共58頁。1.急性期治療(zhìliáo)超早期溶栓治療：最佳時機(jī)是其病6小時內(nèi)。目的是溶解血栓，迅速恢復(fù)梗死灶區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷，常用藥物有尿激酶、鏈激酶和重組的組織型纖溶酶原激活劑。禁忌證：嚴(yán)重且難以控制的高血壓，血壓>200/110mmHg;出血性疾病如活動性潰瘍、肺結(jié)核空洞、血液病等；嚴(yán)重肝腎功能不全；血小板<80?？鼓委煟悍乐寡〝U(kuò)展和新血栓形成(xíngchéng)。常用藥物有肝素、低分子肝素及華法林。第十九頁，共58頁。腦保護(hù)治療：可采用鈣拮抗劑、鎂離子、自由基清除劑和亞低溫治療。降纖治療：通過降解血中纖維蛋白原，增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓(xuèshuān)形成，可選用降纖酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶?？寡“迥委煟弘p嘧達(dá)莫第二十頁，共58頁。一般治療1.盡量減少搬動，采取頭低足高位(ɡāowèi)；有意識障礙者，密切注意生命體征及瞳孔變化；有心肺疾患者，給予氧氣吸入；48小時內(nèi)不能進(jìn)食者給予鼻飼。注意水電解質(zhì)及酸堿平衡；預(yù)防并發(fā)癥，注意心肺功能。2.合理降壓：血壓不超過一般不需要采取降壓措施。已知原高血壓水平的，一般將至略高于平時的水平，如不清楚平時血壓情況則降壓幅度不應(yīng)大于20%，最高不大于25%，或降至140~160/90~100mmHg.TID3.血糖水平宜控制在6~9mmol,過高或過低均加重缺血性腦損傷，并注意維持水電解質(zhì)平衡。4.腦水腫可給予20%甘露醇或呋塞米靜注。第二十一頁，共58頁。2.恢復(fù)期治療(zhìliáo)主要是促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)，可給予(jǐyǔ)中藥、針灸、按摩等第二十二頁，共58頁。臨床特征多發(fā)于40~60歲以上的中老年人，常伴有高血壓，起病常較突然，部分患者以短暫性腦缺血發(fā)作起病，但持續(xù)時間超過數(shù)小時，多在白天活動中發(fā)病。臨床表現(xiàn)多樣，臨床特點(diǎn)是癥狀(zhèngzhuàng)較輕。體征單一、預(yù)后較好，無頭痛、顱內(nèi)高壓和意識障礙，可表現(xiàn)為單純的運(yùn)動障礙如輕偏癱；單純偏身感覺障礙；或較輕的構(gòu)音障礙、共濟(jì)失調(diào)、反復(fù)發(fā)作產(chǎn)生多發(fā)性梗死時，患者可出現(xiàn)癡呆或類帕金森綜合征、尿便失禁等。第二十三頁，共58頁。腔隙性腦梗死發(fā)病機(jī)制腔隙性梗死是指發(fā)生在大腦半球深部白質(zhì)及腦干的缺血性微梗死，因微小的腦組織缺血、壞死、液化并由吞噬細(xì)胞移走而形成空隙。近年來CT和MR發(fā)現(xiàn)病灶常位于大腦深部如基底節(jié)、放射(fàngshè)冠、丘腦和腦干等處，直徑3~15mm的組織壞死囊腔。第二十四頁，共58頁。防治(fángzhì)原則處理(chǔlǐ)原則同短暫性腦缺血發(fā)作和腦血栓形成，不宜抗凝治療和長期應(yīng)用抗血小板聚集藥。第二十五頁，共58頁。腦栓塞腦栓塞是指各種栓子隨血流進(jìn)入顱內(nèi)動脈系統(tǒng)使血管(xuèguǎn)腔急性閉塞引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織缺血壞死及腦功能障礙。又稱為栓塞性腦梗死。第二十六頁，共58頁。發(fā)病(fābìng)機(jī)制病因按栓子來源分為3類：心源性最常見，占60%~70%。常見于風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄合并房顫、心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎、二尖瓣脫垂、心臟手術(shù)、先天性心臟病等。非心源性主動脈弓及其大血管的粥樣硬化斑塊脫落，肺靜脈血栓，骨折和手術(shù)時的脂肪栓、癌性栓子、氣體栓子等。有少數(shù)病例栓子來源不明。栓塞多見于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)以大腦中動脈主干及其分支尤為多見。栓子進(jìn)入顱內(nèi)導(dǎo)致血管阻塞，刺激腦血管痙攣，而側(cè)支循環(huán)常難迅速建立(jiànlì)，產(chǎn)生相應(yīng)供血區(qū)的腦組織急性缺血，當(dāng)栓子溶解或破裂沖向更細(xì)的小動脈時，或血管痙攣減輕和側(cè)支循環(huán)形成，癥狀可減輕或消失。第二十七頁，共58頁。臨床(línchuánɡ)特征多見于青壯年，常在活動中突然發(fā)病，數(shù)秒鐘至數(shù)分鐘病情達(dá)高峰。局限性神經(jīng)缺失癥狀與栓塞動脈供血區(qū)的功能相對應(yīng)，頸內(nèi)動脈或大腦中動脈主干及其分支栓塞，可出現(xiàn)失語、偏癱、偏身感覺障礙和局限性癲癇發(fā)作等，意識(yìshí)清楚或僅有輕度意識(yìshí)模糊，嚴(yán)重者可突然昏迷，全身抽搐，甚至因腦疝而死亡。第二十八頁，共58頁。大多數(shù)患者有栓子來源的原發(fā)疾病，如風(fēng)濕性心臟病、冠心病和嚴(yán)重心律失常(xīnlǜshīchánɡ)等，故有原發(fā)病的表現(xiàn)。頭顱CT及MR檢查可顯示缺血性梗死或出血性梗死的改變及病灶部位和數(shù)目。腦栓塞時腦脊液壓力正常，若為出血性梗死腦脊液可有少量紅細(xì)胞，壓力可增高。第二十九頁，共58頁。防治(fángzhì)原則發(fā)生在頸內(nèi)動脈末端或大腦中動脈主干的大面積腦栓塞，以及小腦梗死，可發(fā)生嚴(yán)重腦水腫、繼發(fā)腦疝，應(yīng)積極進(jìn)行脫水、降低顱內(nèi)壓。大腦中動脈主干栓塞可立即施行栓子摘除術(shù)。由于腦栓塞復(fù)發(fā)率很高，有效預(yù)防很重要(zhòngyào)。積極治療原發(fā)病以根除栓子來源，防止腦栓塞復(fù)發(fā)。房顫患者可用抗心律失常藥物或電復(fù)律，無效者應(yīng)采取預(yù)防性抗凝治療。部分心源性腦栓塞患者發(fā)病后2~3小時內(nèi)，用較強(qiáng)的血管擴(kuò)張劑如罌粟堿靜脈滴注或吸入亞硝酸異戊酯，可收到滿意效果。第三十頁，共58頁。四、腦出血腦出血是指原發(fā)性非外傷腦實(shí)質(zhì)出血。是腦卒中最嚴(yán)重(yánzhòng)的類型之一。第三十一頁，共58頁。發(fā)病(fābìng)機(jī)制最常見的病因是高血壓合并腦動脈硬化，較少見的原因有血液?。ㄑ巡?、血小板減少性紫癜）、動靜脈畸形、動脈瘤、腦動脈炎、抗凝或溶栓治療等。高血壓性腦出血的發(fā)病原理并不完全清楚，目前多認(rèn)為長期高血壓可導(dǎo)致腦內(nèi)小動脈管壁纖維素樣壞死或脂質(zhì)透明變性、小動脈瘤或微夾層(jiācéng)動脈瘤形成，當(dāng)血壓驟然升高時，血液自血管壁滲出或動脈瘤破裂，血液進(jìn)入腦組織形成血腫。絕大多數(shù)高血壓性腦出血發(fā)生在基底節(jié)（內(nèi)囊），即豆紋動脈破裂出血，其次在腦葉、腦干和小腦。第三十二頁，共58頁。臨床(línchuánɡ)特征發(fā)病特點(diǎn)高血壓性腦出血發(fā)生在50~70歲，男性略多見，冬春季發(fā)病較多，有高血壓病史，常在白天活動中或情緒激動時突然發(fā)病，數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)達(dá)到高峰，大多數(shù)病前無先兆，少數(shù)可有頭痛、頭暈、肢體麻木等前驅(qū)(qiánqū)癥狀，可因出血部位及出血量不同而臨床特點(diǎn)各異。第三十三頁，共58頁。1.內(nèi)囊(nèinánɡ)出血內(nèi)囊外側(cè)部出血（殼核出血），稱為外側(cè)型，表現(xiàn)為突發(fā)的病灶對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和同向偏盲。雙眼球不能向病灶對側(cè)凝視，優(yōu)勢半球病變可有失語，意識障礙可較輕。內(nèi)囊的內(nèi)側(cè)部出血（丘腦出血）稱內(nèi)側(cè)型，也表現(xiàn)為突發(fā)病灶對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、甚至偏盲，可有特征性眼征，如上視障礙或凝視鼻尖、無反應(yīng)性小瞳孔(tóngkǒng)的呢過，意識障礙較重。內(nèi)側(cè)型出血嚴(yán)重或出血波及內(nèi)囊的內(nèi)外側(cè)（稱混合型），患者病情危重，發(fā)病后立即進(jìn)入深昏迷、鼾聲呼吸、反復(fù)嘔吐咖啡色液體，面色潮紅或蒼白，兩側(cè)瞳孔(tóngkǒng)大小不等，雙眼凝視病灶側(cè)，生命體征不穩(wěn)定。癱瘓側(cè)面頰隨呼吸鼓起并有嘴角漏氣，癱瘓肢體肌張力下降，巴賓斯基征陽性。急重者出現(xiàn)四肢強(qiáng)直性痙攣，死亡率極高。第三十四頁，共58頁。2.腦葉出血(chūxiě)又稱皮質(zhì)下出血，常表現(xiàn)(biǎoxiàn)為頭痛、嘔吐等顱內(nèi)高壓癥狀和出血腦葉的局灶癥狀，如單癱、失語、抽搐或精神癥狀、智能障礙等。第三十五頁，共58頁。3.腦橋出血(chūxiě)如出血量少僅限于一側(cè)，可表現(xiàn)為交叉癱。多數(shù)出血波及整個腦橋，患者迅速昏迷，四肢(sìzhī)癱瘓，雙側(cè)病理反射陽性，雙瞳孔針尖大小、中樞性高熱、呼吸障礙、去大腦強(qiáng)直、多在數(shù)小時至48小時內(nèi)死亡。第三十六頁，共58頁。4.小腦出血

輕癥表現(xiàn)為眩暈、嘔吐、枕部疼痛、共濟(jì)失調(diào)、眼球震顫，無肢體癱瘓。重癥者血液破入第四腦室，患者很快昏迷，常因急性枕骨(zhěngǔ)大孔疝而迅速死亡。第三十七頁，共58頁。5.腦室(nǎoshì)出血多為繼發(fā)性，系腦實(shí)質(zhì)出血破入腦室內(nèi)所致，以側(cè)腦室為多。起病急驟、頭痛、嘔吐、深昏迷(hūnmí)、腦膜刺激征陽性（頸項(xiàng)強(qiáng)直、Kernig征和Brudzinski征陽性)、四肢弛緩性癱瘓、有陣發(fā)性強(qiáng)直性痙攣或去大腦強(qiáng)直狀態(tài)。病情嚴(yán)重，預(yù)后極差。第三十八頁，共58頁。輔助(fǔzhù)檢查腦脊液可呈血性，ＣＴ和ＭＲＩ可早期準(zhǔn)確顯示出血灶的數(shù)目、部位、出血量、有無中線結(jié)構(gòu)(jiégòu)移位及腦室單核蛛網(wǎng)膜下腔出血。第三十九頁，共58頁。急性期治療原則為避免再出血、降低顱內(nèi)壓和減輕(jiǎnqīng)腦水腫、防止并發(fā)癥、降低死亡率。１.一般處理：發(fā)病后宜就地治療，盡量避免搬動和長途轉(zhuǎn)院，以免加重出血，要及時清除口腔內(nèi)分泌物和嘔吐物，嚴(yán)密觀察呼吸、血壓、脈搏、神志和瞳孔變化，維持營養(yǎng)及水電解質(zhì)平衡。做好皮膚、泌尿道護(hù)理。治療(zhìliáo)原則第四十頁，共58頁。２.降低顱內(nèi)壓和控制腦水腫：常用甘露醇、甘油果糖快速靜滴，或呋塞米靜注，亦可用復(fù)方甘油溶液、清蛋白、地塞米松。３.控制高血壓：降低顱內(nèi)壓后，血壓會隨之下降(xiàjiàng)，因此通?？刹贿m用降壓藥，收縮壓在１８０～２３０ｍｍＨｇ或舒張壓在１０５～１４０ｍｍＨｇ時宜口服卡托普利，收縮壓在１８０ｍｍＨｇ或舒張壓在１０５ｍｍＨｇ以內(nèi)，可觀察而不用降壓藥，急性期血壓驟然下降(xiàjiàng)提示病情危重。第四十一頁，共58頁。并發(fā)癥的防治：１.防治感染，可酌情使用抗生素；