2023年獸醫(yī)病理學(xué)復(fù)習(xí)要點

獸醫(yī)病理學(xué)復(fù)習(xí)要點來源：中國執(zhí)業(yè)獸醫(yī)師網(wǎng)公布時間：-10-13查看次數(shù)：184執(zhí)業(yè)獸醫(yī)資格考試獸醫(yī)病理學(xué)

病理學(xué)第一單元動物病理學(xué)概論一、疾病概念疾病是在一定條件下致病原因和機體互相作用而產(chǎn)生一種損傷和抗損傷復(fù)雜斗爭過程。在疾病過程中機體體現(xiàn)出多種機能、代謝和形態(tài)構(gòu)造異常變化，和多種對應(yīng)癥狀、體征和行為異常。動物疾病包括如下基礎(chǔ)特性：1、疾病是在正常生命活動基礎(chǔ)上產(chǎn)生一種新過程，和健康有質(zhì)辨別；2、任何疾病發(fā)生所有是由一定原因引起，沒有原因疾病是不存在。3、任何疾病所有是完整統(tǒng)一機體反應(yīng)，展現(xiàn)一定機能、代謝和形態(tài)構(gòu)造變化，這是疾病時產(chǎn)生多種癥狀和體征內(nèi)在基礎(chǔ)。4、任何疾病所有包括損傷和抗損傷斗爭和轉(zhuǎn)化。5、疾病是一種有規(guī)律發(fā)展過程，在發(fā)展不一樣樣階段，有其不一樣樣變化和一定因果轉(zhuǎn)化關(guān)系。6、疾病時不僅動物生命活動能力減弱，并且其生產(chǎn)性能、尤其是經(jīng)濟價值減少，這是動物疾病關(guān)鍵特性。二、疾病通過具有一定階段性，一般分為潛伏期（隱蔽期）、前驅(qū)期、臨床通過期（癥狀明顯期）、轉(zhuǎn)歸期（終止期）四個基礎(chǔ)階段。三、疾病轉(zhuǎn)歸是指疾病過程發(fā)展趨向和結(jié)局。疾病轉(zhuǎn)歸一般可分為完全康復(fù)（痊愈）、不完全康復(fù)和死亡三種形式。四、引起疾病原因大體分為外因和內(nèi)因兩大類。疾病發(fā)生外因包括：生物性原因（包括多種病原微生物和寄生蟲）、化學(xué)性原因、物理性原因（包括溫度、光能、放射能、電流、機械性原因、大氣壓、噪音等）、營養(yǎng)性原因。疾病發(fā)生內(nèi)因包括：防御功能及免疫功能減少、機體反應(yīng)性變化、遺傳原因、特異性免疫反應(yīng)第二單元組織和細(xì)胞損傷一、變性變性是指細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量明顯增多，并伴有不一樣樣程度功能障礙。一般而言，變性是可復(fù)性變化。變性可分為兩大類：即細(xì)胞變性（常見有細(xì)胞腫脹、脂肪變性及玻璃樣變性等）和細(xì)胞間質(zhì)變性（有黏液樣變性、玻璃樣變性、淀粉樣變性及纖維素樣變性等）。1、細(xì)胞腫脹是指細(xì)胞內(nèi)水分增多，胞體增大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細(xì)顆粒或大小不等水泡。細(xì)胞腫脹好發(fā)于心、肝、腎等實質(zhì)器官實質(zhì)細(xì)胞，也可見于皮膚和黏膜被覆上皮細(xì)胞。2、細(xì)胞腫脹病理變化：發(fā)生細(xì)胞腫脹器官眼觀體積增大，邊緣變鈍，被膜緊張，色澤變淡，混濁無光澤，質(zhì)地脆軟，切面隆起，切緣外翻。根據(jù)顯微鏡下病變特點不一樣樣，細(xì)胞腫脹可分為顆粒變性（其特性是變性細(xì)胞體積腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細(xì)淡紅色顆粒）和空泡變性（也稱為水泡變性、氣球樣變，其特性是變性細(xì)胞胞漿內(nèi)、胞核內(nèi)出現(xiàn)大小不一空泡，使細(xì)胞呈蜂窩狀或網(wǎng)狀。）。3、脂肪變性是細(xì)胞內(nèi)脂肪代謝障礙時形態(tài)體現(xiàn)。其特點是細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)了正常狀況下在光鏡下看不見脂肪滴，或胞漿內(nèi)脂肪滴增多。此種變性多發(fā)生于心、肝、腎。4、輕度脂變時僅見器官色彩稍顯黃色。重度脂變時，器官體積腫大，邊緣鈍圓，表面光滑，質(zhì)地松軟易碎，切面微隆突，呈黃褐色或土黃色，組織構(gòu)造模糊，觸之有油膩感。5、雞脂肪肝綜合征時，則肝切面由暗紅色淤血部分和黃褐色脂肪變性部分互相交錯，形成紅、黃相間類似檳榔或肉豆蔻切面花紋色彩，稱之為檳榔肝。6、心肌發(fā)生脂肪變性時，透過心內(nèi)膜可見到乳頭肌及肉柱靜脈血管周圍有灰黃色條紋或斑點分布在色彩正常心肌之間，呈紅、黃相間虎皮狀斑紋，稱之“虎斑心”。如動物患惡性口蹄疫時。7、脂肪浸潤關(guān)鍵發(fā)生于心臟、胰腺、骨骼肌等組織內(nèi)。8、玻璃樣變性可分為細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性、血管壁玻璃樣變性、纖維結(jié)締組織玻璃樣變性三種類型。9、纖維素樣變性又稱纖維蛋白樣變性，是發(fā)生于間質(zhì)纖維及小血管壁一種病理變化。其病變特點是變性部位組織構(gòu)造逐漸消失，變?yōu)橐欢丫辰绮簧跚逦w粒狀、小條或團塊狀無構(gòu)造物質(zhì)，呈強嗜酸性紅染，類似纖維素（纖維蛋白）。其實為組織壞死一種體現(xiàn)。因此也稱為纖維素樣壞死或纖維蛋白樣壞死。10、淀粉樣變性也稱為淀粉樣變或淀粉樣物質(zhì)沉積癥。是指在某些組織網(wǎng)狀纖維、血管壁或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)從容病變。多發(fā)生于肝、脾、腎和淋巴結(jié)等器官。二、壞死是指活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞病理性死亡。壞死組織、細(xì)胞物質(zhì)代謝停止，功能喪失，出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)變化，是一種不可逆病理變化。1、引起壞死常見原因有缺氧、生物性原因、免疫反應(yīng)、化學(xué)性原因、物理性原因、神經(jīng)營養(yǎng)原因。2、根據(jù)壞死組織病變特點和機制，壞死組織形態(tài)可分為凝固性壞死（干性壞死）、液化性壞死（濕性壞死）和壞疽三種類型。3、壞死組織由于水分減少和蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白、干燥無光澤凝固狀，故稱為凝固性壞死。肉眼觀測凝固性壞死組織腫脹，質(zhì)地堅實干燥而無光澤，壞死區(qū)界線清晰，呈灰白或黃白色，周圍常有暗紅色充血和出血帶。光鏡下壞死組織仍保持本來構(gòu)造輪廓，但實質(zhì)細(xì)胞精細(xì)構(gòu)造已消失，胞核完全崩解消失，或有部分核碎片殘留，胞漿崩解融合為一片淡紅色、均質(zhì)無構(gòu)造顆粒狀物質(zhì)。凝固性壞死常見有如下多種形式：貧血性梗死（常見于心、脾、腎等器官）、干酪樣壞死（見于結(jié)核病、鼻疽）、蠟樣壞死（見于動物白肌病）。4、壞死組織因蛋白水解酶作用而分解變?yōu)橐簯B(tài)，稱為液化性壞死。常見于富含水分和脂質(zhì)組織如腦組織或，或蛋白分解酶豐富（如胰腺）組織。化膿性炎灶或膿腫均為液化性壞死。5、繼發(fā)有腐敗菌感染和其他原因影響大塊壞死而展現(xiàn)灰褐色或黑色等特殊形態(tài)變化，稱為壞疽。壞疽可分為如下三種類型：干性壞疽常見于缺血性壞死、凍傷等，多繼發(fā)于肢體、耳殼、尾尖等水分輕易蒸發(fā)體表部位。壞疽組織干燥、皺縮，質(zhì)硬、呈灰黑色。壞疽區(qū)和健康組織間有一條較為明顯炎性反應(yīng)帶。濕性壞疽（多發(fā)于腸、子宮、肺等，也可見于動脈受阻同步伴有淤血水腫體表組織壞死）。體現(xiàn)壞疽區(qū)呈污灰色，暗綠色或黑色糊粥狀，有惡臭。氣性壞疽（如閹割、戰(zhàn)傷等合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭氧菌感染時）。體現(xiàn)壞死區(qū)呈蜂窩狀，按壓時有捻發(fā)音。局部組織呈污穢棕黑色或表綠色，并腫脹。6、機體處理壞死組織措施有：反應(yīng)性炎癥、溶解吸取、腐離脫落、機化和包囊形成、鈣化等。7、皮膚、黏膜處淺表性壞死性缺損稱為糜爛；較深壞死性缺損稱為潰瘍。由于壞死形成開口于表面深在性盲管稱為竇道。8、新生肉芽組織吸取、替代壞死物過程稱為機化；周圍新生肉芽組織將壞死組織包裹起來，稱為包囊形成。第三單元病理性物質(zhì)從容一、病理性鈣化1、在骨和牙齒以外組織內(nèi)有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。病理性鈣化可分為營養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移（遷徙）性鈣化兩種類型。2、營養(yǎng)不良性鈣化簡稱為鈣化，是繼發(fā)于局部變性、壞死組織和病理產(chǎn)物中異常鈣鹽沉積。3、宰后常見牛和馬肝臟表面形成大量鈣化寄生蟲小結(jié)節(jié)，此種病變常稱之為“沙粒肝”。4、一般來說，營養(yǎng)不良性鈣化是機體一種防御適應(yīng)性反應(yīng)，它可使壞死組織或病理產(chǎn)物在不能完全吸取時變成穩(wěn)定固體物質(zhì)。如結(jié)核病灶鈣化。二、黃疸黃疸是由于高膽紅素血癥引起全身皮膚、鞏膜和黏膜等組織黃染現(xiàn)象。1、根據(jù)引起黃疸原因可將黃疸分為溶血性黃疸（多見于中毒、血液寄生蟲病、溶血性傳染病、新生仔畜溶血?。?、肝性黃疸（又稱實質(zhì)性黃疸）、阻塞性黃疸三種類型。三、含鐵血黃素從容是指含鐵血黃素在正常不見含鐵血黃素組織中出現(xiàn)和組織中含鐵血黃素過多聚積現(xiàn)象。含鐵血黃素從容器官和組織，除顏色變黃外，還常出現(xiàn)結(jié)節(jié)和硬化等病變。四、尿酸鹽從容，即痛風(fēng)，是指體內(nèi)嘌呤代謝障礙，血液中尿酸增高，并伴有尿酸鹽（鈉）結(jié)晶從容在體內(nèi)部分器官組織而引起疾病。痛風(fēng)可發(fā)生于人類及多種動物，但以家禽尤其是雞最為多見。尿酸鹽結(jié)晶易于從容在關(guān)節(jié)間隙、腱鞘、軟骨、腎臟、輸尿管及內(nèi)臟器官漿膜上。臨床特點是：高尿酸血癥，反復(fù)發(fā)作關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)、腎臟或其他組織內(nèi)尿酸鹽結(jié)晶從容而引起對應(yīng)器官組織損傷，痛風(fēng)結(jié)石形成等。痛風(fēng)也許由蛋白質(zhì)尤其是核蛋白攝入過多、腎臟損害、喂養(yǎng)管理不良和遺傳原因等引起。根據(jù)尿酸鹽在體內(nèi)從容部位，痛風(fēng)可分為內(nèi)臟型和關(guān)節(jié)型，有時這兩型可以同步發(fā)生。五、在空腔器官或排泄管、分泌管內(nèi)，體液中有機成分或無機鹽類由溶解狀態(tài)變成石礫樣固體物質(zhì)過程，稱為結(jié)石形成。形成固體物稱為結(jié)石。結(jié)石形成是組織營養(yǎng)不良和鹽類代謝障礙綜合成果。結(jié)石形成一般所有和局部炎癥有關(guān)。結(jié)石多發(fā)生于胃、腸、膀胱、膽囊、膽管、腎盂及胰腺排泄管。第四單元血液循環(huán)障礙血液循環(huán)障礙可分全身性和局部性兩種類型。全身性血液循環(huán)障礙關(guān)鍵為心血管系統(tǒng)損傷及血容量、血液形狀變化所致，波及全身各器官組織。局部性血液循環(huán)障礙關(guān)鍵為某一局部或部分器官發(fā)生循環(huán)障礙。局部血液循環(huán)障礙體現(xiàn)形式是多樣，或體現(xiàn)為局部器官組織血液含量和流速變化（如缺血性梗死、淤血），或體現(xiàn)為血液形狀變化（如血栓形成、栓塞），或體現(xiàn)為血管完整性破壞和通透性變化（如出血）等。一、充血/淤血局部器官或組織內(nèi)血液含量增多現(xiàn)象稱為充血。根據(jù)發(fā)生原因和機制不一樣樣可分為動脈性充血和靜脈性充血兩類。由于小動脈擴張而流入組織或器官血量增多現(xiàn)象稱為動脈性充血，也稱為積極性充血（簡稱充血）。由于靜脈回流受阻而引起局部組織或器官中血量增多現(xiàn)象稱為靜脈性充血，又稱為被動性充血（簡稱淤血）。動脈性充病理變化關(guān)鍵體現(xiàn)為充血組織器官體積輕度腫大，色澤鮮紅，溫度升高。鏡下變化為小動脈及毛細(xì)血管擴張，管腔內(nèi)充斥大量紅細(xì)胞。靜脈性充血病理學(xué)變化關(guān)鍵體現(xiàn)為淤血組織或器官體積增大，顏色加深，呈暗紅或紫紅色，表面溫度減少。鏡下變化為小靜脈和毛細(xì)血管擴張，充斥大量紅細(xì)胞。若淤血持續(xù)時間較長、側(cè)枝循環(huán)不能建立時，可導(dǎo)致淤血性水腫、出血、組織壞死、間質(zhì)結(jié)締組織增生等，甚至發(fā)生淤血性硬變。淤血組織易繼發(fā)感染而發(fā)生炎癥、壞死。肺淤血：多見于左心衰竭和二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全時。剖檢，肺體積膨大，被膜緊張，呈暗紅色或紫紅色，在水中呈半沉半浮狀態(tài)。切面上常有暗紅色不易凝固血液流出，支氣管內(nèi)流出灰白色或淡紅色泡沫狀液體。肝淤血：多見于右心衰竭時，急性肝淤血時，肝體積腫大，質(zhì)地較軟，呈紫紅色，切面流出多量暗紅色液體。腎淤血多見于右心衰竭時。剖檢，腎體積稍腫大，呈暗紅色。切開時，從切面流出多量暗紅色液體，皮質(zhì)常呈紅黃色，故皮質(zhì)和髓質(zhì)界線清晰。二、出血血液流出心臟或血管外現(xiàn)象稱為出血。根據(jù)出血發(fā)生原因可將出血分為破裂性出生和滲出性出血。由于心臟或血管壁明顯受損而引起出血稱為破裂性出血。破裂性出血可發(fā)生在心臟、動脈、靜脈或毛細(xì)血管，最常見原因是外傷。滲出性出血也稱為滲漏性出血，是指由于血管壁通透性增高，紅細(xì)胞通過擴大內(nèi)皮細(xì)胞間隙和損傷血管基底膜漏出血管外。滲出性出血多見于某些急性敗血性傳染?。ㄈ缲i瘟、豬丹毒、炭疽、出血性敗血病、雞新城疫等）、淤血、中毒（有機磷、滅鼠藥、砷等）對血管損傷，血小板數(shù)量減少、血小板功能障礙、凝血因子缺乏等。滲出性出血病理變化常見有點狀出血（常見于皮膚、黏膜、漿膜，和肝、腎等器官表面，多呈針尖大至高粱米粒大散在或彌漫性分布）、斑狀出血（常形成綠豆大、黃豆大或更大淤血斑）、出血性浸潤多種。當(dāng)機體有全身性出血傾向時，稱為出血性素質(zhì)，體現(xiàn)為全身各器官組織出血。三、血栓形成在活體心臟或血管內(nèi)血液發(fā)生凝固，或某些有形成分析出而形成固體物質(zhì)過程稱為血栓形成。所形成固體物質(zhì)稱為血栓。根據(jù)血栓形成過程和形態(tài)特點，血栓可分為白色血栓、混合血栓、紅色血栓和透明血栓四種類型。血栓結(jié)局關(guān)鍵有血栓軟化、機化、鈣化三種。四、栓塞血液循環(huán)中出現(xiàn)不溶性異常物質(zhì)，隨血流運行并阻塞血管腔過程稱為栓塞。阻塞血管異常物質(zhì)稱栓子。根據(jù)栓塞原因和栓子性質(zhì)，將栓塞分為血栓性栓塞、空氣性栓塞、脂肪性栓塞、組織性栓塞、細(xì)菌性栓塞、寄生蟲性栓塞等。空氣性栓塞多見于靜脈破裂后或靜脈注射、胸腔穿刺等手術(shù)操作不慎，注入空氣。五、梗死因動脈血流斷絕而引起局部組織或器官缺血而發(fā)生壞死稱為梗死。梗死可分為貧血性梗死（梗死灶顏色呈白色，故也稱為白色梗死，常發(fā)生于心、腦、腎等。梗死灶病變關(guān)鍵體現(xiàn)為病灶稍隆起，略干燥，硬固，黃白色，周圍有充血、出血帶。）、出血性梗死（梗死灶顏色呈暗紅色，又稱為紅色梗死，關(guān)鍵發(fā)生于肺、腸、脾等。梗死灶呈暗紅色，腫大，硬固，切面濕潤，和周圍組織界線清晰。）、敗血性梗死（多見于肺）。六、休克關(guān)鍵臨床體現(xiàn)為血壓下降，脈躁頻弱，皮膚濕冷，可視粘膜蒼白或發(fā)紺，反應(yīng)遲鈍，甚至昏迷。1、根據(jù)休克發(fā)生原因不一樣樣將休克分為如下類型：①感染性休克（敗血性休克）：是指因感染病原微生物而引起休克。②過敏性休克：是由于某些變態(tài)原作用機體后產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)。見于藥物、血清制劑或疫苗注射過敏反應(yīng)。發(fā)作極快，病情危重。動物體現(xiàn)為：呼吸困難、冷汗、可視黏膜蒼白或青紫、脈細(xì)速、血壓下降，甚至昏迷、抽搐等。③失血性休克或失液性休克④神經(jīng)源性休克⑤心源性休克⑥燒傷性休克⑦創(chuàng)傷性休克等。2、根據(jù)休克時微循環(huán)變化規(guī)律將休克分為三期：①微循環(huán)缺血期（休克初期）（微循環(huán)血管痙攣期）：患畜體現(xiàn)煩躁不安、皮膚濕冷、可視黏膜蒼白、心率加緊，脈搏快而有力、尿量減少，血壓稍升或無變化。②微循環(huán)淤血期（休克期、代償不全期）：臨床體現(xiàn)皮溫下降、可視黏膜發(fā)紺、心跳快而弱、血壓下降，靜脈塌陷，尿少或無尿，精神沉郁，甚至昏迷。③微循環(huán)凝血期（DIC期、微循環(huán)衰竭期、休克末期）：臨床上患畜體現(xiàn)：昏迷、全身皮膚有出血點或出血斑、四肢厥冷、血壓極度下降，尿少或無尿、呼吸不規(guī)則，脈搏微弱或不易觸及。休克對機體影響關(guān)鍵體現(xiàn)為細(xì)胞損傷、物質(zhì)代謝障礙、器官功能障礙等。第五單元細(xì)胞、組織適應(yīng)和修復(fù)一、適應(yīng)組織器官適應(yīng)從形態(tài)構(gòu)造上來看，關(guān)鍵體現(xiàn)為增生、萎縮、肥大及化生。1、增生是指實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多并常伴發(fā)組織器官體積增大病理過程。依其發(fā)生原因不一樣樣分為生理性增生和病理性增生兩種類型。2、萎縮發(fā)育正常組織、器官，因其構(gòu)成細(xì)胞體積縮小和數(shù)量減少而引起體積縮小，功能減退過程稱為萎縮。依其原因不一樣樣可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。依發(fā)生原因和萎縮范圍不一樣樣，可將其分為全身性萎縮（多見于長期營養(yǎng)不良、慢性消化道疾病、嚴(yán)重消耗性疾病）和局部性萎縮。3、肥大組織、器官因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞體積增大而致整個組織器官體積增大現(xiàn)象稱為肥大。依其發(fā)生原因可分為生理性肥大和病理性肥大（又可分為真性肥大和假性肥大。真性肥大時實質(zhì)細(xì)胞體積增大同步伴有機能增強；假性肥大時間質(zhì)增生，機能卻減少。）4、化生已經(jīng)分化成熟組織在環(huán)境條件變化狀況下，在形態(tài)和功能上轉(zhuǎn)變成另一種組織過程，稱為化生。化生多發(fā)生在結(jié)締組織和上皮組織。二、再生機體細(xì)胞或組織損傷或死亡后，由鄰近健康組織細(xì)胞分裂增殖以完畢修復(fù)過程，稱為再生。一般再生是為了替代喪失細(xì)胞。1、根據(jù)再生原因不一樣樣分為生理性再生和病理性再生。2、根據(jù)再生組織特性，將再生分為完全再生和不完全再生。當(dāng)再生組織構(gòu)造、功能和原組織完全相似，稱為完全再生。若損傷組織不是由構(gòu)造、功能完全相似組織來修復(fù)，而是由增生毛細(xì)血管和纖維組織來替代，最終形成疤痕，其構(gòu)造和機能和本來組織不一樣樣，稱為不完全再生。此種再生常見于損傷范圍過大或損傷組織再生能力較弱。3、影響再生原因：關(guān)鍵包括動物年齡，中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能狀態(tài)，全身和局部血液循環(huán)狀態(tài)，動物營養(yǎng)狀態(tài)，內(nèi)分泌系統(tǒng)狀態(tài)，組織受損傷程度、范圍和性質(zhì)，和受損組織自身再生能力等。4、機體內(nèi)不一樣樣組織具有不一樣樣再生能力：上皮組織（尤其是皮膚、黏膜和漿膜被覆上皮）、結(jié)締組織、神經(jīng)纖維、骨組織等再生能力較強；肌組織、軟骨組織再生能力較弱；神經(jīng)細(xì)胞無再生能力。三、創(chuàng)傷愈合創(chuàng)傷愈合基礎(chǔ)過程所有是以炎癥和組織再生為基礎(chǔ)，其基礎(chǔ)形式是肉芽組織生長和上皮再生。1、肉芽組織由毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞分裂所形成富含毛細(xì)血管幼稚結(jié)締組織，稱為肉芽組織。肉芽組織作用（1）抗御感染，保護創(chuàng)面，清除壞死物；（2）機化或包裹血凝塊、壞死組織、炎性滲出物及其他異物；（3）彌補創(chuàng)口或修復(fù)其他缺損。2、影響創(chuàng)傷愈合原因包括動物年齡；動物營養(yǎng)狀態(tài)；局部血液供應(yīng)狀態(tài)；創(chuàng)內(nèi)與否有細(xì)菌感染、血塊和壞死組織存在；組織損傷程度等。3、骨折愈合過程：血腫形成期、骨折斷端壞死骨吸取、纖維性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨改建。第六單元水鹽代謝及酸堿平衡紊亂一、水腫1、等滲性體液在組織間隙（細(xì)胞間隙）積聚過多稱為水腫。水腫時一般不伴有細(xì)胞內(nèi)液增多，細(xì)胞內(nèi)液增多稱為細(xì)胞水腫。液體在漿膜腔內(nèi)積聚過多稱為積水，它是水腫一種特殊體現(xiàn)形式。皮下水腫則稱為浮腫。2、水腫不是一種單獨疾病，而是多種疾病中也許出現(xiàn)一種病理過程。3、病理變化：肺水腫：肺臟體積增大，重量增長，質(zhì)地較實，被膜緊張、光亮、濕潤、富有光澤，常伴有暗紫色淤血區(qū)域或見出血斑點，切面上從支氣管、細(xì)支氣管斷端流出大量帶泡沫液體，呈白色或粉色。粘膜水腫：多發(fā)生于口腔和胃腸道粘膜。表面腫脹、變厚，有波動感，富有光澤，有時見出血點。皮下水腫：腫脹明顯，顏色變淡呈蒼白色或灰白色，皮膚彈力減少，軟如面團，指壓留痕。切開水腫部位可流出澄清水腫液。水腫部皮下組織呈膠凍樣。局限性皮膚水腫可形成水泡。二、脫水多種原因引起動物機體體液丟失稱為脫水。根據(jù)脫水后動物血漿滲透壓變化，將脫水分為高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。1、高滲性脫水：水丟失多于鹽分丟失，缺水后動物血漿滲透壓升高。關(guān)鍵原因是（1）飲水局限性：得不到飲水、吞咽困難。（2）失水過多，如皮膚和肺丟失水分（蒸發(fā)）、經(jīng)腎丟失水分（ADH分泌減少、利尿劑應(yīng)用不妥）。該型脫水特點是細(xì)胞外液容量減少和滲透壓升高。動物臨床體現(xiàn)：步態(tài)不穩(wěn)、肌肉抽搐、嗜睡、昏迷、尿量減少、飲水增長、出現(xiàn)脫水熱等。2、低滲性脫水：以電解質(zhì)丟失為主，失鹽不小于失水脫水。特點是細(xì)胞外液容量減少和滲透壓減少。臨床上患畜體現(xiàn)初期多尿、尿比重低，后期少尿，沒有明顯口渴感。全身無力，皮膚彈性減少，眼球內(nèi)陷，最終患畜常死于循環(huán)衰竭和自體中毒。發(fā)生原因關(guān)鍵是（1）補液不妥體液大量丟失后過多補充水分或5%葡萄糖溶液，但未立即補充體液中電解質(zhì)。（2）丟鈉過多腎小管重吸取鈉能力減少（慢性腎功能不全時）、長期使用噻嗪類利尿劑，同步限制鈉鹽攝入。（四）等滲性脫水指動物體液中鈉和水按血漿中比例丟失一類脫水。其特點是細(xì)胞外液容量減少和滲透壓正常。發(fā)生原因關(guān)鍵是嘔吐、腹瀉、大面積燒傷、軟組織損傷等。三、酸堿平衡紊亂酸中毒可分為代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒兩類，但獸醫(yī)臨床上以代謝性酸中毒最為常見和關(guān)鍵。1、代謝性酸中毒其發(fā)生原因有（1）固定酸生成過多：發(fā)熱、缺氧、循環(huán)衰竭、病原微生物侵入。（2）腎臟排酸障礙：腎功能不全時。（3）堿性物質(zhì)喪失過多：急性腸炎、腸梗阻等。（4）酸進入體內(nèi)過多：氯化銨、氯化鈣等酸性藥物大量進入體內(nèi)、反芻動物糖類飼料急性過食。（5）高鉀血癥，等。關(guān)鍵特點是血漿中碳酸氫鈉含量原發(fā)性減少，二氧化碳結(jié)合力（CO2C.P.）減少；二氧化碳分壓（PCO2）代償性減少；能充足代償時，PH可在正常范圍內(nèi)，不能代償時，PH低于正常值下限。2、堿中毒可分為呼吸性堿中毒和代謝性堿中毒兩類。第七單元缺氧當(dāng)組織細(xì)胞供氧局限性或其運用氧過程發(fā)生障礙時，機體代謝、功能和形態(tài)構(gòu)造發(fā)生異常變化病理過程，稱為缺氧。1、根據(jù)原因和發(fā)生機理不一樣樣可將缺氧分為低張性缺氧（如畜禽圈舍狹小或畜禽異常擁擠而又通風(fēng)不良環(huán)境）、血液性缺氧（見于多種種嚴(yán)重貧血、一氧化碳中毒、亞硝酸鹽中毒等時）、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧（如氰化物中毒、某些B族維生素缺乏時）等四種類型。2、缺氧時機體機能和代謝變化（1）細(xì)胞和組織變化關(guān)鍵體現(xiàn)為紅細(xì)胞增多和運用氧能力增強、無氧酵解增強、肌紅蛋白增長、低代謝狀態(tài)。（2）呼吸系統(tǒng)變化（3）循環(huán)系統(tǒng)變化關(guān)鍵體現(xiàn)為心輸出量增長、血流量分布變化、肺血管收縮、毛細(xì)血管增生；（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化比較嚴(yán)重缺氧可引起腦細(xì)胞水腫、壞死及腦間質(zhì)水腫。臨床上出現(xiàn)一系列神經(jīng)癥狀，發(fā)生昏迷甚至死亡。第八單元發(fā)熱1、由于內(nèi)生性致熱原作用，使體溫調(diào)整中樞調(diào)定點上移，引起調(diào)整性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過正常值0.5℃時，則稱為發(fā)熱。2、發(fā)熱并不是一種獨立性疾病，而是一種關(guān)鍵臨床癥狀。3、發(fā)熱激活物按其來源不一樣樣將其分為傳染性發(fā)熱激活物（包括革蘭氏陰性細(xì)菌及其內(nèi)毒素、革蘭氏陽性細(xì)菌及其外毒素、病毒、螺旋體、真菌、原蟲等）和非傳染性發(fā)熱激活物（如無菌性炎癥、抗原—抗體復(fù)合物、腫瘤）兩類。4、內(nèi)生性致熱原包括白細(xì)胞介素1、白細(xì)胞介素6、干擾素、腫瘤壞死因子、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白1等。它們屬于細(xì)胞因子。5、發(fā)熱機理可概括為信息傳播、中樞調(diào)整、效應(yīng)器反應(yīng)等3個基礎(chǔ)環(huán)節(jié)。6、發(fā)熱發(fā)展過程可分為3個階段，即升熱期、高熱期、退熱期。（1）升熱期：是發(fā)熱第一階段。特點是產(chǎn)熱不小于散熱，溫?zé)岜仍隗w內(nèi)蓄積，體溫上升。此時患病動物體現(xiàn)興奮不安，食欲減退，脈搏加緊，皮溫減少，畏寒戰(zhàn)栗，被毛豎立等（2）高熱期：產(chǎn)熱和散熱在比較高水平上維持平衡?；疾游矬w現(xiàn)呼吸、脈搏加緊，可視黏膜充血、潮紅，皮膚溫度增高，尿量減少，有時開始排汗。3、退熱期：特點是散熱不小于產(chǎn)熱，體溫下降。此時患病動物體表血管舒張，排汗明顯增多，尿量也增長。第九單元應(yīng)激1、應(yīng)激是指機體在受到多種因子強烈刺激（或長期作用），處在“緊急狀態(tài)”時，立即出現(xiàn)以交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮為主一系列神經(jīng)—內(nèi)分泌反應(yīng)，并由此引起使機體多種功能和代謝變化，以提高機體適應(yīng)能力和維持內(nèi)外環(huán)境相對穩(wěn)定，也就是機體應(yīng)對忽然或緊急狀況一種非特異性防御適應(yīng)反應(yīng)。機體受忽然刺激發(fā)生應(yīng)激稱為急性應(yīng)激；長期持續(xù)性緊張狀態(tài)引起慢性應(yīng)激；假如應(yīng)激成果使機體適應(yīng)了外界刺激，并維持了機體生理平衡，稱為生理應(yīng)激或自然應(yīng)激；而由于應(yīng)激導(dǎo)致機體一系列機能代謝紊亂和構(gòu)造損傷，甚至發(fā)生疾病，稱為病理性應(yīng)激。因應(yīng)激引起疾病，稱為適應(yīng)性疾病或適應(yīng)綜合征或應(yīng)激病。應(yīng)激反應(yīng)本質(zhì)是一種生理反應(yīng)，目旳在于維持正常生命活動和保證在損傷或功能障礙后恢復(fù)正常。2、應(yīng)激原能使機體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)刺激因子，稱為應(yīng)激原。應(yīng)激原可分為非損傷性和損傷性兩大類：（1）非損傷性應(yīng)激原包括忽然恐驚刺激，劇痛、過勞、饑渴、噪音、斷奶和防止注射、環(huán)境溫度過冷或過熱、地理位置較大變化、密集喂養(yǎng)、長途運送等。其中，恐胥、擁擠、環(huán)境突變等又屬于心理性應(yīng)激。（2）損傷性應(yīng)激原包括創(chuàng)傷、去角、去勢、燒傷、凍傷、電離輻射、中毒、感染等。這一類刺激一般所有伴有組織細(xì)胞損傷和炎癥反應(yīng)，而非損傷刺激無此類變化。3、應(yīng)激過程（1）應(yīng)激反應(yīng)可以分為如下三個階段：警惕期（緊急動員期、緊急反應(yīng)期）、抵御期、衰竭期。（2）應(yīng)激時機體神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)應(yīng)激時交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)功能亢進。此外，還包括由內(nèi)分泌腺經(jīng)典激素變化，和在損傷性應(yīng)激時分散細(xì)胞分泌“組織激素”或細(xì)胞因子增多。4、應(yīng)激時機體代謝和功能變化及其發(fā)生機制（1）物質(zhì)代謝變化代謝率增高，血糖升高，脂肪酸增長，負(fù)氮平衡。（2）急性期蛋白（AP—蛋白）作用克制蛋白酶，凝血和纖溶，清除異物，其他作用。（3）熱休克蛋白產(chǎn)生熱休克蛋白可以提高機體對損傷刺激耐受性。（4）心血管功能變化（5）急性胃腸黏膜損傷及功能變化胃黏膜缺血，胃黏膜氫離子屏障作用減弱，胃黏膜前列腺素作用（保護胃黏膜（6）機體抵御力變化4、應(yīng)激綜合征突斃綜合征、惡性高溫綜合征、PSE豬肉（白肌肉）、DFD肉（黑干肉）、豬急性漿液性壞死性肌炎（腿肌壞死）、運送病、豬大腸桿菌病、馬X—結(jié)腸炎、豬胃食道區(qū)潰瘍病、豬咬尾癥、運送熱。第十單元炎癥1、炎癥是機體對多種致炎因子刺激及損傷產(chǎn)生一種以防御適應(yīng)為主非特異性免疫反應(yīng)。炎癥本質(zhì)是機體種抗損傷反應(yīng)。2、臨床上體表局部炎癥關(guān)鍵體現(xiàn)為：紅、腫、熱、痛和機能障礙，其基礎(chǔ)病理變化是變質(zhì)、滲出和增生。3、炎癥細(xì)胞一般在炎癥組織內(nèi)匯集白細(xì)胞所有稱為炎癥細(xì)胞，它們關(guān)鍵有如下類型：中性粒細(xì)胞（也稱為小吞噬細(xì)胞）、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、單核細(xì)胞（也稱大吞噬細(xì)胞）、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等。4、炎癥介質(zhì)關(guān)鍵作用是舒張小血管，增強血管通透性，白細(xì)胞趨化游走、吞噬，組織壞死、致痛（包括5-羥色胺、前列腺素、白三烯、激肽等炎癥介質(zhì)）。5、炎癥時機體全身反應(yīng)常見有發(fā)熱、單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)變化（體現(xiàn)為增生）、血液變化（產(chǎn)要是白細(xì)胞數(shù)目增多）、實質(zhì)器官病變（體現(xiàn)為變性、壞死、功能障礙）。6、炎癥結(jié)局痊愈（完全全愈、不完全全愈）、遷延不愈、蔓延播散。7、炎癥是一種復(fù)雜病理過程，根據(jù)其臨床通過急緩，可分為急性、亞急性和慢性三種類型。根據(jù)炎癥時變質(zhì)、滲出、增生變化不一樣樣將炎癥相對地分為變質(zhì)性炎（關(guān)鍵發(fā)生于心、肝、腎、腦、脊髓等器官）、滲出性炎（根據(jù)其滲出物不一樣樣可將其分為漿液性炎、纖維素性炎、卡她性炎、化膿性炎、出血性炎、壞疽性炎（腐敗性炎）等類型。）、增生性炎（分為非特異性增生性炎、特異性增生性炎）。8、纖維素性炎多見于部分傳染性疾病。常發(fā)生于漿膜（胸膜、腹膜、心包膜）、黏膜（喉、氣管、胃腸）和肺等部位。9、化膿性炎因其發(fā)生部位不一樣樣，體既有如下多種形式：膿性卡她、蓄膿、膿腫、蜂窩織炎。10、化膿性炎一般由葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌、棒狀桿菌和綠膿桿菌等所引起?；撔匝自钪袎乃澜M織被中性粒細(xì)胞或壞死組織產(chǎn)生蛋白酶所液化過程稱為化膿；所形成液體稱為膿液。膿液內(nèi)含大量白細(xì)胞、溶解壞死組織和少許漿液。在白細(xì)胞中多為中性粒細(xì)胞，另一方面為淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞。一般把膿液中呈變性和壞死中性粒細(xì)胞稱為膿細(xì)胞。11、根據(jù)增生病變特性不一樣樣將非特異性增生性炎分為急性增生性炎（以細(xì)胞增生為主、滲出和變質(zhì)為次炎癥。）和慢性增生性炎（以結(jié)締組織成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和組織細(xì)胞增生而形成非特異性肉芽組織為特性炎癥，這是一般增生性炎共同體現(xiàn)。慢性增生性炎多半從間質(zhì)開始，故又稱為間質(zhì)性炎。）。12、特異性增生性炎是指由某些特異性病原微生物引起特異性肉芽組織增生。第十一單元敗血癥1、病原體（包括細(xì)菌、病毒、原蟲等）侵入機體后突破機體防御構(gòu)造進入血液，并在體內(nèi)大量生長繁殖和產(chǎn)生毒素，導(dǎo)致廣泛組織損傷和全身性中毒，展現(xiàn)一系列和全身性病理變化過程，稱為敗血癥。敗血癥過程中常伴有菌血癥、病毒血癥、蟲血癥或毒血癥。2、一般根據(jù)引起敗血癥病原性質(zhì)和它對畜群危害程度不一樣樣，將其分為兩類，即感染創(chuàng)型敗血癥（又稱非傳染性感染性敗血癥，其特點是不傳染其他動物）和傳染病性敗血癥（其和多種曲型傳染病不一樣樣之處是其通過迅速，當(dāng)機體尚未形成該種傳染病特異性病變時，動物已呈敗血癥而死亡。）。3、發(fā)生敗血癥關(guān)鍵病理變化（1）尸體變化：尸僵不全，易腐??；血液凝固不良，呈紫黑色黏稠狀。大血管內(nèi)壁、心內(nèi)膜、呼吸器官黏膜染成污紅色。（2）出血和滲出：皮膚、漿膜、黏膜上可見多發(fā)性散在出血點或出血斑。四肢、背腰、腹部皮下組織可見漿液性出血性浸潤。漿膜腔內(nèi)有數(shù)量不等積液，并混有纖維素凝塊。嚴(yán)重時，可發(fā)生漿液性、纖維素性心包炎、胸膜炎和腹膜炎。（3）黃疸：漿膜、黏膜、皮下組織黃染。（4）脾臟急性腫大：脾臟比正常時腫大3-5倍，邊緣鈍圓，表面呈表紫色，被膜緊張，質(zhì)地柔軟易碎，切面隆起，外翻，呈紫紅色或黑紅色，構(gòu)造不清。脾髓軟化，用刀刮時，在刀刃是附有脾糜。有時因脾髓高度軟化而從切面自動流出，脾腫大尤其嚴(yán)重。（5）急性淋巴結(jié)炎：淋巴結(jié)腫大，呈急性漿液性淋巴結(jié)炎、出血性淋巴結(jié)炎。（6）肺臟展現(xiàn)淤血、水腫，有時伴發(fā)出血性支氣管肺炎。（7）實質(zhì)器官變性：心肝腎發(fā)生顆粒變性和脂肪變性，有時可發(fā)生局灶性壞死。第十二單元腫瘤1、腫瘤一般構(gòu)造：可分實質(zhì)和間質(zhì)兩部分。實質(zhì)是構(gòu)成該腫瘤瘤細(xì)胞，是腫瘤關(guān)鍵成分，對其性質(zhì)起著決定性作用。間質(zhì)由結(jié)締組織構(gòu)成，起著支架和營養(yǎng)作用。2、腫瘤生長措施可分為下列四種：膨脹性生長（是大多數(shù)良性腫瘤生長措施）、浸潤性生長（是大多數(shù)惡性腫瘤生長措施）、外生性生長（突起性生長）、內(nèi)生性生長。附：彌散性生長：是大多數(shù)造血組織肉瘤，未分化癌和未分化非造血間葉組織肉瘤生長措施。其特點是：腫瘤細(xì)胞不匯集，而是單個地沿組織間隙擴散，因此，在瘤細(xì)胞抵達之處，原有組織構(gòu)造基礎(chǔ)仍能保持。4、腫瘤擴散有下述兩種措施：直接蔓延、腫瘤轉(zhuǎn)移（腫瘤轉(zhuǎn)移有如下多種形式：淋巴管轉(zhuǎn)移、血管轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移）5、、良性腫瘤和惡性腫瘤辨別生物學(xué)特性良性腫瘤惡性腫瘤局部生長措施生長速度轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)細(xì)胞分化程度核分裂象核染色質(zhì)異型程度對機體影響膨脹性生長緩慢不轉(zhuǎn)移手術(shù)后不易復(fù)發(fā)良好很少較少，靠近正常輕，成熟型無嚴(yán)重影響浸潤性和膨脹性生長迅速常發(fā)生轉(zhuǎn)移手術(shù)后易復(fù)發(fā)分化程度低較多增多明顯，未成熟型引起機體惡病質(zhì)第十三單元器官系統(tǒng)病理學(xué)概論一、呼吸系統(tǒng)病理（一）氣管炎病理特性氣管黏膜和黏膜下層炎癥，稱為氣管炎。本病常和喉炎、支氣管炎并發(fā)，根據(jù)并發(fā)癥臨床上稱為喉氣管炎或氣管支氣管炎。臨床常以較為劇烈咳嗽、呼吸困難為特性。根據(jù)病程常將其分為急性氣管炎（急性氣管支氣管炎）和慢性氣管炎（慢性氣管支氣管炎）。根據(jù)病變性質(zhì)又分為卡她性氣管炎、化膿性氣管炎和壞死性氣管炎等類型。1、急性氣管炎眼觀可見氣管或支氣管黏膜腫脹，充血，顏色加深，黏膜表面附著大量滲出物，病初為漿液性或黏液性物，隨病程繼續(xù)，滲出物為黏液性或膿性物；黏膜下組織水腫。若發(fā)生纖維素性炎癥，在黏膜表面可見有多少不等灰白色纖維素性滲出物。2、慢性氣管炎眼觀氣管、支氣管黏膜充血增厚，粗糙，有時有潰瘍出現(xiàn)。黏膜表面黏附少許黏性或黏液膿性物。（二）小葉性肺炎（支氣管肺炎）1、病變始于支氣管或細(xì)支氣管，然后蔓延到鄰近肺泡引起肺炎，每個病灶大體在一種肺小葉范圍內(nèi)。因病變起始于支氣管，后波及肺組織，故又稱為支氣管肺炎。小葉性肺炎是動物肺炎一種最基礎(chǔ)形式，常發(fā)生于幼畜和老齡動物。2、引起小葉性肺炎原因關(guān)鍵是病原微生物，如巴氏桿菌、鏈球菌、嗜血桿菌、壞死桿菌、葡萄球菌、馬棒狀桿菌、馬流產(chǎn)沙門氏菌等細(xì)菌。3、眼觀病理變化：支氣管肺炎多發(fā)部位是肺心葉、尖葉、隔葉前下部，病變?yōu)橐粋?cè)性或兩側(cè)性。發(fā)炎肺小葉呈灰紅色，質(zhì)地變實。病灶形狀不規(guī)則，呈島嶼狀散在分布，其間夾雜著灰黃色或灰白色（氣腫）肺小葉。切開時，切面略隆起、粗糙、質(zhì)地變硬，擠壓時，可從小氣管內(nèi)流出混濁黏液或膿性滲出物。（三）大葉性肺炎1、肺泡內(nèi)有大量纖維素性滲出物為特性一種急性肺炎，稱為纖維素性肺炎。因病灶波及一種大葉或更大范圍，甚至一側(cè)肺或全肺，故又稱為大葉性肺炎。本病常伴發(fā)于某些傳染病通過中，以高熱稽留、鐵銹色鼻液、肺部廣泛濁音區(qū)和定型通過為臨床特性。2、大葉性肺炎病因是病原微生物。關(guān)鍵見于部分特殊性傳染病過程中。牛肺疫，山羊傳染性胸膜肺炎，牛、綿羊、豬巴氏桿菌病，馬傳染性胸膜肺炎，犬、貓、兔等巴氏桿菌引起肺炎過程中，常伴發(fā)大葉性肺炎。病原微生物關(guān)鍵經(jīng)氣源性感染，通過支氣管樹播散。3、病理學(xué)特性體現(xiàn)為：①肺炎通過有明顯階段性，即出現(xiàn)充血水腫期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期，且在同一肺葉或同側(cè)肺交替發(fā)生，故外觀呈大理石樣；②炎癥波及范圍大，且炎灶內(nèi)以纖維素性滲出物為主；③家畜纖維素性肺炎一般是融合性纖維素性肺炎；④消散期在家畜纖維素性肺炎中較為常見。4、根據(jù)病理變化特點，大葉性肺炎可分為四期：（1）充血水腫期此期特點是：肺泡壁毛細(xì)血管充血，肺泡內(nèi)有大量漿液性滲出物。眼觀病變肺葉腫大，呈暗紅色；切面濕潤，按壓時有大量血樣泡沫狀液體流出，此種肺組織切塊在水中呈半沉半浮狀態(tài)。（2）紅色肝變期此期特點為：肺泡壁毛細(xì)血管明顯擴張充血，肺泡腔中有大量纖維素和紅細(xì)胞。眼觀病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)地變硬如肝臟，故稱為紅色肝變；病灶切面稍干燥，呈細(xì)顆粒狀（纖維素突出），此種肺組織切塊能完全沉入水中。此時肺小葉間質(zhì)增寬、水腫，外觀呈黃色膠凍狀；胸膜增厚變混濁，表面有灰白色纖維素性滲出物覆蓋。（3）灰色肝變期此期特點是肺泡壁毛細(xì)血管充血減輕或消失，肺泡腔內(nèi)有大量纖維素和中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞溶解。眼觀，病變肺葉仍然腫大，顏色由暗紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榛壹t色，最終轉(zhuǎn)變?yōu)榛疑?，質(zhì)硬如肝，故稱為灰色肝變；病灶切面干燥呈顆粒狀，此種肺組織切塊能完全沉入水中。（4）消散期（結(jié)局期）此期特點是：肺泡中滲出纖維素溶解，炎癥消散和組織再生。眼觀病變肺組織呈灰黃色，質(zhì)地變軟，切面濕潤，按壓時有混濁膿樣液體流出。二、消化系統(tǒng)病理（一）胃、腸潰瘍病變特點胃、腸潰瘍是指胃、腸黏膜達黏膜下層甚至更深層組織壞死脫落后留下明顯組織缺損病灶。這種缺損將由病灶周圍肉芽組織增生來填充，常留下不一樣樣程度瘢痕。因此，潰瘍起因是到達較深層組織上皮壞死。而糜爛是指黏膜表層細(xì)胞壞死脫落，其修復(fù)完全由上皮增生來完畢，不會留有瘢痕。該病變常見于豬、牛、羊，犬、虎等動物也有發(fā)生。一般由于喂養(yǎng)密度過大、環(huán)境條件忽然變化、幼畜斷乳等狀況下，易使動物發(fā)生胃腸潰瘍。諸多疾病，如豬瘟、禽潰瘍性腸炎、馬胃蠅蛆病等，所有會見到經(jīng)典胃腸潰瘍病變。剖檢：在病畜胃底及幽門部、食管下和賁門部、回盲袢等部位，見有圓形、橢圓形或面積較大、為整形組織缺損灶，急性期潰瘍常呈黑紅色或深褐色，病程較久潰瘍呈灰黃色。潰瘍底部粗糙不平，周圍稍隆起。胃腸潰瘍常伴有胃腸出血，反復(fù)胃腸出血常導(dǎo)致病畜貧血及出現(xiàn)髓外造血和脾臟腫大。潰瘍不停向深部發(fā)展，可達胃腸漿膜層，甚至引起胃腸穿孔及腹膜炎。斷乳幼畜常由于斷乳而發(fā)生胃潰瘍，稱為胃蛋白酶性胃潰瘍，是指胃黏膜局部被胃蛋白酶消化而發(fā)生組織缺損，因此也稱為消化性潰瘍。（二）卡她性腸炎病變特點當(dāng)黏膜發(fā)生卡她性炎時，其特性就是有大量帶黏液滲出物流出。1、急性卡她性腸炎關(guān)鍵特性為黏膜充血并有漿液滲出和杯狀細(xì)胞大量分泌黏液。常是多種腸炎時期階段病變。2、慢性卡她性腸炎常見于長期喂養(yǎng)不良、慢性感染及繼發(fā)于慢性心、肝疾病。（三）出血性腸炎常見于急性敗血性傳染?。ㄈ缥菏纤缶_門見山、犬細(xì)小病毒感染、仔豬弧菌性痢疾等）、寄生蟲（雞組織滴蟲病、球蟲病等），和某些化學(xué)毒物或霉菌中毒（如砷中毒、年黑斑病甘薯中毒等）狀況下。剖檢：腸壁水腫、增厚，嚴(yán)重出血病例腸漿膜下呈彌漫性或斑塊狀暗紅色出血。剖開腸管，腸腔內(nèi)存有小豆湯樣甚至暗紅色稀薄內(nèi)容物，或在干燥腸內(nèi)容物表面粘染暗紅色血絲。腸黏膜常呈彌漫性暗紅色如紅布狀，或有斑塊狀暗紅色出血，或有彌漫性點狀出血。（四）壞死性腸炎病變特點是指腸黏膜及黏膜肌層發(fā)生壞死一種炎癥，有時壞死波及整個腸壁。腸壁壞死性炎常伴有多量纖維蛋白滲出，并且滲出纖維蛋白和壞死組織凝固在一起，在腸黏膜上形成一種有特異狀態(tài)、不易剝離凝固物，此稱為纖維素性壞死性腸炎，又稱固膜性腸炎。常見于豬瘟、雞新城疫、小鵝瘟等疾病過程中。剖檢：發(fā)炎腸管腫脹，漿膜充血、失去光澤，嚴(yán)重壞死腸管外觀污穢不潔并且易破裂。腸腔內(nèi)有時充斥腐臭污穢不潔內(nèi)容物，腸黏膜腫脹充血或有出血斑點。同步可見特性性增厚稍硬隆起壞死性凝固病灶，其表面粗糙呈污穢不潔或不一樣樣色澤糠麩狀，大小范圍不一，有為局灶門面，有呈大片彌漫性，所有以黏膜下淋巴小結(jié)為中心向四面擴展。若用力剝離該病變部，可見被剝離訓(xùn)黏膜充血、出血、潰瘍。豬瘟病例該病變常展現(xiàn)特性性輪層狀（稱扣狀腫）。小鵝瘟等病變常呈火山口狀。該病變多見于回腸末端、回盲瓣、結(jié)腸、盲腸等部位。（五）增生性腸炎病變特點是指腸管壁明顯增厚一種炎癥。多見于慢性疾病過程中，如結(jié)核、副結(jié)核、組織胞漿菌病等病例，常見腸壁肥厚，故又稱肥厚性腸炎。（六）肝硬化病理特性：肝臟被膜增厚，體積縮小，質(zhì)地變硬，表面粗糙，?？梢姲纪共黄筋w粒狀或結(jié)節(jié)狀。切面肝小葉構(gòu)造消失，常見不一樣樣走向纖維束，膽管壁增厚清晰，若發(fā)生膽汁淤滯，則肝臟染成綠褐色或污綠色。（七）肝周炎病變特點肝周炎是指肝被膜炎癥。常見于禽大腸桿菌病等疾病引起漿膜炎癥過程中。伴發(fā)于氣囊炎、心包炎、腹膜炎。其病變特點是：肝腫大，肝被膜增厚，初期可見肝邊緣有大量橘黃色膠凍狀物附著，隨病程延長，肝被膜附著一層纖維素性偽膜，被膜下散在有大小不一出血點及壞死灶。（八）急性胰腺炎是以胰腺水腫、出血、壞死為特性胰腺炎，又稱急性出血性胰腺壞死。三、心血管系統(tǒng)病理（一）心包炎是指心包臟層和壁層炎癥，一般伴發(fā)于其他疾病過程中。當(dāng)臟層和壁層發(fā)生炎癥時，心包腔內(nèi)常蓄積著大量炎性滲出物，根據(jù)炎性滲出物性質(zhì)不一樣樣可辨別為漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、腐敗性和混合性等類型。心包炎多見于豬、牛、羊、馬及家禽。較常見心包炎有漿液-纖維素性心包炎、創(chuàng)傷性心包炎及慢性縮窄性心包炎等。漿液-纖維素性心包炎是指大量漿液和纖維素滲出為特性心包炎癥。多發(fā)生于多種傳染病過程中。如巴氏桿菌病、鏈球菌病、氣腫疽、牛傳染性胸膜肺炎等病過程中。創(chuàng)傷性心包炎是由于受到機械性損傷所引起心包炎癥。常發(fā)生于牛，偶見于羊。本病常和創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎同步發(fā)生。（二）心肌炎是指由多種原因引起心肌局部性或彌漫性炎癥。根據(jù)發(fā)生原因，常將其分為病毒性心肌炎、細(xì)菌性心肌炎、中毒性心肌炎、寄生蟲性心肌炎和免疫反應(yīng)性心肌炎等；根據(jù)心肌炎發(fā)生部位和性質(zhì)，可將其分為實質(zhì)性心肌炎、間質(zhì)性心肌炎和化膿性心肌炎等。1、實質(zhì)性心肌炎較為常見，多伴發(fā)于犢牛和仔豬惡性口蹄疫、牛惡性卡她熱、馬傳貧、雞白痢、豬腦心肌炎病毒感染、犬細(xì)小病毒感染等過程中。眼觀：心肌松弛、柔軟，暗灰色，宛如煮肉狀。心室常呈擴張狀態(tài)，且以右心室更為明顯。炎癥性病變多為局灶性，呈灰黃色或灰白色斑塊狀或條紋，散布于黃紅色心肌上。這種病灶在心內(nèi)膜和心外膜下均可見到。當(dāng)沿心冠部橫切心臟時，可見灰黃色條紋圍繞心腔，排列呈環(huán)層狀，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。2、間質(zhì)性心肌炎是以心肌間質(zhì)滲出性和增生性變化為主，而心肌纖維變質(zhì)性變化相對比較輕微炎癥。3、化膿性心肌炎是以大量中性粒細(xì)胞滲出和膿液形成為特性心肌炎癥。四、泌尿生殖系統(tǒng)病理（一）腎炎腎炎是指以腎小球、腎小管和腎間質(zhì)炎癥性變化為特性疾病。腎炎分為腎小球性腎炎、間質(zhì)性腎炎、化膿性腎炎和腎盂腎炎。1、急性增生性腎小球性腎炎又稱毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。增生細(xì)胞以毛細(xì)血管叢系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞為主。大多數(shù)病例和鏈球菌感染有關(guān)。眼觀：腎臟體積輕度到中度腫大，重量增長，被膜緊張，表面充血，有大紅腎之稱。被膜易于剝離，剝離后見腎表面和切面常見小點出血，又有蚤咬腎之稱。切面上皮質(zhì)增厚，紋理不清。表面和切面可見針尖大灰白色小顆粒，這是腎小體腫大體現(xiàn)。2、膜性腎小球性腎炎病變初期腎臟體積增大，顏色蒼白，故有“大白腎“之稱，切面可見皮質(zhì)明顯增寬。晚期腎體積縮小纖維化，表面凸凹不平。3、新月體性腎小球腎炎4、化膿性腎炎是指腎實質(zhì)