病理生理學(xué)試題及答案

一、選擇題：（每題1分，共30分）慢性腎功能不全時(shí)，最能反映腎功能的指標(biāo)是（E）（A）血漿尿素氮（B）血漿尿酸氮（C）血漿肌酐（D）高血鉀程度（E）內(nèi)生肌酐清除率（D）（A）低于40mmHg（B）低于50mmHg（C）低于70mmHg（D）低于80mmHg（E）低于90mmHg3（E（A）代謝性酸中毒（B）水中毒（C）氮質(zhì)血癥（D）高鎂血癥（E）高鉀血癥（D）（A）胃腸內(nèi)含氮物質(zhì)增多（B）糖類攝入增多（C）脂肪攝入增多（D）上消化道大出血（E）腸道內(nèi)細(xì)菌活動(dòng)增多（E）（A）（B）使乙酰膽堿產(chǎn)生過多（C）（D）使去甲腎上腺素作用減弱（E）干擾腦細(xì)胞的能量代謝低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）（C）（A）酸中毒（B）氮質(zhì)血癥（C）循環(huán)衰竭（D）腦出血（E）神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（C）（A）正常性酸性尿（B）正常性堿性尿（C）反常性酸性尿（D）反常性堿性尿（E）中性尿（E）（A）高滲氯化鈉（B）10％葡萄糖液（C）低滲氯化鈉（D）50％葡萄糖液（E）等滲氯化鈉（C）醛固酮分泌過多，促進(jìn)腎排鉀增多腎小管遠(yuǎn)端流速增多，使腎重吸收鉀減少細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移鉀攝入不足腹瀉導(dǎo)致失鉀過多（E）（A）毛細(xì)血管有效流體靜壓增加（B）有效膠體滲透壓下降（C）淋巴回流障礙（D）毛細(xì)血管壁通透性升高（E）腎小球－腎小管失平衡5（B）（A）高血鉀（B）低血鉀（C）高血鈉（D）低血鈉（E）低血鈣缺血-（A）（A）心?。˙）腦（C）腎（D）腸（E）肝心肌頓抑的最基本特征是缺血-（D）（A）心肌細(xì)胞壞死（B）代謝延遲恢復(fù)（C）不可逆性結(jié)構(gòu)損傷（D）收縮功能延遲恢復(fù)（E）心功能立即恢復(fù)（D）（A）微動(dòng)脈收縮（B）微靜脈收縮（C）后微靜脈收縮（D）動(dòng)靜脈吻合支收縮（E）毛細(xì)血管前括約肌收縮（B）（A）體溫超過正常值（B）由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起（C）是臨床常見疾?。―）由體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙導(dǎo)致（E）發(fā)熱和過熱意思相同（C）（A）高容量性高鈉血癥（B）水中毒（C）代謝性酸中毒（D）代謝性堿中毒（E）以上都對(duì)（D）（A）HCO3-/H2CO3（B）Pr-/HPr（C）HPO42-/H2PO4-（D）Hb-/HHb和HbO2-/HHbO2（E）有機(jī)磷酸鹽（B）（A）細(xì)胞外液緩沖（B）呼吸代償（C）細(xì)胞內(nèi)液緩沖（D）腎臟代償（E）骨骼代償（B）（A）肢端肥大癥（B）重癥肌無力（C）霍亂（D）巨人癥（E）假性甲狀旁腺功能減退癥36mmol/L，該病人酸堿失衡的類型是（B）（A）代謝性酸中毒（B）代謝性堿中毒（C）呼吸性酸中毒（D）呼吸性堿中毒（E）混合性堿中毒MODS（A）（A）肺臟（B）肝臟（C）腎臟（D）心臟（E）脾臟DICD-（C）DIC診斷的重要指標(biāo)D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白原的產(chǎn)物FDPD-二聚體并不增高D-二聚體增高DIC（E）（A）大量微血栓形成（B）凝血物質(zhì)大量被消耗（C）纖溶過程增加（D）溶血性貧血（E）凝血功能失常（B）（A）p53（B）Bcl-2（C）Fas（D）ICE（E）Bax心力衰竭最特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化是 （C）（A）肺動(dòng)脈循環(huán)充血（B）動(dòng)脈血壓下降（C）心輸出量降低 （D）毛細(xì)血管前阻力增大（E）體循環(huán)靜脈淤血下列哪種疾病可引起左室后負(fù)荷增大（E）（A）甲亢（B）嚴(yán)重貧血（C）心肌炎（D）心肌梗塞（E）高血壓病下列哪種疾病引起的心衰不屬于低輸出性心衰（D）（A）冠心病 （B）心肌炎（C）二尖瓣狹窄（D）甲亢（E）主動(dòng)脈瓣狹窄下列哪項(xiàng)與心衰時(shí)心肌舒張功能障礙有關(guān)（D）（A）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙 （B）心肌細(xì)胞凋亡、壞死（C）胞外鈣內(nèi)流障礙 （D）鈣離子復(fù)位延緩（E）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降29．呼吸衰竭發(fā)生腎功能不全的最重要機(jī)制是（B（A）缺氧直接損傷腎臟功能（B）反射性腎血管收縮（C）并發(fā)心功能不全（D）并發(fā)DIC（E）并發(fā)休克30．肺源性心臟病的主要發(fā)生機(jī)制是（C）用力呼氣使胸內(nèi)壓升高，影響心臟舒張功能用力吸氣使胸內(nèi)壓降低，使心臟外負(fù)壓增加，影響心臟收縮功能缺氧、酸中毒導(dǎo)致肺小動(dòng)脈收縮（E）肺毛細(xì)血管床大量破壞。.二、名詞解釋：（每題4分，共20分）1．uremia：2．shockmultipleorgandysfunctionsyndrome,MODShighoutputheartfailureacuterespiratorydiseasesyndrome,ARDS三、簡(jiǎn)答題：（每題7分，共28分）簡(jiǎn)述再灌注過程中氧自由基增多的機(jī)制簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)心臟的代償反應(yīng)II型呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病的發(fā)生機(jī)制DIC？四、問答題：（共22分）試述慢性腎功能不全的水電解質(zhì)代謝障礙（10分）論述肝性腦病時(shí)腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變的原因及其作用機(jī)制（12分一、單項(xiàng)選擇題：1-5：EDEDE，6-10：CCECE，11-15：BADDB，16-20：CDBBB，16-20：ACEBC，21-25：EDDBC二、名詞解釋：尿毒癥是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段（1分）尿毒癥。（3分）休克是機(jī)體在嚴(yán)重的致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流嚴(yán)重不足，以致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。多器官功能障礙綜合征分），指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)分），原無器官功能障礙的患者（1分）同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)（1分）兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙（1分）。心衰時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降（2.0分），力衰竭（2.0分）。(1分)-膜損傷，肺泡通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥型呼衰（3分）。三、簡(jiǎn)答題：①黃嘌呤氧化酶途徑（3分）：自由基生成酶增多；自由基生成底物增多②中性粒細(xì)胞過多（2分）③線粒體功能障礙（2分）①交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮－心率加快－心輸出量增加，實(shí)現(xiàn)代償(2.0分)。②通過心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張－心臟擴(kuò)大－心腔容量增加－收縮力增強(qiáng)－心輸出量增加（2.0分）.③心肌肥大的主要形式是向心性肥大和離心性肥大，肥大心肌收縮力增強(qiáng)，同時(shí)可降低室壁張力降低竓氧量，減輕心臟負(fù)荷（3.0分）。①缺氧和酸中毒對(duì)腦血管的作用，使腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加和腦水腫形成（4分）。②缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用，使腦電波變慢，Y-氨基丁酸生成增加及溶酶體釋放，引起腦細(xì)胞功能抑制和神經(jīng)細(xì)胞損傷（3分）。DIC的原因（1，2，3，4）（3.5分）②孕婦血液處于高凝狀態(tài)原因(1,2,3)（3.5分）四、問答題：（１）鈉代謝障礙分）：“失鹽性腎”量完全無關(guān)，而在腎炎患者腎排鈉與尿量密切相關(guān)。所有慢性腎功能衰竭患者均有不同程度的丟鈉，往往形成惡性循環(huán)而威脅患者生命。（２）鉀代謝障礙分）數(shù)慢性腎功能衰竭患者，直到終末少尿期血鉀濃度仍保持正常。值得注意的是，慢性腎功能衰竭時(shí)尿中排鉀量固定，和攝入量無關(guān)，因此如攝入量超過排泄速度可很快出現(xiàn)致命的高鉀血癥。反之，如患者進(jìn)食甚少或兼有腹瀉則可出現(xiàn)嚴(yán)重的低鉀血癥。（３）鈣和磷代謝障礙（6分）：慢性腎功能不全時(shí)，往往有血磷增高和血鈣降低。①高血磷：在腎功能不全早期，盡管腎小球?yàn)V過率逐漸下降，但血磷并不明顯升高。這是因?yàn)樵谀I小球?yàn)V過率下降時(shí)血磷暫時(shí)上升，但由于鈣磷乘積為－常數(shù)，血中游離鈣為之減少，刺激甲狀旁腺分泌PTH，后者可抑制腎小管對(duì)磷的重吸收，使磷排出增多。嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)由于腎小球?yàn)V過率極度下降（低于30ml/min）,繼發(fā)性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，故血磷水平顯著升高。PTH的增多又加強(qiáng)溶骨活動(dòng)，使骨磷釋放增多，從而形成惡性循環(huán)導(dǎo)致血磷水平不斷上升。②低血鈣：在慢性腎功能不全時(shí)出現(xiàn)低血鈣，其原因：血磷升高：血漿[Ca]×[P]為一常數(shù)，在腎功能不全DC抑制腸道對(duì)鈣的吸收，促使血鈣降低。體內(nèi)某些毒性物質(zhì)的滯留可使小腸粘膜受損而使鈣的吸收減少。低血鈣可使Ca2+減少而出現(xiàn)手足搐搦⑴.氨中毒導(dǎo)致腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變（4分）①COA而使乙酰膽堿減少。②抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多：谷氨酸與氨結(jié)合生成谷氨酰胺從而使谷氨酰胺增多，γ-氨基丁酸異常(早期由于底物減少而減少，晚期由于底物增多且與氨的結(jié)合增多而增多)。⑵.血漿氨基酸失衡：由于肝細(xì)胞滅活胰島素和胰高血糖素的功能降低，兩者濃度均增高，以胰高血糖素的增多更顯著，結(jié)果使組織的蛋白分解代謝增強(qiáng)，致使大量芳香族氨