消化系統(tǒng)病理

第七章

消化系統(tǒng)疾病讓你感受美的沖擊只要生活中有陽光，就可以看到希望。只有自信而且永不放棄的人才會看到奇跡！消化系統(tǒng)的組成消化道：口腔、咽、食管、胃、小腸、大腸、肛門消化腺：唾液腺、胰腺、肝、消化管的粘膜腺體消化系統(tǒng)正常胃胃黏膜

正常胃體胃黏膜上皮急性胃炎可分為四種：刺激性，由暴飲暴食出血性，水楊酸、酒腐蝕性，強(qiáng)酸、強(qiáng)堿感染性，葡萄球菌、鏈球菌

1．急性刺激性胃炎：病因：多因暴飲暴食引起。病變：充血胃粘膜炎癥水腫炎細(xì)胞浸潤粘液分泌有時可見粘膜糜爛。

一、急性胃炎：2急性出血性胃炎：病變特征：胃粘膜多發(fā)性糜爛，伴出血。病因藥物乙醇創(chuàng)傷及手術(shù)等4急性感染性胃炎：病因：化膿菌引起病變：急性化膿性胃炎3腐蝕性胃炎：病因：吞食腐蝕性化學(xué)試劑引起。病變：以壞死為主，胃粘膜廣泛破壞，重者胃壁穿孔。慢性胃炎概念消化道常見病，表現(xiàn)有上腹脹不適或疼痛，消化不良，消瘦，貧血，營養(yǎng)不良，有胃癌變可能。二、慢性胃炎：病因和發(fā)病機(jī)制：1幽門螺旋桿菌感染：2長期慢性刺激：3十二指腸液反流4自身免疫性損傷病理類型：（一）慢性淺表性胃炎（二）慢性萎縮性胃炎（三）慢性肥厚性胃炎（四）疣狀胃炎1.慢性淺表性胃炎

①肉眼變化（胃鏡下）粘膜輕度水腫、充血、深紅色，表面黃白色分泌物，或伴出血點(diǎn)，糜爛；②鏡下變化：

粘膜淺層（上1/3胃小凹以上）主要淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，活動期少量中性白細(xì)胞及嗜酸性白細(xì)胞，粘膜固有層水腫，出血，上皮壞死慢性胃炎2.慢性萎縮性胃炎分型A型少見，與自身免疫(抗壁c-Ab)有關(guān)，伴惡性貧血，病變主要在胃體、胃底；B型（單純性萎縮性胃炎），我國常見，病變主要在胃竇部，病變特點(diǎn)是胃粘膜固有腺體萎縮和常伴腸上皮化生。兩型基本病變胃鏡下：粘膜薄而平，皺壁消失，表面細(xì)顆粒狀，呈灰白色或灰綠色（正常橘紅色），可見粘膜下小血管走行；慢性萎縮性胃炎光鏡：（1）腺體萎縮，或呈囊性擴(kuò)張。（2）固有層內(nèi)淋巴C、漿C浸潤和淋巴濾泡形成。（3）間質(zhì)充血、水腫，纖維組織增生。（4）上皮化生：假幽門腺及/或腸上皮化生。胃粘膜化生的改變①腸上皮化生：完全化生：

大腸型：與胃癌有關(guān)小腸型：

②假幽門腺化生：胃底、體部壁細(xì)胞、主細(xì)胞消失或減少，被黏液分泌細(xì)胞取代。不完全化生：腸上皮化生正常胃黏膜慢性萎縮性胃炎㈢慢性肥厚性胃炎：病理變化：部位：胃底、體部大體：1.粘膜肥厚、皺襞加深變寬，似腦回狀;2.粘膜皺壁上可見橫裂，多數(shù)疣狀隆起;3.粘膜隆起頂端往往伴糜爛或潰瘍。光鏡：1粘膜層增厚，黏膜肌肥厚2腺體增生、肥大3固有層慢性炎細(xì)胞浸潤不明顯。㈢疣狀胃炎：病因：不明病理變化：部位：胃竇部大體：粘膜表面結(jié)節(jié)狀/不規(guī)則突起;中央有凹陷，形似豆疹狀1病灶凹陷處胃粘膜上皮變性、壞死脫落。2病灶表面急性炎性滲出物覆蓋。3局部粘膜上皮再生修復(fù)/不典型增生。光鏡：潰瘍病Pepticulcer1部位：胃及十二指腸（復(fù)合性潰瘍）

2特點(diǎn)：胃、十二指腸壁形成慢性潰瘍性病灶。3臨床表現(xiàn)：周期性節(jié)律性上腹痛反酸、噯氣等。一、概述：二病因與發(fā)病機(jī)理：病因復(fù)雜，病理機(jī)制不十分明確，與下列因素有關(guān)：

1胃液消化作用

2黏膜抗消化能力降低

3神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)

4遺傳及其他因素所致病因及發(fā)病機(jī)制

病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。目前研究認(rèn)為，胃酸分泌過多，幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護(hù)作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。（一）病因:1.外因:（1）吸煙：胃粘膜微循環(huán)障礙，血供減少，粘膜屏障功能減弱（2）藥物：損傷胃粘膜（3）感染：幽門螺旋桿菌感染，降低粘膜防御能力（4）其他：冷、熱、膽汁返流損傷粘膜2內(nèi)因:（1）性別：男：女=3：1，（2）精神神經(jīng)因素：精神原因?qū)е旅宰呱窠?jīng)功能亢進(jìn)，胃酸增多，潰瘍形成。2遺傳因素:

患者20%～50%有家族史，其子女發(fā)病率為一般人群的2～3倍。O型血者發(fā)病率為1.5～2倍。（(二)發(fā)病機(jī)制粘膜防御能力削弱：保護(hù)機(jī)制：粘膜自身完整性；更新能力；大量粘液；胃酸及胃蛋白酶消化能力增強(qiáng)：胃腔中氫離子逆向彌散進(jìn)入粘膜損傷血管內(nèi)皮；組胺；促進(jìn)胃蛋白酶分泌消化性潰瘍的形成機(jī)制損傷性因素胃酸、胃蛋白酶↑正常粘膜防御性因素表面粘液碳酸氫鹽粘膜血循上皮再生能力前列腺素完整粘膜損傷加重HP感染、藥物、吸煙、酒、十二指腸胃返流潰瘍形成幽門狹窄出血愈合穿孔癌變防御受損缺血休克胃排空延遲↘神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)

精神因素（緊張、憂慮、激動等）引起皮層功能紊亂

皮層下中樞功能紊亂↙迷走神經(jīng)功能失調(diào)下丘垂體腎上腺軸功能失調(diào)

↙↘

興奮性增高興奮性降低皮質(zhì)激素分泌增加

胃蠕動加快

胃蠕動

十二指腸潰瘍胃潰瘍?nèi)?、病理變?、部位：胃竇部十二指腸球部

2、肉眼：單個，圓形、橢圓形，

深及肌層甚至漿膜。潰瘍邊緣整齊，如刀割狀，底部平坦而干凈。周圍粘膜以為潰瘍中心呈星芒狀

胃潰瘍：直徑2cm以內(nèi)，十二指腸潰瘍：直徑1cm以內(nèi)。胃的解剖圖

（Anatomyofthestomach）Corpus胃體Cadiac賁門Antrum胃竇Pylorus幽門Fundus胃底胃潰瘍病pepticulcerdisease

胃潰瘍胃潰瘍胃潰瘍胃潰瘍胃潰瘍胃潰瘍（胃鏡）胃的組織構(gòu)造

（Histologyofthestomach

）muscularismucosae粘膜肌層serosa漿膜muscularis肌層submucosa粘膜下層

mucosa粘膜層(2)鏡下:分為四層①滲出層;②壞死層;③新鮮的肉芽組織層;④瘢痕層；

A.在瘢痕組織中可見增生性小動脈內(nèi)膜炎.

B.潰瘍底部的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和神經(jīng)纖維常發(fā)生變性、斷裂、小球狀增生。

此外，pepticulcerdisease胃潰瘍病潰瘍病的鏡下結(jié)構(gòu)

潰瘍病的鏡下結(jié)構(gòu)2.十二指腸潰瘍:

與胃潰瘍對比小而淺，直徑多在1cm以內(nèi)。

四、結(jié)局和合并癥愈合出血：最常見，約10%～35%病人發(fā)生出血大便潛血或嘔血、黑便穿孔：多見于十二指腸前壁潰瘍約見于5%的病人引起腹膜炎幽門狹窄：水腫、痙攣、瘢痕收縮使幽門狹窄癌變：1%以下，見于胃潰瘍病。五臨床與病理聯(lián)系：1.規(guī)律性上腹痛(本病特點(diǎn))胃潰瘍（進(jìn)食后痛）：胃泌素、胃酸

十二指腸潰瘍

：迷走神經(jīng)亢進(jìn)

、空腹時胃酸2.返酸、嘔吐：幽門痙攣或胃逆蠕動噯氣、上腹飽脹：消化不良、食物滯留

上腹痛原因：①潰瘍周圍炎：胃壁神經(jīng)感受器敏感性↑；②胃肌痙攣；③胃酸作用刺激病灶；④潰瘍部神經(jīng)末稍暴露、胃酸及食物刺激。病毒性肝炎viralhepatitis一、概念：由肝炎病毒引起的肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變質(zhì)為主的炎癥。病原體和傳播途徑：肝炎病毒(hepatitisvirus)二、病因和發(fā)病機(jī)制一病因病原體：各型肝炎病毒。(甲.乙.丙.丁等類型)類型甲型肝炎乙型肝炎病毒RNA病毒DNA病毒傳染源糞便血液和體液傳染途徑消化道血道及密切接觸損害機(jī)理直接損害通過免疫間接損害發(fā)病特點(diǎn)多為爆發(fā)散發(fā)，不易爆發(fā)二發(fā)病機(jī)制：（1）肝細(xì)胞損傷機(jī)制：細(xì)胞免疫

HBV→肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制→肝細(xì)胞→肝細(xì)胞膜內(nèi)HBsAg殘存

（2病毒入血→刺激機(jī)體免疫功能（體液免疫細(xì)胞免疫）殺傷病毒（2）乙肝的發(fā)病機(jī)制

：

免疫功能正常：少、弱→急性普通型

免疫功能過強(qiáng)：多、強(qiáng)→重型肝炎

免疫功能不足：→慢性

免疫功能耐受/缺陷：→病毒攜帶者；肝細(xì)胞損傷（-）

免疫系統(tǒng)肝病毒基本病理變化

甲、乙型肝炎的基本病理變化大致相同。只是病程不同,病變經(jīng)過不同,顯現(xiàn)病變程度不同而已。病變性質(zhì)是變質(zhì)性炎。即以變質(zhì)變化為主，而滲出與增生較輕微?；静±碜兓冑|(zhì)：肝細(xì)胞的變性壞死為主

肝細(xì)胞水樣變性(診斷依據(jù))嗜酸性小體形成點(diǎn)狀壞死碎片狀壞死橋接壞死。滲出：主要是淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞滲出。增生：間質(zhì)反應(yīng)性增生（纖維組織和枯否細(xì)胞）肝細(xì)胞再生和纖維組織增生肝細(xì)胞疏松化：腫大、胞漿疏松呈網(wǎng)狀氣球樣變(ballooningdegeneration)：進(jìn)一步腫大呈圓形，胞漿幾乎透明

電鏡：ER擴(kuò)張、囊泡化、核糖體顆粒脫失，MC腫脹，嵴斷裂肝細(xì)胞嗜酸性變:胞漿水分脫失、濃縮，嗜酸性增強(qiáng)嗜酸性壞死：胞漿皺縮，核消失，呈均一濃染的圓形小體肝細(xì)胞溶解壞死(lyticnecrosis)：由氣球樣變發(fā)展而來。肝細(xì)胞變性壞死肝小葉點(diǎn)狀壞死(spottynecrosis):1～幾個肝細(xì)胞壞死，伴炎細(xì)胞浸潤碎片狀壞死(piecemealnecrosis):肝小葉周邊界板處的肝細(xì)胞呈灶狀壞死。肝細(xì)胞的壞死肝細(xì)胞水樣變性和小灶狀壞死橋接壞死(bridgingnecrosis)：肝小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個中央靜脈之間出現(xiàn)的帶狀肝細(xì)胞壞死。亞大片壞死(submassivenecrosis)：肝小葉的大部分細(xì)胞壞死，但有部分肝細(xì)胞殘留。大片壞死(massivenecrosis)：幾乎全小葉肝細(xì)胞均發(fā)生壞死，僅有小葉周邊少量肝細(xì)胞殘存。肝細(xì)胞的壞死界板的壞死和橋接壞死viralhepatitis炎細(xì)胞浸潤匯管區(qū)及小葉內(nèi)程度不等的炎細(xì)胞浸潤，淋巴、單核細(xì)胞為主，少量中性、漿細(xì)胞。viralhepatitis間質(zhì)增生和肝細(xì)胞再生Kupffer細(xì)胞增生肥大：肝內(nèi)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的反應(yīng)。貯脂細(xì)胞（Itocell）增生：儲存和代謝VitA,合成分泌細(xì)胞外基質(zhì),可轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維母細(xì)胞，促進(jìn)肝纖維化和肝硬變。纖維組織增生：匯管區(qū)及壞死區(qū)內(nèi)。肝細(xì)胞再生：雙核、胞漿嗜堿性。viralhepatitis臨床病理類型病原學(xué)：感染病毒類型病理學(xué)：肝細(xì)胞變性壞死的程度，纖維組織增生的程度，網(wǎng)狀支架及界板破壞的程度臨床：發(fā)病緩急和病情輕重viralhepatitis4．按臨床分型1.普通型2.重型1.1.急性黃疸型肝炎1.2.急性非黃疸型肝炎1.3.輕度慢性肝炎1.4.中度慢性肝炎1.5.重度度慢性肝炎2.1.急性重型肝炎2.2.亞急性重型肝炎急性普通型肝炎病理（鏡下）肝細(xì)胞廣泛變性，氣球樣變性，嗜酸性變，

點(diǎn)狀壞死，嗜酸性小體形成，慢性炎細(xì)胞浸潤，肝竇星形細(xì)胞增生肥大。黃疸型可見膽汁淤積現(xiàn)象

(肉眼）肝臟腫大，充血，表面光滑臨床病理聯(lián)系：肝細(xì)胞水腫、氣球樣變→肝腫大→被膜緊張→→肝區(qū)疼痛或壓痛，臨床肋緣下觸及肝1—2指，肝細(xì)胞壞死→細(xì)胞內(nèi)酶類入血→血清（SGPT）↑，肝細(xì)胞壞死較重→→膽紅素代謝、排泄障礙→→→黃疸?！秤徽?、消化不良預(yù)后：6月～1年內(nèi)恢復(fù)約10%轉(zhuǎn)為慢性（主要乙型）0.1%～1%轉(zhuǎn)為重型急性病毒性肝炎急性普通型肝炎viralhepatitis急性病毒性肝炎急性肝炎急性肝炎

急性普通型肝炎點(diǎn)狀壞死膽色素和淤膽2．慢性（普通型）肝炎

病程持續(xù)在半年以上者即為慢性肝炎。1995年我國將慢性病毒性肝炎分為輕、中、重度三類，表現(xiàn)不同程度變性、壞死及纖維化。（1）輕度慢性肝炎

：

①光鏡：點(diǎn)狀及偶而輕度碎片狀壞死匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤、少量纖維增生，小葉結(jié)構(gòu)完整

②臨床：癥狀輕、

肝功輕度異常（2）中度慢性肝炎

光鏡：

①橋接及中度碎片壞死②匯管區(qū)、小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤較明顯③纖維間隔形成④小葉結(jié)構(gòu)大部分保存

（3）重度慢性肝炎：

肉眼：肝大、不光滑、顆粒狀、硬

光鏡重度碎片狀及廣泛橋接壞死肝細(xì)胞不規(guī)則再生纖維間隔形成假小葉

臨床：癥狀明顯、肝功異常、肝脾腫大

毛玻璃樣肝細(xì)胞光鏡：肝胞體較大，胞質(zhì)充滿嗜酸性細(xì)顆粒狀，不透明似毛玻璃。胞質(zhì)內(nèi)含有大量的HBsAg毛玻璃樣肝細(xì)胞慢性持續(xù)性肝炎慢性活動性肝炎慢性肝炎HBsAg陽性慢性肝炎急性重型肝炎acutefulminanthepatitis又稱暴發(fā)型肝炎。起病急，病變發(fā)展迅猛、劇烈，病死率高。鏡下：肝細(xì)胞迅速而廣泛壞死，僅小葉周圍殘存少量變性肝細(xì)胞，Kupffer細(xì)胞增生活躍，淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤，小葉網(wǎng)狀支架數(shù)日后塌陷，增生及再生均不明顯。肉眼：急性黃色(紅色)肝萎縮：體積顯著縮小，重量減輕僅600～800g,質(zhì)地柔軟，包膜皺縮；切面呈黃褐色，充血出血。急性重型肝炎急性重型肝炎massivehepaticnecrosis(fulminanthepatitis)急性重型肝炎臨床病理聯(lián)系：1）肝細(xì)胞性黃疸:大量肝細(xì)胞溶解壞死→膽紅質(zhì)入血2）出血傾向:肝臟合成凝血物質(zhì)↓3）肝性腦病:肝細(xì)胞壞死→解毒功能4）肝腎綜合征:

膽色素代謝障礙→腎功能衰竭

5）DIC：

結(jié)局:

1）死亡:肝昏迷；消化道大出血；急性腎功能衰竭等；2）病人度過急性期→亞急性重癥肝炎。亞急性重型肝炎subacutefulminanthepatitis病程1～數(shù)月，由急性重型遷延而來或由急性普通型、慢性活動性惡化而來。鏡下：（1）肝細(xì)胞大片壞死（2）肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生（3）炎細(xì)胞浸潤明顯（4）小膽管增生淤膽（5）陳舊性病灶纖維組織增生明顯大體：肝臟縮小，被膜皺縮，病程長者形成大小不等的結(jié)節(jié)；切面：土黃/紅褐及黃綠色。亞急性重型肝炎結(jié)局與并發(fā)癥：a.部分臨床治療痊愈；b.少部分因肝細(xì)胞破壞嚴(yán)重→肝功衰竭→死亡；c.少數(shù)病人→壞死后性肝硬化。subacutefulminanthepatitissubacutefulminanthepatitis亞急性重型肝炎壞死后性肝硬變酒精性肝病（alcoholicliverdisease）病變：1脂肪肝：2酒精性肝炎：3酒精性肝硬化肝脂肪變性酒精透明小體（Mallory小體）肝細(xì)胞灶狀壞死肝脂肪變性伴肝細(xì)胞水樣變病因：1NADH/NAD：三羧酸循環(huán)乳酸NADH再氧化耗氧肝損傷2乙醛毒性作用：破壞肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)3自由基產(chǎn)生：損傷細(xì)胞膜4營養(yǎng)缺乏：促進(jìn)酒精毒性作用肝硬化livercirrhosis一概述：*

1概念：肝細(xì)胞變性壞死病因結(jié)締組織增生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生改建肝臟變形、變硬血循環(huán)途徑肝臟結(jié)構(gòu)2臨床表現(xiàn)：早期：臨床癥狀不明顯晚期：門脈高壓癥肝功能障礙病因分類：形態(tài)分類：綜合分類（我國常用的分類）：

肝硬變分類

*3分類：（1）按形態(tài)分類：小結(jié)節(jié)型大結(jié)節(jié)型大小結(jié)節(jié)混合型不全分隔型（2）綜合分類：門脈性肝硬化壞死后性肝硬化淤血性肝硬化膽汁性肝硬化寄生蟲性肝硬化（3）病因分類病毒性肝炎性肝硬化：70%～80%，HBV,HCV藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒：砷、黃磷、四氯化碳等酒精性肝硬化營養(yǎng)缺乏：甲硫氨酸、光氨酸、蛋白質(zhì)、膽鹼等膽道阻塞、膽汁性肝硬化：結(jié)石、腫瘤、總膽管囊腫，先天性狹窄等慢性非化膿性破壞性膽管炎血吸蟲性肝硬化黃曲霉素淤血性肝硬化livercirrhosis肝硬化的病理類型門脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化寄生蟲性肝硬變淤血性肝硬變色素性肝硬變又叫雷奈克(Laennec)肝硬變，相當(dāng)于小結(jié)節(jié)性肝硬變。

病因：病毒性肝炎—慢性活動性肝炎慢性酒精中毒營養(yǎng)缺乏門脈性肝硬變

portalcirrrhosis病因和發(fā)病機(jī)制一、病因和發(fā)病機(jī)制㈠病毒性肝炎：乙型慢性活動性肝炎，我國多見。㈡慢性酒精中毒：⒈乙醇對肝細(xì)胞毒性作用：線粒體受損───→肝脂變NAD↓

NADH↑脂肪氧化↓

脂肪合成↑肝脂變肝細(xì)胞

壞死一、病因和發(fā)病機(jī)制㈢營養(yǎng)缺乏：⒈蛋白質(zhì)↓→酶結(jié)構(gòu)受損和+酶活性↓→肝細(xì)胞抵抗力↓→易受損害→壞死⒉蛋氨酸↓→膽鹼↓→磷脂↓→脂蛋白↓→脂肪肝㈣毒物中毒：毒物→肝細(xì)胞損傷壞死→肝硬化㈤血吸蟲?。合x卵沉積→纖維組織增生→肝硬化⒊乙醇氧化→產(chǎn)熱↑食少,蛋白質(zhì)↓⒋乙醇→胃炎→消化不良→蛋白吸收↓營養(yǎng)

缺乏發(fā)病機(jī)制

肝細(xì)胞變性壞死，壞死后殘存的肝細(xì)胞排列、分布不規(guī)則肝細(xì)胞再生，形成腺樣或結(jié)節(jié)樣排列纖維結(jié)締組織增生：來自(1)纖維母細(xì)胞、肝儲脂細(xì)胞增生,產(chǎn)生膠原纖維;(2)網(wǎng)狀支架塌陷，網(wǎng)狀纖維融合形成膠原纖維，稱為“無細(xì)胞硬化”。由肝纖維化發(fā)展到肝硬變。血管網(wǎng)減少和異常吻合支形成livercirrhosis假小葉形成：產(chǎn)生于三種病理過程⒈肝內(nèi)血管網(wǎng)減少：血竇及肝靜脈直接破壞或受壓，造成血管網(wǎng)減少⑴.纖維組織增生分割破壞門靜脈和肝靜脈分支（肝竇，中央靜脈）。⑵.殘余血管受壓，再生肝細(xì)胞和纖維組織擠壓，發(fā)生扭曲和阻塞。血管網(wǎng)減少和異常吻合支形成⒉血管異常吻合：纖維間隔內(nèi)肝動脈與肝靜脈、門靜脈分支形成異常吻合，使流經(jīng)小葉內(nèi)的血液減少血竇毛細(xì)血管化：血竇壁連續(xù)型基底膜形成⑴.小葉間靜脈─→殘存擴(kuò)張肝竇─→中央靜脈─→小葉下靜脈⑵.小葉間靜脈─→小葉下靜脈(短路)⑶.肝靜脈─→門靜脈血管網(wǎng)減少和異常吻合支形成正常肝(鏡下)假小葉（二）病變：晚期：肝體積、重量(1000g↓)，質(zhì)硬、變形，表面顆粒狀或小結(jié)節(jié)（D＜1cm)，大小相仿，切面：島嶼狀結(jié)節(jié)，其周圍包繞纖維間隔。1大體：早期：肝體積正常/增大，質(zhì)地正?；蛏杂?。正常肝與硬化肝*2

光鏡：（1）假小葉形成：概念*正常小葉結(jié)構(gòu)被破壞，增生纖維組織將原來肝小葉分隔包繞成大小不等，圓形或橢圓形肝細(xì)胞團(tuán)，即假小葉假小葉特點(diǎn)：①肝細(xì)胞索排列紊亂；②中央靜脈偏位、缺如、兩個以上可有匯管區(qū)；③肝細(xì)胞變性、壞死、再生。（2）纖維間隔內(nèi)可見慢性炎細(xì)胞浸潤及假膽管、膽管↑。假小葉形態(tài)假小葉中央靜脈數(shù)目和位置異常，可以缺如、偏位或出現(xiàn)兩個以上并且可以出現(xiàn)匯管區(qū)。肝細(xì)胞索排列紊亂，肝細(xì)胞可有變性、壞死、增生，甚至異型增生。假小葉周圍有寬窄不一的纖維間隔，小膽管增生，淋巴單核細(xì)胞浸潤1門脈高壓癥：（三）臨床病理聯(lián)系：2肝功能不全:肝內(nèi)血液循環(huán)途徑

門V（功能血管）

肝A（營養(yǎng)血管）

門V→左、右支→肝葉V→肝段V→小葉間V→終末門微V→肝A→左、右支→肝葉A→肝段A→小葉間A→終末肝微A→肝血竇（混合血）→中央V→小葉下V→肝V→下腔V肝的血液循環(huán)：門V小葉間V肝A小葉間A肝血竇中央V小葉下V肝V下腔V

肝內(nèi)血管正常肝組織

肝結(jié)構(gòu)紊亂循環(huán)紊亂門脈高壓癥㈠、門脈高壓癥：

原因：⑴.竇后壓迫：假小葉壓迫小葉下靜脈；⑵.竇性阻塞：小葉中央纖維化,中央靜脈及肝竇增厚,閉塞,肝內(nèi)血管網(wǎng)受損,減少。⑶.竇前吻合：肝動脈與門靜脈吻合，動脈血流入門靜脈，加重門脈高壓。肝硬變的臨床癥狀門脈高壓側(cè)枝循環(huán)門脈高壓癥的癥狀和體征1脾腫大(splenomegaly):70%-85%可出現(xiàn),500-1000g脾功能亢進(jìn)：貧血、白細(xì)胞和血小板減少2胃腸道淤血、水腫：食欲不振、消化不良、腹瀉等3腹水：漏出液⑴.毛細(xì)血管內(nèi)壓↑，通透性↑⑵.肝竇壓力↑液體自竇壁漏出→肝包膜→腹腔。⑶.血漿蛋白↓,膠體滲透壓↓①肝合成白蛋白↓；②消化吸收不良⑷.肝功↓，醛固酮和ADH滅活↓⑸.腹水形成→有效循環(huán)血量↓→腎血流↓→濾過↓→醛固酮↑和ADH↑(RAAS)⑹.門靜脈周圍淋巴管受壓,淋巴回流↓門脈高壓癥的癥狀和體征4側(cè)枝循環(huán)形成及合并癥：⑴胃冠狀靜脈曲張和食管下端靜脈叢曲張:如破裂可引起大嘔血,為主要死因。⑵痔靜脈叢曲張：便血→貧血⑶臍靜脈叢曲張—腹壁淺靜脈曲張—臍周靜脈叢曲張：“海蛇頭”門脈高壓癥的癥狀和體征食道下靜脈曲張portalcirrhosis食道靜脈曲張肝硬變食道靜脈曲張痔靜脈曲張海蛇頭肝功能不全

①

滅活雌激素減弱睪丸萎縮，乳腺發(fā)育；蜘蛛痣、肝掌；月經(jīng)紊亂、不孕。②出血傾向③蛋白質(zhì)合成障礙④肝細(xì)胞性黃疸⑤肝性腦病*2肝功能障礙:

肝硬化的并發(fā)癥1.骨髓造血受抑制2.男性乳腺發(fā)育3.脾腫大4.腹壁靜脈曲張5.腹水6.皮下出血（四）結(jié)局：

晚期：死因：1.肝昏迷死亡2.上消化道大出血3.合并肝癌、感染早期：治愈三壞死后性肝硬化

（大結(jié)節(jié)/大小結(jié)節(jié)混合型）病因：1病毒性肝炎：亞急性重型肝炎（主要）慢性肝炎（少數(shù)）2藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒：大體:

肝變形、變硬更明顯；結(jié)節(jié)D＞1cm；結(jié)節(jié)間纖維間隔較厚。光鏡:

假小葉大小、形態(tài)不一；假小葉間纖維間隔寬；肝細(xì)胞變性、壞死明顯；炎細(xì)胞浸潤、小膽管增生明顯病變特點(diǎn)：Hereisanotherexampleofpost-necroticcirrhosis,inthiscasefollowedviralhepatitis.Thisisthetypicalpost-necroticcirrhosisorcoarselynodularcirrhosis.㈢膽汁性肝硬變膽道阻塞淤膽引起肝硬變。分為繼發(fā)性膽汁性肝硬變原發(fā)性膽汁性肝硬變前者較多見。繼發(fā)性膽汁性肝硬變病變：大體:①肝臟體積縮小,表面平滑或呈細(xì)顆粒狀；②肝臟呈深綠色或綠褐色。光鏡①淤膽a.肝細(xì)胞淤膽壞死,呈羽毛狀或網(wǎng)狀；b.毛細(xì)膽管內(nèi)膽汁淤積和膽栓形成；c.匯管區(qū)膽管擴(kuò)張及小膽管增生。②結(jié)締組織增生,其中有中性白細(xì)胞浸潤及小膿腫形成。③假小葉形成(纖維間隔纖細(xì),假小葉形成不完全)。Thisisacaseofprimarybiliarycirrhosis,arareautoimmunedisease(mostlyofmiddle-agedwomen)thatischaracterizedbydestructionofbileductuleswithinthetriadsoftheliver.2.原發(fā)性膽汁性肝硬變又稱慢性非化膿性破壞性膽管炎，少見。臨床上表現(xiàn)為長期的阻塞性黃疽,肝大、搔癢，肝內(nèi)膽管無明顯病變，常伴有高脂血癥和皮膚黃色瘤變化。原因不明。病變大體：同繼發(fā)性膽汁性肝硬變。光鏡：a.非化膿性破壞性膽管炎：小葉間膽管上皮變性壞死,匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤及肉芽腫形成；b.小膽管↑↑，結(jié)締組織↑，破壞肝界板，侵入肝小葉內(nèi)，不全分割肝細(xì)胞→假小葉形成，淤膽顯著；c.瘢痕形成。膽汁性肝硬變3.淤血性肝硬化本病見于慢性充血性心力衰竭。長期淤血缺氧，使肝小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞陷于萎縮、壞死，網(wǎng)狀纖維塌陷融合而纖維化（無細(xì)胞性硬化）。如淤血持續(xù)存在，進(jìn)而形成纖維條索分割肝小葉而形成肝硬化。4.色素性肝硬化多見于血色?。╤emochromatosis）患者，由于肝細(xì)胞內(nèi)有過多的含鐵血黃素沉著而發(fā)生壞死，繼而有纖維組織增生形成肝硬化。5.寄生蟲性肝硬化主要由慢性血吸蟲病引起（詳見血吸蟲?。?。消化系統(tǒng)惡性腫瘤消化系統(tǒng)常見的惡性腫瘤有：原發(fā)性肝癌食管癌胃癌原發(fā)性肝癌由肝細(xì)胞或膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤。病變大體類型：1.巨塊型：瘤塊巨大，多位右葉，周圍可見小衛(wèi)星結(jié)節(jié)。2.結(jié)節(jié)型:

常伴肝硬化。瘤結(jié)節(jié)多個，散在，圓形、橢圓形，大小不等。有的可互相融合，形成大結(jié)節(jié)。3.彌漫型：結(jié)節(jié)小而彌散，在肝硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生。巨塊型肝癌Hereisanhepatocellularcarcinoma.Suchlivercancersariseinthesettingofcirrhosis.Worldwide,viralhepatitisisthemostcommoncause,butintheU.S.,chronicalcoholismisthemostcommoncause.Thesatellitenodulesofthishepatocellularcarcinomarepresenteitherintrahepaticspreadofthetumorormulticentricoriginofthetumor.結(jié)節(jié)型肝癌光鏡類型1.肝細(xì)胞癌：最常見2.膽管上皮癌：與寄生蟲感染有關(guān)3.混合細(xì)胞性肝癌:具有肝細(xì)胞癌及膽管上皮癌結(jié)構(gòu)。Themalignantcellsofthishepatocellularcarcinoma(seenmostlyontheright)arewelldifferentiatedandinterdigitatewithnormal,largerhepatocytes(seenmostlyattheleft).Notethatthishepatocellularcarcinomaiscomposedoflivercordsthataremuchwiderthanthenormalliverplatethatistwocellsthick.Thereisnodiscernablenormallo