學(xué)呼吸道病毒

學(xué)呼吸道病毒第一頁，共一百零八頁，2022年，8月28日學(xué)習(xí)要求【掌握】流感病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu)，表面抗原（HA，NA）及其功能；流感病毒的分型、變異和意義；【熟悉】1）流感病毒的致病性，病毒分離鑒定和防治原則；2）麻疹病毒的致病性、免疫性和防治原則；3）腮腺炎病毒的致病性、免疫性和防治原則；4）呼吸道合胞病毒的致病性；5）冠狀病毒的形態(tài)及致病性；6）風(fēng)疹病毒的形態(tài)及致病性；【了解】1）呼吸道病毒的種類；2）副流感病毒、鼻病毒和呼腸病毒；第二頁，共一百零八頁，2022年，8月28日呼吸道病毒指能侵犯呼吸道引起呼吸道局部病變或僅以呼吸道為入侵門戶引起呼吸道外組織器官病變的一大類病變。90%以上的急性呼吸道感染由該類病毒引起。所致疾病潛伏期短，可出現(xiàn)各種呼吸道癥狀，且易發(fā)生繼發(fā)性細(xì)菌感染第三頁，共一百零八頁，2022年，8月28日分類正粘病毒科流感病毒;副粘病毒科副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒;其他病毒科腺病毒、風(fēng)疹病毒、鼻病毒、冠狀病毒、呼腸病毒;第四頁，共一百零八頁，2022年，8月28日第1節(jié)流行性感冒病毒

Influenzavirus第五頁，共一百零八頁，2022年，8月28日流行性感冒病毒簡稱流感病毒，是流感的病原體。甲(A):抗原性易發(fā)生變異，可引起世界性大流行；乙(B):對人類致病性較低，可引起局部小流行；丙(C):只引起輕微的上呼吸道感染，很少造成流行。第六頁，共一百零八頁，2022年，8月28日

1918～1919年始于美國死亡約4000~5000萬人（西班牙流感）

1957～1958年始于貴州死亡約200萬人（亞洲流感）

1968～1969年始于香港波及155個國家,（香港流感）

死亡約100萬人

1977年始于東北許多國家受影響（俄羅斯流感）

2009年始于墨西哥許多國家受影響（H1N1流感）

甲型流感病毒引起的流感大流行第七頁，共一百零八頁，2022年，8月28日1918“Spanish”flu第八頁，共一百零八頁，2022年，8月28日甲型H1N1流感：世界衛(wèi)生組織評估報告）：甲型H1N1流感自一年前暴發(fā)到現(xiàn)在已在全球約213個國家和地區(qū)造成感染，導(dǎo)致至少1.77萬人死亡。我國衛(wèi)生部：截止2010年3月31日，我累計報告確診病例數(shù)12.7余萬例，死亡800例。

第九頁，共一百零八頁，2022年，8月28日流感病毒的形態(tài)以球形最多見，新分離的病毒可呈絲狀或桿狀一、生物學(xué)特性1.大小與形態(tài)第十頁，共一百零八頁，2022年，8月28日matrixproteinViralenvelope12435678RNANAHARNPi.e.nucleocapsidNPsegmentedssRNAStructureofinfluenzavirusM1M2lipidbilayerPB2PB1PA(negativesense,8or7segments)RNA-dependentRNApolymeraseviralcore第十一頁，共一百零八頁，2022年，8月28日核酸：分節(jié)段的–ssRNA

甲、乙型:8個節(jié)段丙型:7個節(jié)段核蛋白(NP)：Ag性穩(wěn)定具型特異性RNA多聚酶：PA、PB1、PB2核衣殼核糖核蛋白ribonucleoprotein(RNP)

2.結(jié)構(gòu)：由核衣殼與包膜組成,螺旋對稱第十二頁，共一百零八頁，2022年，8月28日包膜外層內(nèi)層:M1—增強(qiáng)包膜厚度與硬度易變異分亞型抗原性穩(wěn)定具型特異性刺突血凝素（hemagglutinin,HA)神經(jīng)氨酸酶(neuraminidase,NA)脂質(zhì)雙層:M2—與病毒脫殼有關(guān)，是金剛烷胺和甲基金剛烷胺的靶。僅見于甲型NA由第6個節(jié)段編碼，丙型缺第6個節(jié)段，故無NA。第十三頁，共一百零八頁，2022年，8月28日matrixproteinViralenvelope12435678RNANAHARNPi.e.nucleocapsidNPsegmentedssRNAStructureofinfluenzavirusM1M2lipidbilayerPB2PB1PA(negativesense,8or7segments)RNA-dependentRNApolymeraseviralcore第十四頁，共一百零八頁，2022年，8月28日第十五頁，共一百零八頁，2022年，8月28日基因節(jié)段編碼蛋白蛋白功能1PB2RNA聚合酶組分，與RNA轉(zhuǎn)錄和復(fù)制有關(guān)2PB1同上3PA同上4HA（1、2）血凝素:識別與吸附宿主細(xì)胞，為中和抗原，有亞型特異性5NP核蛋白:為病毒衣殼，具有型特異性6NA神經(jīng)氨酸酶:促進(jìn)病毒釋放，有亞型特異性7M1M2基質(zhì)蛋白:與病毒組裝有關(guān)膜蛋白:形成膜通道，促進(jìn)病毒感染8NS1、2非結(jié)構(gòu)蛋白:NS1抑制mRNA轉(zhuǎn)運(yùn)，NS2功能不詳。第十六頁，共一百零八頁，2022年，8月28日位于包膜表面，單體呈三棱柱狀，由三個蛋白亞單位以非共價鍵結(jié)合形成三聚體被胰蛋白酶消化成二個多肽：HA1、HA2HA1是與紅細(xì)胞、宿主細(xì)胞結(jié)合的部位HA2具有膜融合作用，使HA與病毒包膜結(jié)合HA必須斷裂成HA1和HA2病毒才有感染性血凝素（Hemagglutinin,HA）第十七頁，共一百零八頁，2022年，8月28日HA1HA2第十八頁，共一百零八頁，2022年，8月28日HA的主要功能凝聚紅細(xì)胞，與紅細(xì)胞表面的糖蛋白受體結(jié)合，通過紅細(xì)胞凝集實(shí)驗(yàn)與紅細(xì)胞凝集抑制實(shí)驗(yàn)輔助檢測和鑒定流感病毒吸附宿主細(xì)胞抗原性具有株特異性，根據(jù)其抗原性，流感病毒分為16個亞型，其中HA1、HA2、HA3是人類流行株HA抗原結(jié)構(gòu)易發(fā)生變異，一個氨基酸的置換可以改變其抗原性第十九頁，共一百零八頁，2022年，8月28日HostCellSurface

SialicAcid第二十頁，共一百零八頁，2022年，8月28日能水解紅細(xì)胞表面的神經(jīng)氨分子。是弱中和抗原功能參與病毒釋放：NA可水解受染細(xì)胞表面的糖蛋白末端的N-乙酰神經(jīng)氨酸，使病毒自細(xì)胞膜出芽釋放促進(jìn)病毒擴(kuò)散：破壞細(xì)胞表面的粘液，有利于病毒擴(kuò)散抗原性：抑制水解能力，不能中和病毒的感染性神經(jīng)氨酸酶（Neuraminidase,NA）第二十一頁，共一百零八頁，2022年，8月28日DeLano,ThePyMOLMolecularGraphicsSystem,2002.Colman,1994.InfluenzaNeuraminidaseStructureFouractivesitespertetramerHeavilyglycosylated第二十二頁，共一百零八頁，2022年，8月28日抗原性易變異分亞型的依據(jù)相應(yīng)Ab影響酶的活性（非中和抗體）抗原性易變異分亞型的依據(jù)相應(yīng)Ab為中和抗體（又稱血凝抑制性Ab)抗原性水解細(xì)胞膜上表面受體的唾液酸，促進(jìn)病毒釋放；裂解細(xì)胞和粘液分子中的唾液酸，使病毒易于擴(kuò)散。與多種動物的RBC表面受體結(jié)合引起RBC凝集；與宿主細(xì)胞表面受體結(jié)合，介導(dǎo)病毒的吸附與穿入。生物學(xué)活性蘑菇狀四聚體柱狀三聚體結(jié)構(gòu)糖蛋白，占病毒蛋白5%糖蛋白，占病毒蛋白25%成分血凝素（HA）神經(jīng)氨酸酶（NA）第二十三頁，共一百零八頁，2022年，8月28日甲（A）型：Ag易變異，分亞型

乙（B）型：可發(fā)生Ag變異,不分亞型丙（C）型：可發(fā)生Ag變異,不分亞型

3.分型、命名與變異：NPMP第二十四頁，共一百零八頁，2022年，8月28日HA

亞型（人類：H1、H2、H3

禽類：H1~H16）

NA

亞型（人類：N1、N2

禽類：N1~N9）甲型高致病性禽流感可感染人如：H5N1,H7N2,H7N7,H9N2第二十五頁，共一百零八頁，2022年，8月28日第二十六頁，共一百零八頁，2022年，8月28日第二十七頁，共一百零八頁，2022年，8月28日

世界衛(wèi)生組織報告全球人禽流感疫情統(tǒng)計

(2010年5月6日)國家

20032004200520062007200820092010Total病例數(shù)死亡數(shù)病例數(shù)死亡數(shù)病例數(shù)死亡數(shù)病例數(shù)死亡數(shù)病例數(shù)死亡數(shù)病例數(shù)死亡數(shù)病例數(shù)死亡數(shù)病例數(shù)死亡數(shù)病例數(shù)死亡數(shù)阿塞拜疆000000850000000085孟加拉000000000010000010柬埔寨0000442211101011108中國110085138534474003825吉布提000000100000000010埃及00000018102598439419710934印尼

00002013554542372420211932165136伊拉克000000320000000032老撾000000002200000022緬甸000000001000000010尼日利亞000000001100000011巴基斯坦000000003100000031泰國0017125233000000002517土耳其00000012400000000124越南

3329206119008565557211959總計4446329843115798859443373323012498294第二十八頁，共一百零八頁，2022年，8月28日抗原變異：

抗原漂移（Antigenicdrift）抗原轉(zhuǎn)變（Antigenicshift）第二十九頁，共一百零八頁，2022年，8月28日1.抗原漂移（antigendrift）抗原變異幅度較小，NA、HA氨基酸改變率低于1%，屬于量變。其原因是流感病毒的基因組發(fā)生了一系列點(diǎn)突變，從而使其編碼的氨基酸序列發(fā)生改變，導(dǎo)致亞型內(nèi)的變異?？乖剖乖撏蛔冎昴芴颖苋巳褐幸汛嬖诘拿庖呖贵w的作用而被選擇出來在人群中傳播，造成中小規(guī)模的流行。2.抗原轉(zhuǎn)換（antigenshift）抗原變異幅度較大，NA、HA氨基酸改變率大于20%～50%，形成一個新的亞型，系質(zhì)變。由于人群對其完全缺乏免疫力，故可導(dǎo)致大規(guī)模流行。第三十頁，共一百零八頁，2022年，8月28日第三十一頁，共一百零八頁，2022年，8月28日virioncoinfectiongenereassortmenthumanH3N2duckH5N1第三十二頁，共一百零八頁，2022年，8月28日甲型流感病毒引起的抗原轉(zhuǎn)變亞型名稱流行年代代表病毒株Hsw1N11918~1919豬流感病毒H1N1(亞甲型)1946~1957A/FM/1/47(H1N1)H2N2(亞洲甲型)1957~1968A/singpaore/1/57(H2N2)H3N2(香港甲型)1968~1977A/Hongkong/1/68(H3N2)H1N1(新甲型)1977~A/USSR/90/77(H1N1)第三十三頁，共一百零八頁，2022年，8月28日抗原變異機(jī)制抗原漂移（Antigendrift）：病毒抗原部分改變，原因是血凝素蛋白氨基酸序列由于基因突變而發(fā)生小改變，分子基本不變抗原轉(zhuǎn)變（Antigenshift）：血凝素分子完全改變，原因是基因發(fā)生重組。是導(dǎo)致流感暴發(fā)流行的原因第三十四頁，共一百零八頁，2022年，8月28日

4.培養(yǎng)特性：

流感病毒可在雞胚和培養(yǎng)細(xì)胞中增殖，初次分離時接種雞胚羊膜腔最佳，傳代后可接種于尿囊腔。

細(xì)胞培養(yǎng):

人羊膜、猴（狗）腎、雞胚細(xì)胞

CPE(-)

鑒定：IFA或HAd

雞胚培養(yǎng):

羊膜腔、尿囊腔鑒定：血凝試驗(yàn)第三十五頁，共一百零八頁，2022年，8月28日

5.抵抗力：較弱不耐熱，56℃30min即可使病毒滅活。病毒對干燥、日光、紫外線以及乙醚、甲醛等化學(xué)藥物敏感。在皮膚或物體表面至少可存活3小時。第三十六頁，共一百零八頁，2022年，8月28日二、致病性及免疫性1.傳染源：患者隱性感染者被感染的動物

2.傳播途徑：

呼吸道:飛沫(氣溶膠)

間接接觸:共用毛巾、手帕

第三十七頁，共一百零八頁，2022年，8月28日二、致病性與免疫性1、致病性：致病機(jī)理----病毒不入血，繼發(fā)細(xì)菌性感染病毒-----呼吸道-----毒素樣物質(zhì)進(jìn)入血液全身中毒癥狀局部粘膜上皮【典型流感癥狀】潛伏期1-4d局部癥狀：鼻塞、咽喉腫痛、咳嗽、卡他等；全身癥狀：發(fā)熱（38℃-40℃），持續(xù)3d左右、頭痛、肌肉酸痛、乏力等。第三十八頁，共一百零八頁，2022年，8月28日流感病毒在粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)增殖與呼吸道粘膜柱狀纖毛上皮細(xì)胞膜唾液酸受體結(jié)合；粘膜上皮細(xì)胞破壞、變性、脫落，粘膜充血、水腫；發(fā)?。罕侨?、咳嗽、流涕、咽痛；2~3天傳染性最強(qiáng)；代謝產(chǎn)物入血：發(fā)熱、頭痛、全身肌肉酸痛。飛沫1~4天潛伏期【并發(fā)癥】嬰幼兒、老弱病殘：細(xì)菌性感染主要是支氣管炎、肺炎，危及生命。第三十九頁，共一百零八頁，2022年，8月28日NORMALTRACHEALMUCOSA3DAYSPOST-INFECTION7DAYSPOST-INFECTIONLyckeandNorrbyTextbookofMedicalVirology1983第四十頁，共一百零八頁，2022年，8月28日2.免疫性

型別多、易變異、表面感染；短暫免疫力（1-2年），易反復(fù)感染。體液免疫：抗-HA中和抗體（IgG，IgM，SIgA）：預(yù)防感染，阻止發(fā)??；血清中的抗-HA的中和抗體：對同型病毒免疫力可持續(xù)幾十年；對型內(nèi)變異株有交叉免疫，持續(xù)4-7年；對其他亞型交叉免疫差；細(xì)胞免疫：特異性CD4+TC，CD8+TC：清除病毒，恢復(fù)；第四十一頁，共一百零八頁，2022年，8月28日三、微生物學(xué)檢查病毒分離取患者咽漱液或鼻咽拭，接種雞胚或培養(yǎng)細(xì)胞血清學(xué)診斷血凝抑制試驗(yàn)、中和試驗(yàn)、ELISA法快速診斷：用免疫熒光法或ELISA法直接查病人呼吸道分泌物、脫落細(xì)胞中檢測抗原。第四十二頁，共一百零八頁，2022年，8月28日四、防治原則一般預(yù)防:空氣消毒（乳酸、醋薰）

室內(nèi)通風(fēng)、勤洗手、戴口罩

減毒活疫苗：噴霧法滅活疫苗：皮下、肌肉注射疫苗預(yù)防第四十三頁，共一百零八頁，2022年，8月28日應(yīng)該接種流感疫苗人群年齡大于50歲的老人有慢性心臟和肺部疾病的患者有哮喘病和腎臟疾病的兒童糖尿病人有免疫系統(tǒng)疾病的病人如癌癥、愛滋病患者，器官移植者及接受了類固醇、化療和放療的患者長期接受阿司匹林治療的6個月~18歲的兒童懷孕三個月以上的孕婦醫(yī)護(hù)工作者家庭傭人第四十四頁，共一百零八頁，2022年，8月28日Amantadine金剛烷胺Rimantadine甲基金剛烷胺Zanamivir扎那米韋Oseltamivir奧塞米韋干擾素：廣譜抗病毒中草藥：板蘭根、大青葉抗生素：防止并發(fā)細(xì)菌感染治療第四十五頁，共一百零八頁，2022年，8月28日普通感冒普通感冒是由多種病毒引起的一種呼吸道常見病，為一種急性傳染性鼻炎，俗稱“傷風(fēng)”。其中50%以上是由某種血清型的鼻病毒引起；10%—15%由冠狀病毒引起。第四十六頁，共一百零八頁，2022年，8月28日禽流感病毒禽流感病毒是流感病毒屬的一個成員禽流感病毒具有甲型抗原,屬于甲型流感毒,列為禽流感病毒類。本病毒顆粒呈球形、桿狀或長絲狀,為多形性。其直徑為80一120nm。具有血凝素（HA）和神經(jīng)氨酸（NA）歷史上高致病性的禽流感都是由H5和N1引起的第四十七頁，共一百零八頁，2022年，8月28日世界衛(wèi)生組織認(rèn)為，當(dāng)發(fā)生下列三種假設(shè)之一時，禽流感病毒就有可能發(fā)生難以預(yù)見的變異，轉(zhuǎn)變成新病毒。第四十八頁，共一百零八頁，2022年，8月28日禽流感病毒致病性禽流感在家禽中以雞和火雞及某些野禽的易感性最高一般認(rèn)為帶毒的候鳥使禽流感病毒成世界性傳播人可通過與病禽接觸而感染第四十九頁，共一百零八頁，2022年，8月28日第五十頁，共一百零八頁，2022年，8月28日第五十一頁，共一百零八頁，2022年，8月28日第2節(jié)副粘病毒Paramyxovirus第五十二頁，共一百零八頁，2022年，8月28日麻疹病毒(Measlesvirus)：麻疹

腮腺炎病毒(Mumpsvirus)：腮腺炎

呼吸道合胞病毒(Respiratorysyncytialvirus,RSV)：兒童支氣管炎，成人普通感冒副流感病毒(Parainfluenzavirus)：急性呼吸道感染，普通感冒人偏肺病毒(Humanmetapneumovirus,HMPV)：毛細(xì)支氣管炎、肺炎、上呼吸道感染尼派病毒(Nipahvirus)：腦炎副粘病毒科（Paramyxoviridae)第五十三頁，共一百零八頁，2022年，8月28日正粘病毒與副粘病毒比較特征正粘病毒副粘病毒大小80-120nm150-300nm基因組-ssRNA-ssRNA

分節(jié)段不分節(jié)段變異高低表面蛋白HA+NAHN(副流感病毒，腮腺炎病毒)HA（麻疹病毒）

G（RSV）

F（共有，融合和溶血活性）第五十四頁，共一百零八頁，2022年，8月28日麻疹病毒(measlesvirus)

第五十五頁，共一百零八頁，2022年，8月28日麻疹的病原體，是兒童時期最為常見的急性傳染病。該病四季都可發(fā)生，但冬春季發(fā)病率最高。臨床表現(xiàn)為高熱、畏光，結(jié)膜炎、鼻炎、咳嗽是三個主要的前驅(qū)癥狀。麻疹本身可自愈，但常引起嚴(yán)重的并發(fā)癥細(xì)菌性肺炎而導(dǎo)致死亡。60年代使用疫苗后發(fā)病顯著下降，但仍是發(fā)展中國家兒童死亡的主要原因第五十六頁，共一百零八頁，2022年，8月28日(haemolysin)溶血和融合一、生物學(xué)特性1.結(jié)構(gòu)：呈球形或絲狀，螺旋對稱，有包膜；核心為不分節(jié)段的單股負(fù)鏈RNA，有6個結(jié)構(gòu)基因；包膜表面的刺突：HA和F蛋白第五十七頁，共一百零八頁，2022年，8月28日2.培養(yǎng)：多種原代或傳代細(xì)胞中增殖→CPE

（多核巨細(xì)胞和核內(nèi)/漿內(nèi)嗜酸性包涵體）3.Ag性:

病毒的唯一自然儲存宿主是人，而且只有一個血清型，是WHO計劃消滅的病毒

第五十八頁，共一百零八頁，2022年，8月28日2.傳播途徑：1.傳染源：急性期患者，傳染性強(qiáng)(出疹前6d~出疹后3d)二、致病性呼吸道為主眼結(jié)膜接觸:玩具、餐具等第五十九頁，共一百零八頁，2022年，8月28日（二）致病性人是麻疹病毒的自然宿主，只有一個血清型；急性期患者為傳染源傳染性極強(qiáng)通過飛沫或鼻腔分泌物傳播，易感者接觸后幾乎全部發(fā)病第六十頁，共一百零八頁，2022年，8月28日呼吸道

第一次病毒血癥全身淋巴組織增殖血流皮膚、呼吸道粘膜、眼結(jié)膜、口腔、CNS3.致病過程：血流局部淋巴組織增殖

上皮細(xì)胞增殖（CD46受體）病毒

第二次病毒血癥第六十一頁，共一百零八頁，2022年，8月28日潛伏期：約9~12天前驅(qū)期：體溫略高、咳嗽、流涕、打噴嚏及畏光，癥狀持續(xù)3~5天出疹期：體溫突然升高（達(dá)到40~40.5℃）,口頰粘膜出現(xiàn)灰白色斑（koplik斑——柯氏斑），隨后出現(xiàn)皮膚紅色班丘疹，從耳部開始，2~3天后遍及全身恢復(fù)期：皮疹出齊后，4天后皮疹消退4.臨床表現(xiàn)：第六十二頁，共一百零八頁，2022年，8月28日Koplik’Sspots------theirappearanceinthemouthestablisheswithcertaintythediagnosisofmeasles.第六十三頁，共一百零八頁，2022年，8月28日麻疹的并發(fā)癥呼吸道最為常見，氣管炎、咳嗽，支氣管肺炎，最常見（4%）神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：0.1%發(fā)生腦脊髓炎，遲發(fā)型超敏反應(yīng)百萬分之一恢復(fù)后7年出現(xiàn)亞急性硬化性全腦炎（SSPE），屬急性感染后的遲發(fā)并發(fā)癥，表現(xiàn)為漸進(jìn)性大腦衰退，1-2年內(nèi)死亡第六十四頁，共一百零八頁，2022年，8月28日HA和HL蛋白抗體具有中和保護(hù)作用細(xì)胞免疫缺陷的患者感染麻疹，病情嚴(yán)重，表明細(xì)胞免疫在麻疹感染免疫中起主導(dǎo)作用由于6個月內(nèi)從母體得到抗體，故好發(fā)年齡是6個月到5歲兒童麻疹發(fā)病期間免疫系統(tǒng)受到抑制終生免疫三、免疫性第六十五頁，共一百零八頁，2022年，8月28日病毒分離：復(fù)雜費(fèi)時，臨床不用。早期血液、口腔含漱液、咽拭子，接種人胚腎、猴腎、人羊膜細(xì)胞培養(yǎng)，增殖慢，7—10天出現(xiàn)典型的多核巨細(xì)胞、胞內(nèi)、核內(nèi)嗜酸性包涵體等CPE表現(xiàn)。血清學(xué)診斷雙份血清，做血凝抑制試驗(yàn)、補(bǔ)結(jié)試驗(yàn)或中和試驗(yàn)。由于補(bǔ)結(jié)試驗(yàn)敏感性不同，通常做HI試驗(yàn)。免疫熒光檢測病毒特異性IgM?？焖僭\斷：免疫熒光檢測病毒抗原四、微生物學(xué)檢查第六十六頁，共一百零八頁，2022年，8月28日人工自動免疫：麻疹減毒活疫苗(atteuatedlivemeaslesvaccine)measles-mumps-rubellavaccine(MMR)

人工被動免疫：血清丙種球蛋白(serumgammaglobulin)

胎盤丙種球蛋白(placentalgammaglobulin)五、防治原則第六十七頁，共一百零八頁，2022年，8月28日腮腺炎病毒（mumpsvirus）

第六十八頁，共一百零八頁，2022年，8月28日有包膜，單鏈負(fù)義RNA兩種表面包膜蛋白HN和F蛋白第六十九頁，共一百零八頁，2022年，8月28日傳播方式腮腺炎病毒是流行性腮腺炎的病原體，只有一個血清型，人是其唯一宿主病毒通過飛沫或直接接觸傳播咳嗽、噴嚏甚至說話都可傳播病毒學(xué)齡兒童為易感人群出現(xiàn)癥狀前2~3天及癥狀消失后9天仍有傳染性第七十頁，共一百零八頁，2022年，8月28日致病性潛伏期2~3周在上皮細(xì)胞和局部淋巴結(jié)內(nèi)增殖入血，病毒隨血侵入腮腺及其它器官主要癥狀為腮腺腫大青春期患者易出現(xiàn)并發(fā)癥：睪丸炎（25%）、卵巢炎病后可獲得持久免疫第七十一頁，共一百零八頁，2022年，8月28日第七十二頁，共一百零八頁，2022年，8月28日微生物學(xué)檢查及預(yù)防分離時可取患者唾液、尿液或腦脊液在雞胚羊膜腔、雞胚細(xì)胞內(nèi)培養(yǎng)增殖血清學(xué)診斷病毒特異性的IgM或>4倍上升的IgG血凝抑制試驗(yàn)、ELISA和免疫熒光檢測病毒抗原或抗體預(yù)防可接種MMR三聯(lián)疫苗第七十三頁，共一百零八頁，2022年，8月28日呼吸道合胞病毒（respiratorysyscytialvirus，RSV）

第七十四頁，共一百零八頁，2022年，8月28日包膜刺突為G蛋白嬰幼兒---細(xì)支氣管炎和細(xì)支氣管肺炎，是引起嬰幼兒和兒童下呼吸道感染的主要病原體成人---上呼吸道感染通過手、污染物品和呼吸道傳播易在冬季流行第七十五頁，共一百零八頁，2022年，8月28日RSV的致病機(jī)制呼吸道上皮細(xì)胞內(nèi)增殖病毒不入血支氣管壞死物與粘液、纖維蛋白粘連在一起，易導(dǎo)致氣道阻塞可并發(fā)嚴(yán)重的細(xì)支氣管炎和肺炎第七十六頁，共一百零八頁，2022年，8月28日RSV的免疫及預(yù)防感染后免疫力不強(qiáng)，不能防止再感染至今未有有效的預(yù)防疫苗第七十七頁，共一百零八頁，2022年，8月28日第3節(jié)冠狀病毒Coronavirus

第七十八頁，共一百零八頁，2022年，8月28日Coronavirus冠狀病毒科（Coronaviridae）,冠狀病毒屬（Coronavirus）Benamedforthesolarcorona-likeappearanceoftheirvirionswhenviewedwithanelectronmicroscope.第七十九頁，共一百零八頁，2022年，8月28日第八十頁，共一百零八頁，2022年，8月28日包膜表面突起形如花冠第八十一頁，共一百零八頁，2022年，8月28日特點(diǎn)：病毒呈多形性，+ssRNA，不分節(jié)段有包膜，其表面有突起，電鏡下形如冠狀包膜糖蛋白第八十二頁，共一百零八頁，2022年，8月28日特點(diǎn)：可引起普通感冒和咽喉炎，多為自限性疾病但SARS-CoV可致嚴(yán)重急性呼吸道綜合征

主要經(jīng)飛沫傳播，流行期為冬春兩季病后免疫力不強(qiáng)目前無疫苗，無特效藥物治療第八十三頁，共一百零八頁，2022年，8月28日

SARS-CoV是冠狀病毒科的一種新型病毒,是嚴(yán)重急性呼吸道綜合征(severeacuterespiratorysydrome,SARS，我國稱為傳染性非典型肺炎infectiousatypicalpneumonia)的病原體。SARS冠狀病毒（SARScoronavirus,SARS-CoV）第八十四頁，共一百零八頁，2022年，8月28日重癥急性呼吸綜合征冠狀病毒

SARSCoronavirus,SARSCoVSARS2002年底在佛山首次報道空氣飛沫或密切接觸傳播潛伏期：2~12天，通常4~5天呈顯著家庭和醫(yī)院集聚現(xiàn)象第八十五頁，共一百零八頁，2022年，8月28日針對傳染源：隔離治療病人針對傳播途徑：通風(fēng)、消毒、個人防護(hù)針對易感人群：健康教育疫苗正在研究中防治原則預(yù)防：第八十六頁，共一百零八頁，2022年，8月28日治療：對癥支持治療預(yù)防和治療繼發(fā)細(xì)菌感染試用抗病毒藥物：利巴韋林等中醫(yī)中藥動態(tài)監(jiān)測病情變化

——發(fā)病2周內(nèi)均可能進(jìn)展第八十七頁，共一百零八頁，2022年，8月28日第4節(jié)其他呼吸道病毒第八十八頁，共一百零八頁，2022年，8月28日風(fēng)疹病毒（Rubellavirus,RV

）

第八十九頁，共一百零八頁，2022年，8月28日+ssRNA，衣殼呈二十面體立體對稱，有包膜，包膜刺突有血凝性只有一個血清型生物學(xué)性狀第九十頁，共一百零八頁，2022年，8月28日

致病性RV存在于病人的鼻咽部，極易通過呼吸道分泌物傳播。人是RV的唯一宿主，兒童和妊娠期婦女是風(fēng)疹的易感人群。孕婦感染會經(jīng)胎盤、產(chǎn)道等引起胎兒的垂直感染。1964年，美國發(fā)生的風(fēng)疹大流行導(dǎo)致3萬多名孕婦生下了各種畸形兒2萬多名。第九十一頁，共一百零八頁，2022年，8月28日母親早孕期感染RV后,不論發(fā)生顯性或不顯性感染，均可能引起胎兒先天畸形（先天性風(fēng)疹綜合征，congenitalrubellasyndrome，CRS）。典型的CRS三聯(lián)征：白內(nèi)障、耳聾、心血管畸形。其他：小頭癥、青光眼、中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺陷、生長發(fā)育遲緩、智力低下、貧血、肝脾腫大、間質(zhì)性肺炎及骨骼改變等。

致病性第九十二頁，共一百零八頁，2022年，8月28日TORCH

TORCH是在1971年由美國學(xué)者Nahmias首次提出，他將能引起胎兒先天性感染導(dǎo)致胚胎發(fā)育異?；蚧蔚闹饕≡w的英文名稱的第一個字母組成TORCH一詞。T：Toxoplasma,TOX（弓形蟲）O：Others（梅毒螺旋體、B19細(xì)小病毒等）R：Rubellavirus,RV（風(fēng)疹病毒）C：Cytomegalovirus,CMV（巨細(xì)胞病毒）H：Herpessimplexvirus,HSV(單純皰疹病毒)

第九十三頁，共一百零八頁，2022年，8月28日

對懷疑有風(fēng)疹病毒感染的孕婦確定診斷十分有意義，可以減少畸形兒的出生。常用的診斷方法有：①用血清學(xué)方法檢測孕婦或胎兒血中風(fēng)疹病毒的特異性IgM，陽性可認(rèn)為是近感染；②檢測胎兒絨毛膜中有無風(fēng)疹病毒的特異性抗原；③取羊水或絨毛膜進(jìn)行病毒分離鑒定；④取羊水或絨毛尿囊膜做核酸分子雜交試驗(yàn)或用PCR技術(shù)檢測有無風(fēng)疹病毒核酸。第九十四頁，共一百零八頁，2022年，8月28日病例患兒,男,4歲,反復(fù)抽搐3年6個月來診。其母孕3個月時因高熱1周查風(fēng)疹病毒抗體陽性?；純鹤阍马槷a(chǎn),醫(yī)院出生,體質(zhì)量2500g,3個月時家長發(fā)現(xiàn)患兒不能看見物體,診斷為先天性白內(nèi)障,予以摘除手術(shù)。6個月出現(xiàn)抽搐,經(jīng)對癥治療效果欠佳?；純褐两癫粫?不會說話,吞咽困難,視力差,無聽力,大小便不能自行控制。第九十五頁，共一百零八頁，2022年，8月28日病例查體:神清,精神差,頭圍45cm,雙眼