鉀代謝障礙臨床本科

第三章水、電解質代謝紊亂DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism第二節(jié)鉀代謝障礙(一)鉀的體內分布游離形式結合形式正常人體內含鉀總量約為:50-55mmol/kg7.6%骨鉀1%在跨細胞液1.4%在細胞外液中濃度為3.5～5.5mmol/L90%存在于細胞內濃度約140-160mmol/L一、正常鉀代謝(二)鉀的來源和排泄一、正常鉀代謝食物細胞外液細胞內液血清3.5-5.5mM140~160mMK+約90%50-120mmol/d多攝多排少攝少排不攝也排(出汗)腎消化道皮膚90%10%(三)鉀平衡的調節(jié)一、正常鉀代謝鉀的跨細胞膜轉運調節(jié)腎臟對鉀的排泄調節(jié)結腸的排鉀調節(jié)1.鉀的跨細胞膜轉運調節(jié)鉀進入細胞內：逆濃度差轉運——Na+-K+泵。鉀進入細胞外：順濃度差轉運——K+通道。(二)鉀平衡的調節(jié)Na+K+K+胰島素兒茶酚胺β＋ECF鉀濃度↑H+K+2.腎臟對鉀的排泄調節(jié)(二)鉀平衡的調節(jié)腎排鉀腎小球的濾過近端小管和髓袢對鉀重吸收遠端小管和集合管對鉀排泄調節(jié)鉀自由通過腎小球濾過膜，GFR對鉀平衡無明顯影響對鉀的重吸收率始終維持濾過鉀量的90—95%通過分泌和重吸收調節(jié)鉀平衡2.腎對鉀排泄的調節(jié)由主細胞完成(1)遠曲小管和集合小管的鉀分泌機制影響因素細胞外液的鉀濃度醛固酮遠端小管的原尿流速H+升高抑制排鉀

2.腎對鉀排泄的調節(jié)由閏細胞執(zhí)行(2)集合小管對鉀的重吸收3.

結腸的排鉀功能

(二)鉀平衡的調節(jié)約10%的鉀由腸道排出主要由結腸上皮細胞以類似于主細胞泌鉀的方式向腸道分泌亦受醛固酮調節(jié)(三)鉀生理功能一、正常鉀代謝維持細胞新陳代謝：保持細胞靜息膜電位調節(jié)細胞內外的滲透壓和酸堿平衡

二、鉀代謝障礙正常人血清鉀濃度3.5-5.5mmol/L。血清鉀比血漿鉀約高0.4mmol/L。鉀代謝障礙分為：低鉀血癥高鉀血癥(一)低鉀血癥(hypokalemia)是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。低鉀血癥通常伴有機體總鉀量減少(缺鉀)。某些情況，低鉀血癥時機體總鉀量可正常。

二、鉀代謝障礙1.原因和機制鉀攝入不足：通常見于消化道梗阻、厭食、術后禁食而靜脈補液又未補鉀或補鉀不足。鉀丟失過多：是低鉀血癥最主要原因（1）經消化道失鉀：主要見于嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及腸瘺等。機制：消化液富含鉀；體液丟失繼發(fā)醛固酮的分泌增加使腎臟排鉀增多。（2）經皮膚失鉀：高溫環(huán)境大量出汗(5-10mmol/L)常引起明顯失鉀。(一)低鉀血癥1.原因和機制鉀丟失過多(一)低鉀血癥K+Na+K+醛固酮+K+Mg++↓（3）經腎失鉀：利尿劑鹽皮質激素過多各種腎疾患腎小管酸中毒鎂的缺失1.原因和機制(一)低鉀血癥細胞外鉀轉入細胞內堿中毒過量胰島素某些藥物：β-受體激動劑某些毒物：鋇、棉酚中毒低鉀性周期性麻痹：與膜電位異常相關的障礙與細胞代謝障礙有關的損害對酸堿平衡的影響(一)低鉀血癥2.對機體的影響(1)與膜電位異常相關的障礙2.對機體的影響1)低鉀血癥對神經-肌肉的影響急性低鉀血癥骨骼?。狠p者肌無力，重者肌麻痹。

機制：肌細胞興奮性降低

超極化阻滯(hyperpolarizedblocking)。慢性低鉀血癥

細胞內K+逐漸外移，[K+]i/[K+]e變化不大，Em基本正常，興奮性無明顯變化，癥狀不明顯。K+興奮性EmEtEm超極化阻滯(1)與膜電位異常相關的障礙2.對機體的影響2）低鉀血癥對心肌的影響對心肌生理特性的影響

興奮性升高：K++30

0-30-60-9001234K+(1)與膜電位異常相關的障礙2.對機體的影響2）低鉀血癥對心肌的影響對心肌生理特性的影響+30

0-30-60-904復極4期自動除極化

---凈內向電流K+Na+凈內向電流↑低血鉀自律性升高：(1)與膜電位異常相關的障礙2.對機體的影響2）低鉀血癥對心肌的影響對心肌生理特性的影響+30

0-30-60-9001234取決于0期去極化的速度和幅度。傳導性降低：(1)與膜電位異常相關的障礙2.對機體的影響2）低鉀血癥對心肌的影響對心肌生理特性的影響

輕度：增強嚴重：減弱Ca2+內流增加心肌代謝障礙-變性壞死收縮性：血[K+]↓→膜對K+

通透性↓→K+外流↓→靜息膜電位↓

↓

0期Na+內流↓

↓

0期去極化↓自動去極化↑

↓

2期Ca2+

內流↑心肌代謝障礙收縮性↑→興奮性↑→傳導性↓自律性↑

收縮性↓(1)與膜電位異常相關的障礙2.對機體的影響2）低鉀血癥對心肌影響心電圖的變化+30

0-30-60-9001234PQRSTPQTUSRST段:壓低T波：低平U波

：增高Q-T間期：延長P波：增寬、壓低P-Q間期：延長QRS波：

增寬(1)與膜電位異常相關的障礙2.對機體的影響①心律失常自律性增加→竇性心動過速；異位起搏插入→期前收縮，陣發(fā)性心動過速興奮性升高，3期復極延緩所致的超常期延長更易化了心律失常的發(fā)生。②心肌對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增高2）低鉀血癥對心肌的影響心功能的損害(2)與細胞代謝障礙有關的損害2.對機體的影響鉀對骨骼肌血流量有調節(jié)作用。缺鉀對骨骼肌血流量的調節(jié)障礙，造成肌肉缺血缺氧，以及肌肉的代謝障礙；引起缺血缺氧性肌痙攣、壞死和橫紋肌溶解1）骨骼肌損害影響(2)與細胞代謝障礙有關的損害2.對機體的影響形態(tài)：集合管上皮細胞腫脹、增生、胞漿內顆粒形成等。重者可波及各段腎小管、腎小球。功能：尿濃縮功能障礙，多尿。機制：遠端小管和集合管上皮細胞受損，cAMP生成不足，對ADH反應性降低。髓袢升支粗段對NaCl的重吸收障礙，妨礙了腎髓質滲透壓梯度的形成，影響水的重吸收。2）腎損害(3)對酸堿平衡的影響2.對機體的影響易誘發(fā)——代謝性堿中毒、反常性酸性尿。機制：H+K+H+向細胞內轉移增多。腎小管泌排K+↓、H+↑血漿上皮管腔K+Na+K+H+Na+H+Na+K+3.防治的病理生理基礎(一)低鉀血癥防治原發(fā)病，盡快恢復飲食和腎功能。補鉀原則：口服補鉀能奏效時盡量口服.必須靜脈補鉀時須避免引起高鉀血癥，見尿補鉀，濃度要低，速度要慢，密切觀察。嚴重缺鉀時（細胞內缺鉀）補鉀須持續(xù)一段時間，恢復較慢，勿操之過急。糾正水和其他電解質代謝紊亂：低鎂血癥攝鉀過多：靜脈輸鉀過多或輸入大量庫血腎排鉀障礙：（最主要的原因）細胞內鉀轉運到細胞外假性高鉀血癥

指測得的血清鉀增高而實際在體血漿鉀并未增高。見于取血時溶血,PC>1012/L,WBC>2×1011/L時。(二)高鉀血癥(hyperkalemia)指血清鉀濃度大于5.5mmol/L。二、鉀代謝障礙1.原因和機制ECFICF血鉀消化道皮膚您能分析出高鉀血癥的基本原因嗎？食物腎K+腎功能衰竭鹽皮質激素缺乏或抵抗長期使用保鉀利尿劑酸中毒高血糖合并胰島素不足-受體阻滯劑缺氧、組織分解高鉀性周期性麻痹攝入過多(二)高鉀血癥2.對機體的影響對神經-肌肉的影響對心肌的影響對酸堿平衡的影響(1)高鉀血癥對神經-肌肉的影響2.對機體的影響1)急性高鉀血癥急性輕度高鉀血癥(血清鉀5.5－7.0mmol/L）主要表現(xiàn)感覺異常,刺痛等。

機制：肌細胞興奮性增高急性重度高鉀血癥(血清鉀7.0－9.0mmol/L）表現(xiàn)肌無力,甚至遲緩性麻痹。

機制：肌細胞去極化阻滯1)慢性高鉀血癥

[K+]i/[K+]e

變化不明顯，很少出現(xiàn)癥狀。-120-90-60-30030NormalLowKHighKEmActionpotentialmvEm′EtEm去極化阻滯K+興奮性↑→↓(2)高鉀血癥對心肌的影響1）心肌生理特性的改變心肌興奮性：先升高后降低。急性輕度：增高

急性重度：降低

機制：與神經－肌肉的變化機制相似。2.對機體的影響(2)高鉀血癥對心肌的影響1）心肌生理特性的改變自律性降低2.對機體的影響+30

0-30-60-904

4期自動除極化

---凈內向電流K+Na+凈內向電流↓高血鉀(2)高鉀血癥對心肌的影響1）心肌生理特性的改變傳導性降低2.對機體的影響取決于0期去極化的速度和幅度。+30

0-30-60-9001234(2)高鉀血癥對心肌的影響1）心肌生理特性的改變收縮性減弱2.對機體的影響[K+]e升高，抑制了Ca2+內流，心肌細胞內Ca2+

濃度降低，因而收縮性減弱。高鉀血癥對心肌生理特性的影響(2)高鉀血癥對心肌的影響2）心電圖的變化2.對機體的影響P波

----壓低、增寬或消失P-R間期----延長R波---降低QRS波

------增寬T波

----高尖Q-T間期----縮短+30

0-30-60-9001234PQRSTPQRST(2)高鉀血癥對心肌的影響3）心功能的損害2.對機體的影響心律失常—傳導阻滯、室顫、心臟停搏傳導性降低傳導延緩傳導阻滯室顫有效不應期又縮短形成興奮折返自律性降低竇性心動過緩、停搏(2)高鉀血癥對酸堿平衡的影響2.對機體的影響代謝性酸中毒、反常性堿性尿