心肺腦復(fù)蘇麻醉學

一、教案基本1、首頁：包括課程名稱、授課題目、教師、專業(yè)技術(shù)、授課對象、授間、教學主要內(nèi)容、目的與要求、重點與難、述方法和策略、教學過程、圖表和教具的運用、主要專業(yè)、3、尾頁：包括課堂設(shè)問、教學小結(jié)、復(fù)習思考題與作業(yè)題、教研（科室）意見、教學實施情況及分析。1、以教學大綱和為依據(jù)2、明確教學目的與要3、突出重點，明確難4、圖表規(guī)范、簡潔5、書寫工整，層次清楚，項目齊全，詳略得當□√□本科 □專科2麻醉系（專業(yè)）2011班20131226第一節(jié)心搏驟停的病因和診斷第二節(jié)心肺腦復(fù)蘇的階段和步驟第三節(jié)基本生命支持（basiclifesupport第四節(jié)高級生命支持（advanced 第五節(jié)后期生命支持（prolongedlifesupport,PLS）ABC多南昌大學醫(yī)學院教 （首頁南昌大學醫(yī)學院教 配心肺腦歷史回 二、心跳驟停的原第二 心肺腦復(fù)蘇的階段和步二、心肺腦復(fù)蘇成功的關(guān)鍵 基本生命支持（basiclifesupport,BLS）三、人 四、藥物治 后期生命支持（prolongedlifesupport,PLS）三、維持腎臟七、腦51030分小5 （續(xù)頁南昌大學醫(yī)學院教習，熟悉CPCR的基本程序和方法，掌握基本生命支持的步驟和方法，為臨床的猝死者你對CPCR吳肇漢主編外科學第七版人民衛(wèi)生鄧小明主編危重病醫(yī)學第三版人民衛(wèi)意教研室（科室）簽章年月日在今后的教學中可結(jié)合臨床實例，加教學程中的趣味性，調(diào)動的思維積極思，活躍課堂氣氛。利用課件進行教學有助于學生對授課內(nèi)容的理解，本次教學內(nèi)容利用課件使發(fā)生的經(jīng)過層層展現(xiàn)使象枯燥內(nèi)容形化具化利于教有利于學的理解在講過程中學時的配 （尾頁 南昌大學醫(yī)學院講 心肺腦歷史回現(xiàn)代心肺復(fù)蘇的開端一般認為是1960年，事實上早在1744年Tossach首先報告人工口對口呼吸的醫(yī)學但是此后人們主要注意手法實施呼吸，人工口對口呼吸技術(shù)并末取得任何進展。直至五十年代醫(yī)生PeterSafar教授等重新了口對口吹氣術(shù)，并為人們普遍接受。而1878年Boehm首先描述胸外心臟按壓，并在以后的10年中成功地搶救了數(shù)例心跳驟停的。但是隨后開胸心臟按壓為搶救心跳驟停的標準方法。直到1960年Kouwenhovn,Jude和Knickerbocker三人共同了有關(guān)胸與Kouwenhovn確認了口對口吹氣和胸外心臟按壓術(shù)聯(lián)合應(yīng)用技術(shù)的合理性。而PeterSafar結(jié)合兩種方法，奠定了現(xiàn)代CPR的基礎(chǔ)，也被尊稱為心肺復(fù)蘇之父。除顫雖然在1933就有描述，但直到1956年才由Zoll了發(fā)明體外除顫，除顫技術(shù)才被廣泛應(yīng)用。1963年Reding和Pearson腎上腺素或其它血管收縮劑改善了復(fù)蘇效果，CPR重要部分藥物治療才被加了更好的理解。1968年復(fù)蘇指南首次，1985年第4屆全美復(fù)蘇會議在Dallas舉行，對CPCR方法進行了內(nèi)容修改，制定了更加成程序化標準化的CPCR，將CPCR推向了一個新階段，CPCR劃分為三期九步驟；《國際CPR與ECC指南2000》2000年2月在達拉斯定稿，20008月15日，在心臟主辦的《循環(huán)》上頒布。2005年1月《CR與CC指南2000》作了修訂,稱為《國際CR與CC指南2005并于2005年1月在《循環(huán)》上以100頁的篇幅面世。該指南凝集了全球10個國家地區(qū)>醫(yī)學專家的心血《2010心臟心肺復(fù)蘇及心血管急救指南》基于對復(fù)獻資料的大量研究，并由多名國際復(fù)蘇專家和心臟心血管急救及專業(yè)分會進行深入探討和討論后編寫同時《循環(huán)2《復(fù)蘇3兩份期上《2010年ILCOR國際心肺復(fù)蘇及心血管急救指南及治療據(jù)數(shù)以萬計已由討論的復(fù)蘇研究總結(jié)出的國際臨床指南。該2010年國際評估過程包括由來自29個國家的356名復(fù)蘇專家，通過親臨會議、會議探討，包括2010年初在德克薩斯的達拉斯舉辦的2010心肺復(fù)蘇與心血 復(fù)（Resusciaton現(xiàn)代醫(yī)學將有關(guān)搶救各種重危所采取的措施都稱為復(fù)蘇心肺復(fù)蘇（CadiacPulonayResusciation，CR：即針對呼吸和循環(huán)驟停所采取的措施以人工呼吸替代的自主呼吸以心臟按壓形成暫時的人工循環(huán)并誘發(fā)心臟的自主博動。心肺腦復(fù)蘇（CardiacPulmonaryCerebralResuscitation，CPCR稱為心肺腦復(fù)蘇。心跳驟停(Cardiacarrest)：一般指引起的心臟意外地停搏該面臨著臨床，是臨床CPCR的對象。引起的可預(yù)見的心臟停搏該的是生物不屬于臨床CPCR的對象。成年人中，心博驟停最常見的原因為心肌梗死時并發(fā)的心室顫動，約占6580（又稱電機械分離和心室停頓約占2030為引起的低氧如溺水等但無論出自何種原因均由于直接或間（一）心肌收縮力減肌收縮力減弱的主要原因例如心臟本身心肌炎心肌病或大面積aO2＜40mg收縮無力和傳導(dǎo)功能進行性心動過緩常是心搏驟停的前奏當同時伴有CO2管痙攣、心肌收縮力減弱、心臟傳導(dǎo)功能而引起心臟停搏。，具有心肌負性變力作用的藥物如各種?受體阻滯、奎尼丁用量過大，（二）冠脈血流量減量減少而致心肌急性缺血，引起心肌的傳導(dǎo)和收縮功能受損而致心搏驟停。（三）血流動力學劇烈改、驟停心包填塞及心瓣膜疾病以及驟然變動也可血流動力學急劇改變而致心搏驟停此外神經(jīng)源性或神管性休（例如腦血管）性肺動脈高壓、肺動脈栓塞等，也是導(dǎo)致心搏驟停的常見原因。、（四）心律失引起心律失常的常見原因有冠心病、心肌炎、心瓣膜病和各種心肌急性缺血缺電休克、心導(dǎo)管操作和心臟造影可直接刺激心內(nèi)膜引起心室顫動或心搏停止；各種增加心肌應(yīng)激性的藥物如腎上腺素與氟烷等同時應(yīng)用，易誘發(fā)心律失?；蛐牟E停；嚴重電解質(zhì)紊亂特別是短時間內(nèi)造成鉀過高或過低如燒傷或截癱應(yīng)用琥珀膽堿時可促使K＋從細胞內(nèi)大量轉(zhuǎn)移至細胞外引起K＋氣突時，都可引起心動過緩甚至心搏驟停。三、心跳驟停有三種類型①心室顫動（ventricularfibrillation②完全停搏或心室停頓（ventricularstandstill③心電機械分（electro-mechanicaldissociation其中以心室顫動最常57～91%,各種類型之間可以相互轉(zhuǎn)換。四、心博驟停的診臨心跳驟停的診斷依據(jù)為：①神志突然喪失，對大聲呼喊強烈刺激毫無反應(yīng)；②頸總動脈、股動脈等大動脈搏動；③呼吸停止或嘆息樣呼吸；④死樣面孔，呈青紫或蒼白色；⑤瞳孔散大，光反應(yīng)。該在10秒鐘內(nèi)完成。切忌對懷疑心搏驟停的進行反復(fù)的血壓測量和心音聽診，或等待CG描記而延誤搶救時機。瞳孔散大雖是心搏驟停的重要指征，但反應(yīng)滯后且易受藥物等因素的影響所以臨不應(yīng)等待瞳孔發(fā)生變化時才確診心搏驟停。只要神志突然喪失、大動脈搏動，心跳驟停的診斷即可成立。五、主要臟器對無氧缺血的耐受力：正常體溫下，心肌、腎小管細胞的不可逆無氧缺血耐受時間約為30分鐘，肝細胞1～2肺組織更長一組織各部位對無氧缺血的耐受時間不同：大腦4-—6分鐘，小腦10-—15分鐘，延髓20-—25分鐘，交感神60分鐘供應(yīng)，大多數(shù)可以復(fù)蘇成功，一般不會留有后遺癥。六、無氧缺血時細胞損傷的進程若心臟驟停后立即采取措供正常機體供血的25～30%以上（正確胸外按壓可提供0.76L/min/m-2的心排出量，就能使機體主要組織獲得接（ATP若提供15～25%則ATP供血在10%以下，稱涓細血流（Trickleflow）,ATP耗竭，合成和分“缺血性凍結(jié)”細胞漿空泡化，最終細胞，達不可逆程度。第二節(jié)心肺腦復(fù)蘇的階段和步基本生命支持（asiclesport,BLS）AirwayControl維持呼吸道通BreathingSupport口對口或口對鼻人工呼CirculationsupportorCardiac Compression胸外心臟按壓 DrugsandFluidsbyiv.給藥及輸液ECG心電圖監(jiān)測、診斷與治療各種心律失Fibrillationtreatment電擊除長期生命支持 病情估Humanmentation以恢復(fù)神志為重點的Intensive 重癥監(jiān)測治療二、心肺腦復(fù)蘇成功的關(guān)所謂“生命鏈”是指對突然發(fā)生的心搏驟停所采取的一系列規(guī)律有序x挽救生命的“生命鏈”（Chainofuvival。心臟病學會于1992年10月〈>醫(yī)學上正式用描述啟用現(xiàn)代急救尤其是現(xiàn)場救護，挽救生命的程序通常以此來敘述。國際標準：接到急救呼叫院歪5分鐘以內(nèi)給予電擊復(fù)律，醫(yī)院內(nèi)要求3分鐘內(nèi)電生存鏈是提高CCR成功率的唯一途徑，生命鏈的關(guān)鍵一環(huán)--早期電復(fù)律盡早呼救并到達患者身旁盡早進行徒手盡早進行電擊完整的心臟驟停后處心搏驟停的嚴重以秒計10秒—意識喪失，突然倒3060秒—自主呼吸逐漸停3分鐘—開始出現(xiàn)腦水6分鐘—開始出現(xiàn)腦細胞8分鐘—“腦“植物狀態(tài)強調(diào)“黃金8分鐘復(fù)蘇的成功率與開始CPCR的時間密切相關(guān)心搏驟停后CPCR開始的時 CPCR成功1分鐘 4分鐘 6分鐘 8分鐘 10分鐘 第三 基本生命支持（basiclifesupportBLS是呼吸、循環(huán)驟停時的現(xiàn)場急救措施，一般都缺乏復(fù)蘇設(shè)備和技術(shù)條件。主要任務(wù)是迅速有效地恢復(fù)生命的血液灌注和供氧。包括ABC三個步一、維持呼吸道通二、人工呼。 ?？趯谌斯ず粑鼏问痔ьW法口對口人工通氣法：開放氣道后，用一手抬起頦部使下頜前推、開口另一手置于前額使頭后傾拇指與食指捏閉鼻孔或以頰部堵塞鼻孔，然后深吸一口氣，用口部包含口部，用力吹入氣體。雙手托下頜法口對口人工通氣法： 手四指分別托起左右下頜角并使頭后仰、下頜前推、開口，拇指分別捏閉左右鼻孔，然后深吸一口氣，用口部包含口部，用力吹入氣體?？趯Ρ侨斯ず魧τ谘狸P(guān)緊閉下頜骨骨折或口腔嚴重傷等不適于口對口人工呼吸的病人應(yīng)采用口對鼻人工呼吸口對鼻人工通氣時應(yīng)緊閉嘴唇深吸氣后口含鼻孔，用力吹入氣體。吹入氣體量為２倍的潮氣量或成人可達800～1000ml。如果吹入氣體量至胃內(nèi)容物反流誤吸。目前認為，應(yīng)減慢吹氣頻率，吹氣時間增至1.5～2秒（以往標準為1.0～1.5秒，使吹入氣流壓力低，不超過食管開放壓，從而降低返流誤吸的機會。胸廓起伏運動表示吹氣有效。平靜呼氣時呼出氣氧濃度為16%，二氧化碳濃度為4%氣后的呼出氣氧濃度可達18%二氧化碳濃度可降至1%。只要正確實施人工通氣，可使動脈氧分壓與二氧化碳分壓接近正常低值。三、人工循心前區(qū)叩3心前區(qū)叩擊復(fù)律術(shù)（拳擊復(fù)律術(shù)胸外心臟按壓(externalchest六十年代，人們認為胸外心臟按壓的機制是由于心室位于胸骨與胸椎之間，間斷地受下陷胸骨與舒張產(chǎn)生血液射出與回流而形成人工循環(huán)即所謂的胸泵機制認為胸外按壓時，壓增高此壓力傳遞至的心臟和血管再傳至胸外的各動脈推動血液前進按壓解除時壓降低低于大80%來自胸泵機制，20來自心泵機制。胸外心臟按壓時仰臥于硬板上急救者位于一側(cè)以一手掌根部置于胸骨上2/3與下1/3交接處，另一手掌或交叉于該手背上。亦可將兩手手指交叉兩手的手指均應(yīng)不接觸胸壁肘關(guān)節(jié)伸直借雙臂和體量的力量垂直向下壓至少5cm與胸壁保持接觸?，F(xiàn)主張用較快的心臟按壓頻率每分鐘至少100按壓與放松的時間比1:1，腦與心臟的灌注較好。外心臟按壓應(yīng)與人工呼吸同時進行，現(xiàn)場急救人員不管是成人還是兒童都是30:2，專業(yè)人員急救時兒童為兩人實施搶救時為15:2，如果已經(jīng)氣管插管，人工呼吸的頻率為8~10次/分，可不考慮是否與心臟1～2cm1.5～2.5cm2.5～3.5c。按壓頻率為100～120次/min。如果小兒較大，則按成人胸外心臟按壓法進行。的穿孔破裂及等尤以心肺肝和脾較易損傷應(yīng)盡量避免老年人由于骨質(zhì)較脆而胸廓又缺乏彈性，更易發(fā)生肋骨骨折，應(yīng)加倍。胸外心臟按壓的有效標志為①可捫及大動脈搏動②發(fā)紺減輕或皮上標志僅說明搶救初步成功，必須繼續(xù)進行心肺腦復(fù)蘇。CPR期間循環(huán)是否足夠的判實驗表明復(fù)蘇能否成功與心肌血流量是否達到15－30m/mn/100mg心肌是CR期間冠狀動g（主動脈舒張壓減去右房舒張壓必須超過20－25mmHg。CR時復(fù)蘇效果差甚至對于可以挽救的也達不到預(yù)期效果但達到以上數(shù)值并不肯定復(fù)蘇一定成功，疾病造成的心肌損害對復(fù)蘇的結(jié)果至關(guān)重要，不管CR多么有效，都可使復(fù)蘇失敗。盡管有創(chuàng)壓力監(jiān)測是比較理想的指導(dǎo)方法但實施而呼吸末CO2監(jiān)測對于指導(dǎo)標準CR也是非常好的監(jiān)測。氣管插管后，CO2的產(chǎn)生主要依賴CRCO2產(chǎn)生，因此etCO2將很低（通常＜10mmHg。此時etCO2與動脈血CO2etCO2（在有效CR時通常＞20mmHgetCO2突然增加大于40mmHg。在較大的心輸etCO2存均有較好的相關(guān)性etCO2可用于預(yù)測的復(fù)蘇結(jié)果兩項研究表明etCO2＜10mmHg的沒有一例復(fù)蘇成功在沒有有創(chuàng)監(jiān)測的情況下etCO2etCO2CO2etCO23－5分鐘etCO2不能用來判斷胸外心臟按壓的有效性。心臟按壓(openchest除顫開胸下可直接點腹腔內(nèi)時可暫時或夾閉胸主動脈。心搏停止心臟按壓的指征包括血氣胸心包填塞心肌攣縮胸廓脊柱畸形胸部擠壓傷或傷肺栓塞以及腹部傷所致的心跳驟停只要標準心肺復(fù)蘇5～10min仍無大動脈搏動、發(fā)紺未見減輕即可行心臟按壓。心臟按壓術(shù)開胸時在左側(cè)第四或第五肋間隙旁開胸骨緣2cm至骨擠壓心臟亦可手按壓即右手四指并攏置于心臟后面左手掌心置于心臟前面，兩手相對擠壓心臟。擠壓心臟的頻率為80時地擴大切口并放入胸腔牽張器以擴大心臟范圍適時地作與左膈神經(jīng)相平行的縱行切口以打開心包。注意勿損傷肋間神經(jīng)和冠狀動脈。第四 高級生命支持 ALSBLS的延續(xù)，目的在于繼續(xù)維持氣道通暢及有效的自主循環(huán)，一般借助器械、藥物施行,因而療效更為確實。一、借助器械控制氣道，施行有效的人工通氣借助器械控制氣鼻咽通氣管將鼻咽通氣管插入鼻孔后靠近中線或貼鼻孔下壁，沿舌根達口咽通氣管口咽通氣管的放置是先與舌背反方向腔，通氣管達舌根部時旋轉(zhuǎn)180度。注意不要影響通氣。S管S管的插入方法與一般口咽通氣S管在口對口人工通氣（4）管填塞通氣管食管填塞通氣管為遠端封閉近側(cè)有一套囊，中線位置順口咽部自然弧度深入食管至面罩貼合面部為止先試行通氣，待確認導(dǎo)管位置正確后，再將套囊充氣。該導(dǎo)管使用方便，易于普及，適于院外搶救現(xiàn)場。但是，此導(dǎo)管禁用于16歲以下兒童、吞咽腐蝕劑者以及患有食管疾喉罩喉罩插至喉部，充氣后在喉周圍形成密閉圈，通氣即可使肺膨氣管內(nèi)插管氣管內(nèi)插管為控制氣道最佳方式。它不僅能最有效地控制氣傷或氣管內(nèi)插管超過72小時者均應(yīng)行氣管切開術(shù)，以保持充分通給氧及人工通口對口人工通氣時搶救者易疲勞極易發(fā)生低氧血癥因此應(yīng)盡早用能提供高濃度氧的人工通氣方法。簡易呼吸器簡易呼吸器為一具有單向活瓣的自張呼吸囊，一般以左手中指無名指與小指托起下頜拇指與食指緊扣面罩于口鼻部右手擠壓呼吸囊，即可替代口對口或口對鼻人工通氣法。（2）機械通氣機間、吸入氧濃度等，以保證通氣處于最佳狀態(tài)。二、維持有效的人工壓力等在途中更適用一般與定容型或定時型機械通氣機合用而不應(yīng)選用定壓型。蘇。心跳驟停后應(yīng)盡早開放靜脈，以便給予藥物和液體。必要時靜脈切開插可監(jiān)測心率、心律等，及時指導(dǎo)復(fù)蘇和心律失常的治療。體外循環(huán)用于心肺復(fù)蘇體外循環(huán)可調(diào)節(jié)機體血流量、溫度與血液成份，改善細胞代謝并可減輕組織代謝性酸國內(nèi)外均有成功的經(jīng)驗有條件的單位可試用。三、電擊除發(fā)現(xiàn)室顫，應(yīng)立即進行電擊除顫。目前認為，除顫越早越好，即使懷疑是成功率是存活的關(guān)鍵如果心室顫動在3mn內(nèi)電擊除顫70～80%病例1min5。所以有人主張現(xiàn)（EDCR與D聯(lián)合使用一旦發(fā)現(xiàn)需要救首先啟動緊急醫(yī)療服務(wù)（MCR5個循環(huán)的C（30次胸外按壓和2次人工呼吸為一個循環(huán)）后再進行電除顫，除顫后應(yīng)立即開始CR。5200300360斤體重3、4、5焦耳；小兒與嬰兒為每公斤體重2～4焦耳，從小電能開始。成功，一般間隔為30～60s，成人除顫電能一般不宜超過360焦耳；②每次除顫中斷人工通氣與胸外按壓時間不應(yīng)超過15～20s；③除顫后不管心電圖表現(xiàn)如何，包好的兩極板分別緊壓在左壁上進行除顫除顫電能成人從10～20J不超過20J。MS接到求救5min（31）BS四、藥物治使用藥物的目的在于增加心肌與腦的灌心臟盡早復(fù)高室顫閾為電擊除顫創(chuàng)造條件；糾正酸；治療心律失常給藥途給藥現(xiàn)（2氣管內(nèi)給藥在無靜脈通路的情況下可通管內(nèi)給藥效果與靜脈給藥幾乎相同。將藥物靜脈劑量的1－2倍稀釋于10～20ml生理鹽水中，注入氣腎上腺素及鈣劑可能引起氣道粘膜和肺泡損傷，不宜通管內(nèi)給藥。心內(nèi)注射較少其操作方法為自劍突左側(cè)向頭側(cè)向后向針回抽有回血后即頭將腎上腺素或抗心律失常藥物注入腔心內(nèi)注射的腎上腺素或抗心律失常藥物劑量約為靜脈劑量的一半。碳酸氫鈉不允許心內(nèi)注射。常用藥（1）腎上腺素目前認為腎上腺素是恢復(fù)心跳的首選藥物。腎上腺素具有強效α受體與βα要與系統(tǒng)的血流。體發(fā)生變化,其α1亞型的結(jié)合位點減少，由交感神經(jīng)控制的血管收縮效應(yīng)降低，應(yīng)立即靜脈注射腎上腺素0.5～1mg，每3～5分鐘重復(fù)一次如無靜脈通路，應(yīng)將腎上腺素1～2mg稀釋于10～20ml 考慮大劑量（5mg）靜脈注射。對于6歲以下小兒，可以考慮骨髓內(nèi)注射給藥，加壓素的運血管加壓素是機體內(nèi)正常分泌激素（抗利尿激素。大劑量具有強大的非腎上腺素能性血管收縮作用，通過作用于血管平滑肌V1受體起作用。通常對清醒的冠心病不推薦使用因此藥可增加外周血管阻力可能誘發(fā)心絞痛在正常情況下其半衰期10－20mnCRCPR期間在維持主要血流量方面血管加壓素和腎上腺素同樣有效或比優(yōu)于腎上腺素。顯示即使在嚴重酸中當兒茶酚胺的作用不太有效時加壓素仍然有收縮血管的效果。短暫心室顫動后行CR要的血流量室顫增幅頻率和大腦氧的輸送由于CR期間的冠狀動脈灌注壓改善可以提高生存率因此在無收縮中加壓素可能是一種比腎上腺德國等多個國家進行了加壓素和腎上腺素聯(lián)合運用搶救心臟驟停相關(guān)研究，并取得了一定療效。具體用法是心肺復(fù)蘇開始時立即給予注射40U壓素，如果在3mn內(nèi)自主循環(huán)尚未恢復(fù)，則再次注射。在給予第一次第二次藥物后不能復(fù)蘇的中幾乎60％的給予進步的腎上腺素復(fù)蘇在這些復(fù)蘇的中不管是否存在心臟節(jié)律先給予血管加壓素再給予腎上腺素的比只用腎上腺素的復(fù)蘇結(jié)果要好表明聯(lián)合用用處。乙胺碘呋酮與利多卡當室顫不易電擊復(fù)律或復(fù)律后復(fù)發(fā)時，乙胺碘呋酮和利多卡因可幫助除顫。4期去極化坡度及降低心肌不應(yīng)期CPR期間應(yīng)使用相對較大劑量以快速達到和1－1.5mgg5－10mn應(yīng)追加0.5－1.5mgg3g/KgCR2－4mg/mn靜滴。NaKCa2＋通道阻滯及α受體有的表明目前乙胺碘呋酮應(yīng)作為不易電擊除顫的一線治療藥物心300mg150mg靜滴，每天最大劑量2g。碳酸氫鈉心跳驟停后機體發(fā)生的酸，早期可能以呼吸性酸此，心跳驟停后的酸是以呼吸性酸為主，早期用過度通氣即可糾正。研究證實大量輸入碳酸氫鈉而引起的代謝性堿是有害的包括①使抑制心肌收縮力通過血腦屏障可造成反常性腦脊液酸④使心活率。10min，pH值小于7.20；②心跳驟停前已有代謝性酸或高鉀血癥；③孕婦心跳驟停，pH值小于7.30。首先靜脈滴注碳酸氫鈉1.0molkg，然后根據(jù)動脈血氣結(jié)果決定是否追加。阿托品阿托品為經(jīng)典的M受體拮抗劑，可降低心臟迷走神經(jīng)張力，增強竇房結(jié)心率加速傳導(dǎo)適用于心動過緩與傳導(dǎo)阻滯對頑固性完全心室停搏可能有效。用法：心室停搏時靜脈注射阿托品1.0mg，如無效，3～5min后可重復(fù)一次心動過緩或傳導(dǎo)阻滯時靜注阿托品0.5～1mg每5mn可重復(fù)一次?？偭窟_3mg可致完全性迷走阻滯。鈣劑鈣離子積蓄于細胞內(nèi)肯定對組織細胞有害所以不主張在心跳驟停常規(guī)應(yīng)鈣劑僅當高鉀血癥低鈣血癥或鈣離子阻滯劑時才給予鈣劑可靜脈注射氯化鈣2～4mgkg，必要時可重復(fù)。第五 后期生命支持（prolongedlifesupport,PLS后還加重據(jù)統(tǒng)計心跳恢復(fù)后約有1/～3/4的早期往往死于多衰竭性心力衰竭或缺氧后腦而后期生命支持生存者中有10～30%的患有不同程度的永久性腦損傷因此應(yīng)在重癥監(jiān)測C)進行重癥監(jiān)護治療主要是與促進顱外功能的穩(wěn)定以及顱內(nèi)腦功能的恢復(fù)與穩(wěn)定即腦復(fù)蘇。一、維持循環(huán)穩(wěn)置漂浮導(dǎo)管，以監(jiān)測肺動脈壓、肺毛細血管嵌頓壓、心排出量等?？筛鶕?jù)血壓、（見表1～5120～140mg;隨后維持正常血壓即MP90mmHg左右。但是，腦高血壓。二、維持呼吸均應(yīng)作機械通氣根據(jù)監(jiān)測血氧飽和度動脈血氣和呼吸末二氧化48～72h，可考慮氣管切開機械通氣時應(yīng)避免純氧吸入當有自主呼吸而又考慮應(yīng)繼續(xù)機械通氣或輔助呼吸，且有人機對抗時，可應(yīng)用適量藥或少量肌松藥。25～30mg顱內(nèi)壓減輕腦水腫過度通氣所致的呼吸性堿可代償代謝性酸，腦組織中pH50%時動脈氧分壓不低于100mg當自主呼吸恢復(fù)又符合停機指征時可選擇同步間歇指令通氣（MV，以逐步停用呼吸機。三、維持腎臟腎功能衰竭時，應(yīng)注意調(diào)整輸液量與電解質(zhì)，早期采用腹膜透析或血液透四、防治消化道應(yīng)激性潰瘍和應(yīng)激性潰瘍是在復(fù)蘇后消化道常見并發(fā)癥應(yīng)用胃管內(nèi)給予抗酸藥靜注H2受體拮抗劑如法莫替丁加以預(yù)防。如發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，除防治休克、8mg溶于100ml五、維持水、電解質(zhì)和酸堿以平衡液為主，只當?shù)脱菚r才給葡萄糖。對電解質(zhì)亦應(yīng)根據(jù)化驗檢查結(jié)果進行針對性治療。酸一般為混合型，除應(yīng)用堿性藥物外，應(yīng)妥善管理呼吸。六、維持血液系統(tǒng)功能應(yīng)根據(jù)監(jiān)測的血細胞比容，血漿膠體滲透壓，滲量，血小板，出、凝予抗凝藥或止血藥等，維持血細胞比容在30～35%，維持血漿膠體滲透壓＞15mg，血液滲透壓280～330mOsm/，出、凝血指標正常。七、腦氧自由基學說、興奮毒性學說、突變等。這些研究對提高腦復(fù)蘇成功率具有指導(dǎo)意義。發(fā)性再灌注損害的因素，并阻斷或抑制毒性物質(zhì)的產(chǎn)生等方面進行綜合性治療。頭部降溫－脫水綜合療降溫臨降溫的原則為①及早降溫心跳恢復(fù)能測得血壓即開始②以頭部降溫為主頭部戴冰帽配合腋窩部放置冰袋以盡快降低腦溫；③足夠降溫：在第一個24h內(nèi)將肛溫降至30～32℃，腦溫降至約2824h溫度回升1℃為宜在降溫的過程中為避免寒戰(zhàn)制止可應(yīng)用冬眠藥等。利尿脫水水效果。甘露醇用量為每次0.5g/kg，2～3次／日，快速靜滴后30分鐘作用最強，可持續(xù)4～6小時，對懷疑顱內(nèi)、腦血管瘤或畸形者慎用或不用甘露醇。除臨利尿脫水應(yīng)達到①最初72h爭取攝入量小于尿量500～1000ml壓正常，血紅蛋白及血球