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試論中藥氣味理論的不足醫(yī)學論文發(fā)表——創(chuàng)新醫(yī)學網(wǎng)/作者:徐春梅,姚映芷,黃亞群作者單位南京中醫(yī)藥大學江蘇南京210029;2.南京信息工程大學綜合門診部,江蘇 南京210044;3.南京中醫(yī)藥大學基礎醫(yī)學院,江蘇南京210029難免牽強附會,這樣有可能忽視臨床用藥的正確經(jīng)驗。氣味理論不足的原因藥可清熱瀉火,涼血解毒;藥性溫熱的藥可溫里散寒,助陽回陽。辛味藥能發(fā)散;甘味藥能補益;咸味藥能軟堅等。然而由于歷史條件的限理論更好地發(fā)展。氣味理論不足的具體表現(xiàn)氣味理論的理論基礎局限性中藥的氣味理論指“四氣五味”()?“四氣五味”理論是中醫(yī)臨床實踐中對藥物功藥;“五味”的理論則是中醫(yī)根據(jù)人的感官真實滋味的感知及對藥物功能所作的歸納總結(jié),是“神農(nóng)嘗百草”的結(jié)果。相對而言,“四氣五味說”也就難免存有缺陷。氣味理論的滯后性以傳統(tǒng)氣味理論對一些藥物的應用效能3771種,氣(涼57108種藥物一概入歸肝經(jīng),入肝經(jīng)的比值味數(shù)最高,這就與“苦入心”的傳統(tǒng)理論相悖。氣味理論存在以偏概全中藥氣味理論作為一種用藥理論,應濕利水等十余種。從《神農(nóng)本草經(jīng)》載藥365種到《中藥大辭典》載5707種藥物的功效作用,都用傳統(tǒng)藥性理論中“五味”的內(nèi)容來概括,顯然是遠遠不夠的。;行氣、活血等作用,也沒講述“辛味能潤的主要依據(jù),如紫丹參辛、苦微寒,入肝、心、心包經(jīng)。臨床上主要運用于血淤氣滯所主的心腹、胃脘疼痛,月經(jīng)不調(diào)、產(chǎn)后淤滯疼痛,關節(jié)腫痛,高熱譫語,心悸怔忡、失眠等證,若僅用傳統(tǒng)藥性“苦能;雞子黃甘、咸、平對心;;橘絡氣味甘、苦、平,但卻有明顯的通絡之功用;蒼術氣味是辛、苦、溫,有明目之功,可治療夜盲癥;蟬衣又名蟬蛻、蟬殼、蟬退,氣味甘、咸、涼,能明;;?赤小豆氣味甘、微寒,能利水消腫、利濕退黃;川楝子味苦,卻能行氣止痛;赤芍味苦,卻能活血祛淤。事實上,很多藥物諸如驅(qū)蟲藥、截瘧藥、麻醉藥、外用藥等,其療效卓著,備受臨床醫(yī)者的推崇和喜用,卻難以用傳統(tǒng)氣味理論來闡釋其應用效能。實證(一)[1]認為斑蝥性熱而非性寒。斑蝥主要適用于:①漫腫無頭、皮色不變或堅硬翻閱治溫熱病的內(nèi)服外敷方劑,未見用斑蝥者。斑蝥常作為灸藥物使用,外貼易致皮膚發(fā)熱發(fā)赤,甚或起泡,無火不成灸;中毒造察到,癌證患者服用斑蝥,熱盛津虧及肝腎陰虛者較痰結(jié)、濕聚、陽虛者等更易出現(xiàn)吐血尿血。文獻資料顯示,黃連、黃柏、滑石、靛汁、竹葉、蘆根等[8~10]能解斑蝥之毒。正如《神農(nóng)本草經(jīng)》中實證( 二) :木鱉子為葫蘆科植物木鱉Momordicacochinchinensis(Lour.)Spr.的干燥成熟種子,歷版《中國藥典均謂其藥性“溫于智敏周超從藥用植物的親緣關系功用主治組成方劑的配伍臨床禁忌證和中毒表現(xiàn)等4個方面基本可以證明木鱉子藥性非溫而應為寒涼。要,使傳統(tǒng)中醫(yī)藥能夠走向世界,而不是被西醫(yī)藥所取代?!緟⒖嘉墨I】[1]秦東風.斑蝥屬性辨[J].上海中醫(yī)藥雜志,2003,37(9):26.,1994..[M].上海,1977..[M].北京.,1993.[5]潘文奎.鼻鼽證治進展[J].浙江中醫(yī)雜志,1989,24(3):136.[M].北京:,1981.[M].:,1993..本草綱目[M].北京:,1979.方藥中,鄧鐵濤,李克光,等.實用中醫(yī)內(nèi)科學[M].上海:,1986.梁國[M].太原ft西科學技術出版社,1996.于智敏,周超凡.木鱉子藥性非溫之辨析[J].1997,22(12):755.中醫(yī)藥在間充質(zhì)干細胞移植治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡中的應用醫(yī)學論文發(fā)表——創(chuàng)新醫(yī)學網(wǎng)/作者:李榮良,黃誠,戴小麗作者單位:鹽城衛(wèi)生職業(yè)技術學院,江蘇鹽城224006【摘要】對目前中醫(yī)學與現(xiàn)代醫(yī)學治療與研究系統(tǒng)性紅斑狼瘡的現(xiàn)狀作了分析,中醫(yī)藥在間充質(zhì)干細胞(mesenchymalstemcells,MSCs)移植治療前、中、后都起到了優(yōu)勢互補,協(xié)同增效的作用,認為骨髓間質(zhì)干細胞移植治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡具有廣闊的應用前景?!娟P鍵詞】中醫(yī)藥;系統(tǒng)性紅斑狼瘡;骨髓間質(zhì)干細胞;干細胞移植系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是一種累及多器官、多系統(tǒng),臨床表現(xiàn)復雜,病程遷延反復的自身免疫性疾病,以TB淋巴細胞異?;罨妥陨砜贵w的產(chǎn)生為特征,是一種嚴重危害人類健康的自身免疫性疾病。SLE40/10萬~70/10100SLE患者。SLE的發(fā)病機制復雜,近幾年研究突破之SLE[1]20SLE早期1080%~90%,但,給家庭和社會帶來巨大的壓力,并直接系統(tǒng)性紅斑狼瘡中西醫(yī)治療現(xiàn)狀糖皮質(zhì)激素和環(huán)磷酰胺(CTX)目前仍然是治療SLE的一線藥物。糖皮質(zhì)激素可在多個靶點上抑制炎癥反應,可以抑制多種促炎因子的產(chǎn)生及DC的分化與成熟,可誘導淋巴細胞的凋亡并使淋巴細胞重新分布。CTX主要阻斷快速分裂的S期細胞,可以抑制T、B淋巴細胞增殖;亦可抑制淋巴細胞對抗原刺激的反應,從而減少抗體生成。硫唑嘌呤屬于細胞周期特異性藥物,作用于S期細胞,其作用機制是通過競爭性抑制嘌呤合成酶而影響嘌呤,干擾DNARNA的合成,使細胞增殖速度減低,使免疫球蛋白合成減少。環(huán)AThIL-2B細胞合成自身抗T特(LEF)通過抑制嘧啶的從頭合成途徑、抑制核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)的活化、抑制B細胞增殖和抗體的產(chǎn)生、抑制細胞粘附分子的表SLE有效[2]。他克莫司(FK506)通過和免疫球蛋白形成復合物阻止T(IL-2IL-10)的產(chǎn)生。激素加他克莫司治療SLE能改善病情[3](MMF)又叫驍悉,可以選擇性地阻斷B細胞和TChan等[4]將彌漫增生型(DPLN)分為MMF組和CTX24h尿蛋白減少,但CTXHu等[5]分別使用MMF和CTX治療DPLN個月后MMF組患者比CTX/BTLJP394ds-DNA抗體水平。將LJP76周后,LJPds-DNA濃度降[6]Rituximab()是嵌合型單克隆抗體,可直接抑制CD20(CD20是B細胞所表達的膜相關糖蛋白成分)BSfikakas等[7]研究Rituximab10例難治性LN81~4個月內(nèi)達T細胞活化需要兩個信號:一是當抗原被呈遞給來自于T;TTB細胞的增殖,都會導致SLE的發(fā)展。研CD38:B7族是重要的刺激分子。BLYS(家族,其人源化單抗Lymphostat-B治療SLE[8]BG9588和DEG-131是兩個不同的抗CD40L抗體,但BG9588(riplizumab)SLE[9]。DEC-131安全性尚可,但[10]CD28和CD80/86途徑的T細胞復合IL-2T細胞的增殖。細胞毒T4(CTLA-4)與CD28競爭相同的抗原呈遞細胞表面的B7結(jié)合B7對抗CD28依賴的復合刺激分子,提供了可以長期耐受的重要抑制信號。人類的兩個CTLA-4-Ig和belataceptCTLA4-Ig[12]。細胞因子抗體如IL-6,IL-10和IL-18抗體在SLE治療中的作用尚在研究中。;因腎臟損害而見浮腫者,屬“水腫”范疇,心臟損害出現(xiàn);以關節(jié)肢體疼痛為主者,屬于“痹;肝臟損害出現(xiàn)鞏膜黃染,肝臟腫大不適者,可歸于“黃疸;血液系統(tǒng)病變以慢性虛弱表現(xiàn)為主者,又可屬“虛勞”飲食不當,情志內(nèi)傷,外感六淫邪毒是致病原因。其病理性質(zhì)為本虛標實,虛實錯雜。補虛瀉實,標本兼顧;急則治其標;緩則治其本為基本治則。中醫(yī)辨證分為六個證型:毒熱熾盛、陰虛內(nèi)熱(以上兩型多見于SLE急性活動期)脾腎陽虛、風濕熱痹六型(后四個證型多見于SLE之緩解期)。臨證間質(zhì)干細胞的生物學特性(HSCs)(MSC)MSC具有高度的自我更新能力,體外擴增能力極強,擴增后的MSC仍保持其正常表型和端;MSC具有多向分化潛能,在體內(nèi)外特定培養(yǎng)條件下可分化為成骨細胞、脂肪細胞、軟骨細胞、肌細胞、神經(jīng)細胞、肝臟細胞和[13]MSCHSCs的增殖分6(IL-6)IL-7IL-10-1(SDF-1)干細胞因子(SCF)、粒-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)、巨噬細胞(M-CSF)等。Koc等[14]/MSCHSCsHSCs血。MSC具有免疫調(diào)節(jié)能力。它抑制主要和次要混合淋巴細胞反應(MLR),具有抑制異體或自身活化T[15~18]MSC對T細胞的調(diào)節(jié),有學者認為需要細胞間的直接接觸才能發(fā)生作用,另有學者認為是通過MSCMSC分泌的肝(HGF)、轉(zhuǎn)化生長因子E2(PGE2)等細胞因子在調(diào)節(jié)T細胞功能中起重要作用。體內(nèi)研究同樣也發(fā)現(xiàn)MSCMSC[19]。在同種異體骨髓移植中它具有預防和治療移植物抗宿主病(GVHD)的作用[20],MSC具有獨特的表型,它不表達人類白細胞抗原(HLA)-II類抗原和協(xié)同刺激分子B7-1CD40,所以無免疫原性,在異體MSC移植時無移植排斥反應發(fā)生,MSC在分化成其它細胞類型時仍保留[21],這意味MSC總之,MSC分化;(2)易純化、體外擴增迅速、可長期傳代;(3)誘導免疫耐受;(4)疫抑制。骨髓間質(zhì)干細胞移植為治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡開辟了新領域SLET、BSLE發(fā)病B淋巴細胞來源于骨髓干細胞,研究表明SLE骨MortonSiegel等[22]1974年首次揭示:自NZBANA的傾向可以通過骨髓或胎肝細胞轉(zhuǎn)移給1985年,Ikehara等[23]T細胞缺乏的無胸腺小鼠的骨髓或用T細胞去除的小鼠骨髓作異基因移MRL/lpr小鼠SLEPapadaki等[24]研究表SLE(MSC)Fas介導CD34+細胞凋亡致CD34+骨髓基質(zhì)細胞和HSCs長期體外培養(yǎng)中,粒-巨噬集落形成單位(CFU-GM)和紅系爆發(fā)形成單位(BFU-E)大量減少。HSCs移植已應用于治療HSCs(1)造血恢復時間長,感染、出血等并發(fā)癥多,移植相關死亡率特別;(2)異體HSCs移植中GVHD嚴重影響病人的生存率和生活質(zhì)量。近年來,基于狼瘡鼠干細胞的零星研究報道MSC和HSCsIkehara[25](MRL/lpr)用異基因MSC和HSCs(),狼瘡鼠生存期超過兩年。MSCHSCsGVHD發(fā)生;(2)無移植失敗;(3);(4)細胞免疫功能恢復快。應用狼瘡鼠模型MRL/Ipr(T細胞和MSC)直接注射人MRL/Ipr發(fā)生MSC移植治療MRL/Ipr狼瘡鼠,ds-DNAC3腎小球沉積,明顯改[25]SLEMSC的體外及動物體內(nèi)研2007-03-09對兩例重癥SLE實施了異基因骨髓MSC移植后能顯著改善SLE[28]。因此間質(zhì)干細胞移植為系統(tǒng)性紅斑狼瘡的治療開辟了新領域。中醫(yī)藥在骨髓間質(zhì)干細胞移植治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡中的應用SLE積累了MSCs向多種受損組織細胞轉(zhuǎn)化的可能。因此,如能通過中醫(yī)辨證施治,利用治療SLEMSCs/和促進移植后正常MSCsMSCsSLE的成功率和安全性。中醫(yī)藥在干細胞移植治療前的應用SLE的病機為內(nèi)外合邪心、腦、肝、膽、肺、脾等,經(jīng)絡、肌肉、關節(jié)同時受累。本病屬于本虛標實,虛實錯雜證。論其標,外有六邪毒,內(nèi)有火熱、痰濕、風陽、淤血,邪久不化,均可蘊毒。諸邪之中,以血熱瘀毒為主。本病虛(腎虛陰虧為主)、瘀(血絡瘀滯)、毒(熱毒、火毒)三者并存,互為因果。腎虛陰虧,瘀熱易于蘊;熱毒燔灼,耗傷陰血,則腎虛陰虧更甚;熱毒搏結(jié)于血分,血脈痹塞則為淤血,正所謂“熱更不泄,SLE病變以本虛邪實為主,治療當補虛瀉實,正邪兼顧。;從陰陽氣血而言,有溫陽、益氣、滋陰、養(yǎng)血的區(qū)別。(的順利輸布提供潔凈安全的環(huán)境。此時還應少佐正氣,加強自我防護,防止外邪乘虛而入。中醫(yī)藥在干細胞移植治療中的應用從移植的正常間質(zhì)干細脾寧心養(yǎng)肺;或溫陽益氣、滋陰養(yǎng)血。陰陽學說認為“孤陰不生,孤苓、北沙參、當歸、枸杞、丹參、雞血藤、鹿茸等。中醫(yī)藥在干細胞移植治療后的應用腎精(間質(zhì)干細胞)為先天SLE(可損及腎、心、腦、肝、肺、血液、皮膚、骨骼關節(jié)等多個系統(tǒng)),氣血津液不足。間質(zhì)干細間質(zhì)干細胞向病損組織細胞定向增殖分化,加快組織修復。中藥單體可在體外誘導間質(zhì)干細胞增殖和分化因為大量體MSCs[29~31]、龜BMSCs向神經(jīng)樣細胞分化。黃芪甲苷[32]可在體外誘導大鼠MSCs率仍有待提高。臨床中藥復方可誘導間質(zhì)干細胞定向分化有研究顯示中藥MSC向成骨方向分化也有很大作用,治療股骨頭壞死的袁氏生脈成骨膠囊可以拮抗激素誘導的骨髓MSC向脂肪分化,從而促進MSC[33]MSC等[34]對下肢血管缺血性病變在不具備外科手術或介入治療適應癥1床癥狀及體征得到改善。MSCs定向分化利用治療缺血性心臟病的有效復方含藥血清誘導MSCs10年來新興的、用于體外藥理實驗的SLE的中藥有效復方,如當歸補血MSCs向受損細胞分化的效果。結(jié)語SLEMSCs治療SLEMSCsSLE中的成功經(jīng)驗,為中醫(yī)藥聯(lián)合MSCs治療其它自身免疫疾病打好理論和實踐基礎?!緟⒖嘉墨I】SunLY,ZhangHY,F(xiàn)enXB,eta1.Abnormalityofmarrow-derivedstemcellinpatientswithsystemicerythematosus[J].Lupus,2007,16(2):121.RemerCF,WeismanMH,WallaceDJ.Benefitsofleflunomidesystemi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