第四章 血液循環(huán)

第四章血液循環(huán)第一節(jié)心臟的生物電活動(dòng)和生理特性（1）普通心肌細(xì)胞:工作細(xì)胞

富含肌原纖維，主要執(zhí)行收縮功能。如：心室肌細(xì)胞、心房肌細(xì)胞 有興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性，無自律性（2）組成特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的心肌細(xì)胞：自律細(xì)胞

含肌原纖維少或缺乏，主要功能是產(chǎn)生和傳導(dǎo)興奮，控制心臟的節(jié)律性活動(dòng)。如：竇房結(jié)P細(xì)胞、普肯也細(xì)胞 有興奮性、傳導(dǎo)性、自律性，無收縮性1、根據(jù)功能及生理特性不同,分：

2、根據(jù)生物電活動(dòng)尤其AP的0期除極速度

不同，分：

(1)快反應(yīng)細(xì)胞：

①快反應(yīng)非自律細(xì)胞：心房肌細(xì)胞和心

室肌細(xì)胞

②快反應(yīng)自律細(xì)胞:心房傳導(dǎo)組織;房室

束和浦肯野纖維細(xì)胞

(2)慢反應(yīng)細(xì)胞：

①慢反應(yīng)自律細(xì)胞：竇房結(jié)細(xì)胞;房結(jié)區(qū)

和結(jié)希區(qū)自律細(xì)胞

②慢反應(yīng)非自律細(xì)胞:結(jié)區(qū)細(xì)胞心肌k+通道1、Ik1：鉀平衡電位–90mv，內(nèi)向整流鉀電流（去極化時(shí)開放減少，超極化時(shí)電場力k+驅(qū)使內(nèi)流），非門控但與膜電位有關(guān)，與胞外k+濃度有關(guān)。

2、Ito：在去極化到-30mV時(shí)激活，開放5-10ms。3、IK：延遲整流鉀電流

去極化至-40mv時(shí)緩慢激活，復(fù)極至－40或-50mv時(shí)緩慢失活。開放100-150ms。一、心肌細(xì)胞的跨膜電位及形成機(jī)制（一）心室肌細(xì)胞的跨膜電位及形成機(jī)制

1、靜息電位形成機(jī)制{鉀平衡電位–90mv

Ik1少量Na+內(nèi)流生電性鈉-鉀泵2、動(dòng)作電位（1）0期去極化期1-2ms-90mv+30mv（2）1期快速復(fù)極初期10ms+30mv0mv（3）2期平臺(tái)期100-150ms0mv（4）3期快速復(fù)極末期100-150ms0mv-90mv（5）4期靜息期-90mv機(jī)制0期：刺激↓RP↓↓閾電位↓激活快Na+通道↓Na+再生式內(nèi)流↓Na+平衡電位（0期）快Na+通道（INa)：-70mV激活，0mV失活，持續(xù)1ms，特異性強(qiáng)(只對Na+通透)，阻斷劑(TTX)，激活劑(苯妥英鈉、蟾酥毒素)。與神經(jīng)、骨骼肌快Na+通道不同。

此類細(xì)胞稱快反應(yīng)細(xì)胞。1期：快Na+通道失活+激活I(lǐng)to通道↓K+一過性外流↓快速復(fù)極化（1期）由Ito電流即K+外流引起的。Ito通道在去極化到-30mV時(shí)激活，開放5-10ms。0期和1期合稱鋒電位

2期(平臺(tái)期):

①穩(wěn)定于0mV,歷時(shí)100～150ms,成平臺(tái)

狀,是心室肌AP的特點(diǎn),也是心室肌AP

持續(xù)時(shí)程較長的主要原因。

②同時(shí)存在Ca2+內(nèi)向離子流和K+外向離子流。

③前者為L型Ca2+通道:是激活、失活、

再激活均慢的電壓門控慢通道,閾電

位-40mV,阻斷劑:Mn2+、維拉帕米等。④K+外向離子流:。IK通道開放（主要）此時(shí)IK1通道平臺(tái)期膜對K+的通透性較低（關(guān)閉），不能迅速復(fù)極。(內(nèi)向整流，次要)Ito通道（次要）3期復(fù)極化L型Ca2+通道關(guān)閉IK電流增強(qiáng),K+外流所致。IK1加強(qiáng)（次要）

4期(恢復(fù)期):

Na+-K+泵:排出3Na+,攝入2K+;

Ca2+-Na+交換體:3Na+入胞,1Ca2+出;

Ca2＋泵:泵出少量Ca2+（二）自律細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制4期自動(dòng)去極化是自律細(xì)胞產(chǎn)生自動(dòng)節(jié)律性興奮的基礎(chǔ)。也是工作細(xì)胞與自律細(xì)胞跨膜電位的最大區(qū)別1、竇房結(jié)P細(xì)胞

竇房結(jié)細(xì)胞AP的幅值小，由0期、3期和4期組成，超射小，沒有1、2期,4期有自動(dòng)去極化。1.0期除極0期：當(dāng)4期自動(dòng)去極化達(dá)到閾電位（-40mv)→激活慢鈣通道（Ica-L型）→Ca2+內(nèi)流（慢反應(yīng)細(xì)胞）3期 慢Ca2+通道逐漸失活，而K+通道激活（IK)，導(dǎo)致K+外流增加K+Ca2+沒有1期和2期。最大復(fù)極電位為－70mv。K+Na+Ca2+4期：K+遞減性外流+Na+遞增性內(nèi)流（If）+Ca2+內(nèi)流（Ica-T型鈣通道激活）→緩慢自動(dòng)去極化4期竇房結(jié)4期自動(dòng)除極（1）時(shí)間性的Ik通道迅速失活，導(dǎo)致K+外流逐漸減少。（2）進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向離子流If。（3）T型鈣通道激活，鈣內(nèi)流。自動(dòng)去極化-50mv時(shí)激活。2.普肯野細(xì)胞最大復(fù)極電位-90mv（最大舒張期電位）0期、1期、平臺(tái)期及3期復(fù)極的產(chǎn)生機(jī)理與心室肌細(xì)胞相同動(dòng)作電位

對于蒲肯野細(xì)胞，4期呈自動(dòng)除極現(xiàn)象。當(dāng)除極達(dá)閾電位水平后可引起興奮產(chǎn)生一次新的動(dòng)作電位。

蒲肯野細(xì)胞4期自動(dòng)除極原因：1.逐漸增強(qiáng)的內(nèi)向電流If（其主要離子成分為Na+）。

If通道在3期復(fù)極化達(dá)－60mv左右開始激活，至－100mv充分激活。TTX不能阻斷If通道?？杀籆s+阻斷）2.逐漸衰減的外向K+流二、心肌的生理特性興奮性自律性傳導(dǎo)性收縮性

（一）興奮性

生命活動(dòng)的基本特征之一，心肌細(xì)胞受刺激時(shí)產(chǎn)生興奮（動(dòng)作電位）的能力。衡量心肌興奮性高低的指標(biāo)是閾值。1.興奮性的周期性變化（1）有效不應(yīng)期有效不應(yīng)期：從除極開始到復(fù)極達(dá)－60mv期間，心肌細(xì)胞均不產(chǎn)生AP，故將此期稱為～。此期大部分鈉通道失活未恢復(fù)到備用狀態(tài)。包括：絕對不應(yīng)期：從除極開始到復(fù)極達(dá)－55mv期間心肌興奮性為零，故將此期稱為～。局部反應(yīng)期：從－55mv到－60mv期間，給予足夠強(qiáng)的刺激可使膜發(fā)生部分除極或局部興奮。（2）相對不應(yīng)期復(fù)極到－60mv到－80mv期間，給予閾上刺激可產(chǎn)生AP，此期大部分鈉通道已復(fù)活，心肌興奮性逐漸恢復(fù)。（3）超常期 復(fù)極－80mv到－90mv期間，給予閾下刺激可產(chǎn)生AP。此期鈉通道已基本恢復(fù)到備用狀態(tài)，同時(shí)此時(shí)膜內(nèi)電位與TP的差距小，故心肌興奮性高于正常。超常期后復(fù)極完畢，興奮性恢復(fù)正常。2、影響心肌興奮性的因素1、靜息電位與閾電位的距離2、Na+通道的性狀

0

有效不應(yīng)期長，持續(xù)整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙?，不?huì)發(fā)生完全強(qiáng)直收縮3心肌興奮性變化與收縮活動(dòng)的關(guān)系在心肌舒張?jiān)缙谝院蠼o予一次額外的刺激而產(chǎn)生提前興奮所引起的收縮稱為期前收縮。心肌出現(xiàn)期前收縮后可能出現(xiàn)的一段較長時(shí)間的心舒張期，稱為代償間隙。心肌細(xì)胞在沒有外來刺激的條件下，能自動(dòng)發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。（二）自動(dòng)節(jié)律性心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)具有自律性。自動(dòng)興奮頻率為衡量自律性高低的指標(biāo):竇房結(jié)約為100次/分

房室交界約為50次/分

房室束約為40次/分

浦肯野纖維約為25次/分

1.心臟起搏點(diǎn)

竇房結(jié)的自動(dòng)節(jié)律性最高，其發(fā)出的興奮（AP）控制心臟的興奮與收縮，因此竇房結(jié)是心臟的正常起搏點(diǎn)。由竇房結(jié)所控制的心跳節(jié)律稱為竇性節(jié)律。潛在起搏點(diǎn)：竇房結(jié)以外的自律組織，正常情況下自律性不能表現(xiàn)，只起興奮傳導(dǎo)作用，稱為潛在起搏點(diǎn)。異位起搏點(diǎn)：在特殊情況時(shí)，竇房結(jié)以外的自律組織可自動(dòng)發(fā)生興奮，并使整個(gè)心臟按其節(jié)律搏動(dòng)，稱為異位起搏點(diǎn)（造反成功）。此時(shí)心律稱為異位節(jié)律。2.竇房結(jié)控制潛在起搏點(diǎn)的機(jī)制：（1）搶先占領(lǐng)（2）超速驅(qū)動(dòng)壓抑竇房結(jié)的自律性高于其他潛在起搏點(diǎn),潛在起搏點(diǎn)4期自動(dòng)除極未達(dá)閾電位之前,已經(jīng)受到竇房結(jié)發(fā)生并傳播過來的興奮激動(dòng)作用而產(chǎn)生動(dòng)作電位,其自身的自動(dòng)興奮就不可能出現(xiàn).潛在起搏點(diǎn)本身的節(jié)律由于超速驅(qū)動(dòng)作用而受到壓抑的現(xiàn)象。頻率差越大，抑制越強(qiáng)，恢復(fù)越慢。3.影響自律性高低的因素（1）4期自動(dòng)除極速度（2）最大復(fù)極電位與閾電位間的差距1.心臟內(nèi)興奮傳播的途徑和特點(diǎn)

竇房結(jié)左、右心房房室交界區(qū)左、右束支蒲肯野纖維網(wǎng)心室肌心房肌優(yōu)勢傳導(dǎo)通路房室束特點(diǎn)：（1）各種心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)速度不同 （2）房室延擱意義：～保證心房收縮完畢后心室方才收縮，有利于心室的射血。（三)傳導(dǎo)性2.影響傳導(dǎo)性的因素： （1）結(jié)構(gòu)因素：心肌細(xì)胞的直徑

（2）生理因素動(dòng)作電位0期去極化的速度和幅度 鄰近細(xì)胞膜的興奮性Na+通道的可利用率Na+通道被激活后的開放速度和數(shù)量Na+通道效率是電壓依從性的，取決于臨受刺激前的靜息電位值。膜反應(yīng)曲線：若以0期去極化最大速度反映Na+通道的開放速度和數(shù)量，那么以膜電位值作為橫坐標(biāo)，分析不同膜電位時(shí)Na+通道激活開放的速度所得到的曲線。1、對細(xì)胞外液中的Ca2+離子有明顯的依賴性2、同步收縮（全或無式收縮）

在一定范圍內(nèi)，細(xì)胞外液中的Ca2+濃度高，興奮時(shí)(2期)內(nèi)流的鈣（通過肌膜和橫管）就增多，心肌收縮就隨之加強(qiáng)。（鈣觸發(fā)鈣釋放）

心臟功能上是合胞體，心肌以閏盤相連，可產(chǎn)生同步電活動(dòng)。實(shí)際是兩個(gè)合胞體。

3、不產(chǎn)生強(qiáng)直收縮：有效不應(yīng)期很長的緣故心肌收縮的特點(diǎn)三、體表心電圖 將測量電極放置在人體表面的一定部位，記錄到的心電變化的波形，稱為心電圖（electrocardiagram,ECG）。 ECG的記錄方法為細(xì)胞外記錄，且記錄的是整個(gè)心臟在心動(dòng)周期中各細(xì)胞電活動(dòng)的綜合向量變化。一般以Ⅱ?qū)?lián)記錄的ECG為代表。典型的ECG由P、Q、R、S、T五個(gè)波組成。1.P波：代表兩心房的去極化過程。2.QRS波群：代表兩心室去極化過程。3.T波：代表兩心室復(fù)極過程。4.U波：與浦肯野纖維網(wǎng)的復(fù)極化有關(guān)。5.PR間期：從P波起點(diǎn)到QRS波起點(diǎn)之間的時(shí)程。代表興奮從心房傳至心室所需的時(shí)間。6.QT間期：從QRS波起點(diǎn)到T波終點(diǎn)的時(shí)程。代表心室開始興奮去極化至完全復(fù)極到靜息狀態(tài)的時(shí)間。其時(shí)程與心率成反變關(guān)系。7.ST段：從QRS波終點(diǎn)到T波起點(diǎn)之間的線段。此段心室各部分均處于除極化狀態(tài)，其長短反應(yīng)心室肌動(dòng)作電位平臺(tái)期的長短。ECG的正常波形及意義血液循環(huán)系統(tǒng)心臟血管動(dòng)力器官動(dòng)脈毛細(xì)血管概述1.物質(zhì)運(yùn)輸2.實(shí)現(xiàn)體液調(diào)節(jié)3.保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及防衛(wèi)功能。血液循環(huán)是高等動(dòng)物生存的重要條件。血液循環(huán)的功能靜脈第二節(jié)心臟的泵血功能一、心動(dòng)周期和心率1.心動(dòng)周期概念：心臟的一次收縮和舒張為一個(gè)心動(dòng)周期。包括：心房收縮期、心房舒張期、心室收縮期、心室舒張期。心動(dòng)周期時(shí)程的長短與心率有關(guān)。

N：成年人心率：75次/分 心動(dòng)周期：0.8秒4.心房和心室的舒張期均長于收縮期 當(dāng)心率增快時(shí)，心動(dòng)周期縮短，舒張期縮短比收縮期縮短更明顯。故此時(shí)心肌的工作時(shí)間相對延長，而休息時(shí)間相對縮短，對心臟的持久活動(dòng)不利。心房心室0.1s

0.7s0.3s

0.5s心室舒張期心室收縮期二心臟的泵血過程1、心室收縮期等容收縮期快速射血期減慢射血期（1）等容收縮期（0.05s）室內(nèi)壓急劇，P心房<P心室<P動(dòng)脈，房室瓣和動(dòng)脈瓣均關(guān)閉，心室內(nèi)容積不變。（2）快速射血期（0.1s）室內(nèi)壓因心室收縮繼續(xù)升高直至最高值。P心房<P心室>P動(dòng)脈，房室瓣關(guān)閉，動(dòng)脈瓣開放，血液由心室流入主動(dòng)脈，心室內(nèi)容積縮小。此期射出的血量約占整個(gè)收縮期射出血量的70％。（3）減慢射血期（0.15s）P心房<P心室<P動(dòng)脈，血液借慣性由心室流入主動(dòng)脈，心室內(nèi)容積縮小至最小。此期射出的血量約占整個(gè)收縮期射出血量的30％。2、心室舒張期等容舒張期快速充盈期減慢充盈期（1）等容舒張期（0.06s）室內(nèi)壓急劇，P心房<P心室<P動(dòng)脈，房室瓣和動(dòng)脈瓣均關(guān)閉，心室內(nèi)容積不變。（2）快速充盈期（0.11s）（3）減慢充盈期（0.22s）P心房>P心室<P動(dòng)脈，房室瓣開放，動(dòng)脈瓣關(guān)閉，血液由心房流入心室，心室內(nèi)容積繼續(xù)增大。P心房>P心室<P動(dòng)脈，房室瓣開放，動(dòng)脈瓣關(guān)閉，血液由心房流入心室，心室內(nèi)容積增大。70％（4）心房收縮期(antriumsystole)房內(nèi)壓，P心房>P心室<P動(dòng)脈，房室瓣開放（0.1s，10％－30％）心室內(nèi)壓力變化最大-等容收縮、舒張期心室內(nèi)壓力最大-快速射血期末期心室內(nèi)壓力最低-快速充盈期末期瓣膜均關(guān)閉-等容收縮、舒張期主動(dòng)脈內(nèi)與心室內(nèi)壓力關(guān)系心臟機(jī)械活動(dòng)：左右同步、上下不同步心室活動(dòng)為主、心房次要心衰主要指心室收縮、舒張衰竭，舒張衰竭影響最大如：左心衰影響肺循環(huán)回流，右心衰影響體循環(huán)回流，回流比射血更重要綜上所述1、血液在心中單向流動(dòng)的原因是：心室肌的收縮和舒張引起的室內(nèi)壓變化和瓣膜的開閉活動(dòng)。2.左右心室的泵血過程相同，但左心室內(nèi)壓變化的幅度遠(yuǎn)大于右心室。3.心臟的射血過程中，心室活動(dòng)占主導(dǎo)。心房起初級泵的作用，有利于心臟射血和靜脈血回流。心室的強(qiáng)烈收縮心室－動(dòng)脈間的壓力梯度半月瓣開啟和心室射血的直接動(dòng)力：血液由心房流入心室的動(dòng)力：房－室壓力梯度心室的舒張（三）心房在泵血中的作用（四）心音1.產(chǎn)生：由于心臟瓣膜關(guān)閉和血液撞擊心室壁引起的心室壁振動(dòng)而產(chǎn)生。2.一般情況下，在每一心動(dòng)周期中可聽到兩個(gè)心音，分別稱為第一心音和第二心音。3.心音可反映心室收縮和瓣膜功能狀態(tài)，判斷心率和心律。在某些病理情況下可在第一、二心音外聽到附加的音，稱為雜音。4.在某些青年人、健康兒童，偶爾可聽到第三、四心音。三、心臟泵血功能的評定（一）每搏輸出量和射血分?jǐn)?shù) 1.每搏輸出量（strokevolume，SV）：一側(cè)心室在一次心搏中射出的血量稱為～，又稱搏出量。 =心舒末期容積-心縮末期容積=125ml-55ml=70ml2.射血分?jǐn)?shù)=每搏輸出量／心舒張末期容積＝60～80／120～130ml＝50～60％（二）每分輸出量和心指數(shù) 1.每分輸出量：每分鐘由一側(cè)心室射出的血量稱為～，即心輸出量（CO）。 2.心指數(shù)（cardiacindex，CI）： 把在空腹和安靜狀態(tài)下，每平方米體表面積的心輸出量稱為心指數(shù)，或靜息心指數(shù)。CI=CO/體表面積

＝每搏輸出量×心率＝5～6L/min空腹和安靜狀態(tài)下，1.6－1.7m2，3.0－3.5L/min.m2（三）心作功量：是衡量心室功能的主要指標(biāo)之一。心臟的效率：心臟所做外功占心臟總能量消耗量的百分比。=(心臟所完成外功÷心臟耗氧量)×100%≈20%~25%搏功是心室一次收縮所做的功=射血壓力每搏輸出量=(射血期左室內(nèi)壓-心室舒張末壓)搏出

量

=（平均動(dòng)脈壓-平均左房壓）搏出量=

0.8J每分功是心室每分鐘做的功＝搏功×心率＝60J/min心臟作功量評價(jià)心泵功能比心輸出量更全面。四、影響心輸出量的因素

每分輸出量＝每搏輸出量×心率

（Starling定律）等長自身調(diào)節(jié)異長自身調(diào)節(jié)‖‖前負(fù)荷、后負(fù)荷、心縮力↓(一)前負(fù)荷（即異長調(diào)節(jié)）

前負(fù)荷:肌肉收縮前遇到的阻力或負(fù)荷在心肌由心室舒張末期血液充盈量決定，即心室舒張末期容積相當(dāng)于前負(fù)荷.(常用舒張末期壓力來反映)心室有防止過度擴(kuò)張的機(jī)制：1、彈性纖維、2、心室肌細(xì)胞交叉排列異長調(diào)節(jié)通過改變心肌收縮時(shí)的初長度（前負(fù)荷），引起心肌收縮的強(qiáng)度和速度的改變，從而改變搏出量。（Frank-Starling定律）

（1）充盈壓12～15mmHg為最適前負(fù)荷。通常左室充盈壓僅有5-6mmHg,說明心室有較大的初長度貯備。（2）充盈壓在15mmHg～20mmHg時(shí)，曲線變緩。說明前負(fù)荷在上限范圍變動(dòng)對泵血功能影響不大。（3）充盈壓高于20mmHg時(shí)，曲線平坦或輕度下降，但無明顯降支。說明前負(fù)荷即使超過20mmHg,搏功不變或僅輕度減少。

心功能曲線

影響前負(fù)荷的因素：

心室充盈量=靜脈回心血量＋余血量

(前負(fù)荷)(心室最大射血后剩余的血量)

靜脈回心血量:①心室的充盈持續(xù)時(shí)間

②靜脈回流速度

③心包內(nèi)壓

④心室順應(yīng)性(△V/△P)

余血量的增減:取決于心肌收縮力和總

充盈量是否改變。

結(jié)論：一定范圍內(nèi)，隨著心肌初長增

加，搏出量增加稱心的定律（二）后負(fù)荷 當(dāng)心率、初長度和心肌收縮能力不變時(shí)血壓↑等容收縮期室內(nèi)壓峰值↑ 射血期↓射血速度↓搏出量

↓心室剩余血量↑心室舒末容積↑搏出量↑異長調(diào)節(jié)心室舒末容積逐漸恢復(fù)心肌收縮能力↑搏出量維持不變后負(fù)荷：肌肉收縮以后遇到的阻力或負(fù)荷。大動(dòng)脈壓。

此調(diào)節(jié)只在一定范圍內(nèi)起作用，當(dāng)血壓>160mmHg時(shí)，血壓增加將導(dǎo)致心輸出量減少。（1）心肌收縮能力（cardiaccontractility） 是指心肌不依賴于前、后負(fù)荷而能改變其力學(xué)活動(dòng)的一種內(nèi)在特性。等長調(diào)節(jié)：由于心肌本身收縮強(qiáng)度和速度的變化而引起的搏出量的改變稱為等長調(diào)節(jié)。心肌收縮能力與心臟內(nèi)部興奮-收縮耦聯(lián)各環(huán)節(jié)及肌凝蛋白的ATP酶活性等有關(guān)。（如心交感神經(jīng)興奮時(shí)）(三)心肌收縮能力（即等長調(diào)節(jié)）（四）心率1、心率：每分鐘心跳的次數(shù)。正常值60～100次/分2.不同年齡、性別，不同生理情況下，心率均不同。3.在一定范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增加。但心率過快或過慢將導(dǎo)致心輸出量減少。心率過快＞180次/分→舒張期明顯變短→充盈量↓→搏出量↓→心輸出量↓

心率過慢<40次/分→舒張期過長→因充盈量已達(dá)極限，不能再增加充盈量→心輸出量↓

②心率↑→心肌胞內(nèi)Ca2+濃度↑→心肌收縮能力↑

(階梯現(xiàn)象)

③影響心率因素：

神經(jīng)：交感(+)、副交感(-)

體液：E、NE、甲狀腺素、體溫等。

1.定義：心臟能適應(yīng)機(jī)體需要而提高心輸出量的能力。2.影響因素：心力儲(chǔ)備搏出量儲(chǔ)備心率儲(chǔ)備收縮期貯備舒張期貯備四、心臟泵血功能的儲(chǔ)備血管生理一、各類血管的功能特點(diǎn)

血管系統(tǒng)由動(dòng)脈、毛細(xì)血管、靜脈組成，從生理功能上可分為：彈性貯器血管（主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈）分配血管（中動(dòng)脈）毛細(xì)血管前阻力血管（小動(dòng)脈、微動(dòng)脈）毛細(xì)血管前括約肌交換血管（真毛細(xì)血管）毛細(xì)血管后阻力血管（微靜脈）容量血管（靜脈）短路血管二、血流量、血流阻力和血壓（二）血流量1.定義：單位時(shí)間內(nèi)血液流過某一截面積的血量，也稱容積速度。2.單位：ml/minorL/min動(dòng)脈、毛細(xì)血管、靜脈各段血管的血流量都相同，與心輸出量相等。則 Q＝ΔP/R＝(P1-P2)/R＝π（P1-P2）r4/8ηL

(泊肅葉定律）

血流速度：血液中一個(gè)質(zhì)點(diǎn)在血管內(nèi)移動(dòng)的線速度，稱為血流速度。它與血流量成正比；與血管總截面積成反比。（三）血流阻力定義：血液流動(dòng)時(shí)血液與血管壁之間的摩擦阻力及血液內(nèi)部的摩擦阻力。血流阻力與血管的長度、血液粘滯度成正比，與r4成反比。故口徑較小的小動(dòng)脈和微動(dòng)脈是形成體循環(huán)中血流阻力的主要部位。Q＝ΔP/R＝π（P1-P2）r4/8ηLR=ΔP/Q=8L/r4

(泊肅葉定律）與血液粘滯度相關(guān)的因素：①紅細(xì)胞比容②血流切率③血管口徑④溫度

相鄰兩層血液流速差與液層厚度的比值(下圖拋物線斜率b/a)★

血流阻力的分配主動(dòng)脈及大動(dòng)脈9%中動(dòng)脈及分支16%微動(dòng)脈、小動(dòng)脈41%毛細(xì)血管27%靜脈系統(tǒng)7%外周阻力：主要指小動(dòng)脈和微動(dòng)脈對血流的阻力。（四）血壓（bloodpressure）定義：血管內(nèi)的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力，即壓強(qiáng)。單位：常用千帕（kPa）表示，也可以用mmHg表示。1mmHg＝0.133kPa 其中大靜脈的血壓較低，常以cmH2O為單位。1.36cmH2O＝1mmHg三、動(dòng)脈血壓及其形成和影響因素（重點(diǎn)）1.動(dòng)脈血壓的形成基本因素：（1）循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)有足夠的血壓充盈---前提（2）心臟射血和外周阻力（3）大動(dòng)脈彈性儲(chǔ)器作用2.動(dòng)脈血壓的正常值收縮壓：100-120mmHg舒張壓：60-80mmHg脈壓：脈壓＝收縮壓－舒張壓30-40mmHg平均動(dòng)脈壓：平均動(dòng)脈壓=舒張壓+1/3脈壓表示法：110/70mmHg體循環(huán)各部分血壓:克服阻力,消耗能量有落差：如主動(dòng)脈平均壓100mmHg直徑3mm的動(dòng)脈95mmHg微動(dòng)脈始端85mmHg毛細(xì)血管始端30mmHg落差最大①

每搏輸出量每搏輸出量↑→收縮壓↑,血流速快→舒張壓升高不多→脈壓↑

收縮壓高低主要反映搏出量的多少。

②心率心率快,舒張期短→流出少,心舒末期大A內(nèi)存血↑→舒張壓↑(收縮壓雖也↑,但不如舒張壓升高明顯)→脈壓↓

3.影響動(dòng)脈血壓的因素（重點(diǎn)）③

外周阻力

外周阻力↑→向外周流速變慢→舒張末

期動(dòng)脈內(nèi)存血多→舒張壓↑→脈壓↓

舒張壓高低主要反映外周阻力的大小

④

主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用:

動(dòng)脈硬化,彈性貯器作用減弱→脈壓↑

⑤

循環(huán)血量和血管容量的比例

二者相適應(yīng)，產(chǎn)生體循環(huán)平均充盈壓,

維持正常血壓

五、靜脈血壓和靜脈回心血量靜脈的功能（一）靜脈血壓1.中心靜脈壓 指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓。正常值4-12cmH2O(0.4～1.2kPa) 是反映心血管功能的指標(biāo)之一，是觀察心血管功能狀態(tài),控制輸液量和速度的重要指標(biāo)

其影響因素有：心臟射血能力、靜脈回心血量2.外周靜脈壓：指各器官靜脈的血壓。（二）重力對靜脈血壓的影響

1.血液受重力影響產(chǎn)生一定的靜水壓;

2.各部分血管靜水壓的高低,取決于血管所處的位置與右心房水平之間的垂直距離;

3.右房水平以下血管每下降1cm,靜水壓增高0.77mmHg；以上血管則重力作用使血壓相應(yīng)降低（三）靜脈血流

1.靜脈對血流的阻力：小，僅占體循

環(huán)總阻力15%，為毛細(xì)血管后阻力。

機(jī)體可通過對微靜脈收縮狀態(tài)的調(diào)

節(jié)來控制血液和組織液之間的液體

交換,間接影響循環(huán)血量。2.靜脈回心血量及其影響因素（1）體循環(huán)平均充盈壓（2）心肌收縮力（3）體位改變（4）骨骼肌的擠壓作用（肌肉泵）（5）呼吸運(yùn)動(dòng)（呼吸泵）五、微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。其基本功能是實(shí)現(xiàn)血液與組織之間的物質(zhì)交換。（一）組成與通路典型的微循環(huán)的組成微動(dòng)脈后微動(dòng)脈毛細(xì)血管前括約肌真毛細(xì)血管通血毛細(xì)血管動(dòng)靜脈吻合支微靜脈1.迂回通路（營養(yǎng)通路）功能：物質(zhì)交換特點(diǎn)：輪流開放生理意義：是血液和組織液進(jìn)行物質(zhì)交換的場所。2.直捷通路功能：部分血迅速回心，維持循環(huán)血量特點(diǎn)：常開放，交換少，回流快。生理意義：使血液迅速通過微循環(huán)進(jìn)入靜脈。3.動(dòng)靜脈短路生理意義：調(diào)節(jié)體溫特點(diǎn)：常關(guān)閉，不交換，血流速度快，感染或中毒性休克(shock)時(shí)，大量開放，可縮短循環(huán)途徑，降低外周阻力，使血液迅速回心。但可加重組織缺氧。

(二)

微循環(huán)的血流動(dòng)力學(xué)(微循環(huán)的調(diào)節(jié))

真毛細(xì)血管關(guān)閉→代謝產(chǎn)物堆積、Po2↓→后微A、毛細(xì)血管前括約肌舒張

后微A、毛細(xì)血管前括約肌收縮←代謝產(chǎn)物被清除←真毛細(xì)血管開放意義：局部代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)使組織總血流量與其代謝水平相適應(yīng)。

真毛細(xì)血管是交替開放的，且同一組織不同部位的毛細(xì)血管也是交替開關(guān)的。血液和組織液的物質(zhì)交換組織細(xì)胞組織液血液主要方式：擴(kuò)散、濾過和重吸收、吞飲六、組織液的生成

（一）組織液的生成

1.其生成與回流決定于四種力量：毛細(xì)血管血壓組織液膠體滲透壓組織液靜水壓血漿膠體滲透壓濾過力量（生成壓）重吸收力量（回流壓）組織液生成壓與回流壓之差稱為有效濾過壓（EFP）。EFP＝（毛細(xì)血管血壓＋組織液膠體滲透壓）－（組織液靜水壓＋血漿膠體滲透壓）動(dòng)脈端：

EFP＝（30＋15）－（10＋25）＝10mmHg靜脈端：EFP＝（12＋15）－（10＋25）＝－8mmHg 故血漿成分由毛細(xì)血管動(dòng)脈端濾出而生成組織液。 組織液中90％由毛細(xì)血管靜脈端回流入血液，10％流入毛細(xì)淋巴管形成淋巴液，由淋巴循環(huán)入體循環(huán)。

(二)影響組織液生成的因素1.毛細(xì)血管血壓

Cap壓↑(如靜脈回流受阻)→組織液↑→水腫2.血漿膠體滲透壓

膠滲壓↓(如肝功受損低蛋白)→組織液↑→水腫3.淋巴回流

淋巴回流受阻(如淋巴管炎)→組織液積聚→水腫4.毛細(xì)血管通透性

毛細(xì)血管通透性↑(如過敏)→組織液↑→水腫

七、淋巴循環(huán)（一）生成1.進(jìn)入淋巴管的組織液為淋巴液。2.120ml/h，2~4L/d,是組織液向血液回流的主要輔助系統(tǒng)。（二）淋巴液回流及其影響因素1.組織靜水壓與毛細(xì)淋巴管間壓力差是生成動(dòng)力。2.肌肉收縮與舒張、相鄰動(dòng)脈搏動(dòng)、外力壓迫均可影響淋巴回流。（三）功能 1.回收蛋白質(zhì)，運(yùn)輸營養(yǎng)物質(zhì)，調(diào)節(jié)體內(nèi)液體平衡。 2.消除組織中的紅細(xì)胞、細(xì)菌、異物功能。心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)

一、神經(jīng)調(diào)節(jié)

（nervousregulation）（一）心臟和血管的神經(jīng)支配 1.心臟的神經(jīng)支配支配心臟的傳出神經(jīng)為： 心交感神經(jīng) 心迷走神經(jīng)②心交感神經(jīng)興奮時(shí)：+β1-R（心肌細(xì)胞膜上）節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放NE心率↑（正性變時(shí)作用）房室交界的傳導(dǎo)速度↑（正性變傳導(dǎo)作用）心房肌、心室肌收縮力↑（正性變力作用）心輸出量↑（1）心交感神經(jīng)及作用①支配心臟的交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元位于T1~5,在星狀神經(jīng)節(jié)內(nèi)換元后，其節(jié)后纖維支配竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。 ③機(jī)制：NE+β1-RGSAC激活胞內(nèi)cAMP↑激活Ca2+通道Ca2+內(nèi)流↑竇房結(jié)細(xì)胞房室交界心房、室肌細(xì)胞4期Ca2+內(nèi)流↑4期去極化速度↑HR↑0期Ca2+內(nèi)流↑AP上升速度和幅度↑興奮傳導(dǎo)

↑2期Ca2+內(nèi)流↑肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↑心肌收縮力

↑（2）心迷走神經(jīng)及作用 ①支配心臟的副交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核區(qū)域，節(jié)后神經(jīng)纖維支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支。注意：右側(cè)迷走神經(jīng)對竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢。 左側(cè)迷走神經(jīng)對房室交界的作用占優(yōu)勢。 ②心迷走神經(jīng)興奮時(shí)：心率↓（負(fù)性變時(shí)作用）房室交界的傳導(dǎo)速度↓（負(fù)性變傳導(dǎo)作用）心房肌收縮力↓（負(fù)性變力作用）節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放Ach+

M-R（心肌細(xì)胞膜上）心輸出量 ③機(jī)制：Ach+M-R心肌膜的K+通道的開放概率↑復(fù)極過程中K+外流↑心肌細(xì)胞的興奮性↓竇房結(jié)細(xì)胞的自律性↓最大復(fù)極電位↑HR↓復(fù)極過程中K+外流↑AP時(shí)程

↓每一AP內(nèi)Ca2+內(nèi)流

↓Ach直接抑制Ca2+通道并使肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↓心肌收縮力↓Ach直接抑制Ca2+通道房室交界細(xì)胞AP上升幅度和速度↓傳導(dǎo)速度

↓(3)支配心臟的肽能神經(jīng)元 釋放肽類遞質(zhì)，可參與心肌和冠狀血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)。神經(jīng)肽Y血管活性腸肽（VIP)降鈣素基因相關(guān)肽阿片肽2.血管的神經(jīng)支配（真毛細(xì)血管和毛細(xì)血管前括約肌除外）（1）縮血管神經(jīng)纖維：又稱交感縮血管神經(jīng)纖維 ①其節(jié)前神經(jīng)纖維末梢釋放Ach，節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放NE。

②血管平滑肌的腎上腺素能受體有α-R和β-R NE+α-R血管平滑肌收縮 NE+β2-R血管平滑肌舒張

③多數(shù)血管只接受交感縮血管神經(jīng)單一的支配。特點(diǎn):a.有1-3次/秒的緊張性活動(dòng)b.不同血管其分布密度不同:

c.調(diào)節(jié)血壓（2）舒血管神經(jīng)纖維

部分血管同時(shí)受縮血管神經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維的支配。 ①交感舒血管神經(jīng)纖維（骨骼肌微動(dòng)脈）Ach+M

平時(shí)無緊張性活動(dòng),應(yīng)激反應(yīng)時(shí)使血管舒張,增加血流量 ②副交感舒血管神經(jīng)纖維（腦、唾液腺、胃腸道的分泌腺和外生殖器）Ach+M ③脊髓背根舒血管纖維 ④血管活性腸肽神經(jīng)元

（二）心血管中樞

是指與心血管反射有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。 1.延髓心血管中樞（基本部位）

延髓存在控制心血管活動(dòng)的心迷走,心交感,交感縮血管N元。平時(shí)有緊張性活動(dòng),分別稱-緊張

①

縮血管區(qū)(延髓頭端腹外側(cè))心交感緊張也源于此區(qū)N元。②

舒血管區(qū)(延髓尾端腹外側(cè))③

傳入神經(jīng)接替站(孤束核)④

心抑制區(qū)(迷走神經(jīng)背核,疑核)2.延髓以上的心血管中樞（1）下丘腦：是重要的整合部位（2）大腦、小腦參與調(diào)節(jié)下丘腦、延髓等心血管神經(jīng)元活動(dòng)，能進(jìn)一步使心血管活動(dòng)與機(jī)體各種行為的改變相協(xié)調(diào)。小腦：如刺激頂核，BP↑,與姿勢、體位調(diào)整相適應(yīng)大腦(尤其是邊緣系統(tǒng))，可影響上述心血管N元活動(dòng)

（三）心血管反射

生理意義：維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定及使循環(huán)功能適應(yīng)機(jī)體所處的狀態(tài)或環(huán)境的變化。頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受性反射頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射心肺感受器引起的心血管反射其他

1.頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射

又稱減壓反射

(1)感受器頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓（壓力感受器）感受的是血管壁受機(jī)械性牽張的程度。（2）傳入神經(jīng)頸動(dòng)脈竇竇神經(jīng)（并入舌咽神經(jīng)）主動(dòng)脈弓主動(dòng)脈神經(jīng)（并入迷走神經(jīng)）（2）反射效應(yīng)BP↑頸動(dòng)脈竇、 主動(dòng)脈弓壓力感受器發(fā)放沖動(dòng)↑

竇神經(jīng)迷走神經(jīng)延髓孤束核縮血管中樞（－）心迷走中樞（+）心縮血管交感緊張↓

心交感緊張↓

心迷走緊張↑HR↓、CO↓血管舒張，PR↓BP↓動(dòng)脈壁受牽張的程度↑心交感中樞（－）生理意義：1、是一種典型的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制雙向調(diào)節(jié)血壓2、在心輸出量、外周阻力和血量等突然變化的情況下，對動(dòng)脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)，使血壓保持相對穩(wěn)定。但在動(dòng)脈血壓的長期調(diào)節(jié)中不起重要作用。

最適調(diào)節(jié)范圍:竇內(nèi)壓60～180mmHg竇內(nèi)壓在平均動(dòng)脈壓水平(100mmHg)左右變動(dòng)時(shí)，該反射最為敏感。3、有利于維持心，腦的正常血液供應(yīng)2.頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射 ①感受器:頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體（化學(xué)感受器） 對缺氧、PCO2↑、PH↓敏感 ②傳入神經(jīng)：竇神經(jīng)和迷走神經(jīng) ③中樞：由孤束核至延髓呼吸中樞和心血管中樞 ④效應(yīng)：控制呼吸頻率和深度(主要) 調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)

缺氧PCO2PH↓頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體（＋）竇神經(jīng)迷走神經(jīng)孤束核心血管中樞呼吸中樞交感縮血管緊張↑呼吸加深加快血管收縮 HR↑間接使CO↑

PR↑BP↑注意：此反射只在缺氧、窒息、失血、BP過低和酸中毒等情況下發(fā)生作用。正常時(shí)此反射對心血管活動(dòng)和血壓調(diào)節(jié)作用不大3.心肺感受器引起的心血管反射 在心房、心室和肺循環(huán)血管中存在許多壓力感受器，總稱～。PR↓BP↑血容量↑心臟和血管壁受牽張程度↑（＋）心肺感受器迷走神經(jīng)心血管中樞心迷走緊張↑心交感緊張↓交感縮血管緊張↓HR↓CO↓BP↓心肺感受器反射對血量及體液的量和成分的調(diào)節(jié)有重要意義。二、體液調(diào)節(jié)

（humoralregulation）（一）腎上腺素(Adr)和去甲腎上腺素(NE)

1.屬于兒茶酚胺類。血中的Adr和NE主要來自腎上腺髓質(zhì)。 2.Adr:可與α-R、β-R結(jié)合

（1）在心臟：Adr＋β1-R正性變時(shí)作用正性變力作用HR↑CO↑(2)在血管，Adr的作用取決于血管平滑肌上α-R、β-R的分布。 在皮膚、腎臟、胃腸道等器官的血管平滑肌上，α-R在數(shù)量上占優(yōu)勢 在骨骼肌和肝的血管中，β2-R占優(yōu)勢Adr＋

α-R血管收縮小劑量Adr以興奮

β2

-R為主大劑量Adr也興奮α-R血管收縮血管舒張3.NE可與α-R（主要）、β1-R結(jié)合，但與β2-R結(jié)合的能力較差。 在血管： 在心臟：NE＋

α-R血管收縮，PR↑BP↑NE＋

β1-R正性變時(shí)作用正性變力作用HR↑

但是由于BP↑，使壓力感受性反射活動(dòng)加強(qiáng)，壓力感受性反射對心臟的作用超過NE對心臟的直接作用，故HR↓。腎上腺素和去甲腎上腺素Epinephrine(E)Norepinephrine(NE)來源腎上腺髓質(zhì)80%20%同E大部分交感N節(jié)后f受體可與α1、β1、β2結(jié)合可與α1β1結(jié)合，與β2結(jié)合力弱作用心臟正性變力變時(shí)變傳導(dǎo)血管(α受體)→收縮(皮膚、胃腸道、腎)血管(β2受體)→舒張(肝、骨骼肌)總效應(yīng)：血流重新分布心臟正性變力變時(shí)變傳導(dǎo)血管(α受體)→收縮→BP↑用途強(qiáng)心劑升壓藥（二）腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)

1.腎素：是由腎近球細(xì)胞合成和分泌的一種堿性蛋白質(zhì)，經(jīng)腎靜脈入血循環(huán)。 2.引起腎素分泌的原因： （1）腎血流量↓

（2）血中[Na＋]↓

（3）腎交感神經(jīng)興奮時(shí) （4）PG、NE、胰高血糖素促進(jìn)腎素分泌；

血管緊張素和ADH抑制腎素分泌。3.腎素－血管緊張素系統(tǒng)的活動(dòng)血管緊張素原（腎素底物，在肝合成）腎素（酶，由腎近球細(xì)胞分泌）血管緊張素Ⅰ（十肽）血管緊張素Ⅱ（八肽）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（主要存在于肺血管）血管緊張素酶A血管緊張素Ⅲ（七肽）

血管緊張素Ⅱ、Ⅲ作用于血管平滑肌和腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞的血管緊張素受體，引起相應(yīng)的生理效應(yīng)。4.血管緊張素Ⅱ：是種活性很強(qiáng)的升血壓物質(zhì)。（1）作用于血管平滑肌，導(dǎo)致BP↑。（2）作用于交感縮血管神經(jīng)纖維末梢的血管緊張素受體，使NE釋放↑；作用于CNS，使交感縮血管緊張性↑，最終使PR↑，BP↑。（3）刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和分泌醛固酮，促進(jìn)Na+的重吸收，增加血量，BP↑。（4）刺激渴覺中樞，導(dǎo)致飲水行為。（5）抑制壓力感受性反射。（三）血管升壓素（vaspressin） 又稱抗利尿激素（antidiuretichormore,ADH）,是最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)之一。 1.來源：下丘腦視上核、室旁核 2.儲(chǔ)存于：神經(jīng)垂體軸突末梢 3.作用：生理劑量：抗利尿 大劑量：升壓（四）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì) 1.血管內(nèi)皮細(xì)胞舒張因子 前列環(huán)素（PGI2）

一氧化氮（NO） 2.血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮因子 內(nèi)皮素（endothelin）是最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)之一。

NO是一個(gè)神經(jīng)元間信息溝通的傳遞物質(zhì)。在心血管活動(dòng)中也有重要的調(diào)節(jié)作用。一氧化氮（NO）精氨酸胍氨酸Ca2+NOSNO鳥苷酸環(huán)化酶GTPcGMP生物學(xué)效應(yīng)產(chǎn)生NO的細(xì)胞靶細(xì)胞

一氧化氮合酶（Nitrogenmonoxidesynsase，NOS）NO對心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)1、在腦內(nèi),可降低交感縮血管緊張性活動(dòng)。2、在交感神經(jīng)末梢,可抑制去甲腎上腺素的釋放。3、可介導(dǎo)某些舒血管效應(yīng)。NO在體內(nèi)可參與對動(dòng)脈血壓即刻調(diào)節(jié)，當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO，使阻力血管舒張，血壓回降縮血管物質(zhì)★內(nèi)皮縮血管因子（EDCF）：有多種，其中內(nèi)皮素是最強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)之一。

在生理情況下:可能與內(nèi)皮素也可引起內(nèi)皮舒張因子的釋放有關(guān)BP先↓，后持續(xù)↑BP↑外周阻力↑血管收縮內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素血流對內(nèi)皮的切應(yīng)力↑‖（五）心房鈉尿肽心房肌細(xì)胞分泌的多肽類激素引起釋放的因素：心房壁受到牽拉作用：1、血管舒張，心率減少，每搏輸出量減少。2、作用于腎臟，排鈉排水。3、抑制腎素分泌，抑制醛固酮分泌，抑制血管加壓素的分泌。（六）激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)激肽原血漿激肽釋放酶緩激肽激肽原組織肽釋放酶血管舒張素（賴氨酰緩激肽）氨基肽酶作用：1、強(qiáng)烈的舒血管作用2、增加毛細(xì)血管壁的通透性調(diào)節(jié)血壓和局部血流量}三、局部血流調(diào)節(jié)(一)代謝性自身調(diào)節(jié)(如微循環(huán)的調(diào)節(jié))代謝產(chǎn)物(如CO2、H+、肌苷、ATP、K+)堆積→微A、Cap前括約肌舒張→局部血流增加→帶走代謝產(chǎn)物(二)肌源性自身調(diào)節(jié)(腦血管、腎血管)肌源性活動(dòng):血管平