細胞凋亡與免疫范文參考范本

精品精品感謝下載載感謝下載載生命科學(xué)系生物科學(xué)2張彪學(xué)號091200141056細胞凋亡與免疫細胞凋亡是細胞死亡的一種形式， 但不同于細胞壞死。細胞壞是細胞對外部有害因子的無序反應(yīng)， 是一種被動性死亡；而細胞凋亡是程序化的，并受多種基因調(diào)控的，是一種主動性死亡。人體免疫系統(tǒng)具有對自身抗原產(chǎn)生應(yīng)答的能力， 可以協(xié)助清除衰老細胞并維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，但是當(dāng)這種應(yīng)答超過一定限度時， 則會對自身組織和機體造成損傷，形成自身免疫病。自身免疫病常常伴有自身反應(yīng)性淋巴細胞和自身抗體的產(chǎn)生，其發(fā)病機制十分復(fù)雜，但是大量實驗證明，自身免疫病與細胞凋亡密切相關(guān)。細胞凋亡的概念細胞凋亡又稱程序性細胞死亡 (PCD)，指的是細胞將自身裂解為許多膜小泡的一種精確調(diào)節(jié)的細胞死亡過程。 細胞凋亡是不同于壞死的一個主動的自我破壞過程。 細胞凋亡是免疫應(yīng)答和免疫調(diào)控的重要形式之一，免疫細胞的增殖與分化過程是與免疫細胞的正常死亡相統(tǒng)一的，免疫應(yīng)答的效應(yīng)過程也是與靶細胞的死亡相伴隨的。 對免疫來說，細胞凋亡有特殊的意義， 免疫系統(tǒng)識別外來異物和自身組織的形成，必須依靠對自身起反應(yīng)的淋巴細胞的刪除， 而這種刪除主要是通過細胞凋亡來完成的。淋巴細胞對靶細胞的殺傷過程部分也是通過靶細胞凋亡來實現(xiàn)的。 細胞凋亡如果出現(xiàn)紊亂， 機體可能出現(xiàn)嚴重病理狀態(tài)，如腫瘤、白血病、自身免疫性疾?。愶L(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、強直性脊柱炎等） 、免疫缺陷等?；緳C制多細胞動物體內(nèi)的細胞具有一套相似的酶系統(tǒng)，激活后可以啟動細胞凋亡。線蟲 Caenorhabditis elegans 是研究細胞死亡機制的一種很好的生物模型。 C.elegans 的三種基因產(chǎn)物：CED-3和 CED-9對凋亡而言是十分重要的， CED-3和 CED-4促使凋亡，CED-9抑制凋亡。CED-3是一種 caspase,即一種半胱氨酸蛋白酶，它在天門冬氨酸存在的部位之后切斷蛋白。 CED-3是一種酶原，通過自身切割而活化。 CED-4與 CED-3結(jié)合并激活 CED-3，CED-9與CED-4結(jié)合從而阻斷 CED-4激活 CED-3。通常，CED-9與 CED-4和CED-3形成復(fù)合物是 CED-3保持無活性狀態(tài)。當(dāng)引起細胞凋亡的刺激發(fā)生時，CED-9會分解從而活化 CED-3，繼而導(dǎo)致細胞死亡。脊椎動物已進化出一整套基因族，類似于 C.elegans 的死亡基因。哺乳動物的 caspase 類似于CED-3Apaf-1 是目前唯一已知的哺乳動物體內(nèi) CED-4類似物哺乳動物 Bcl-2基因族產(chǎn)物與 CED-9有關(guān)但包括兩個蛋白亞群，一個亞群抑制凋亡，一個亞群促進凋亡。死亡受體直接介導(dǎo)凋亡機制從細胞生存環(huán)境發(fā)出的生存信號和內(nèi)部感受器對細胞完整性的感知使細胞的凋亡機制隨時處于戒備狀態(tài)。 一旦細胞失去與外界的聯(lián)系或內(nèi)部發(fā)生難以修復(fù)的損傷則啟動凋亡。 細胞同時受到加快分裂周期和減慢分裂周期的信號時， 也會促發(fā)凋亡。哺乳動物已經(jīng)進化出一套機制使生物體能自主性的指導(dǎo)其個體細胞自我毀滅。 這類有益的凋亡對免疫系統(tǒng)尤為重要。死亡受體——細胞表面?zhèn)鲗?dǎo)由特定 “死亡配體”引起的凋亡信號的受體 ——在這類凋亡中發(fā)揮了核心作用。 這受體可以在與配體結(jié)合的數(shù)秒內(nèi)激活死亡 caspase并在數(shù)小時內(nèi)引起細胞凋亡。細胞凋亡的信號傳導(dǎo)途徑近年的工作表明，在不同的系統(tǒng)中，許多信號傳導(dǎo)調(diào)節(jié)了細胞的死亡過程，他們包括 :細胞漿中的 Ca2+濃度上升、cAMP 累積、白酶 C 的激活、酪氨酸蛋白激酶的活化和神經(jīng)酰氨的產(chǎn)生。這些充分說明，細胞凋亡是一個調(diào)節(jié)性很強的過程， 象細胞的增殖和分化一樣，它也是由激素和受體介導(dǎo)的。 Ca2+的調(diào)節(jié)或流人激活了細胞內(nèi)的核酸內(nèi)切酶，在胸腺和免疫細胞中引起細胞凋亡。有實驗表明Ca2+濃度的高低調(diào)節(jié)了細胞凋亡。胞外或胞內(nèi) Ca2+螯合劑、通道阻塞劑和鈣調(diào)蛋白拮抗劑能夠延遲或阻止細胞凋亡。 刺激腺苷酸環(huán)化酶或引起 cAMP 上升的試劑使胸腺細胞和淋巴細胞凋亡。關(guān)于依賴cAMP 的蛋白激酶和磷酸酶的影響還不很清楚，轉(zhuǎn)錄因子能夠介導(dǎo)cAMP 的效應(yīng)；cAMP 通過磷酸化抑制成纖維細胞的 Ras通路。理活性因子能抑制細胞凋亡， 都是通過酪氨酸蛋白激酶活性的受體來介導(dǎo)的。和其它的一些信號分子一樣， 酪氨酸蛋白激酶活性調(diào)節(jié)凋亡過程也有兩面性， B細胞的凋亡可以是由電離輻射刺激的 PTK 活所引起。T細胞表面抗原 CD4或CD8所啟動的 T細胞受體介導(dǎo)的凋亡過程也是由同一機制所引起。神經(jīng)酰氨是一種新型的第二信使。它激活胞質(zhì)內(nèi)的絲氨酸 /蘇氨酸蛋白磷酸酶（P，P 參與了對凋亡的調(diào)節(jié)。信號傳導(dǎo)十分雜，增殖、分化和凋亡是一個緊密連接的整體，有時是同一分子機制在起作用。可以認為細胞凋亡是由不均衡的信號傳導(dǎo)引起的。與凋亡受阻相關(guān)的紊亂與凋亡受阻相關(guān)的紊亂可導(dǎo)致包括腫瘤、自身免疫缺陷性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，以及病毒感染性疾病如腺病毒的感染。 與細胞過死亡相關(guān)的紊亂可導(dǎo)致病毒誘發(fā)的淋巴死亡如 AIDS。還可導(dǎo)致神經(jīng)變性紊亂因而導(dǎo)致一些神經(jīng)性疾病如肌萎縮性側(cè)索硬化病以及一些由血細胞紊亂導(dǎo)致的疾病。常見自身免疫病與細胞凋亡自身免疫病一般分為系統(tǒng)性自身免疫病和器官特異性自身免疫病。系統(tǒng)性自身免疫病常表現(xiàn)為 B 淋巴細胞刺激引起的自身抗體成并且自身免疫復(fù)合物引起全身性的損傷， 如自身免疫淋巴增生合癥等器官特異性自身免疫病則表現(xiàn)為 T細胞對器官特定細胞的攻擊并引起機體致病。如胰島素依賴性糖尿病、多發(fā)性硬化等。在自身免疫病的發(fā)病機制中細胞凋亡起重要作用，當(dāng)細胞凋亡的功能失衡，不管是過度旺盛還是不足，都會誘發(fā)自身免疫病。細胞凋亡和免疫控制細胞凋亡和免疫控制免疫系統(tǒng)中某些細胞程序性死亡的控制對的新研究也許能幫助治療自身免疫疾病。這些由MinChen和同事做的研究對一個假設(shè)提出了挑戰(zhàn)，該假設(shè)認為要防止自身免疫，必須被嚴格地調(diào)節(jié)血液、淋巴、或淋巴組織中的細胞死亡。這些研究人員用小鼠演示，正確地調(diào)節(jié)一個中心免疫細胞--狀細胞也是維持免疫控制所必需的。他們改變了小鼠的樹突狀細胞使其表達一個抑制細胞死亡的基因， 導(dǎo)致這些細胞集結(jié)。這使淋巴細胞變得比正常情況下更活躍， 有可能導(dǎo)致自身免疫疾病。 這個結(jié)果是自身免疫的危險信號，自身免疫是身體的免疫系統(tǒng)攻擊自己的組織。所以樹突狀細胞程序性死亡的關(guān)鍵調(diào)節(jié)， 以及淋巴細胞的調(diào)節(jié)， 看在防止自身免疫上起重要作用。細胞凋亡與疾病治療：細胞的穩(wěn)態(tài)平衡，是細胞生與死的總體平衡。 一旦失衡則造成細胞堆積或丟失，細胞凋亡受阻或增加，都有可能導(dǎo)致疾病。細胞死亡的調(diào)節(jié)的治療前景：既然這些疾病是由于凋亡失控的結(jié)果， 要治療這些疾病就必須把它反調(diào)過來使之成為正常的狀態(tài)，即反其道而行之。對第一類疾?。ㄅc凋亡受阻相關(guān)） ，有如下治療措施：（1）誘發(fā)細胞凋亡的試劑：化學(xué)治療試劑，放射線（2生長因子、細胞因子視黃酸等（3）Bcl-2 mRNA 的反義寡核苷酸可以抑制 Bcl-2 的表達（4）小分子藥物試劑參與蛋白 —蛋白和蛋白—核酸的相互作用，從而調(diào)節(jié) Bcl-2基因的表達（5）自體免疫疾病可用與疾病有關(guān)的體抗原來治療。對第二類疾?。ㄅc細胞過量死亡相關(guān)）可有如下治療措施： （1）增加Bcl-2 的表達量（2對局部貧血，可用調(diào)節(jié)鈣代謝的試劑。（3調(diào)節(jié)刺激信號，抑制細胞表面與凋亡有關(guān)的效應(yīng)器。（4半胱氨酸蛋白酶抑制劑的加入。細胞凋亡是機體維持自身平衡穩(wěn)定的重要生理調(diào)節(jié)功能， 是由基因控制的程序化生理調(diào)節(jié)過程， 它在胚胎發(fā)生、變態(tài)反應(yīng)、器官退化腫瘤發(fā)生、器官移植和自身免疫性疾病等具有重要作用。 細胞凋亡的過度旺盛，可導(dǎo)致機體組織損傷， 而細胞凋亡的不足或缺陷則使得不能有效的清除自身反應(yīng)性淋巴細胞， 引起自身免疫。而凋亡細胞表面往往可以表達自身抗原，若其不能被快速清除，則也可誘發(fā)自身免疫。免疫活性 T細胞和B細胞在發(fā)育和成熟階段都要發(fā)生凋亡，只有免疫活性細胞發(fā)生凋亡保持相對平衡狀態(tài)， 才能正常發(fā)揮細胞免疫和體液免疫，否則引起疾病的發(fā)生。細胞凋亡的研究的深入，不僅可以進一步闡明凋亡的作用機理，而且有望對免疫缺陷性疾病以及其它一些惡性疾病的治療提供理想的途徑，具有重要的理論和實踐意義。精品精品感謝下載載感謝下載載1 總則1.1 為了加強公司的環(huán)境衛(wèi)生管理，創(chuàng)造一個整潔、文明、溫馨的購物、辦公環(huán)境，根據(jù)《公共場所衛(wèi)生管理條例》的要求，特制定本制度。1.2 集團公司的衛(wèi)生管理部門設(shè)在企管部，并負責(zé)將集團公司的衛(wèi)生區(qū)域詳細劃分到各部室，各分公司所轄區(qū)域衛(wèi)生由分公司客服部負責(zé)劃分，確保無遺漏。2 衛(wèi)生標準2.1 室內(nèi)衛(wèi)生標準2.1.1 地面、墻面：無灰塵、無紙屑、無痰跡、無泡泡糖等粘合物、無積水，墻角無灰吊、無蜘蛛網(wǎng)。2.1.2 門、窗、玻璃、鏡子、柱子、電梯、樓梯、燈具等，做到明亮、無灰塵、無污跡、無粘合物，特別是玻璃，要求兩面明亮。2.1.3 柜臺、貨架：清潔干凈，貨架、柜臺底層及周圍無亂堆亂放現(xiàn)象、無灰塵、無粘合物，貨架頂部、背部和底部干凈，不存放雜物和私人物品。2.1.4 購物車（筐）、直接接觸食品的售貨工具（包括刀、叉等）：做到內(nèi)外潔凈，無污垢和粘合物等。購物車（筐）要求每天營業(yè)前簡單清理，周五全面清理消毒；售貨工具要求每天消毒，并做好記錄。2.1.5 商品及包裝：商品及外包裝清潔無灰塵（外包裝破損的或破舊的不得陳列）。2.1.6 收款臺、服務(wù)臺、辦公櫥、存包柜：保持清潔、無灰塵，臺面和側(cè)面無灰塵、無灰吊和蜘蛛網(wǎng)。桌面上不得亂貼、亂畫、亂堆放物品，用具擺放有序且干凈，除當(dāng)班的購物小票收款聯(lián)外，其它單據(jù)不得存放在桌面上。2.1.7 垃圾桶：桶內(nèi)外干凈，要求營業(yè)時間隨時清理，不得溢出，每天下班前徹底清理，不得留有垃圾過夜。2.1.8 窗簾：定期進行清理，要求干凈、無污漬。2.1.9 吊飾：屋頂?shù)牡躏椧鬅o灰塵、無蜘蛛網(wǎng)，短期內(nèi)不適用的吊飾及時清理徹底。2.1.10 內(nèi)、外倉庫：半年徹底清理一次，無垃圾、無積塵、無蜘蛛網(wǎng)等。2.1.11 室內(nèi)其他附屬物及工作用具均以整潔為準，要求無灰塵、無粘合物等污垢。2.2 室外衛(wèi)生標準2.2.1 門前衛(wèi)生：地面每天班前清理，平時每一小時清理一次，每周四營業(yè)結(jié)束后有條件的用水沖洗地面（冬季可根據(jù)情況適當(dāng)清理），墻面干凈且無亂貼亂畫。2.2.2 院落衛(wèi)生：院內(nèi)地面衛(wèi)生全天保潔，果皮箱、消防器械、護欄及配電箱等設(shè)施每周清理干凈。垃圾池周邊衛(wèi)生清理徹底，不得有垃圾溢出。2.2.3 綠化區(qū)衛(wèi)生：做到無雜物、無紙屑、無塑料袋等垃圾。3 清理程序3.1 室內(nèi)和門前院落等區(qū)域衛(wèi)生：每天營業(yè)前提前10分鐘把所管轄區(qū)域內(nèi)衛(wèi)生清理完畢，營業(yè)期間隨時保潔。下班后5-10分鐘清理桌面及衛(wèi)生區(qū)域。3.2 綠化區(qū)衛(wèi)生：每周徹底清理一遍，隨時保持清潔無垃圾。4 管理考核4.1 實行百分制考核，每月一次（四個分公司由客服部分別考核、集團職4.2 集團堅持定期檢查和不定期抽查的方式監(jiān)督各分公司、部門的衛(wèi)生工作。每周五為衛(wèi)生檢查日，集團檢查結(jié)果考核至各分公司，各分公司客服部的檢查結(jié)果考核至各部門。4.3 集團公司每年不定期組織衛(wèi)生大檢查活動，活動期間的考核以通知為準。5 監(jiān)督考核部門：企管部、分公司客服部。生命科學(xué)系生物科學(xué)2張彪學(xué)號091200141056細胞凋亡與免疫細胞凋亡是細胞死亡的一種形式， 但不同于細胞壞死。細胞壞是細胞對外部有害因子的無序反應(yīng)， 是一種被動性死亡；而細胞凋亡是程序化的，并受多種基因調(diào)控的，是一種主動性死亡。人體免疫系統(tǒng)具有對自身抗原產(chǎn)生應(yīng)答的能力， 可以協(xié)助清除衰老細胞并維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，但是當(dāng)這種應(yīng)答超過一定限度時， 則會對自身組織和機體造成損傷，形成自身免疫病。自身免疫病常常伴有自身反應(yīng)性淋巴細胞和自身抗體的產(chǎn)生，其發(fā)病機制十分復(fù)雜，但是大量實驗證明，自身免疫病與細胞凋亡密切相關(guān)。細胞凋亡的概念細胞凋亡又稱程序性細胞死亡 (PCD)，指的是細胞將自身裂解為許多膜小泡的一種精確調(diào)節(jié)的細胞死亡過程。 細胞凋亡是不同于壞死的一個主動的自我破壞過程。 細胞凋亡是免疫應(yīng)答和免疫調(diào)控的重要形式之一，免疫細胞的增殖與分化過程是與免疫細胞的正常死亡相統(tǒng)一的，免疫應(yīng)答的效應(yīng)過程也是與靶細胞的死亡相伴隨的。 對免疫來說，細胞凋亡有特殊的意義， 免疫系統(tǒng)識別外來異物和自身組織的形成，必須依靠對自身起反應(yīng)的淋巴細胞的刪除， 而這種刪除主要是通過細胞凋亡來完成的。淋巴細胞對靶細胞的殺傷過程部分也是通過靶細胞凋亡來實現(xiàn)的。 細胞凋亡如果出現(xiàn)紊亂， 機體可能出現(xiàn)嚴重病理狀態(tài)，如腫瘤、白血病、自身免疫性疾?。愶L(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、強直性脊柱炎等） 、免疫缺陷等?；緳C制多細胞動物體內(nèi)的細胞具有一套相似的酶系統(tǒng)，激活后可以啟動細胞凋亡。線蟲 Caenorhabditis elegans 是研究細胞死亡機制的一種很好的生物模型。 C.elegans 的三種基因產(chǎn)物：CED-3和 CED-9對凋亡而言是十分重要的， CED-3和 CED-4促使凋亡，CED-9抑制凋亡。CED-3是一種 caspase,即一種半胱氨酸蛋白酶，它在天門冬氨酸存在的部位之后切斷蛋白。 CED-3是一種酶原，通過自身切割而活化。 CED-4與 CED-3結(jié)合并激活 CED-3，CED-9與CED-4結(jié)合從而阻斷 CED-4激活 CED-3。通常，CED-9與 CED-4和CED-3形成復(fù)合物是 CED-3保持無活性狀態(tài)。當(dāng)引起細胞凋亡的刺激發(fā)生時，CED-9會分解從而活化 CED-3，繼而導(dǎo)致細胞死亡。脊椎動物已進化出一整套基因族，類似于 C.elegans 的死亡基因。哺乳動物的 caspase 類似于CED-3Apaf-1 是目前唯一已知的哺乳動物體內(nèi) CED-4類似物哺乳動物 Bcl-2基因族產(chǎn)物與 CED-9有關(guān)但包括兩個蛋白亞群，一個亞群抑制凋亡，一個亞群促進凋亡。死亡受體直接介導(dǎo)凋亡機制從細胞生存環(huán)境發(fā)出的生存信號和內(nèi)部感受器對細胞完整性的感知使細胞的凋亡機制隨時處于戒備狀態(tài)。 一旦細胞失去與外界的聯(lián)系或內(nèi)部發(fā)生難以修復(fù)的損傷則啟動凋亡。 細胞同時受到加快分裂周期和減慢分裂周期的信號時， 也會促發(fā)凋亡。哺乳動物已經(jīng)進化出一套機制使生物體能自主性的指導(dǎo)其個體細胞自我毀滅。 這類有益的凋亡對免疫系統(tǒng)尤為重要。死亡受體——細胞表面?zhèn)鲗?dǎo)由特定 “死亡配體”引起的凋亡信號的受體 ——在這類凋亡中發(fā)揮了核心作用。 這受體可以在與配體結(jié)合的數(shù)秒內(nèi)激活死亡 caspase并在數(shù)小時內(nèi)引起細胞凋亡。細胞凋亡的信號傳導(dǎo)途徑近年的工作表明，在不同的系統(tǒng)中，許多信號傳導(dǎo)調(diào)節(jié)了細胞的死亡過程，他們包括 :細胞漿中的 Ca2+濃度上升、cAMP 累積、白酶 C 的激活、酪氨酸蛋白激酶的活化和神經(jīng)酰氨的產(chǎn)生。這些充分說明，細胞凋亡是一個調(diào)節(jié)性很強的過程， 象細胞的增殖和分化一樣，它也是由激素和受體介導(dǎo)的。 Ca2+的調(diào)節(jié)或流人激活了細胞內(nèi)的核酸內(nèi)切酶，在胸腺和免疫細胞中引起細胞凋亡。有實驗表明Ca2+濃度的高低調(diào)節(jié)了細胞凋亡。胞外或胞內(nèi) Ca2+螯合劑、通道阻塞劑和鈣調(diào)蛋白拮抗劑能夠延遲或阻止細胞凋亡。 刺激腺苷酸環(huán)化酶或引起 cAMP 上升的試劑使胸腺細胞和淋巴細胞凋亡。關(guān)于依賴cAMP 的蛋白激酶和磷酸酶的影響還不很清楚，轉(zhuǎn)錄因子能夠介導(dǎo)cAMP 的效應(yīng)；cAMP 通過磷酸化抑制成纖維細胞的 Ras通路。理活性因子能抑制細胞凋亡， 都是通過酪氨酸蛋白激酶活性的受體來介導(dǎo)的。和其它的一些信號分子一樣， 酪氨酸蛋白激酶活性調(diào)節(jié)凋亡過程也有兩面性， B細胞的凋亡可以是由電離輻射刺激的 PTK 活所引起。T細胞表面抗原 CD4或CD8所啟動的 T細胞受體介導(dǎo)的凋亡過程也是由同一機制所引起。神經(jīng)酰氨是一種新型的第二信使。它激活胞質(zhì)內(nèi)的絲氨酸 /蘇氨酸蛋白磷酸酶（P，P 參與了對凋亡的調(diào)節(jié)。信號傳導(dǎo)十分雜，增殖、分化和凋亡是一個緊密連接的整體，有時是同一分子機制在起作用?？梢哉J為細胞凋亡是由不均衡的信號傳導(dǎo)引起的。與凋亡受阻相關(guān)的紊亂與凋亡受阻相關(guān)的紊亂可導(dǎo)致包括腫瘤、自身免疫缺陷性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，以及病毒感染性疾病如腺病毒的感染。 與細胞過死亡相關(guān)的紊亂可導(dǎo)致病毒誘發(fā)的淋巴死亡如 AIDS。還可導(dǎo)致神經(jīng)變性紊亂因而導(dǎo)致一些神經(jīng)性疾病如肌萎縮性側(cè)索硬化病以及一些由血細胞紊亂導(dǎo)致的疾病。常見自身免疫病與細胞凋亡自身免疫病一般分為系統(tǒng)性自身免疫病和器官特異性自身免疫病。系統(tǒng)性自身免疫病常表現(xiàn)為 B 淋巴細胞刺激引起的自身抗體成并且自身免疫復(fù)合物引起全身性的損傷， 如自身免疫淋巴增生合癥等器官特異性自身免疫病則表現(xiàn)為 T細胞對器官特定細胞的攻擊并引起機體致病。如胰島素依賴性糖尿病、多發(fā)性硬化等。在自身免疫病的發(fā)病機制中細胞凋亡起重要作用，當(dāng)細胞凋亡的功能失衡，不管是過度旺盛還是不足，都會誘發(fā)自身免疫病。細胞凋亡和免疫控制細胞凋亡和免疫控制免疫系統(tǒng)中某些細胞程序性死亡的控制對的新研究也許能幫助治療自身免疫疾病。這些由MinChen和同事做的研究對一個假設(shè)提出了挑戰(zhàn)，該假設(shè)認為要防止自身免疫，必須被嚴格地調(diào)節(jié)血液、淋巴、或淋巴組織中的細胞死亡。這些研究人員用小鼠演示，正確地調(diào)節(jié)一個中心免疫細胞--狀細胞也是維持免疫控制所必需的。他們改變了小鼠的樹突狀細胞使其表達一個抑制細胞死亡的基因， 導(dǎo)致這些細胞集結(jié)。這使淋巴細胞變得比正常情況下更活躍， 有可能導(dǎo)致自身免疫疾病。 這個結(jié)果是自身免疫的危險信號，自身免疫是身體的免疫系統(tǒng)攻擊自己的組織。所以樹突狀細胞程序性死亡的關(guān)鍵調(diào)節(jié)， 以及淋巴細胞的調(diào)節(jié)， 看在防止自身免疫上起重要作用。細胞凋亡與疾病治療：細胞的穩(wěn)態(tài)平衡，是細胞生與死的總體平衡。 一旦失衡則造成細胞堆積或丟失，細胞凋亡受阻或增加，都有可能導(dǎo)致疾病。細胞死亡的調(diào)節(jié)的治療前景：既然這些疾病是由于凋亡失控的結(jié)果， 要治療這些疾病就必須把它反調(diào)過來使之成為正常的狀態(tài)，即反其道而行之。對第一類疾?。ㄅc凋亡受阻相關(guān)） ，有如下治療措施：（1）誘發(fā)細胞凋亡的試劑：化學(xué)治療試劑，放射線（2生長因子、細胞因子視黃酸等（3）Bcl-2 mRNA 的反義寡核苷酸可以抑制 Bcl-2 的