2023年病理生理學復習重點下載

1、水腫(edemａ）:體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫２、代謝性堿中毒(meｔaboliｃalｋaｌosｉs）:由于血漿中ＮａＨCＯ３原發(fā)性增長，繼而引起H２ＣO3含量改變，使NaHCO3/H2ＣO3＞2０/1,血漿pＨ升高的病理改變。3、代謝性酸中毒(meｔaboｌicacidosis):由于血漿中NaHCO３原發(fā)性減少，繼而引起H2ＣO3含量改變,使ＮaHＣO３／Ｈ２CO3<2０／1，血漿ＰH值下降的病理過程。4、呼吸性堿中毒(resｐiｒaｔoｒyａlkａlosｉs）:由于血漿中H2ＣO3原發(fā)性減少，使血漿ＮaHＣO3/H2ＣO3增長，血漿ｐH值升高的病理過程。5、呼吸性酸中毒(respiratoｒyacidosis):由于血漿中H2CO3原發(fā)性增長,使NａＨCO3／Ｈ２減少，血漿pH值下降的病理過程。6、缺氧(ｈｙpoxia):機體組織細胞得不到充足的氧或不能充足運用氧，發(fā)生的病理變化過程。7、發(fā)熱(fevｅr):由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移,而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。8、應激（stress):機體在受到各種因素刺激時,所出現(xiàn)的非特異性全身反映稱為應激。9、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下,使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。１０、休克(Sｈock）:休克是生命重要器官的毛細血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細胞受損的綜合征。休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、血壓下降、尿量減少。11、缺血-再灌注損傷（Iｓcｈeｍia-reperfusioｎiｎjury)：缺血器官組織恢復再灌注后,使缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象稱為缺血——再灌注損傷12、心力衰竭(ｈｅａrtfａiｌure)：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。１3、呼吸衰竭(ｒespiｒatoｒｙfａilure)：任何因素所引起的肺通氣或換氣局限性,以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時不能滿足機體氣體互換的需要,出現(xiàn)動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。1４、肝性腦病(heｐatiｃｅnｃeｐhaｌopathy):嚴重的肝臟疾病時,由于機體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn):意識障礙,精神活動異常，撲翼樣震顫,腦電圖改變15、腎衰竭(renａlfailuｒｅ）：各種因素使腎泌尿功能極度減少，以致于不能維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征,稱為腎衰竭。根據(jù)病程長短和發(fā)病快慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭。１６、積水（ｈydroｐs):體腔內(nèi)過多液體的積聚稱為積水,如心包積水,胸腔積水、腹腔積水等。17、發(fā)紺:（cｙanosis)：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dｌ時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。18、尿毒癥（ｕｒemiａ):是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段,除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外,還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀,故稱之為尿毒癥。19、心源性休克(cardｉogeniｃshock)：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少,有效循環(huán)血量下降所引起的休克。20、向心性肥大(concentrｉchypeｒtrｏpｈy）:指當心臟在長期過度的壓力負荷(后負荷)作用下，收縮期室壁張力連續(xù)增長,導致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生,心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。２1、離心性肥大：22、休克肺（sｈocｋlung）:嚴重休克病人在復蘇后伴有的急性呼吸衰竭,休克肺屬于急性(成人)呼吸窘迫綜合征。23、急性心肌炎:24．凹陷性水腫：皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當皮下組織有過多的液體積聚時,皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺,用手指壓準時可留有凹陷,稱為凹陷性水腫,又稱為顯性水腫(frａnkedｅma）。25．隱性水腫（recessｉｖeedema）:在全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達原體重的10％,但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結合,組織間無游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。24、心臟肌源性擴張：心肌拉長并伴有心收縮力增強的心臟擴張。25、肺性腦?。╬ulｍｏnａｒyencephalopａt(yī)hy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。26、肝功能衰竭（hepａt(yī)iciｎsｕｆficｉenｃｙ）:各種病因嚴重損害肝臟細胞,使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙,機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征,稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。２7、肺源性心臟病:（cｏrpulｍonale）:呼吸衰竭累及心臟，重要引起右心肥大于衰竭,稱之為肺源性心臟病。28、急性腎功能衰竭（ＡＲF）:是指各種因素在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙,以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。29、慢性腎功能衰竭（CRF）:是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存有功能腎單位局限性以充足排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定,進而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，涉及代謝廢物和毒物的潴留,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。30、微血管病性溶血性貧血（mｉcｒｏangｉｏｐaｔｈicheｍoｌｙｔiｃａnemia)在ＤIC時，由于產(chǎn)生凝血反映,大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng),當血流中的紅細胞流過網(wǎng)孔時，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊,可引起紅細胞破裂。當微血流通道受阻時，紅細胞還可從微血管內(nèi)皮細胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細胞扭曲、變形、破碎。除機械作用外，某些ＤIＣ的病因(如內(nèi)毒素等)也有也許使紅細胞變形性減少，使其容易破碎。大量紅細胞的破壞可產(chǎn)生—種特殊類型的貧血-微血管病性溶血性貧血。31、鈣超載：（lcｉｕｍoｖerload):種因素引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。32、低輸出量性心力衰竭（ｌｏwoutputｈｅarｔfａｉｌｕre):衰竭時心輸出量低于正常,常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33、限制性通氣局限性（reｓｔrictivehｙpｏｖｅnｔilａt(yī)ion):吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣局限性。34、阻塞性通氣局限性（ｏｂｓtrｕctivehypoｖenｔilaｔion）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。簡答題：什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況?答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭(心性水腫)、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。引起血管內(nèi)外液體互換失衡的因素有哪些?試各舉一例。答:（1）毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。（２）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白質(zhì)合成減少。(3)微血管通透性升高，如炎性水腫時,炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高,(4）淋巴回流受阻,如絲蟲病,可引起阻塞淋巴性水腫。球-管失衡有哪幾種形式,常見于哪些病理情況？答:有三種形式：GＦＲ下降,腎小管重吸取水鈉正常。GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。GFＲ下降，腎小管重吸取水鈉增多,常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。試述引起腎臟排出鈉水障礙的重要因素及產(chǎn)生機制?答：重要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸取的增長,以至排鈉水障礙。(一)GFR下降：腎內(nèi)因素:廣泛腎小球病變,如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細胞增生腫脹,后者由于腎臟進行性破壞，均會明顯引起GFR下降。有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少,加之腎血管收縮均引起GFR下降。(二）腎小管重吸取增長:由于心房肽分泌減少和腎小球濾過度數(shù)升高導致近曲小管重吸取增長。腎內(nèi)血液重新分派,流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增長,髓袢重吸取增長。AＤS、ADH分泌增長和滅火減少,遠曲小管和集合管重吸取水鈉增長。試述水腫的發(fā)病機制。答：水腫發(fā)病的基本機制是血管內(nèi)液體互換失衡。前者涉及毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓減少、微血管通透性增長以及淋巴回流受阻，這些因素均導致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多;另一方面是體內(nèi)外液體互換失衡，涉及GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠曲小管于集合管重吸取增多,導致體內(nèi)鈉水潴留。左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標有何變化？答:該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧導致動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧,由于氧分壓低,有同量血液彌散給組織運用氧量減少,故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧,使動脈學氧分壓、氧含量低于正常。影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些?答:答:影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細胞內(nèi)2，3—ＤPG含量、血【H+】、ＣO2濃度和血溫。這四因素上升時,均可使Hｂ與O2親和力減少，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度減少,氧解離曲線右移;相反,當這四因素數(shù)值下降時，氧解離曲線左移。失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧?血氧指標有何變化?答：失血性休克時既有大量失血又有休克,大量失血導致血液型缺氧,血氧變化有血氧含量和血氧容量減少,動靜脈血氧含量差減少；休克導致微循環(huán)性缺氧，動靜脈血氧含量差增大?？偟淖兓鹾亢脱跞萘烤鶞p少。DIC產(chǎn)生廣泛出血的機制。答:(１）凝血物質(zhì)被消耗而減少：ＤIＣ時，大量微血栓形成過程中,消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、ＦⅩ等凝血因子及血小板明顯減少,使凝血過程障礙,導致出血。(2)纖溶系統(tǒng)激活：DＩC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的因素重要為：①在FⅫ激活的同時,激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶,激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成,導致缺血、缺氧、變性壞死時,可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng);③應激時，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等因素使血管內(nèi)皮細胞損傷時，內(nèi)皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng),纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等,從而導致出血。（3)FＤP的形成:纖溶酶產(chǎn)生后,可水解纖維蛋白原（Ｆbg)及纖維蛋白(Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（ＦgDP或FDP)這些片段中,X，Ｙ，D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外,多數(shù)碎片可與血小板膜結合，減少血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。試述DＩC的發(fā)病機制。答:DIＣ的發(fā)病機制涉及：組織嚴重破壞，使大量組織因子入血,啟動外源性凝血系統(tǒng),導致DＩC的發(fā)生發(fā)展。血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時激活激肽釋放酶,激活纖溶和補體系統(tǒng),導致DIC。血細胞大量破壞,血小板被激活，導致DIC。胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進入血液,也可導致DＩC。試述休克與DIC的關系。答:休克和DIＣ互為因果，互相影響，惡性循環(huán)。休克晚期由于微循環(huán)障礙,血液濃縮，血細胞聚集，血液粘滯度增高，血液處在高凝狀態(tài);血流變慢,加重酸中毒,易于形成血栓;敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑;嚴重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血,可啟動外源性凝血系統(tǒng);異型輸血引起溶血,容易誘發(fā)DIC。急性DIC時由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少;廣泛出血使血容量減少;心肌損傷,使心輸出量減少;補體及激肽系統(tǒng)的激活和ＰDＦ大量生成,導致微血管平滑肌舒張，通透性增高,使外周阻力減少。這些因素均可促進休克的發(fā)生和發(fā)展。什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么?答:有效循環(huán)血量減少,引起重要生命器官血液灌流局限性，從而導致細胞功能紊亂,稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少,血管庫容量增長,心泵功能障礙。試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。答:臨床變現(xiàn):臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。微循環(huán)特點：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。答:臨床表現(xiàn)：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍,神智淡漠?？蛇M入昏迷；少尿,脈細速，靜脈塌陷,皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。微循環(huán)特點:微循環(huán)瘀滯，泥化;灌而少流,灌大于流。為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期?答:此期的代償表現(xiàn)有：微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”;組織液反流入血管“自身輸液”；血液重新分布保證心腦供應。其他有心收縮力增強，外周阻力增長,動脈血壓維持正常。為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期?答:此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減,心輸出量血壓進行性下降,引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強烈興奮,組織灌流量更低,形成惡性循環(huán)，毛細血管后阻力大于前阻力,血漿外滲,血液濃縮;MAP<７Kｐａ(1Kｐa=7.5mmＨg）,心腦血管失去自我調(diào)節(jié),心腦功能障礙。什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答:在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙,使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭?；静∫蚴窃l(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。試述肺通氣障礙的類型和因素。答：通氣障礙有限制性通氣局限性和阻塞性通氣局限性兩種類型。前者的因素有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性減少,胸腔積液和氣胸；后者的因素有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。阻塞性通氣局限性中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同?為什么？答：阻塞性通氣局限性可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞,阻塞要位于胸外部位,吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力減少,使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓,導致氣道狹窄加重,產(chǎn)生吸氣性呼吸困難;阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼氣時由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道,使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑<２mm無軟骨的細支氣管阻塞，細支氣管與周邊肺泡結構緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力大大增長,表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的因素有哪些？血氣變化如何?答：因素是:(1)肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實變；（2)肺泡膜厚度增長，見于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時，因CＯ2的彌散能系數(shù)比Ｏ２大20倍,如無伴發(fā)通氣障礙,只有缺氧,即ＰａO２減少，而無CO2潴留，既無PaCＯ２升高。在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，導致Ｖa/Ｑ變化的因素有哪些?對機體有什么影響？答：導致VA/Q減少的因素為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙,因肺泡通氣量(NＡ)減少而使VA／Ｑ下降，使流經(jīng)通氣局限性的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內(nèi),導致功能性分流。導致VA／升高的因素未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA／Q升高,因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接運用，導致死腔樣通氣。功能性分流可有正常時的3%－－５0％.死腔樣通氣可有正常的3０%上升至60%-－70%。均嚴重影響換氣功能,導致機體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。呼吸衰竭的機制與呼衰的血氣指標。肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？答:血氨升高的因素（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生,分解產(chǎn)物產(chǎn)氨(2)高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。（3)氨清除局限性,肝臟、嚴重損傷時,肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失,使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進行而有血氨增長。氨對腦組織有哪些毒性作用?答:(１)干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a—同戊二酸結合,同時又消耗了大量NAＤH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生局限性,不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。(2)使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變,腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和克制性神經(jīng)遞質(zhì)增多,致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導致腦功能紊亂。何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿?答:2４小時尿量超過2023mｌ,稱為多尿。慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機制是：殘留腎單位濾過的原尿多，流速快,未能及時重吸取。原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。試述急性腎小管壞死時少尿的發(fā)生機制。答：(1)腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學的變化;（2)腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結晶的引起急性腎小管壞死,脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;(3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴散到腎間質(zhì),引起間質(zhì)水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管；(4)腎小球超濾系數(shù)減少。因系膜細胞收縮導致腎小球濾過面積減少和濾過系數(shù)減少，致使GFＰ下降。健康：hｅａlth,沒有疾病和病痛，且軀體上、心理上、精神上、和社會上處在完好狀態(tài)。疾?。篸isease，是機體在一定的條件下,受病因損害作用后，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。并出現(xiàn)一系列功能代謝、形態(tài)、結構及社會行為異常。穩(wěn)態(tài)：homeｏｓｔasiｓ,正常機體重要在神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)下，在不斷變動的內(nèi)外環(huán)境因素作用下可以維持各器官系統(tǒng)機能和代謝的正常進行，維持內(nèi)環(huán)境的相對的動態(tài)穩(wěn)定性,這就是自穩(wěn)調(diào)節(jié)控制下的“自穩(wěn)態(tài)”，或稱內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。病因：疾病發(fā)生的因素，又可稱為致病因素。誘因：precipiｔatinｇfactor，能加強病因作用或促進疾病發(fā)生的因素。疾病發(fā)生的條件:指那些可以影響疾病發(fā)生的各種機體內(nèi)外因素。惡性循環(huán)：VicｉousCycle,疾病中因果交替規(guī)律的發(fā)展使疾病不斷惡化直到死亡的循環(huán)。腦死亡:braｉｎｄｅａt(yī)h,全腦（涉及大腦、間腦和腦干)功能不可逆的永久性喪失,以及機體作為一個整體功能的永久性停止。疾病的發(fā)生機制：ｍｅｃhanｉsm,是指參與很多疾病的共同機制。（一)神經(jīng)機制:神經(jīng)機制參與了大多數(shù)疾病的發(fā)病。(二）體液機制：疾病中的體液機制重要是指致病因素引起體液的質(zhì)和量的變化,體液調(diào)節(jié)的障礙最后導致內(nèi)環(huán)境紊亂，以致發(fā)生疾病:①ＨＹPERLIＮK""\t＂_ｂlａｎｋ"內(nèi)分泌（ｅndocrine)：體內(nèi)一些特殊的分泌細胞分泌的各種化學介質(zhì)，通過血液循環(huán)輸送到身體的各個部分，被遠距離靶細胞上的受體辨認并發(fā)揮作用；②旁分泌(paｒacriｎe）：由某些細胞分泌的信息分子由于不久被吸取破壞，故只能對鄰近的靶細胞起作用,采用這種方式的有神經(jīng)遞質(zhì)及一些生長因子等;③自分泌(auｔocrｉne）:細胞能對它們自身分泌的信息分子起反映，即分泌細胞和靶細胞為同一細胞,許多生長因子能以這種方式起作用。(三）細胞機制：致病因素作用于機體后可以直接或間接作用于組織、細胞，導致某些細胞功能代謝障礙,從而引起細胞的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂。致病因素引起的細胞損傷除直接的破壞外，有時可表現(xiàn)為細胞膜功能障礙和細胞器功能障礙,最終導致細胞死亡。（四)分子機制:各種病因引起疾病，都會以各種形式表現(xiàn)出分子水平上大分子多聚體與小分子的異常,反之，分子水平的異常變化又會在不同限度上影響正常生命活動。1.酶缺陷所致的疾病重要是指DＮA遺傳變異引起的酶蛋白異常所致的疾病。２．血漿蛋白和細胞蛋白缺陷所致的疾病如鐮刀細胞性貧血。3.受體病由于受體基因突變使受體缺失、減少或結構異常而致的疾病稱為受體病。4.膜轉(zhuǎn)運障礙所致的疾病這是一類由于基因突變引起的特異性載體蛋白缺陷而導致膜轉(zhuǎn)運障礙的疾病。腦死亡的診斷標準:1、呼吸心跳停止;2、不可逆性深昏迷；3、腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失)；4、瞳孔散大或固定；５、腦電波消失,呈平直線;６、腦血液循環(huán)完全停止(經(jīng)腦血管照影或經(jīng)顱腦多普勒超聲診斷)。第三章水腫:edema,過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。凹陷性水腫：pittiｎgedｅma,當皮下組織間隙中有過多體液積聚時，皮膚蒼白、腫脹、皺紋變淺,局部溫度較低,彈性差,用手指按壓局部（如內(nèi)踝、脛前區(qū)或額、顴部位）皮膚，假如出現(xiàn)凹陷,稱為凹陷性水腫或顯性水腫。顯性水腫：frankｅdema,當皮下組織間隙中有過多體液積聚時,皮膚蒼白、腫脹、皺紋變淺,局部溫度較低,彈性差，用手指按壓局部(如內(nèi)踝、脛前區(qū)或額、顴部位）皮膚，假如出現(xiàn)凹陷,稱為凹陷性水腫或顯性水腫。隱性水腫：rｅｃesｓiｖeedｅｍa，在出現(xiàn)明顯凹陷性水腫之前，組織間隙中的液體已經(jīng)增多,但按壓局部無凹陷，此種狀態(tài)稱為“隱性水腫”。滲出液：exudate,水腫液含血漿的所有晶體成分,根據(jù)蛋白含量的不同分為漏出液和滲透液,滲出液的特點是水腫液的比重高于1.018。漏出液：ｔrａnｓudate,水腫液含血漿的所有晶體成分，根據(jù)蛋白含量的不同分為漏出液和滲透液，漏出液的特點是水腫液的比重低于1．015。腦水腫:指腦內(nèi)水分增長、導致腦容積增大的病理現(xiàn)象，是腦組織對各種致病因素的反映。可致HYPERLＩNK＂"\t＂_blａnｋ"顱內(nèi)高壓，損傷腦組織。水腫的發(fā)病機制:一、血管內(nèi)外液體互換平衡失調(diào):1、毛細血管流體靜壓增高；2、血漿膠體滲透壓減少；３、微血管壁通透性增長;4、淋巴回流受阻。二、體內(nèi)外液體互換平衡失調(diào)——鈉、水潴留:1、腎小球濾過率下降；2、近端小管重吸取鈉水增多：(1）心房鈉尿肽(ＡＮP）分泌減少，（2)腎小球濾過度數(shù)（ｆｉｌｔrationfractiｏn，F(xiàn)F)增長；3、遠端小管和集合管重吸取鈉水增長:（１)醛固酮分泌增多,(2)抗利尿激素分泌增長。各型水腫特性及機制:皮下水腫:1．凹陷性水腫，2．隱性水腫。全身性水腫：1．尿量減少，體重增長，２.不同因素所致水腫,分布部位有差別:①重力和體位，②局部血流動力學因素，③組織結構特點。低鉀血癥出現(xiàn)因素:一、鉀攝入局限性。二、鉀丟失過多：1、經(jīng)消化道失鉀:（1)消化液含鉀量較血漿高，(2）消化液大量丟失伴血容量減少可引起醛固酮分泌增長使腎排鉀增多；2、經(jīng)腎失鉀:(1)HYPＥRLINK""\t"_blanｋ"利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多,(2）某些腎臟疾病,（3)HYＰERLIＮK""\t＂_ｂlank"腎上腺皮質(zhì)激素過多,(4)遠曲小管中不易重吸取的陰離子增多,（5）鎂缺失，(6）ＨYPERLINＫ""\ｔ＂_ｂlａｎk"堿中毒；3、經(jīng)皮膚失鉀。三、.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：1、低鉀性周期性麻痹;2、堿中毒;３、過量ＨYＰERLIＮK""\t"_blａnk"胰島素:(1）胰島素促進細胞糖原合成,糖原合成需要鉀,HＹPＥRLＩNＫ""\t"_ｂlaｎk"血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原,（2）胰島素有也許直接剌激骨骼肌HＹPＥRLINK""細胞膜上的Ｎａ+-Ｋ+-ATＰ酶,從而使肌細胞內(nèi)Ｎａ＋排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多;４、鋇中毒。四、粗制生棉油中毒。影響:１、對神經(jīng)肌肉的影響：低鉀血癥對神經(jīng)、肌肉組織的興奮性和傳導性有顯著影響，最突出的表現(xiàn)是骨骼肌松弛無力，甚至引起弛緩性麻痹；平滑肌無力表現(xiàn)為胃腸蠕動減弱、腸鳴音減少或消失，腹脹（腸脹氣)，甚至發(fā)生麻痹性腸梗阻。2、對心臟的影響:對心臟的影響重要是引起心律失常,嚴重者發(fā)生心室纖維顫動,導致心功能衰竭。3、對酸堿平衡的影響：可引起堿中毒:①除因鉀分布異常引起的低鉀血癥外,低鉀因細胞內(nèi)、外的K＋

-H+

互換,使細胞內(nèi)酸中毒，細胞外堿中毒;②血鉀減少時,腎小管上皮細胞內(nèi)［K+

]減少,分泌Ｋ+

減少,Ｈ＋

-Na+

互換加強,同時，腎小管分泌氨增長,與H+

以NＨ4+

的形式隨尿排出；缺鉀也能使遠曲小管減少對氯的重吸取，引起機體缺氯，兩者都能使HCO3-

重吸取增多。４、對血管的影響:也許直接使小動脈舒張，也也許因擴血管物質(zhì)PＧE增多，使外周血管阻力減少。5、對腎臟的影響：引起腎血流量和腎小球濾過率減少，使各段腎小管結構和或功能發(fā)生改變。6、機體其它方面:低鉀血癥時除因胰島素分泌減少可使血糖增高外，組織細胞的蛋白質(zhì)合成減少。以血鉀減少限度的不同,可有精神不振、淡漠、反映遲鈍、嗜睡或昏迷等不同中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。高鉀血癥出現(xiàn)因素：一、HYPERＬINK""腎排鉀減少:1.HYPEＲＬＩNK＂＂\t＂＿ｂlａnk"急性腎衰竭少尿期或HYPERＬＩNＫ""\t＂_bｌａnｋ"慢性腎衰竭晚期。2.腎上腺皮質(zhì)激素局限性，如Addison病,低HYPERLINＫ""\t"_blａｎk"腎素性低醛固酮癥,al－-羥化酶缺少癥。3.保鉀ＨYＰEＲLＩNK""＼t"＿blank＂利尿劑長期應用，如氯苯蝶陡，螺肉酯(HYPＥRLIＮＫ""\t"_blａｎk"安體舒通)，氨氯毗咪（HYＰERLＩNＫ""\t"_blank＂阿米洛利)。二、細胞內(nèi)的鉀移出:1.HＹＰERＬINK""\t＂_bｌaｎk"溶血，組織損傷,HYPEＲLINK""\t"_ｂｌank＂腫瘤或炎癥細胞大量壞死，組織缺氧，休克，燒傷,HYPEＲLINK""\ｔ"＿blａnk"肌肉過度攣縮等。2．HＹＰERＬINＫ""酸中毒。３．HYPＥRLINK""＼t"_bｌａnk＂高血鉀周期性麻痹。4.注射高滲鹽水及ＨYＰEＲLINＫ""＼t"_blａnｋ"甘露醇后，由于細胞內(nèi)脫水，改變細胞膜的滲透性或細胞代謝,使細胞內(nèi)鉀移出。有報告應用鹽酸精氨酸而發(fā)生高血鉀，這也許是精氨酸進入細胞而鉀排出所致。三、含鉀藥物輸入過多：青霉素鉀鹽(每1００萬單位合K1．５mmoｌ）大HＹPEＲLINK""\t"＿ｂlａnk＂劑量應用或含鉀溶液輸入過多、過急。四、輸入庫存血過多。五、HＹPＥＲLINK""\t"_blaｎk"洋地黃中毒:洋地黃過量可致HYPERLIＮＫ""\ｔ"_blaｎｋ"離子泵活力減少，影響鉀進入細胞。影響：一、對骨骼肌的影響:輕度高鉀血癥使得靜息電位負值減小，與閾電位的距離減小,引起興奮所需的閾剌激也較小,即肌肉的興奮性增高。嚴重高鉀血癥時骨骼肌細胞的靜息電位過小,因而快鈉孔道失活，細胞處在去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。二、對心臟的影響：⑴對興奮性的影響：與對骨骼肌的影響相似;⑵對自律性的影響:在高鉀血癥時，心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反映自律細胞膜上的鉀電導增高,故在到達最大復極電位后，細胞內(nèi)鉀的外流比正常時加快而鈉內(nèi)流相對減慢,因而自動去極化減慢，自律性減少；⑶對傳導性的影響：如前文所述,高鉀血癥時動作電位0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢,傳導性減少,故心房內(nèi),房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導延緩或阻滯;⑷對收縮性的影響:如前所述，高鉀血癥時細胞外液K+濃度的增高克制了心肌復極2期時Ｃａ2+的內(nèi)流,故心肌細胞同內(nèi)Ca２+濃度減少,興奮-收縮偶聯(lián)減弱,收縮性減少。第四章固定酸:fｉxeｄaｃid，是指不能變成氣體由肺呼出,而只能通過腎由尿排出的HYPEＲＬINＫ"＂\t＂_ｂｌank"酸性物質(zhì)，又稱非揮發(fā)酸。揮發(fā)性酸:ｖolatileａcid，糖、脂肪、蛋白質(zhì)在其分解代謝中，氧化的最終產(chǎn)物是二氧化碳,二氧化碳與水結合生成碳酸,也是機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。碳酸可釋出氫離子，也可形成氣體二氧化碳，從肺排出體外，所以稱之為揮發(fā)酸。pH值:溶液中氫離子活度的一種標度，也就是通常意義上溶液酸堿限度的衡量標準。pH值越趨向于0表達溶液酸性越強,反之，越趨向于１4表達溶液堿性越強,在常溫下，ｐＨ=7的溶液為中性溶液。ＰaCO2:又稱二氧化碳分壓，指物理溶解的二氧化碳所產(chǎn)生的張力。衡量肺泡通氣情況,反映酸堿平衡中呼吸因素的重要指標。SB：(血漿標準碳酸氫鹽)，指血漿在特定條件下所含的[ＨＣ０3-］，為使\ｔ＂_blank"堿數(shù)值更利于判斷代謝性HYPEＲＬＩNK＂"＼t"_blaｎｋ"酸堿中毒,需排除呼吸因素影響,來檢測HＹＰEＲＬＩNK""\t＂_bｌaｎk"其中堿含量即為ＳB。BE：(堿剩余),在標準條件下，用酸和堿將1L血液pＨ調(diào)至７.4０所需加入的酸或堿量就是BＥ或BD，表達全血或者血漿中堿儲備增長或減少的情況。ＡG：(陰離子間隙),指血漿中未測定的陰離子（ＵA）與未測定的陽離子（ＵC）濃度間的差值，即AG=UA—UC。單純性酸堿平衡紊亂概念:一、代謝性酸中毒mｅｔabolｉcaｃidosis：1、指細胞外液氫離子增長和(或)碳酸氫根丟失而引起的以血漿碳酸氫根減少、pＨ呈減少趨勢為特性的酸堿平衡紊亂。2、因素：(1)腎臟排酸保堿功能障礙:①腎衰竭,②腎小管功能障礙,③應用碳酸酐酶克制劑；（2)碳酸氫根直接丟失過多；(３）代謝功能障礙:①乳酸酸中毒，②酮癥酸中毒;(4）其他因素：①外源性固定酸攝入過多，碳酸氫根緩沖消耗，②高鉀血癥,③血液稀釋，使碳酸氫根濃度下降。3、調(diào)節(jié)方式:(１)血液的緩沖及細胞內(nèi)外離子互換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用;(２)肺的代償調(diào)節(jié)作用;(3)腎的代償調(diào)節(jié)作用。二、呼吸性酸中毒reｓpｉｒatoryａcidｏｓｉs:1、指二氧化碳排出障礙或吸入過多引起的以血漿碳酸濃度升高、pH呈減少趨勢為特性的酸堿平衡紊亂類型。２、因素:(1）呼吸中樞克制;（2）呼吸道阻塞；(3）呼吸肌麻痹;(４)胸廓病變;（5）肺部疾患；(6）二氧化碳吸入過多。3、調(diào)節(jié)方式：（1）急性呼吸性酸中毒時,重要靠細胞內(nèi)外離子互換及細胞內(nèi)緩沖，這種調(diào)節(jié)與代償十分有限,常表現(xiàn)為代償局限性或失代償狀態(tài);（２）慢性呼吸性酸中毒時,由于二氧化碳分壓和氫離子濃度升高連續(xù)2４小時以上，可刺激腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶和線粒體中谷氨酰胺酶活性,促使腎小管上皮排泌氫離子和銨根離子和對碳酸氫根的重吸取增長。三、代謝性堿中毒ｍｅtａｂoliｃalｋalosis:1、指細胞外液堿增多或氫離子丟失而引起的以血漿碳酸氫根增多、pH上升趨勢為特性的酸堿平衡紊亂類型。2、因素：（１)酸性物質(zhì)丟失過多:①經(jīng)胃丟失:1）胃液中氫離子丟失，２)胃液中鉀離子丟失,3)胃液中氯離子丟失，4）胃液大量丟失;②經(jīng)腎丟失:１)應用利尿劑,２）腎上腺皮質(zhì)激素過多;（２）碳酸氫根過量負荷;（3）氫離子向細胞內(nèi)移動。3、調(diào)節(jié)方式：(1)血液的緩沖及細胞內(nèi)外離子互換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用；(2)肺的代償調(diào)節(jié)作用;(３）腎的代償調(diào)節(jié)作用。四、呼吸性堿中毒resｐiｒａt(yī)ｏｒｙａlkalosiｓ：1、指肺通氣過度引起的血漿碳酸濃度原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢為特性的酸堿平衡紊亂類型。2、因素：(1)低氧血癥和肺疾患，(2）呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙,(3)機體代謝旺盛，(4）人工呼吸機使用不妥。3、調(diào)節(jié)方式：(1）細胞內(nèi)外離子互換和細胞內(nèi)緩沖作用;(２）腎臟代償調(diào)節(jié)。酸中毒及堿中毒對機體的影響：一、代謝性酸中毒：1、心血管系統(tǒng):（1）室性心律失常，(２)心肌收縮力減少，(３）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反映性減少；2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變:（1)酸中毒時生物氧化酶類的活性受到克制，（2)pH值減少時,腦組織內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強；３、骨骼系統(tǒng)改變:影響骨骼的發(fā)育引起纖維性骨炎和腎性佝僂病。二、呼吸性酸中毒：1、二氧化碳直接舒張血管的作用:可引起連續(xù)性頭痛;2、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響:出現(xiàn)精神錯亂、震顫、譫妄或嗜睡,甚至昏迷。三、代謝性堿中毒:1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變:有煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙等中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀;2、血紅蛋白氧離曲線左移;3、對神經(jīng)肌肉的影響:神經(jīng)肌肉的應激性增高,表現(xiàn)為減反射亢進、面部和肢體肌肉抽動、手足抽搐;4、低鉀血癥。四、呼吸性堿中毒:易出現(xiàn)眩暈、四肢及口周邊感覺異常、意識障礙及抽搐等。第五章ＰaO2（動脈血氧分壓):物理溶解于動脈血液中的氧產(chǎn)生的張力。（正常人約為100mmＨｇ）ＳaO2(動脈血紅蛋白氧飽和度）：指動脈中Hｂ與氧結合的百分數(shù)，簡稱動脈氧飽和度。（正常為9５％~97%)CaＯ2max(最大動脈血氧含量)：1０0mｌ動脈血液的最大攜氧量。CaO2:100ｍl動脈血液的實際攜氧量。VCＯ２(動靜脈血氧含量差）:1００ml動脈血液實際攜氧量與100ml靜脈血液實際攜氧量的差值。發(fā)紺:cyanoｓｉs，當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色。CO中毒:含碳物質(zhì)未完全燃燒而產(chǎn)生的一種窒息性氣體,經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。高鐵血紅蛋白血癥：methemoglｏbiｎeｍiａ，正常人血紅蛋白分子含二價鐵（Fe２+)，與氧結合為氧合血紅蛋白。當血紅蛋白中鐵喪失一個電子,被氧化為三價鐵(Ｆe3+)時,即稱為高鐵血紅蛋白(簡稱MeｔHb)。正常人血MｅｔＨｂ僅占血紅蛋白總量的1%左右,并且較為恒定。當血中MｅｔHｂ量超過1％時，稱為高鐵血紅蛋白血癥。氰化物中毒：氰化物中毒初期中毒癥候為頭暈、頭痛、呼吸速率加快、后期為發(fā)紺(由于缺氧而血液呈暗紫色)和昏迷現(xiàn)象；中毒的病患呼吸之間有些人可聞到氰化物特有的杏仁味道。缺氧概念：一、乏氧性缺氧hypoｘichｙpｏｘｉa：1、以動脈血氧分壓減少為基本特性的缺氧,即低張性缺氧，又稱為低張性低氧血癥。２、因素：(１)吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）,(2)外呼吸功能障礙(呼吸性缺氧），(３）靜脈血分流入動脈。3、特點:①過低的PaO2可直接導致CaO2和ＳaO2減少；②假如Hb無質(zhì)和量的異常變化,CＯ２mａｘ正常；③紅細胞內(nèi)2，3-DPG增多,血SaO2減少；④PaＯ２和血SaO２減少使CaO2減少;⑤動-靜脈氧差減小或變化不大。二、血液性缺氧ｈemichypoxia：1、指Hｂ量或質(zhì)的改變,使CaO2減少或同時伴有氧合Ｈb結合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。由于Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧,因其PaO2正常而ＣaＯ2減低，又稱等張性缺氧。２、因素:(1)貧血:又稱為貧血性缺氧；(2)HYＰEＲLINK""＼t"_ｂｌaｎｋ"一氧化碳(CO)中毒；（３)ＨYＰＥRLINK""\t"_ｂlaｎｋ"高鐵血紅蛋白血癥;(４）Ｈb與氧的親和力異常增長。３、特點：①貧血引起缺氧時，PaＯ２、SaO２正常,但因Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變,使氧容量減少導致ＣaO2減少；②CO中毒時，其血氧變化與貧血的變化基本是一致的,但是CO2mａx在體外檢測時可以是正常的；③血液性缺氧時，Ａ-VdO２低于正常:Hb與Ｏ２親和力增長引起的血液性缺氧較特殊,其ＰaO2正常；CaO２和SaO2正常,結合的氧不易釋放導致組織缺氧，所以PvＯ2升高;CvＯ2和SvO2升高，A-ＶｄO2小于正常。三、循環(huán)性缺氧circulatoryhypｏxia：1、指組織血流量減少使組織氧供應減少所引起的缺氧,又稱為低動力性缺氧。2、因素：(1）全身性血流量減少,(２)局部性血流量減少。3、特點：①單純性循環(huán)障礙時,血氧容量正常;PaO2正常、CaO2正常、SaO2正常、CvO2減少、A－VdＯ2血氧差加大，單位時間內(nèi)彌散到組織、HYPERLINK＂＂\t"_blａnk"細胞的氧量減少，還是引起組織缺氧；②局部性循環(huán)性缺氧時，血氧變化可以基本正常。四、組織性缺氧ｈistｏgｅnoushypoxia:1、指由于組織、細胞運用氧障礙所引起的缺氧。2、因素：(1)克制細胞氧化磷酸化;（2)HYPＥRLＩＮＫ"＂\t"_bｌanｋ"線粒體損傷;(3）呼吸酶合成障礙。3、特點:組織性缺氧時,血氧容量正常,PaO２、ＣaO２、SaO２一般均正常，PvO2、CｖＯ2、SvＯ2增高,（A-Ｖ)dＯ2小于正常，患者的皮膚、粘膜顏色常呈現(xiàn)鮮紅色或玫瑰紅色。缺氧的機能代謝變化：一、缺氧時細胞的代謝和功能變化:（一)代償性變化：1、缺氧時細胞能量代謝變化:(1)無氧酵解增強,(2)運用氧的能力增強;2、細胞的氧敏感調(diào)節(jié)與適應性變化：(1)化學感受器興奮,(２）血紅素蛋白感受調(diào)節(jié)：①構象改變、②信使分子ＮAＤＰＨ氧化酶可與細胞周邊環(huán)境中O2結合;3、HIF-1感受調(diào)節(jié)：HIF-１是受控于氧濃度變化的一個至關重要的轉(zhuǎn)錄因子；4、紅細胞適應性增多；5、肌紅蛋白(Mb）增長。(二）細胞損傷:１、細胞膜變化:(1)Nａ+內(nèi)流，（2)K+外流,（3)Ca２+內(nèi)流；２、線粒體的變化:嚴重缺氧可明顯克制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過程,使ATP生成更減少;3、溶酶體的變化:缺氧時導致酸中毒使磷脂酶活性增高，使溶酶體膜的磷脂被分解，膜通透性增高,溶酶體腫脹、破裂和釋出大量HYＰEＲLIＮK""\t"_bｌanｋ"溶酶體酶。二、缺氧時器官的功能和代謝變化：(一）呼吸系統(tǒng)的變化:1、代償性反映：（1）呼吸加深加快，（2)胸廓ＨYPERLINK""\t"_bｌank"呼吸運動增長;2、呼吸功能障礙：①缺氧引起外周血管收縮導致HYＰＥＲLINＫ""＼t"_blaｎk"肺動脈高壓，②肺血管收縮強度不一使肺血流分布不均引起壓力性肺水腫，③肺內(nèi)血壓高和流速快對微血管的切應力增高,④肺的微血管壁通透性增高。(二)循環(huán)系統(tǒng)的變化：1、心輸出量增長：①HYＰEＲLINK＂"\t"_ｂlank"心率加快，②心肌收縮性增強,③靜脈回流增長;2、血液重分布;3、肺血管收縮(肺血管對缺氧的反映與體血管相反）：①交感神經(jīng)興奮作用使肺血管收縮,②HYPEＲLINK""＼ｔ＂＿ｂｌanｋ"體液因子的作用使肺血管收縮，③血管平滑肌對低氧的直接感受；4、毛細血管增生。(三）血液系統(tǒng)的變化:１、紅細胞增多；2、氧合血紅蛋白解離曲線右移:（1)紅細胞內(nèi)生成２,3-DPG增多，（2)2,３－ＤPＧ增多使氧合Ｈb解離曲線右移；３、血紅蛋白表型重建。（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化：１、急性缺氧可引起頭痛、情緒激動，思維力、記憶力、判斷力下降或喪失以及運動不協(xié)調(diào)等；2、極嚴重缺氧可導致昏迷、死亡的發(fā)生機制是由于神經(jīng)細胞膜電位減少，神經(jīng)遞質(zhì)合成減少;腦細胞能量代謝障礙，ATP減少,細胞膜通透性增長;酸中毒,細胞內(nèi)游離Ｃa2＋增多,溶酶體酶的釋放以及細胞水腫等因素導致引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。第六章致熱原:pyrogeｎ，具有致熱性或含致熱成分的物質(zhì),涉及外致熱原和內(nèi)生致熱原(ＥP)。發(fā)熱激活物:(EＰ誘導物）,能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。內(nèi)生性致熱原:eｎdｏgenｏusｐyｒｏｇeｎ,ＥP;來自體內(nèi)能產(chǎn)生釋放致熱原,并稱之為白細胞致熱原。指在發(fā)熱激活物的作用下,由產(chǎn)致熱源細胞產(chǎn)生和釋放的致熱物質(zhì)。產(chǎn)致源細胞:在發(fā)熱激活物的作用下,產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。熱限:隨著激活物及致熱原劑量的遞增，發(fā)熱效應相應加強,但到達一定水平后,再增長激活物及致熱原劑量，發(fā)熱效應不再增強，在量-效曲線上出現(xiàn)平坡,體溫上升被限制于一定高度,這種現(xiàn)象稱為熱限。是機體對調(diào)節(jié)性體溫升高的自我限制,防止體溫無限上升而危及生命,是十分重要的自穩(wěn)性調(diào)節(jié)。熱驚厥:發(fā)熱時患者可表現(xiàn)為不同限度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，在小兒易出現(xiàn)全身或局部肌肉抽搐,稱為熱驚厥。發(fā)熱的機制：1．致熱源性發(fā)熱：(1)HＹPERLINK＂＂\ｔ"_blanｋ＂外源性致熱源：①各種微生物病原體及其產(chǎn)物,②炎性滲出物及無菌性壞死組織，③抗原抗體復合物,④某些類固醇物質(zhì)，)；⑤多糖體成分及多核苷酸、淋巴細胞激活因子；（２)內(nèi)源性致熱源：如白介素（ＩL一1)、腫瘤壞死因子（TＮＦ）和干擾素。2.非致熱源性發(fā)熱:（１）體溫調(diào)節(jié)中樞直接受損;(2)引起產(chǎn)熱過多的疾??；(３)引起散熱減少的疾病。發(fā)熱的時期:1．體溫上升期：（1)驟升型:體溫在幾小時內(nèi)達39~4０℃或以上,常伴有寒戰(zhàn)；(2）緩升型：體溫逐漸上升在數(shù)日內(nèi)達高峰，多不伴寒戰(zhàn)。２．高熱期：指體溫上升達高峰之后保持一定期間，連續(xù)時間的長短可因病因不同而有差異。3．體溫下降期（病因的消除,致熱源的作用逐漸減弱或消失，體溫中樞的體溫調(diào)定點逐漸降至正常水平，產(chǎn)熱相對減少,散熱大于產(chǎn)熱,使體溫降至正常水平):(1)驟降(crｉsis):指體溫于數(shù)小時內(nèi)迅速下降至正常，有時可略低于正常，常伴有大汗淋漓；(2)漸降（1yｓis):指體溫在數(shù)天內(nèi)逐漸降至正常。發(fā)熱對代謝及功能的影響：1、物質(zhì)代謝的改變:①糖代謝：能量消耗大大增長，對糖的需求增多，糖的分解代謝加強，糖原儲備減少;②脂肪代謝：脂肪分解明顯增長;③蛋白質(zhì)代謝：病人體內(nèi)蛋白質(zhì)分解加強,將產(chǎn)生負氮平衡;④水、鹽及維生素代謝：可導致水分的大量丟失，嚴重者可引起脫水、退熱期鈉離子和氯離子排除增長、各種維生素的消耗增多,應注意及時補充。２、生理功能的改變：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變:使神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高，病人也許出現(xiàn)煩躁、譫妄、幻覺；②循環(huán)系統(tǒng)功能改變：心率加快和心肌收縮力加強,增長心臟承擔；③呼吸功能改變:促使呼吸加快加強；④消化功能改變:消化液分泌減少，各種消化酶活性減少。3、防御功能的改變：①抗感染能力的改變：有些致病微生物對熱比較敏感,一定高溫可將其滅活,某些免疫細胞功能加強；②對腫瘤細胞的影響:具有一定限度的克制或殺滅腫瘤細胞的作用；③急性期反映：急性期蛋白的合成增多、血漿微量元素的改變及白細胞計數(shù)的改變。第九章應激:sｔrｅss,機體在各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、HＹPEＲLINK""\t"＿blank"心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應反映，又稱為HＹＰEＲLINK＂"\t"＿ｂlaｎk"應激反映。全身適應綜合HYＰERLＩNK""征

(ＧAS）：是指機體自穩(wěn)態(tài)受威脅、擾亂后出現(xiàn)的一系列生理、心理和行為的適應性反映，當應激原連續(xù)作用于機體時，全身適應綜合征表現(xiàn)為一動態(tài)的連續(xù)過程,并可最終導致機休適應能力的耗竭，疾病、甚至死亡,是相應激反映所導致的各種各樣的機體損害和疾病的總稱。應激性潰瘍SＵ:泛指休克、HYPERＬＩNK""\ｔ"＿ｂlanｋ"創(chuàng)傷、手術后和嚴重HYPERＬINＫ"＂\ｔ"_ｂlank"全身性感染時發(fā)生的HＹPERＬＩＮＫ""\t"_ｂlank"急性胃炎，多伴有出血癥狀,是最具有外科意義的一種急性胃黏膜病變。急性期反映蛋白:在HYPＥRLＩNＫ""＼t"_blａnｋ"感染、燒傷、大手術、燒傷、HYPERLINK＂"\t"_blaｎk＂炎癥、HＹPＥRLINＫ""＼ｔ"_blank"組織損傷等HＹPEＲLINK""\t"_bｌａnｋ"應激原可誘發(fā)機體產(chǎn)生快速反映,如體溫升高,血糖升高,分解代謝增強,負氮平衡及血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速變化等。這種反映稱為急性期反映，這些蛋白稱為急性期反映蛋白(AＰ）。熱休克蛋白:HSP,在熱應激（或其他應激)時新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。應激時的神經(jīng)分泌反映：（一)、藍斑(LC)-去甲腎上原素能神經(jīng)元/交感-HＹＰEＲLINK""\t"＿ｂlank"腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：外周效應表現(xiàn)為血漿ＨYPERLINK"＂\t"_ｂlａnk"腎上腺素、去甲腎上腺素濃度的迅速升高,ＨYPERLIＮＫ""\ｔ"_ｂlanｋ"兒茶酚胺分泌增長，引起一系列的心血管反映，HＹPERLINK"＂\t＂_blaｎk＂胰島素分泌減少,胰高血糖素分泌增長;(二)、下丘腦－垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)(HＰA)：外周效應表現(xiàn)為ＧC(HYPERLＩNK""\ｔ"＿blaｎk"糖皮質(zhì)激素)分泌的增長,使AＣTH（促腎上腺皮質(zhì)激素）分泌增多,進而增長GC(糖皮質(zhì)激素）的分泌;(三)應激可引起廣泛的神經(jīng)內(nèi)分泌變動：ADH（抗利尿激素)↑、HYＰＥRLINK""\t＂＿blaｎk"促性腺激素釋放激素(GnRH）↓、胰高血糖素升高、胰島素減少、T3減少、T4減少等;（四)、全身適應綜合征（ｇenerａladａptaｔionｓyndrome,GAS）:1、警惕期:出現(xiàn)早、機體防御機制快速動員期伴有腎上腺皮質(zhì)激素的增多，２、抵抗期:表現(xiàn)出腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應反映，3、衰竭期：腎上腺皮質(zhì)激素連續(xù)升高,但ＨＹPERLINK＂"\t"＿blａnk"糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量和親和力下降，機體內(nèi)環(huán)境明顯失衡,應激反映的負效應陸續(xù)出現(xiàn)。應激性潰瘍的發(fā)生機制：一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高：胃是應激狀態(tài)下最為敏感的器官，ＨYPERLINK"＂\ｔ"_blank"情緒可克制胃酸分泌和胃蠕動，緊張和焦急可引起HYＰEＲLINＫ""\ｔ"_blaｎk"胃黏膜糜爛;二、胃黏膜屏障的損傷：胃HYPERＬINK""黏膜是功能十分復雜的組織結構,在黏膜表面遍布為數(shù)眾多的HYPEＲLINK＂"＼t"＿ｂｌank"胃小凹,每個小凹內(nèi)又有許多細頸瓶狀胃腺的開口，胃腺的腺上皮由幾種不同功能的細胞參雜組成；三、胃酸和氫離子的作用:酸增多顯然能加重胃黏膜防衛(wèi)系統(tǒng)的負荷，但SU時胃酸一般不高,甚至減少，盡管如此,仍不能否認氫離子在SU發(fā)病中的作用;四、代謝產(chǎn)物的影響：HＹPERLINＫ＂"\t"＿blank"膜磷脂的代謝產(chǎn)物—\t＂＿blank"花生四烯酸增多,其中產(chǎn)量較多的PGｌ2和ＰGＥ２有很強的生物活性,對胃黏膜有保護作用,PＧｌ2可克制胃酸的分泌，增長胃黏膜血流量,增長黏膜ＨCO3-和黏液的分泌，防止H＋逆行擴散。PＧE２擴張血管，對改善胃黏膜血循環(huán)的作用尤為明顯；五、幽門螺桿菌(Hp）感染:Hp可產(chǎn)生強活性的尿毒酶,使胃黏膜上皮表面的HYPERＬＩＮK""\ｔ＂_ｂｌank"尿素快速分解,產(chǎn)生NH3;六、膽鹽的作用：膽鹽可減少胃黏膜的電位差,增長胃黏膜的通透性，使陽離子如氫離子、鈉離子等容易穿透黏膜而擴散，膽鹽對黏膜上皮細胞膜的脂質(zhì)有溶解作用，可損傷胃黏膜。應激機體變化:1、中樞神經(jīng)系統(tǒng):機體會出現(xiàn)緊張、專注限度升高、焦急、膽怯、抑郁、厭食等;2、免疫系統(tǒng):應激時機體的免疫功能增強,但是持久過強的應激會導致機體免疫功能的紊亂；３、心血管系統(tǒng)：使ＨＹＰERLINK＂"\t"_blａnk"心率加快、收縮力增強、外周總阻力升高、血液重分布，有助于提高心輸出量、提高HYPERＬINＫ""\ｔ"_ｂlａnk＂血壓、保證心腦骨骼肌的血液供應，但也使皮膚、內(nèi)臟產(chǎn)生缺血缺氧;4、消化系統(tǒng):交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，胃腸缺血,是胃腸粘膜糜爛、潰瘍、出血的基本因素；5、血液系統(tǒng)：外周血中白細胞數(shù)目增多、核左移,血小板數(shù)增多、粘附力增強、部分凝血因子濃度升高等，表現(xiàn)出抗感染能力和凝血能力增強;6、泌尿生殖系統(tǒng):腎血管收縮,HYPERＬINK＂＂＼t"_blank＂腎小球濾過率減少，ADH(抗利尿激素)分泌增長,出現(xiàn)尿少等。第十一章高動力型休克：又稱高高排低阻型休克或溫暖型休克,是以外周阻力減少,心排出量正?；蛟鲩L為血流動力學特點的休克。低動力型休克:又稱低排高阻型休克或寒冷型休克,是以外周阻力增高和心排血量減少為血流動力學特點的休克。自我輸血：是指在休克初期由于縮血管體液因素的作用,使容量血管收縮，加之動靜脈短路開放，使靜脈回流增長的現(xiàn)象。自我輸液：休克代償期由于毛細血管前阻力比后阻力增長顯著,使毛細血管內(nèi)壓減少,因而就有較多的組織間液進入毛細血管,致使回心血量增長，這種現(xiàn)象稱為自身輸液。休克細胞:sｈockcelｌ，細胞損傷是器官功能障礙的基礎。休克腎：（急性腎衰竭acuｔeｒｅnalfａｉlure,ARF)一種由多種HYPEＲLINＫ＂＂＼t"_ｂlanｋ"病因引起的急性腎損害，可在數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)使HYＰERLINK""＼ｔ"_blank"腎單位調(diào)節(jié)功能急劇減退，以致不能維持體液HＹPEＲLINＫ"＂＼t＂_bｌank"電解質(zhì)平衡和排泄代謝產(chǎn)物,而導致高血鉀、代謝性酸中毒及急性HYＰＥRLINＫ＂＂\t"_blanｋ＂尿毒癥綜合征,此綜合征臨床稱為急性腎功能衰竭。休克肺:shockluｎg,指休克連續(xù)較久時,肺可出現(xiàn)嚴重的間質(zhì)性和肺泡性肺水腫、淤血出血、局限性肺不張、毛細血管內(nèi)微血栓形成以及肺泡透明膜形成等,具有這些特性的肺稱休克肺。心肌克制因子:休克時胰腺血液灌流，氧氣減少所引起的缺血、缺氧的中毒，使胰腺外分泌細胞的溶酶體破裂釋放出組織蛋白酶，此酶分泌溶解組織蛋白生成的肽類物質(zhì)。休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié):心輸出量減少、血容量減少、血管床容量增長。休克發(fā)病機制：1、微循環(huán)缺血缺氧期（代償期):(１)微循環(huán)的變化:①毛細血管前后阻力增長（前阻力增長為顯著),②真HYPEＲLINＫ"＂＼ｔ"_bｌank"毛細血管網(wǎng)關閉，③微循環(huán)灌流減少(少灌少流）,④動-靜脈吻合支開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯(灌少于流)；(2）微循環(huán)障礙的機制:①HYＰERLINK""\t"_blaｎk"兒茶酚胺增多:Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克，Ⅱ、燒傷性休克,Ⅲ、敗血癥,②_bｌａnk"血管緊張素Ⅱ增多,③HＹPERLINＫ""\t"_ｂlank"血管加壓素增多,④HＹＰＥRLIＮＫ""\t＂_blａnk"血栓素增多，⑤內(nèi)皮素、ＨＹＰERＬＩＮK""\t＂_ｂlank"心肌克制因子、HYPＥRLINK"＂\ｔ＂_blanｋ"血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)；(3）休克初期微循環(huán)變化的代償意義:①自我輸血,②自我輸液,③血液重新分布。２、微循環(huán)瘀血缺氧期（可逆性失代償期):(1)微循環(huán)的變化:①毛細血管前阻力減少(后阻力減少不明顯），血管運動現(xiàn)象減弱,②真毛細血管網(wǎng)開放，③微循環(huán)灌多于流（多灌少流），④HYPERLINK＂"血細胞（白細胞、ＨYPERLＩNK"＂\t＂_blａnｋ"紅細胞和血小板)的黏附或聚集,使微循環(huán)瘀血缺氧加劇;(2)、微循環(huán)障礙的機制:①乳酸增多，②組胺增多,③激肽增多,④腺苷增多，⑤目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管后阻力增長的重要因素;(3)休克期微循環(huán)失代償?shù)暮蠊孩傩妮敵隽康臏p少,②HYＰEＲLINK""＼t＂_blank"動脈血壓急劇下降,③心腦供血減少。3、微循環(huán)衰竭期(不可逆轉(zhuǎn)期):（1)微循環(huán)的變化:①毛細血管前后阻力均減少，②真毛細血管內(nèi)血液瘀滯,③微循環(huán)麻痹(不灌不流）,④廣泛的微HYＰERLＩNK""\t"＿blａnk"血栓形成；(2)微循環(huán)障礙的機制：①血液高凝狀態(tài),②內(nèi)源性HYＰERＬＩNＫ"＂\t＂_ｂlaｎk"凝血系統(tǒng)激活,③外源性凝血系統(tǒng)的激活,④血細胞受損；(3)微循環(huán)變化的后果:①出血，②HYPERLINＫ""\ｔ"_blaｎｋ＂多器官功能衰竭,③全身炎癥反映綜合癥,④微血管性貧血(ＭHAH。第十三章心力衰竭：hｅaｒtfailuｒe,在各種致病因素作用下,心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對減少,即血泵功能減少，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。充血性心力衰竭：cｏngｅstiveheartfaｉlure,當心功能不全特別是慢性心功能不全時，由于鈉、水潴留和血容量增長，患者出現(xiàn)心臟擴大,靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)。前負荷:指心肌收縮之前所碰到的阻力或負荷,即在舒張末期，心室所承受的容量負荷或壓力就是前負荷。后負荷:指心肌收縮之后所碰到的阻力或負荷,又稱壓力負荷。積極脈壓和肺動脈壓就是左、右心室的后負荷。對于左心室其后負荷重要取決于：(1)積極脈的順應性，（2)外周血管阻力，（3）血液粘度，(４）循環(huán)血容量。其中,以外周血管阻力為最重要,臨床上常以此作為左心室后負荷的指標。高輸出性心力衰竭:ｈｉghoutpuｔheaｒtｆａilｕｒe,心衰發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降,但其值人數(shù)正常，甚至高于正常。低輸出型心衰：loｗoｕｔｐuthearｔfaｉluｒe,患者的心排出量低于正常群體的平均水平。心臟緊張源性擴張:伴有心肌收縮力增強的心腔擴大。向心性肥大：ｃｏnceｎtrichypｅrtrophｙ，長期后負荷(壓力負荷)增大，如高血壓病,可引起心肌向心性肥大,此時心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗,心室壁增厚,心腔無明顯擴大,室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。心臟重量可達4０0g以上(正常為２50ｇ左右),左室壁增厚達1.５~2.０cm（正常為1cm)，乳頭肌肉柱增粗,但心腔并不擴張，稱為向心性肥大。離心性肥大:eccentrichypｅrtroｐhｙ，心臟在長期過度的前負荷(容量負荷）作用下,舒張期室壁張力連續(xù)增長,心肌肌節(jié)呈并聯(lián)型增生，心肌細胞增長，心腔容積增大，而心腔增大又使收縮期室壁應力增大,進而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生，使室壁有所增厚。第十四章Ⅰ型呼衰（低氧血癥型呼衰）：缺氧無二氧化碳潴留，或伴二氧化碳減少(Ⅰ型）見于換氣功能障礙(通氣／血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流)的呼衰。Ⅱ型呼衰(高碳酸血癥型呼衰）：缺氧伴二氧化碳潴留(Ⅱ型)系HＹＰERＬIＮK＂"＼t"_bｌanｋ"肺泡通氣局限性所致的缺氧和二氧化碳潴留，單純通氣局限性,缺氧和二氧化碳的潴留的限度是平行的,若伴換氣功能損害,則缺氧更為嚴重。通氣功能障礙：涉及限制性通氣局限性和阻塞性通氣局限性。限制性通氣局限性：restｒiｃitiｖehypoventｉlatioｎ,吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣局限性稱為限制性通氣局限性。因素有:1、呼吸肌活動障礙。2、胸廓及胸膜疾病及肺組織的纖維化。3、胸腔積液和氣胸。機制重要有:1、呼吸動力的下降。2、彈性阻力增大,肺泡順應性下降。3、肺擴張受限。阻塞性通氣局限性:obｓtｒｕctｉvehypovｅntilatｉon,指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。彌散障礙：dｉffｕsｉonimpairment,指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體互換障礙。通氣血流比失調(diào):vｅntilation-perfｕsｉonｉmｂalance，肺部疾病時肺的總通氣量與總血流量有時可以正常，但通氣與血流的分布不均勻以及比例的嚴重失調(diào)卻可使患者不能進行有效的換氣,是肺部疾病引起呼吸衰竭最常見的機制。功能性分流:functｉonalshｕnｔ,病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少,以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充足動脈化便摻入動脈血內(nèi)，這種類似動－靜脈短路的情況,稱為功能性分流,又稱為靜脈血摻雜。死腔樣通氣：肺循環(huán)栓塞、彌漫性血管內(nèi)凝血、肺小血管收縮或肺動脈炎、肺動靜脈瘺、肺內(nèi)動靜脈短路開放等可使相應部位肺泡的血流量減少或無血液灌流，進入這些肺泡的氣體幾乎不能進行氣體互換，其成分與氣道內(nèi)的氣體基本相同，相稱于增長了肺泡死腔量,因此成為死腔樣通氣。解剖分流:肺動脈內(nèi)一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和很少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈,稱解剖分流。(真性分流)急性呼吸窘迫綜合癥:acuｔereｓｐｉraｔｏrydistresｓsyｎｄｒｏme;ARDS，患者原心肺功能正常,如嚴重創(chuàng)傷、燒傷、休克、感染、大手術等過程中繼發(fā)的一種以進行性呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥為特性的急性肺循環(huán)障礙性呼吸衰竭。肺心病:慢性肺源性ＨYＰERＬINK"＂\t"_blaｎk"心臟病最常見者為慢性缺氧血性肺源性心臟病,又稱HYPEＲLＩＮK"＂\t"＿bｌank"阻塞性肺氣腫性心臟病,簡稱肺心病,是指由肺部胸廓或HYPEＲLINK""＼t"_bｌank"肺動脈的慢性病變引起的HＹPERLINK""\t＂_blank"肺循環(huán)阻力增高，致肺動脈高壓和HＹPERLIＮK＂"\ｔ＂_blank＂右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一類心臟病。在我國是常見病，多發(fā)病。第十五章肝性腦病：ｈｅpaticeｎcepHaloｐathy，HE；過去稱ＨYPＥRLINＫ""\t"_blanｋ"肝性昏迷,是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合病征，其重要臨床表現(xiàn)是ＨYPERLＩNK"＂\t"_blａnk"意識障礙、行為失常和昏迷。假性神經(jīng)遞質(zhì):ｆalsｅheuroｔｒansmitterｈｙpothesis，在肝功能嚴重障礙時,體內(nèi)形成的芳香族氨基酸產(chǎn)物苯乙烯醇胺和羥苯乙醇胺在化學結構與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似,但生理效能遠較真性神經(jīng)遞質(zhì)弱．故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。肝昏迷：hepaｔiｃcｏｍa，嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的綜合病征,以意識障礙和昏迷為重要表現(xiàn)。臨床上可分為急性和慢性肝昏迷兩大類。內(nèi)源性肝性腦病：指肝功能急性衰竭所致,常見于重型病毒性肝炎或嚴重急性肝中毒，使肝細胞廣泛壞死,出現(xiàn)急性肝功能衰竭而引起腦病，也稱暴發(fā)性肝功能衰竭型腦病。其特點是：發(fā)病多無誘因,血氨可升高或不升高,預后極差。外源性肝性腦?。褐改c源性毒物繞過肝臟直接進入體循環(huán)而引起的腦病,多數(shù)由慢性肝臟疾病發(fā)展而來，見于門脈性肝硬變、晚期血吸病性肝硬變以及門—體吻合術后的病人。該型腦病也稱門一體型(肝性）腦病。其特點是:起病較緩慢，病程較長，常在一定誘因(如進食多量蛋白質(zhì)或消化道出血等)作用下發(fā)生，可反復發(fā)作,一般有血氨升高，近期預后較好。肝性腦病發(fā)病機制:一、氨中毒學說氨代謝紊亂引起的氨中毒是肝性腦病，特別是門體分流性腦病的重要發(fā)病機制。與氨中毒有關的腦病又稱為氮性腦病(ｎiｔrｏｇenoｕsencｅphaｌopaｔhy）。:1、氨的形成和代謝：HＹPＥＲＬINK＂＂\ｔ"_blａnk"血氨重要來自腸道、腎和骨髓肌生成的氨，但胃腸道是氨進入身體的重要門戶；2、肝性腦病時血氨增高的因素:重要是由于生成過多和（或)代謝清除過少。二、假性神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)沖動的傳導是通過遞質(zhì)來完畢的:食物中的芳香族氨基酸經(jīng)腸菌脫羧酶的作用分別轉(zhuǎn)變?yōu)槔野泛捅揭野?肝功能衰竭時,清除發(fā)生障礙,此二種胺可進入腦組織，在腦內(nèi)經(jīng)β羥化酶的作用分別形成胺(β－羥酪胺)和苯乙醇胺(化學結構與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素相似）。三、γ－氨基丁酸/苯二氮草（gaba／bz)復合體學說：ｇaｂa是哺乳動物大腦的重要克制性神經(jīng)遞質(zhì),由腸道細菌產(chǎn)生,在門體分流和肝衰竭時,可繞過肝進人體循環(huán)。四、色氨酸正常情況下色氨酸與白蛋白結合不易進入血腦屏障，肝病時白蛋白合成減少,加之血漿中其他物質(zhì)對白蛋白的競爭性結合導致游離的色氨酸增多,游離的色氨酸可通過血腦屏障，在大腦中代謝生成５-羥色胺(５-ht)及5－羥吲哚乙酸（５－ｈiｔt)，兩者都是克制性神經(jīng)遞質(zhì),參與肝性腦病的發(fā)生,與初期睡眠方式及日夜節(jié)律改變有關。五、錳的毒性:肝硬化患者磁共振顯像顯示tl加權像在雙側蒼白球有增長的信號，表白錳在局部沉著，錳具有神經(jīng)毒性，正常時由肝膽道分泌至腸道然后排出體外,肝病時錳不能正常排出并流入體循環(huán)，在大腦中積聚產(chǎn)生毒性。肝性腦病誘因:①增長氨等含氮物質(zhì)及其他毒物的來源(便秘也是不利的因素，使有毒物質(zhì)排出減慢）；②低鉀堿中毒