2023年病理生理學(xué)思考題及答案

《病理生理學(xué)》思考題及答案?

一、單項選擇題１、組織間液和血漿所含溶質(zhì)的重要差別是?A、Na＋B、K＋C、有機(jī)酸D、蛋白質(zhì)2、低滲性脫水患者體液丟失的特點(diǎn)是?A、細(xì)胞內(nèi)液無丟失,僅丟失細(xì)胞外液B、細(xì)胞內(nèi)液無丟失,僅丟失血漿?Ｃ、細(xì)胞內(nèi)液無丟失,僅丟失組織間液D、細(xì)胞外液無丟失，僅丟失細(xì)胞內(nèi)液3、對高滲性脫水的描述,下列哪一項不對的?

A、高熱患者易于發(fā)生B、口渴明顯Ｃ、脫水初期往往血壓減少Ｄ、尿少、尿比重高4、某患者做消化道手術(shù)后,禁食三天,僅靜脈輸入大量５％葡萄糖液，此患者最容易發(fā)生的電解質(zhì)紊亂是

A、低血鈉B、低血鈣C、低血磷D、低血鉀5、各種利尿劑引起低鉀血癥的共同機(jī)理是?A、克制近曲小管對鈉水的重吸取B、克制髓袢升支粗段對ＮaCl的重吸取

C、通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮增多Ｄ、遠(yuǎn)曲小管Na+-K+互換增強(qiáng)6、下列哪項不是組織間液體積聚的發(fā)生機(jī)制??A、毛細(xì)血管內(nèi)壓增長B、血漿膠體滲透壓升高

C、組織間液膠體滲透壓升高D、微血管壁通透性升高7、高鈣血癥患者出現(xiàn)低鎂血癥的機(jī)制是?A、影響食欲使鎂攝入減少Ｂ、鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

C、鎂吸取障礙D、鎂隨尿排出增多8、慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐急診入院，血?dú)鈾z測表白PH7.39，PaCO２5.9Ｋｐa(４3．８mmHｇ），HCO３ˉ26.2mmｏl/L,Ｎa＋142mmoｌ/Ｌ,Clˉ9６.5mmol／l，可鑒定該患者有

A、正常血氯性代謝性酸中毒

B、高血氯性代謝性酸中毒

Ｃ、正常血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒?Ｄ、高血氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒9、血漿【HCO3ˉ】代償性增高可見于?A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒

Ｃ、慢性呼吸性酸中毒Ｄ、慢性呼吸性堿中毒10、嚴(yán)重的代謝性堿中毒時,病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙重要是由于

A、腦內(nèi)H+含量升高Ｂ、腦內(nèi)兒茶酚胺含量升高?C、腦內(nèi)r-氨基丁酸含量減少D、腦血流量減少11、血液性缺氧的血氧指標(biāo)的特殊變化是?A、動脈血氧分壓正常Ｂ、動脈血氧含量下降?C、動脈血氧飽和度正常D、動脈血氧容量減少１2、急性低張性缺氧時機(jī)體最重要的代償反映是?A、心率加快Ｂ、心肌收縮性增強(qiáng)

C、肺通氣量增長D、腦血流量增長１3、下述哪種不屬于內(nèi)生致熱原?A、干擾素B、淋巴因子C、腫瘤壞死因子Ｄ、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白14、發(fā)熱激活物的作用部位是?Ａ、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞B、產(chǎn)印細(xì)胞C、淋巴細(xì)胞D、血管內(nèi)皮細(xì)胞1５、下列哪項是DIＣ的直接因素

A、血液高凝狀態(tài)B、肝功能障礙

C、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損Ｄ、單核吞噬細(xì)胞功能克制16、下述哪項功能障礙不也許是DIC引起的？

A、急性腎功能衰竭B、黃疸及肝功能障礙?C、席漢綜合癥D、再生障礙性貧血17、休克初期引起微循環(huán)變化的最重要的體液因子是

A、兒茶酚胺B、血栓素Ａ２C、內(nèi)皮素D、血管緊張素Ⅱ１８、成年人急性失血多少才干引起失血性休克?

A、１000mlB、1500mlC、２０23ｍｌD、2500ml19、休克期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是?A、多灌少流B、少灌多流C、多灌多流D、少灌少流2０、下述哪項關(guān)于心肌肥大的敘述是不對的的??A、心肌肥大重要是心肌細(xì)胞體積增大B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟(jì)和持久的代償方式

Ｃ、肥大心肌總的收縮力增長D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生２1、低輸出量性心衰時下列哪種變化不也許發(fā)生?

A、心肌收縮力減弱Ｂ、休息時心率加快C、心室殘余血量增多D、外周血管阻力減少22、肺泡通氣、血流比例大于0.8，可見于

A、肺不張B、肺水腫C、肺動脈栓塞D、慢性支氣管炎２3、二氧化碳潴留對下列血管的作用是A、皮膚血管收縮B、腦血管收縮C、廣泛外周血管收縮Ｄ、肺小動脈收縮2４、以下各種說法中，哪一種是錯誤的??A、血氨可刺激呼吸,導(dǎo)致呼吸性堿中毒B、肝功能嚴(yán)重障礙,妨礙尿素合成以致血氧升高?C、PＨ減少使血氨易于通過血腦屏障D、低鉀時腎產(chǎn)氨增長２5、乳果糖治療肝性腦病的機(jī)理是

A、克制肌肉產(chǎn)NＨ３B、克制腸道產(chǎn)ＮH3和對ＮＨ3的吸取

C、克制腎產(chǎn)NH3和促進(jìn)NH３向原尿分泌D、加強(qiáng)鳥氨酸循環(huán),促進(jìn)尿素合成26、酯型膽紅素性黃疸的共同發(fā)病機(jī)制是

A、膽紅素生成過多B、肝對膽紅素攝取障礙?C、肝對膽紅素結(jié)合障礙D、酯型膽紅素排泄障礙返流入血27、下述哪項變化在功能性腎功能衰竭時不應(yīng)出現(xiàn)?A、腎血流量減少B、腎小管上皮細(xì)胞對Nａ+水重吸取減少?C、血尿素氮含量增高D、血鉀升高２8、下述哪項在非少尿型急性腎功能衰竭時不常見

A、低比重尿B、尿鈉含量減少C、氮質(zhì)血癥Ｄ、高鉀血癥29、判斷慢性腎功能衰竭限度的最佳指標(biāo)是?Ａ、血壓高低Ｂ、血NPNC、內(nèi)生肌酐清除率D、貧血限度30、現(xiàn)認(rèn)為影響尿素毒性的有關(guān)因素是

A、血中尿素液度Ｂ、血氨濃度Ｃ、血中氰酸鹽濃度D、血液H＋濃度二、填空題1、高滲性脫水時脫水的重要部位是（）,對病人的重要威脅是（)。2、等滲性脫水時,未經(jīng)及時解決，可轉(zhuǎn)變?yōu)?)性脫水，如只給病人補(bǔ)水而未補(bǔ)鹽，則可轉(zhuǎn)變?yōu)椋ǎ┬悦撍＃?、高鉀血癥自身可引起酸堿平衡紊亂,表現(xiàn)為在引起(）的同時，出現(xiàn)（）尿。4、細(xì)胞內(nèi)Mｇ2＋缺失可使腎小管上皮細(xì)胞中的()酶失活，因而髓袢升支（）重吸取發(fā)生障礙而致失鉀。5、右心衰重要引起()水腫,其典型表現(xiàn)是(）水腫。6、因體內(nèi)生成固定酸增多而引起的AG增大型代謝性酸中毒的因素是()酸中毒和(）酸中毒。7、在疾病狀態(tài)下,SB與ＡB可以不相等。SB>AB表達(dá)有(）,SＢ<ＡB表達(dá)有(）。8、血管源性腦水腫的發(fā)病機(jī)制重要是（）,水腫液重要分布在()。９、休克初期一般只出現(xiàn)()性缺氧，動脈血氧分壓();至休克晚期,因并發(fā)休克肺又可引起（)性缺氧，動脈血氧分壓（)。1０、內(nèi)生致熱原的效應(yīng)部位是(),它的作用使()上移。11、出血開始于DIC的（）期，而微血栓最早形成于（)期。12、休克Ⅰ期，液體是從(）進(jìn)入(）。休克Ⅱ期，液體從（）進(jìn)入(）。13、休克初期患者的動脈壓(），脈壓（)。1４、高血壓性心臟病可引起(）心力衰竭，使（）循環(huán)淤血、水腫。15、心衰時心率加快雖能起到一定的（）作用,但如心率每分鐘超過（）次,則可促使心衰的發(fā)生、發(fā)展。16、肺性腦病時的腦水腫為（)和(）兩種類型。１７、當(dāng)腦內(nèi)苯丙氨酸增多時，可克制（)酶活性，致使酪氨酸生成（）的代謝途徑受阻。1８、肝細(xì)胞性黃疸患者腸內(nèi)隨糞排出的尿膽原（)，尿內(nèi)尿膽原（）。19、AＴN初期的重要發(fā)病機(jī)制是連續(xù)的()收縮,導(dǎo)致(）減少。20、與尿毒癥有關(guān)的胍類毒性物質(zhì)是（）和()。三、是非題1、腦死亡即大腦皮層死亡。２、血清鉀濃度升高可引起醛固酮分泌增多。3、初期或輕度低滲性脫水時，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。4、急性水中毒時，全身水腫常十分明顯。5、水腫是臨床上常見病、多發(fā)病之一。６、肝功能衰竭伴劇烈嘔吐時,往往是呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒。７、酸中毒往往伴有高鉀血癥,但也可發(fā)生低鉀血癥。8、缺氧不一定都發(fā)紺，發(fā)紺者必然存在缺氧。9、作用強(qiáng)烈的細(xì)菌內(nèi)毒素可直接作用于視前區(qū)——下丘腦前部引起機(jī)體發(fā)熱。１0、DIC患者不僅有出血和貧血,并且有溶血。11、休克初期發(fā)生急性腎功能衰竭重要是由于腎缺血腎小管壞死所致。12、高動力型休克的血液動力學(xué)特點(diǎn)是總外周血管阻力低,心臟排血量高。１3、維生素B1缺少使心肌能量產(chǎn)生障礙,引起低輸出量性心衰。14、充血性心力衰竭時，患者動脈經(jīng)常有充血。1５、呼吸衰竭必然有PaO２減少。16、肺內(nèi)動——靜脈短路大量開放可引起功能性分流增長。1７、腸內(nèi)胺類物質(zhì)由門脈吸取后可被轉(zhuǎn)氨酶分解。18、氨在腦內(nèi)可使谷氨酸和乙酰膽堿生成增多而導(dǎo)致昏迷。19、急性腎功能衰竭患者一旦轉(zhuǎn)入多尿期,其氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒將明顯緩解。20、腎單位減少50—70％,可發(fā)生腎功能衰竭和尿毒癥。四、名詞解釋1、基本病理過程２、超極化阻滯狀態(tài)3、細(xì)胞中毒性腦水腫４、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒５、腸源性紫紺6、微血管病性溶血性貧血7、自我輸液8、心源性哮喘９、解剖分流增長10、肝內(nèi)膽汁淤滯性黃疸11、門—體型腦?。?、夜尿五、問答題1、何型脫水易發(fā)生休克？為什么？2、臨床上引起高鉀血癥最重要的因素有哪些?為什么?3、試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機(jī)理。４、慢性阻塞性肺病患者為什么會引起缺氧?其血氧指標(biāo)有何變化?5、DIC病人為什么會引起自發(fā)的廣泛性出血?６、動脈血壓的高低是否可作為判斷休克有無的根據(jù)?為什么?7、簡述酸中毒引起心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的機(jī)制。８、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧時應(yīng)注意什么？為什么？９、簡述堿中毒誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制。10、慢性腎衰時，既然有廣泛的腎實質(zhì)破壞，為什么還會出現(xiàn)多尿？?

參考答案一、單項選擇題1、Ｄ２、A3、C4、D5、Ｃ6、B7、Ｄ8、C９、Ｃ10、Ｃ11、D12、C13、B14、Ｂ15、C１6、Ｄ17、A1８、Ｂ１9、A20、Ｄ21、D２２、C23、D24、C25、Ｂ2６、D27、B2８、Ｄ２9、C３0、C二、填空題1、細(xì)胞內(nèi)液腦出血（腦細(xì)胞脫水)2、高滲低滲3、代謝性酸中毒堿性4、Na＋-K＋-ATPＫ+5、全身皮下６、乳酸酮癥7、呼吸性堿中毒（CO2排出增長)呼吸性酸中毒(CO2潴留）８、腦毛細(xì)血管壁通透性增長白質(zhì)９、循環(huán)正常低張減少10、下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)定點(diǎn)11、消耗性低凝期高凝期12、組織間隙毛細(xì)血管毛細(xì)血管組織間隙１3、不減少甚略升高減小14、左肺１５、代償150—1７０16、細(xì)胞中毒性血管源性腦水腫1７、酪氨酸羥化酶去甲18、減少增多19、腎血管腎血流和GFＲ20、甲基胍胍基琥珀酸三、是非題1、2、3、4、５、６、7、8、９、1０、?1１、12、13、1４、15、16、1７、18、１9、20、四、名詞解釋1、基本病理過程是指不同器官系統(tǒng)的許多疾病中也許出現(xiàn)的共同的、成套的病理變化。２、急性低鉀血癥時細(xì)胞內(nèi)、外Ｋ+濃度差（即【Ｋ+】i/【K＋】e比值)增大，肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，靜息電位與閾電位距離加大，使肌細(xì)胞興奮性減少的情況稱為超極化阻滯狀態(tài)。３、細(xì)胞中毒性腦水腫是指腦細(xì)胞攝水增多而致腫脹的病理過程，常見于腦缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。4、因遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞排泌H＋發(fā)生障礙，尿液不能被酸化，可滴定酸排出減少,同時,ＨCO3ˉ不斷隨尿排出而致的代謝性酸中毒，稱為遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒。5、食用大量具有硝酸鹽的腌菜后,經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸取后形成高鐵血紅蛋白血癥,稱為“腸源性發(fā)紺”。６、因微血管病變使紅細(xì)胞大量破壞而產(chǎn)生的貧血,稱之為微血管病性溶血性貧血,為DIC所伴發(fā)的一種特殊類型貧血，外周血中可出現(xiàn)裂體細(xì)胞和碎片。７、在休克初期,由于毛細(xì)血管血壓顯著減少,因而就有較多的液體從組織間隙進(jìn)入毛細(xì)血管,使回心血量增加，這就是所謂的“自我輸液”。8、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而忽然驚醒，被迫立即坐起或站立,可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘,多見于已發(fā)生端坐呼吸的患者。9、在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺內(nèi)動——靜脈短路大量開放，靜脈血經(jīng)動——靜脈交通支直接流入肺靜脈，導(dǎo)致靜脈血摻雜,稱為解剖分流增長。10、是指肝細(xì)胞內(nèi)、毛細(xì)膽管直至肝內(nèi)較大的膽管內(nèi)發(fā)生的膽汁淤滯，同時伴有膽汁成份(涉及膽紅素和膽汁酸鹽)在血中蓄積。11、常見于門脈性肝硬變、晚期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓而形成側(cè)枝循環(huán)(即門—體分流),使由腸道吸收進(jìn)入門脈系統(tǒng)的毒物，大部分通過門—體分流,不通過肝臟解毒解決，直接進(jìn)入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱為門—體型腦病。１2、慢性腎功能衰竭患者,初期經(jīng)常有夜間排尿量與白天尿量相近,甚至超過白天的現(xiàn)象,稱為夜尿。五、問答題1、低滲性脫水的病人易發(fā)生休克。這是由于低滲性脫水患者失鈉多于失水,細(xì)胞外液滲透壓減少，致使?jié)B透壓感受器受克制,ADH分泌和釋放減少,腎排水增長，同時細(xì)胞外液向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致胞外液明顯減少,加上病人不積極飲水,故血容量更加減少，病人易出現(xiàn)休克。2、由于鉀重要通過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最重要因素?？梢娪冢?１)腎臟疾病,常見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時，也可發(fā)生高鉀血癥。其它腎臟疾病如間質(zhì)性腎炎,也可使腎小管泌鉀功能受損。（2)醛固酮分泌減少或缺少,導(dǎo)致腎遠(yuǎn)曲小管泌鉀障礙。(3)大量應(yīng)用一些保鉀利尿劑如安體舒通,可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶克制遠(yuǎn)曲小管排泌鉀，使血鉀升高。4、慢性阻塞性肺病患者由于肺的通氣功能障礙或(和)換氣功能障礙導(dǎo)致低張性缺氧。其血氧變化的特點(diǎn)為動脈血氧分壓、氧含量及血紅蛋白的氧飽和度均減少，而血氧容量正常。若氧分壓與氧含量過低使氧彌散入細(xì)胞的速度減慢,給組織運(yùn)用的氧量減少，故動——靜脈血氧含量差一般減少。如慢性缺氧使組織運(yùn)用氧的能力代償性增強(qiáng),則動——靜脈氧含量差也可變化不顯著。５、DIC病人常有廣泛的自發(fā)出血,這是由于:(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性減少。(２)繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)，形成大量纖溶酶,溶解纖維蛋白和其他凝血因子,使血液凝固性進(jìn)一步減少。(3）纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDＰ）形成。FDP可通過強(qiáng)烈的抗凝作用和增長血管壁通透性而引起出血。6、不能。由于休克Ⅰ期血壓不低,Ⅱ、Ⅲ期才有血壓減少。這是由于休克Ⅰ期：①回心血量增長:通過自身輸血和自身輸液作用增長回心血量，緩解機(jī)體血容量的絕對局限性;②心輸出量增長:交感興奮和兒茶酚酉安增多，使心率加快,心肌收縮力增強(qiáng)，致心輸出量增長；③外周總阻力升高:大量縮血管物質(zhì)使外周血管收縮，血壓不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微動脈、毛細(xì)血管前括約肌松弛，微靜脈連續(xù)收縮，毛細(xì)血管開放數(shù)目增多，微循環(huán)處在灌多于流的狀態(tài),此時血流緩慢,血液的粘滯性增高,心輸出量顯著減少，血壓開始下降。7、酸中毒重要是通過影響心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2＋轉(zhuǎn)運(yùn)從而導(dǎo)致心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙的:①H＋取代Cａ２＋競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合;②Ｈ＋濃度增高使肌漿網(wǎng)對Cａ2+的釋放減少；③酸中毒可引起高鉀血癥,高