放射性腦損傷的診斷與治療123課件

放射性腦損傷的診斷與治療

放射性腦損傷是顱內(nèi)腫瘤、腦血管畸形、頭頸部惡性腫瘤（NPC）治療后產(chǎn)生的一種常見的并發(fā)癥。隨著直線加速器、X刀、γ刀、光子刀、組織間近距離放療等放射技術在臨床工作中的廣泛應用,放射性腦損傷的發(fā)病率也逐漸提高。發(fā)生機制

放射性腦損傷的發(fā)生機制尚不很清楚,可能與下列因素有關。放射線直接損傷腦組織血管損傷引起繼發(fā)性腦組織缺血、壞死自身免疫反應自由基損傷多數(shù)學者認為以上幾種機制并非相互獨立,而是多因素共同作用。急性放射損傷

急性期(數(shù)小時~3周)。臨床上少見。主要由于血腦屏障受損,通透性增加而導致腦水腫、顱內(nèi)壓增高和一過性神經(jīng)功能障礙等,一般可自愈。該期組織學改變主要為血管內(nèi)皮的損傷,這是因為血管內(nèi)皮細胞對放射線較敏感,最易被損傷。此外,急性放射性腦損傷與單次劑量關系密切,單次劑量>3Gy及照射體積過大均可明顯提高急性放射性腦損傷的發(fā)生率。急性放射損傷⒈顱內(nèi)腫瘤或頭面部腫瘤照射體積內(nèi)包含有部分腦組織時，應用常規(guī)放療的時間-劑量分次方案，出現(xiàn)的急性放射損傷一般比較輕微；但頭部X刀或伽瑪?shù)兜萐RS技術大劑量照射1次就能產(chǎn)生明顯的急性放射損傷癥狀。⒉在接受與幾種細胞毒性藥物化療或續(xù)貫進行的全腦或次全腦照射期間，常發(fā)生急性放射反應。如：順鉑、阿糖孢苷、氨甲蝶呤、干擾素、IL－2等；⒊急性放射損傷的病理基礎是腦水腫；⒋臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高，表現(xiàn)包括頭痛、惡心、嘔吐、體溫增高、意識障礙、痙攣等；⒌急性放射損傷具有可逆性；⒍一次劑量2Gy、總劑量不超過60Gy，或1周不超過10Gy，一般不會發(fā)生急性反應；⒎腦干部有較大占位病變、顱內(nèi)壓增高時，一次1.5～1.7Gy，僅照射一次也會引起急性腦水腫。早期遲發(fā)放射損傷⒈腦放療后數(shù)周或3個月內(nèi)出現(xiàn)暫時、可逆性的白質損傷；⒉臨床多表現(xiàn)為嗜睡及精神障礙最多見的是急性淋巴細胞白血病兒童接受18～20Gy（1.8～2.0Gy/次）的預防性照射全腦照射后，特別是3歲以下者，大約有50％在3～8周后出現(xiàn)典型的“睡眠癥”，表現(xiàn)為嗜睡、惡心、嘔吐、易怒等。也可以出現(xiàn)一過性、自限性的疲勞感或局部神經(jīng)癥狀加重；⒊基本病變形式為少突膠質細胞的脫髓鞘病變伴軸索水腫；腦白質的片狀脫髓鞘，類似于腦多發(fā)性硬化的組織學表現(xiàn)。其過程包括兩個方面：①與髓鞘的特有損傷相關；②與血腦屏障的破壞相關。⒋應注意避免將腦放射反應誤認為是腦腫瘤的進展，而增加劑量或采取其他進一步的治療措施，如化療等，以致加重腦放射損傷。晚期放射損傷

組織學病理改變：主要為小血管的玻璃樣變和纖維素性壞死,同時伴管腔狹窄、內(nèi)膜增生、血管周圍水腫,血栓形成和點片狀出血,白質內(nèi)伴有不同程度的鈣化。晚期放射性壞死最具特征性的組織學改變是嗜酸性細胞和纖維素滲出,并沿灰白質交界處蔓延。局限性放射壞死：腦白質比灰質的損傷嚴重得多。小血管玻璃樣變性和纖維性壞死是最有特異性的表現(xiàn)，同時伴有管腔狹窄、血管內(nèi)膜增生等。白質主要是脫髓鞘改變和神經(jīng)膠質凝固性壞死和空洞樣改變。彌漫性放射壞死：與局限性放射壞死的基本相同。也表現(xiàn)為血管損傷，脫髓鞘，神經(jīng)膠質萎縮和局部壞死或大面積壞死。放射劑量效應腦組織的放射耐受量：全腦照射，梗死，壞死，TD5/5：60Gy，TD50/5：70Gy25％腦照射，梗死，壞死，TD5/5：70Gy，TD50/5：80Gy脊髓(10cm)，梗死，壞死，TD5/5：45Gy，TD50/5：55Gy垂體，功能障礙，TD5/5：45Gy，TD5/50：55Gy全腦放療①成人：>50Gy②兒童：30～35Gy常規(guī)分割劑量外照射腦組織壞死發(fā)生頻率與分割劑量、照射體積、總照射劑量相關。①分割劑量界定在1.8～2.0Gy范圍內(nèi)，總劑量<60Gy，放射性腦損傷發(fā)生率低；②分割劑量超過2.2～2.5Gy，總劑量>60Gy，放射性腦損傷發(fā)生率高。影像學表現(xiàn)

11、腦血管造影照射區(qū)內(nèi)的局限性腦損傷表現(xiàn)為不具特征的少血管區(qū)，且?guī)缀蹙l(fā)生在對鞍旁區(qū)照射的病例。兒童多見。常見單支或多支血管狹窄或閉塞，因而造成典型的梗死征。廣泛的血管損傷表現(xiàn)為多發(fā)或彌漫性、進行性的血管損傷，大腦前動脈和中動脈部分或完全閉塞。2、CT影像學照射野內(nèi)呈低密度區(qū)，伴有水腫和不同程度的占位改變，注射造影劑后病變邊緣有不規(guī)則增強。大體積照射后腦晚期損傷的CT影像可以有腦室擴大、蛛網(wǎng)膜下腔增寬和腦內(nèi)鈣化灶。影像學表現(xiàn)

34、PET影像學一般認為，采用18F-FDG的PET技術，對區(qū)別復發(fā)性低分級膠質與放射性損傷病變是不適宜的。有人認為，研究用82Rb檢測血腦屏障的完整性，用18F-FDG檢測腦組織的葡萄糖代謝結合可以得到有意義的診斷：①82Rb正常狀態(tài)下不能通過完整的血腦屏障，它在腦組織內(nèi)的蓄積現(xiàn)象可以提示血腦屏障的損傷；②18F-FDG在腫瘤范圍的攝取一般是不均勻的，這一征象反應了腫瘤攝取、受擠壓的腦皮質攝取和正常的腦皮質的攝取狀態(tài)同時存在；③在上述情況下，血腦屏障破壞的征象具有重要的診斷意義，將提示組織代謝狀態(tài)和指示血腦屏障完整性的PET影像作直接的重合。

影像學表現(xiàn)

45、磁共振波譜磁共振波譜（Magneticresonancespectroscopy,MRS）是一種利用核磁共振現(xiàn)象和化學位移作用，對一系列特定原子核及其化合物進行分析的方法，是目前對人體唯一無損傷性、用以研究活體組織器官代謝和生化變化以及化合物定量分析的方法。治療原則原則：皮質激素是腦放射損傷的最主要治療手段。急性反應期：靜脈給予降顱壓藥物，有效控制腦水腫。早期遲發(fā)反應：大劑量給予皮質激素，改善局部微循環(huán)，給予抗凝劑。晚期反應：當出現(xiàn)藥物難以控制的進行性的神經(jīng)學障礙、激素依賴性、影像學表現(xiàn)局限性腦壞死伴有水腫和占位病變時，應考慮手術治療。預后預后相關因素⒈照射部位；⒉照射體積大??；⒊分次照射劑量；⒋總照射劑量；⒌其他因素：如病人一般情況等。放射損傷評分LENT/SOMA放射性腦損傷量表評分放射性腦損傷與智能下降

智能，是一個人智商、記憶力、環(huán)境適應力、情感和情緒的綜合概念，是人大腦功能的外在表現(xiàn)。智能減退是放射性腦損傷的功能表現(xiàn)，放療后數(shù)周到數(shù)十年間均可發(fā)生，一般隨生存時間延長而加重。智能減退包括智商下降、記憶力減退、適應能力下降、情感和人格障礙等，因患者的年齡、受到照射的腦組織部位、照射劑量、時間分割方式的不同而異。Ⅰ各期主要臨床表現(xiàn)及處理急性放射性腦損傷的智能下降：主要表現(xiàn)有幻視、幻嗅，注意力下降，情緒異常，神志淡漠，記憶力下降等。脫水治療后能迅速緩解。早期遲發(fā)性腦損傷的智能下降：放療結束后3-6月內(nèi)出現(xiàn)頭痛、嗜睡和記憶力下降等癥狀?？勺杂蛴媚I上腺皮質激素治療。遲發(fā)性放射性腦損傷智能下降：主要表現(xiàn)微放射性腦萎縮和腦軟化壞死。主要表現(xiàn)為智商下降和記憶力下降。Ⅱ放療后智能下降的預防和治療⒈預防①頭頸部放療時射野的設計應盡可能減少腦組織受照射體積，避免使用大分割方式；②放療中和結束后使用血管擴張劑或活血化淤中藥預防放療后的智商下降。⒉治療①智能鍛煉和心理治療；②腦血管擴張藥治療；③中藥治療。放射性腦損傷與神經(jīng)內(nèi)分泌改變⒋促甲狀腺激素缺乏癥狀：通常是亞臨床的，并不引起嚴重的癥狀，長時間缺乏可引起體重增加和嗜睡，兒童期可出現(xiàn)生長和青春期發(fā)育障礙。治療：甲狀腺素替代治療。⒌ACTH缺乏癥狀：嗜睡、低血糖和稀釋性低鈉血癥。治療：低劑量氫化可的松替代治療。⒍泌乳素分泌過多癥狀：青春期延遲或兒童生長抑制，女性出現(xiàn)溢乳和（或）閉經(jīng)，男性性欲下降和陽痿。治療：年輕閉經(jīng)和（或）不孕、基礎泌乳素水平增高的女性需要治療。溴環(huán)肽或相應的多巴胺拮抗劑為首選。2001年初出現(xiàn)右面部不適，右眼視力減退，6月出現(xiàn)走路不穩(wěn)，右耳聽力減退。

2001-07-18