版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
第五講
神經(jīng)退行性疾病&變性、再生、移植研究熱度研究經(jīng)費研究成果NeuroscienceNS復雜性,老齡化,腦脊髓損傷,現(xiàn)代生活-精神疾病,吸毒…
神經(jīng)退行性疾病
(Neurodegenerativediseases)是一類進行性神經(jīng)元結構和功能喪失的認知和行為障礙類疾病。神經(jīng)元一般不會再生,過度的損害可能是毀滅性的,不可逆轉的。神經(jīng)退行性疾病是由神經(jīng)元或其髓鞘的喪失所致,隨著時間的推移而惡化,導致功能障礙。Contents1234帕金森?。≒D)阿爾茨海默病(AD)亨廷頓?。℉D)多發(fā)性硬化(MS)Contents視頻鏈接:PD:
慌張步態(tài)/show/nKO3UQizPoUm-c_tK-SPHA...html。/ptv/vplay/1270701.html。AD/x/page/e0140p2sna6.html(《MechanismsandsecretsofAlzheimer'sdisease:exploringthebrain》)1817年JamesParkinson
>60歲,患病率1.7%。
大多數(shù)散發(fā)。帕金森?。≒arkinson’sdisease,PD)絕對數(shù)量大:目前占世界PD患者總數(shù)的40%以上
發(fā)展迅速:未來10年內將占世界PD患者總數(shù)的60%以上發(fā)病率:我國PD發(fā)病率逐年增加MuhammadAliPopeJohnPaulXiao-PingDeng靜止性震顫(搓丸)
肌強直運動遲緩姿勢不穩(wěn)(慌張步態(tài))運動癥狀疾病晚期,由于嚴重肌強直、全身僵硬終至臥床不起。靜止性震顫(statictremor)約70%的患者以震顫為首發(fā)癥狀,多始于一側上肢遠端,靜止時出現(xiàn)或明顯,隨意運動時減輕或停止,精神緊張時加劇,入睡后消失。手部靜止性震顫在行走時加重。典型的表現(xiàn)是頻率為4~6Hz的“搓丸樣”震顫。部分患者可合并姿勢性震顫?;颊叩湫偷闹髟V為:“我的一只手經(jīng)常抖動,越是放著不動越抖得厲害,干活拿東西的時候反倒不抖了。遇到生人或激動的時候也抖得厲害,睡著了就不抖了。”肌強直(rigidity)檢查者活動患者的肢體、頸部或軀干時可覺察到有明顯的阻力,這種阻力的增加呈現(xiàn)各方向均勻一致的特點,類似彎曲軟鉛管的感覺,故稱為“鉛管樣強直”(lead-piperigidity)。患者合并有肢體震顫時,可在均勻阻力中出現(xiàn)斷續(xù)停頓,如轉動齒輪,故稱“齒輪樣強直”(cogwheelrigidity)?;颊叩湫偷闹髟V為“我的肢體發(fā)僵發(fā)硬?!边\動遲緩(bradykinesia)表現(xiàn)隨意動作減少,包括始動困難和動作變慢。根據(jù)受累部位的不同運動遲緩可表現(xiàn)在多個方面。面部表情動作減少,瞬目減少稱為面具臉(maskedface)。寫字可變慢變小,稱為“小寫征”(micrographia)。洗漱、穿衣和其他精細動作可變的笨拙、不靈活。行走的速度變慢,常曳行,手臂擺動幅度會逐漸減少甚至消失。步距變小。因不能主動吞咽至唾液不能咽下而出現(xiàn)流涎。夜間可出現(xiàn)翻身困難。在疾病的早期,患者常常將運動遲緩誤認為是無力,且常因一側肢體的酸脹無力而誤診為腦血管疾病或頸椎病。因此,當患者緩慢出現(xiàn)一側肢體的無力,且伴有肌張力的增高時應警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主訴為:“我最近發(fā)現(xiàn)自己的右手(或左手)不得勁,不如以前利落,寫字不像以前那么漂亮了,打雞蛋的時候覺得右手不聽使喚,不如另一只手靈活。走路的時候覺得右腿(或左腿)發(fā)沉,似乎有點拖拉?!弊藙莶綉B(tài)障礙站立時呈屈曲體姿,步態(tài)障礙甚為突出。姿勢反射消失往往在疾病的中晚期出現(xiàn),患者不易維持身體的平衡,稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主訴為“我很怕自己一個人走路,別人稍一碰我或路上有個小石子都能把我絆倒,最近我摔了好幾次了,以至于我現(xiàn)在走路很小心。”PD患者行走時常常會越走越快,不易止步,稱為慌張步態(tài)(festinatinggait)?;颊叩湫偷闹髟V為:“我經(jīng)常越走越快,止不住步?!蓖砥谂两鹕』颊呖沙霈F(xiàn)凍結現(xiàn)象,表現(xiàn)為行走時突然出現(xiàn)短暫的不能邁步,雙足似乎粘在地上,須停頓數(shù)秒鐘后才能再繼續(xù)前行或無法再次啟動。凍結現(xiàn)象常見于開始行走時(始動困難),轉身,接近目標時,或擔心不能越過已知的障礙物時,如穿過旋轉門?;颊叩湫偷闹髟V為:“起身剛要走路時常要停頓幾秒才能走的起來,有時候走著走著突然就邁不開步了,尤其是在轉彎或是看見前面有東西擋著路的時候?!被艔埐綉B(tài)/show/nKO3UQizPoUm-c_tK-SPHA...html情緒低落、焦慮…
疲勞感認知障礙睡眠障礙非運動癥狀患者典型的主訴為:“我感覺身體很疲乏,無力;睡眠差,經(jīng)常睡不著;大便費勁,好幾天一次;情緒不好,總是高興不起來;記性差,腦子反應慢?!?/p>
帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。一般的輔助檢查(血、腦脊液常規(guī),CT、MRI)多無異常改變。診斷病因與發(fā)病機制老化DA神經(jīng)元<50%紋狀體DA<20%環(huán)境因素吸毒,殺蟲劑,除草劑MPTP魚藤酮氧化應激、腦外傷遺傳因素<10%a-synucleinLewy’sbodyPARK1,2,3,5,6,7,8,12吸煙,咖啡負相關重金屬+總之,帕金森病?的確切病因至今未明,可能是多個基因和環(huán)境因素相互作用的結果。發(fā)病機制帕金森?。≒arkinson’sdisease,PD)HealthycontrolPD
patientLewy’sbody病理特征:中腦黑質致密部(SNc)多巴胺(DA)能神經(jīng)元選擇性、進行性丟失,導致運動癥狀。非DA神經(jīng)元損傷導致的非運動癥狀。(?)帕金森?。≒arkinson’sdisease,PD)黑質殘存神經(jīng)元胞質內出現(xiàn)嗜酸性包涵體,即路易小體。多巴胺遞質通路1.在黑質致密部,DA能神經(jīng)元自血流攝入左旋酪氨酸,經(jīng)過細胞內TH(酪氨酸羥化酶)
轉化為左旋多巴,再經(jīng)過DDC(多巴脫羧酶)
轉化為多巴胺(DA)。2.DA通過黑質-紋狀體通路(Nigrostriatalpathway)投射到紋狀體。3.DA和Ach(乙酰膽堿)一起調節(jié)黑質--紋狀體,功能相互拮抗,維持平衡。1.改善DA遞質功能—
多巴胺(分子量大,不能通過血腦屏障)左旋多巴(可通過,療效減退)2.恢復紋狀體DA與Ach遞質系統(tǒng)平衡—
抗膽堿能藥物改善癥狀,不能阻止病情發(fā)展。藥物治療?出現(xiàn)臨床癥狀時黑質多巴胺能神經(jīng)元死亡至少在50%以上,紋狀體DA含量減少在80%以上。
1、藥物療法:僅能減輕癥狀,不能延緩進程,耐受。
早期使用2、手術治療:中晚期
DA神經(jīng)元減少,導致了受多巴胺神經(jīng)元控制的下級神經(jīng)核團丘腦底核(STN)到內蒼白球(GPi〕的極度活躍。由于它們的過度興奮,繼而又影響到大腦的其它部位功能,出現(xiàn)帕金森病的許多癥狀。
神經(jīng)核毀損術:蒼白球、丘腦
腦起搏器:腦深部電刺激術(DBS)
治療現(xiàn)狀:DBS原理:是通過植入大腦中的電極發(fā)放高頻電刺激到控制運動的相關神經(jīng)核團(蒼白球內側部
-GPi、丘腦底核
-STN等),電刺激信號會干擾異常神經(jīng)電活動,將運動控制環(huán)路或紊亂的神經(jīng)遞質恢復到相對正常的功能狀態(tài),從而達到減輕患者運動障礙癥狀、提高生活質量的目的。
步驟:腦定位-電極植入,術中測試,導線(頭頸胸-皮下),脈沖發(fā)生器(胸部皮下),脈沖放電。
優(yōu)點:可逆性;可調節(jié)性;安全性(微創(chuàng))。
帕金森氏癥-停止顫抖/ptv/vplay/1270701.html3、細胞移植:腦立體定位-黑質紋狀體①胚胎細胞—腎上腺髓質細胞及胚胎黑質神經(jīng)元(鼠猴人)
②干細胞—神經(jīng)干細胞,胚胎干細胞
4、基因治療
病毒載體通過exvivo或invivo途徑,導入腦內,從而在腦的特定區(qū)域表達特異性蛋白質(TH,DDC)和神經(jīng)營養(yǎng)因子。
exvivo:利用質?;蚰孓D錄病毒將外源性基因導入受體細胞,之后將轉導的細胞移入宿主體內。Invivo:通過病毒載體或脂質體將外源基因直接在靶位導入宿主細胞。治療現(xiàn)狀:指標不治本,還有待找出病因,發(fā)病機理。。。α-突觸核蛋白(α-Synuclein)α-synuclein在腦組織中的含量豐富,主要位于紋狀體、新皮層、嗅球、海馬、黑質、丘腦和杏仁體等的神經(jīng)元的突觸前膜和核周胞質。α-synuclein的異常聚集是路易小體形成的標志,而路易小體(Lewy’sbody)的形成是帕金森病理形態(tài)學的標志,所以中腦黑質致密部神經(jīng)元胞體內α-synuclein的異常聚集標志著帕金森病的出現(xiàn),據(jù)此推測α-synuclein異常聚集可能是帕金森病發(fā)病機制的一個中心環(huán)節(jié)。1997年磷酸化和硝基化修飾的α-突觸核蛋白(α-synuclein)對多巴胺能神經(jīng)元有毒性作用,而α-突觸核蛋白基因突變導致細胞內毒性蛋白質聚集,可能最終增加了家族性PD發(fā)病傾向。α-突觸核蛋白還是散發(fā)性PD的特征性包涵體—路易小體(Lewy’sbody)的主要組成部分,這表明α-突觸核蛋白聚集可能還導致了散發(fā)性PD的發(fā)生。α-突觸核蛋白(α-Synuclein)α-突觸核蛋白(α-Synuclein)NatRevNeurol.
2012Dec11;9(1):13-24.
單體:毒性弱(神經(jīng)炎癥)寡聚體:毒性強(神經(jīng)元損傷)纖維體:不可溶α-突觸核蛋白(α-Synuclein)α-Synuclein在神經(jīng)-膠質網(wǎng)絡中的作用
NATUREREVIEWSNEUROLOGY
2014NSCDA神經(jīng)元損傷是帕金森病的核心病理特征神經(jīng)炎癥興奮毒性能量障礙氧化應激細胞凋亡神經(jīng)再生和修復異常激活細胞凋亡通路致炎因子大量釋放胞外谷氨酸濃度增加ROS、NO增加再生障礙線粒體功能障礙壞死凋亡DA神經(jīng)元自噬DA神經(jīng)元損傷的病理機制MPTP(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶)在大腦中轉化為活性代謝產(chǎn)物MPP+,其通過多巴胺轉運體選擇性地積聚在多巴胺能神經(jīng)元并通過直接抑制線粒體呼吸鏈產(chǎn)生神經(jīng)毒性。PD小鼠模型最常見的老年神經(jīng)變性病。1906年,51歲女患者,大腦病理解剖。>65歲,患病率1%;>85歲,患病率20%。女:男=2:1,大多數(shù)散發(fā),女性疾病進展快。AD占癡呆50%-70%。流行病學危險因素:高齡、女性、喪偶、低教育和低經(jīng)濟水平。(鋁?)<65歲,早發(fā)性;>65歲,晚發(fā)性;
家族性,散發(fā)性。阿爾茨海默病(AD)AloisAlzheimer1906年報道第一例病人國際阿爾茲海默病協(xié)會2015年報告,估計每年新發(fā)癡呆病例1000萬,也就意味著每3秒鐘就新增加一例。到2050年,全球患有癡呆的人數(shù)將達到1.32億人,68%的增長將發(fā)生在低中收入國家。全球患者3500萬,美國530萬,中國有數(shù)據(jù)可查的患者人數(shù)已經(jīng)達到700萬。阿爾茨海默?。ˋD)阿爾茨海默癥是全球最大的潛力市場之一,僅美國一個市場到2050年就可能達到5000-10000億美元,和現(xiàn)在整個藥物市場差不多大。原因在于:這是目前少數(shù)幾種人類仍束手無策的疾病之一。每年因其產(chǎn)生的各項醫(yī)療支出超過2200億美元。阿爾茨海默癥歷來是新藥研發(fā)的“大坑”,1998-2014年,上百個AD藥物宣告失敗,只有4支藥物獲得FDA批準上市,而且這些藥物僅能緩解AD癥狀,不能改善腦神經(jīng)損傷的情況。阿爾茨海默?。?/p>
Alzheimerdisease,AD)
起病隱匿的進行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征,導致生活、工作和社會能力減退。
(忘事兒,近期-遠期,學習能力下降,語言退化,付錯錢,穿外套手伸不進袖子,鋪臺布不能對齊桌角,迷路,不能畫最簡單的幾何圖形,不會用筷子、湯匙…)(抑郁,淡漠、焦躁、自言自語、失眠、妄想和古怪行為,如懷疑子女偷他的錢物,配偶有外遇…)美國前總統(tǒng)里根認不出自己的妻子英國前首相撒切爾夫人
重復問同一個問題《百年孤獨》作者加西亞·馬爾克斯
遺忘世界但依然幽默光纖之父高錕(2009諾貝爾物理學獎)
像孩子一樣單純發(fā)病機制年齡和性別遺傳因素:1932年Schottky首次報道常染色體顯性遺傳AD病例。
家族性早發(fā)AD:APP(淀粉樣前體蛋白)基因、早老素1(PSEN1)、PSEN2基因。散發(fā)性AD:ApoE4(載脂蛋白E)基因。3.心血管危險因素:高血壓、糖尿病、脂代謝異?!?.社會心理因素:教育水平低、缺乏智力活動、社交貧乏、抑郁等。AD的發(fā)病機制尚不清楚,目前認為是遺傳因素和環(huán)境因素共同作用的結果。β-淀粉樣蛋白(Aβ)、Tau蛋白、ApoE4、突觸核蛋白(α-synuclein)等被廣泛認為與阿爾茨海默癥的發(fā)病相關,但確切的機制仍有待明確。阿爾茨海默?。ˋD)阿爾茨海默?。ˋD)神經(jīng)原纖維纏結病理特征:大腦出現(xiàn)彌散性萎縮,腦回變寬,腦室變大,灰質與白質變少(大量神經(jīng)元死亡)。老年斑(β-淀粉樣斑塊沉積)神經(jīng)原纖維纏結堆積(過度磷酸化的tau蛋白)腦萎縮β-淀粉樣斑塊沉積Alzheimer’sDisease
BrainDegeneration老年斑(SP)特征性病理改變,是位于細胞外的大小約50-200μm球形結構,銀染易顯示,其中包含退化的軸突和樹突。SP的中心是β淀粉樣蛋白(AP)的異常沉積。21號染色體編碼,淀粉樣前蛋白(APP),APP是一種跨膜蛋白,尾部位于細胞內,其余大部分位于細胞外。正常代謝:α分泌酶,產(chǎn)生較長的可溶性APP片段;異常代謝:β分泌酶和γ分泌酶,生成39-43個氨基酸的AP,對神經(jīng)元有毒性作用。正常老年人中也有,數(shù)量很少。Tau蛋白細胞骨架成分主要有三種:
微絲、神經(jīng)絲、微管。Tau蛋白是一種微管結合蛋白,與維持細胞骨架成分之間的聯(lián)結及它們與細胞膜和細胞間質的聯(lián)結有關。42神經(jīng)原纖維纏結(NFT)的形成
過磷酸化tau奪取正常tau和其他微管相關蛋白微管解聚脫離微管細胞內tau增加、聚集神經(jīng)原纖維纏結NFT是神經(jīng)元內的不溶性蛋白質沉積,其數(shù)量與AD患者認知功能損害程度高度相關。Tau蛋白為靶標的藥物研究抑制tau蛋白過度磷酸化44tauPPtauPPPPPPPP磷酸激酶磷酸酯酶磷酸激酶
可促進Tau蛋白發(fā)生AD樣磷酸化。GSK-3(GSK-3β腦中含量最多)、cdk-5、PKA等。磷酸酯酶(proteinphosphatases,PPs)可催化Tau蛋白脫磷酸基,其活性正常可維持細胞骨架完整,活性降低可導致Tau蛋白的過度磷酸化。PP-1、PP-2A(占總活性70%)、PP-2B、PP-2C、PP-5。Tau蛋白磷酸化的調節(jié)
JAlzheimersDis,2010NeurobiologyofAging20121.化學損傷(快速)
(1)
GSK-3β激活劑wortmannin&GF-109203X側腦室
注射致tau蛋白過度磷酸化大鼠模型
(2)PP2A抑制劑岡田酸(okadaicacid,OA)側腦室注射
致tau蛋白過度磷酸化大鼠模型
2.轉基因動物(接近AD病理進程)
轉人類tau蛋白突變基因,主要有P301L小鼠模型。
(三轉基因:3×Tg-AD小鼠模型(APP/PS1/tau)
Tau蛋白過度磷酸化動物模型2.神經(jīng)遞質膽堿能神經(jīng)元—乙酰膽堿(Ach)皮質和海馬的膽堿乙酰基轉移酶(ChAT)↓
→Ach↓--近記憶障礙。
(膽堿能系統(tǒng)阻滯能引起記憶、學習的減退,與正常老年的健忘癥相似。如果加強中樞膽堿能活動,則可以改善老年人的學習記憶能力。FDA已經(jīng)批準的所有AD藥物都屬于此類,乙酰膽堿酯酶抑制劑(AchEI):他克林、多奈哌齊、卡巴斯汀、加蘭他敏)5-羥色胺↓--抑郁、攻擊等。診斷標準:A加上一個或多個支持性特征(B、C、D、E)。排除法。A.出現(xiàn)早期和顯著的情景記憶障礙等。B.顳中回萎縮。C.異常的腦脊液生物標記。D.PET功能神經(jīng)影像的特異性成像。E.直系親屬中有明確的AD相關的常染色體顯性突變。診斷
1.對癥治療-控制伴發(fā)的精神病理癥狀(1)抗焦慮藥
(2)抗抑郁藥(3)抗精神病藥
2.益智藥或改善認知功能的藥
(1)作用于神經(jīng)遞質的藥物
(2)腦代謝賦活藥物:腦血管擴張劑、促腦代謝藥,增加腦皮質細胞對氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用,促進腦細胞的恢復,改善功能腦細胞,從而達到提高記憶力目的。治療現(xiàn)狀:阿爾茨海默癥發(fā)病機制Aβ的積累有以下幾種可能:Aβ過量表達、Aβ降解酶降解減少、Aβ通過血腦屏障的清除減少等。Aβ的積累導致突觸功能減弱、影響相關的信號轉導、改變神經(jīng)元活性、引發(fā)神經(jīng)膠質細胞釋放神經(jīng)毒性調節(jié)劑等。脂轉運蛋白ApoE4會減少Aβ的清除,促進Aβ的沉積,在Stressed細胞內,ApoE4被降解為具有神經(jīng)毒性的片段,擾亂細胞骨架和影響線粒體的功能。Tau蛋白正常情況下存在于軸突中,如果錯誤分布在神經(jīng)元胞體和軸突中,就會形成纏結。α-突觸核蛋白也會形成寡聚體或者更高分子量的聚集體路易小體。Tau蛋白和α-突觸核蛋白都會分泌到胞外空間,分散到其他細胞。AD的治療依據(jù)各種發(fā)病機制的模型:如膽堿能神經(jīng)元假說、Aβ毒性假說、Tau蛋白假說等、炎癥假說、胰島素假說、氧化不平衡假說和基因突變假說等。1.靶向Aβ:靶向Aβ的治療可以通過影響amyloid的轉運(LRP1、RAGE)、分泌酶(BACE)、amyloid的聚集和清除、amyloid疫苗來實現(xiàn)。2.靶向Tau:靶向Tau的治療可以通過抑制Tau磷酸化、調節(jié)微管蛋白穩(wěn)定性、阻斷Tau蛋白寡聚化、促進Tau蛋白降解、Tau蛋白疫苗等來實現(xiàn)。阿爾茨海默癥治療途徑3.靶向胞內信號:Aβ寡聚體會激活一些胞內信號通路,阻斷這些通路可能對AD有益。動物模型中,磷酸二酯酶(PDE)抑制劑有明顯效果。目前有多個PDE選擇性抑制劑處在臨床前研究階段,如AVE-8112,BCA-909等。PDE-9抑制劑BI409306、PDE-3抑制劑Cilostazol處于二期臨床研究階段。4.靶向神經(jīng)遞質:FDA已經(jīng)批準的所有AD藥物都屬于此類,只能治標不能治本,包括乙酰膽堿酯酶抑制劑(AchEI)、γ-氨基丁酸能(GABAergic)神經(jīng)元調節(jié)劑、NMDA受體拮抗劑、5-羥色胺(5-HT)受體調節(jié)劑、腺苷受體調節(jié)劑等。FDA批準的5個AD藥物,有四個屬于AchEI:他克林、多奈哌齊、卡巴斯汀、加蘭他敏。一個屬于NMDA受體拮抗劑:美金剛。5.靶向線粒體失能:Aβ的聚集會一直某些線粒體的importchannel,降低complexIV的活性,增加氧自由基的產(chǎn)生。氧自由基進一步導致線粒體失能,最終導致細胞死亡。6.靶向氧化壓力:氧自由基可以攻擊蛋白、膜脂、DNA等,導致細胞死亡??寡趸瘎ㄈ鏐enfotiamine)可以對抗氧自由基,對AD患者有幫助。7.靶向炎癥反應:炎癥過程是由腦內一種叫做小神經(jīng)膠質細胞(microglia)的細胞所介導,其參與免疫反應。小神經(jīng)膠質細胞可呈不會造成損害的靜止狀態(tài),或者成為被活化的狀態(tài)造成腦內鄰近細胞炎癥及死亡,引起AD。亨廷頓?。?/p>
Huntingtondisease,HD)神經(jīng)變性周圍神經(jīng)損傷后遠段發(fā)生的軸突壞死、髓鞘分解消失和神經(jīng)鞘膜增生等一系列蛻變和細胞吞噬過程,稱為瓦勒氏變(Wallerian
Degeneration)。神經(jīng)元(一)結構
=胞體+突起樹突軸突神經(jīng)纖維和神經(jīng)
神經(jīng)纖維:神經(jīng)元的長軸突和包繞它的神經(jīng)膠質細胞構成。
-有髓神經(jīng)纖維:形成髓鞘PNS:施萬細胞.CNS:少突膠質細胞.無髓神經(jīng)纖維:無髓鞘(1)周圍神經(jīng)系統(tǒng)的有髓神經(jīng)纖維
由長卷筒狀的施萬細胞細胞膜延長成同心圓包在軸突外形成。
1、有髓神經(jīng)纖維
髓鞘的形成:
施萬細胞形成周圍神經(jīng)纖維髓鞘形成模式圖髓鞘超微結構圖電鏡結構:明暗相間的同心圓板層狀郎飛結結間體施萬細胞核軸索有髓神經(jīng)纖維髓鞘構成:軸突
+髓鞘
+神經(jīng)膜軸突髓鞘郎飛結髓鞘成分:脂蛋白(髓磷脂)有髓神經(jīng)纖維縱斷面有髓神經(jīng)纖維縱斷(特染)郎飛結少突膠質細胞與中樞有髓神經(jīng)纖維關系模式圖中樞神經(jīng)纖維髓鞘形成
(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的有髓神經(jīng)纖維
①
形成髓鞘的是少突膠質細胞;
②少突膠質細胞的多個突起末端葉片狀包卷多個軸突,胞體位于神經(jīng)纖維之間;③
纖維外表面無基膜,髓鞘內無切跡無髓神經(jīng)纖維形成示意圖無髓神經(jīng)纖維
(HE)(1)周圍NS的無髓神經(jīng)纖維
軸突嵌入施萬細胞的縱行凹溝內。一條無髓神經(jīng)纖維含多條軸突;纖維無髓鞘,也無郎飛結。(2)中樞NS的無髓神經(jīng)纖維—軸突裸露
2、無髓神經(jīng)纖維定義:周圍神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)纖維集合在一起構成。
神經(jīng)——神經(jīng)外膜神經(jīng)束——神經(jīng)束膜神經(jīng)纖維——神經(jīng)內膜
膠質細胞膜+基膜——神經(jīng)膜2、神經(jīng)(nerve)神經(jīng)纖維神經(jīng)纖維束定義:周圍神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)纖維集合在一起構成。
神經(jīng)——神經(jīng)外膜神經(jīng)束——神經(jīng)束膜神經(jīng)纖維——神經(jīng)內膜
膠質細胞膜+基膜——神經(jīng)膜神經(jīng)纖維神經(jīng)纖維束神經(jīng)變性周圍神經(jīng)損傷后遠段發(fā)生的軸突壞死、髓鞘分解消失和神經(jīng)鞘膜增生等一系列蛻變和細胞吞噬過程,稱為瓦勒氏變(Wallerian
Degeneration)。神經(jīng)再生移植Stemcells1.胚胎干細胞2.神經(jīng)干細胞3.間充質干細胞4.造血干細胞5.iPS…
人受精卵相差顯微鏡像(示雄、雌原核)卵裂和卵裂球相差顯微鏡像胚泡
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 中秋節(jié)聯(lián)歡會致辭范文(10篇)
- 九月大班上學期月計劃范文(5篇)
- 中秋晚會董事長致辭范文(13篇)
- 曹植課件教學課件
- 講師比賽課件教學課件
- 影響高中數(shù)學成績的原因及解決方法
- 消費品和有關服務的比較試驗 實施要求 編制說明
- 愛嬰醫(yī)院課件教學課件
- 南宮市八年級上學期語文10月月考試卷
- 八年級上學期語文期中考試卷
- JT-T 617.2-2018 危險貨物道路運輸規(guī)則 第2部分:分類 含2024年第1號修改單
- 2024年合肥興泰金融控股(集團)有限公司招聘筆試沖刺題(帶答案解析)
- 大學生職業(yè)生涯展示
- 《金屬非金屬地下礦山監(jiān)測監(jiān)控系統(tǒng)建設規(guī)范》
- 《中國慢性阻塞性肺疾病基層診療與管理指南(2024年)》解讀
- 安全操作規(guī)程、作業(yè)指導書
- MOOC 軟件安全之惡意代碼機理與防護-武漢大學 中國大學慕課答案
- 檔案工作協(xié)調機制
- 肝硬化門靜脈高壓食管胃靜脈曲張出血的防治指南( 2022)
- 2023年1月自考00804金融法二試題及答案
- 贏利-未來10年的經(jīng)營能力-讀后感
評論
0/150
提交評論