內(nèi)科學第四章 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病

第四章冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）

心內(nèi)三科學時數(shù)：6學時2023/2/151掌握：動脈粥樣硬化的病因、分型及防治措施，掌握：冠心病的分型、發(fā)病機制掌握：穩(wěn)定型心絞痛的臨床表現(xiàn)、心電圖變化、診斷依據(jù)、鑒別診斷和治療。掌握：急性冠脈綜合征分型、臨床表現(xiàn)、心電圖變化、診斷依據(jù)、鑒別診斷和治療。掌握：急性ST段抬高型心肌梗死的臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、心電圖、心肌壞死標記物變化、診斷、鑒別診斷和治療措施。了解：動脈粥樣硬化發(fā)病機制。了解：急性冠脈綜合征的預(yù)后及預(yù)防。了解：急性ST段抬高型心肌梗死的病因、發(fā)病機制、介入治療、預(yù)后及預(yù)防．2023/2/152第一節(jié)動脈粥樣硬化2023/2/153

定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小動脈粥樣硬化（atherosclerosis）2023/2/154其他常見的動脈硬化類型還有小動脈硬化(arteriolosclerosis)和動脈中層硬化(Monckebergarteriosclerosis)。前者是小型動脈彌漫性增生性病變，主要發(fā)生在高血壓患者。后者多累及中型動脈，常見于四肢動脈，尤其是下肢動脈，在管壁中層有廣泛鈣沉積，除非合并粥樣硬化，多不產(chǎn)生明顯癥狀，其臨床意義不大

2023/2/155病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高、病毒、衣原體感染等

2023/2/156發(fā)病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學說：各種危險因素損傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成2023/2/157泡沫細胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,19982023/2/158穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜2023/2/159斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜2023/2/1510動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病2023/2/1511正常動脈壁由內(nèi)膜、中膜和外膜三層構(gòu)成。動脈粥樣硬化時相繼出現(xiàn)脂質(zhì)點和條紋、粥樣和纖維粥樣斑塊、復合病變3類變化美國心臟病學學會根據(jù)其病變發(fā)展過程將其細分為6型：I型脂質(zhì)點動脈內(nèi)膜出現(xiàn)小黃點，為小范圍的巨噬細胞含脂滴形成泡沫細胞積聚Ⅱ型脂質(zhì)條紋動脈內(nèi)膜見黃色條紋，為巨噬細胞成層并含脂滴，內(nèi)膜有平滑肌細胞也含脂滴，有T淋巴細胞浸潤。Ⅲ型斑塊前期細胞外出現(xiàn)較多脂滴，在內(nèi)膜和中膜平滑肌層之間形成脂核，但尚未形成脂質(zhì)池。Ⅳ型粥樣斑塊脂質(zhì)積聚多，形成脂質(zhì)池，內(nèi)膜結(jié)構(gòu)破壞，動脈壁變形。

12

病理解剖和病理生理2023/2/1512病理解剖和病理生理V型纖維粥樣斑塊為動脈粥樣硬化最具特征性的病變，呈白色斑塊突人動脈腔內(nèi)引起管腔狹窄。斑塊表面內(nèi)膜被破壞而由增生的纖維膜(纖維帽)覆蓋于脂質(zhì)池之上。病變并可向中膜擴展，破壞管壁，并同時可有纖維結(jié)締組織增生，變性壞死等繼發(fā)病變Ⅵ型復合病變?yōu)閲乐夭∽?。由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。粥樣斑塊可因內(nèi)膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍。破潰后粥樣物質(zhì)進入血流成132023/2/1513分期和分類1.無癥狀期或稱亞臨床期2.缺血期3.壞死期4.纖維化期2023/2/1514一、一般表現(xiàn)二、主動脈粥樣硬化

主動脈瘤腹主動脈瘤

胸主動脈瘤三、冠狀動脈粥樣硬化四、顱腦動脈粥樣硬化五、腎動脈粥樣硬化六、腸系膜動脈粥樣硬化七、四肢動脈粥樣硬化臨床表現(xiàn)2023/2/1515實驗室檢查

主要表現(xiàn)為血總膽固醇增高、LDL膽固醇增高、HDL膽固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp(a)增高。X線檢查除前述主動脈粥樣硬化的表現(xiàn)外，選擇性或數(shù)字減影法動脈造影可顯示冠狀動脈、腦動脈、腎動脈、腸系膜動脈和四肢動脈粥樣硬化所造成的管腔狹窄或動脈瘤病變放射性核素心臟檢查、超聲心動圖檢查、心電圖檢查和它們的負荷試驗所示的特征性變化有助于診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，血管造影包括冠狀動脈造影在內(nèi)是診斷動脈粥樣硬化最直接的方法。血管內(nèi)超聲顯像和血管鏡檢查是輔助血管內(nèi)介入治療的新的檢查方法。CT血管造影（CTA）和磁共振顯像血管造影（MRA）可無創(chuàng)顯像動脈粥樣硬化病變。2023/2/1516診斷和鑒別診斷

年長患者如檢查發(fā)現(xiàn)血脂異常，X線、超聲及動脈造影發(fā)現(xiàn)血管狹窄性或擴張性病變，應(yīng)首先考慮診斷本病主動脈粥樣硬化引起的主動脈變化和主動脈瘤，需與梅毒性主動脈炎和主動脈瘤以及縱隔腫瘤相鑒別；冠狀動脈粥樣硬化引起的心絞痛和心肌梗死，需與冠狀動脈其他病變所引起者相鑒別；心肌纖維化需與其他心臟病特別是原發(fā)性擴張型心肌病相鑒別；腦動脈粥樣硬化所引起的腦血管意外，需與其他原因引起的腦血管意外相鑒別；腎動脈粥樣硬化所引起的高血壓，需與其他原因的高血壓相鑒別；腎動脈血栓形成需與腎結(jié)石相鑒別；四肢動脈粥樣硬化所產(chǎn)生的癥狀需與其他病因的動脈病變所引起者鑒別。

172023/2/1517預(yù)后

本病預(yù)后隨病變部位、程度、血管狹窄發(fā)展速度、受累器官受損情況和有無并發(fā)癥而不同。病變涉及心、腦、腎等重要臟器動脈預(yù)后不良。

182023/2/1518防治

一般防治措施發(fā)揮患者的主觀能動性配合治療

合理的膳食

1控制膳食總熱量，以維持正常體重為度，40歲以上者尤應(yīng)預(yù)防發(fā)胖。2超過正常標準體重者，應(yīng)減少每日進食的總熱量

3年過40歲者即使血脂無異常，也應(yīng)避免經(jīng)常食用過多的動物性4脂肪和含膽固醇較高的食物

4已確診有冠狀動脈粥樣硬化者，嚴禁暴飲暴食，以免誘發(fā)心絞痛或心肌梗死。合并有高血壓或心力衰竭者，應(yīng)同時限制食鹽。192023/2/1519防治適當?shù)捏w力勞動和體育活動參加一定的體力勞動和體育活動合理安排工作和生活生活要有規(guī)律、保持樂觀、愉快的情緒，避免過度勞累和情緒激動，注意勞逸結(jié)合，保證充分睡眠。提倡不吸煙，不飲烈性酒雖然少量低濃度酒能提高血HDL，但長期飲用會引起其他問題，因此不宜提倡。積極控制與本病有關(guān)的一些危險因素包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖癥等

202023/2/1520防治藥物治療調(diào)整血脂藥物抗血小板藥物溶血栓和抗凝藥物對動脈內(nèi)形成血栓導致管腔狹窄或阻塞者，可用溶解血栓制劑，繼而用抗凝藥針對缺血癥狀的相應(yīng)治療，如心絞痛時應(yīng)用血管擴張劑及β受體阻滯劑等212023/2/1521防治介入和外科手術(shù)治療包括對狹窄或閉塞的血管，特別是冠狀動脈、腎動脈和四肢動脈施行再通或重建或旁路移植等外科手術(shù)，以恢復動脈的供血。用帶球囊的導管進行經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)，將突入動脈管腔的粥樣物質(zhì)壓向動脈壁而使血管暢通；在此基礎(chǔ)上發(fā)展了經(jīng)皮腔內(nèi)血管旋切術(shù)、旋磨術(shù)、激光成形術(shù)等多種介入治療，將粥樣物質(zhì)切下、磨碎、氣化吸出而使血管再通。目前應(yīng)用最多的還是經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)和支架(STent)包括藥物洗脫支架植入術(shù)

222023/2/1522第二節(jié)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概述2023/2/1523冠心?。╟oronaryheartdisease）

定義：

冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，簡稱冠心?。╟oronaryheartdiseaseCHD），亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）2023/2/1524

冠心病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型，也是嚴重危害人類健康的常見病。

多發(fā)于40歲以上成人男性發(fā)病早于女性經(jīng)濟發(fā)達國家發(fā)病率高2023/2/1525病因年齡與性別飲食與高脂血癥高血壓糖尿病體重與肥胖吸煙、腦力勞動者、遺傳和家族因素2023/2/1526冠心病的危險因素可以改變的吸煙血脂異常高血壓糖尿病肥胖緊張缺乏鍛煉飲食病毒

不能改變的遺傳因素性別——男性比女性較易患冠心病年齡：

老年人易患高胰島素血癥胰島素抵抗2023/2/152728冠心病分型

1979年世界衛(wèi)生組織分為5型隱匿型或無癥狀型冠心病心絞痛心肌梗塞缺血性心肌病猝死2023/2/1528冠心病分型

根據(jù)發(fā)病特點和治療原則不同分為兩大類急性冠脈綜合征ACS:不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高型心肌梗塞ST段抬高型心肌梗死猝死慢性冠脈病CAD穩(wěn)定型心絞痛（慢性心肌缺血綜合征CIS）缺血性心肌病

隱匿性冠心病2023/2/15292023/2/1530左主干左旋支右冠左前降2023/2/1531

發(fā)病機制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)持續(xù)性缺血缺氧心肌梗死2023/2/1532心肌耗氧決定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收縮力、心室壁張力心肌氧耗=心率×收縮壓心肌從血中提取65%-75%的氧

——氧需求增加時，就只能依靠冠狀動脈血流量的增加2023/2/1533心肌供氧心肌供氧量取決于冠狀動脈血流量和血液攜氧能力在正常情況下冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力，使冠狀動脈的供血和心肌的需血保持動態(tài)平衡：劇烈活動時冠脈擴張，血流量可增加6～7倍冠脈固定狹窄或微血管阻力增加時，冠脈血流量↓，影響冠狀動脈灌注。2023/2/1534冠狀動脈管腔存在顯著的固定狹窄（＞50%-75%），安靜時尚能代償運動、心動過速、情緒激動心肌供氧與需氧之間不平衡，稱為“需氧增加性心肌缺血”，多引起慢性穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作不穩(wěn)定性粥樣硬化斑塊破裂、糜爛、出血血小板聚集、血栓形成管腔狹窄心肌氧供減少冠狀動脈痙攣稱為“供氧減少性心肌缺血”，引起ACS的主要原因2023/2/1535心肌缺氧是

需氧量增加

供氧量減少共同作用的結(jié)果2023/2/1536

第三節(jié)

穩(wěn)定型心絞痛2023/2/1537

穩(wěn)定型心絞痛概念：是在冠脈固定性嚴重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。其特點為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞力負荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后疼痛消失。疼痛發(fā)作的程度、頻率、性質(zhì)及誘發(fā)因素在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)無明顯變化。2023/2/153839

穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病機制：主要是冠狀動脈存在固定狹窄或部分閉塞的基礎(chǔ)上發(fā)生需氧量的增加。當冠脈狹窄或部分閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，對心肌的供血量相對比較固定，如心肌的血液供應(yīng)減低到尚能應(yīng)付心臟平時的需要，則休息時可無癥狀。在勞力、情緒激動、飽食、受寒等情況下，一旦心臟負荷突然增加，使心率增快、心肌張力和心肌收縮力增加等而致心肌耗氧量增加，而冠狀動脈的供血卻不能相應(yīng)地增加以滿足心肌對血液的需求時，即可引起心絞痛。

2023/2/1539心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣2023/2/1540發(fā)病機制心肌需氧↑冠脈供血↓冠脈狹窄冠脈痙攣循環(huán)血流量減少血液攜氧量減少心肌張力心肌收縮力心率HRxSBP勞累心動過速緊張吸煙休克貧血2023/2/1541病理解剖穩(wěn)定型心絞痛的冠狀動脈造影顯示：有1、2或3支冠脈管腔直徑減少＞70%的病變者分別各占25%左右，5%-10%有左主干狹窄。其余約15%患者無顯著狹窄，提示患者的心肌血供與氧供不足，可能是冠狀動脈痙攣、冠脈循環(huán)的小動脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經(jīng)過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致。2023/2/1542病理生理患者在心絞痛發(fā)作之前，常有血壓增高、心率增快、肺動脈壓和肺毛細血管壓增高的變化，反映心臟和肺的順應(yīng)性降低。發(fā)作時可有左心室收縮力降低、心排血量降低，左室舒張末壓增高，左室壁收縮不協(xié)調(diào)。2023/2/1543臨床表現(xiàn)

癥狀

部位發(fā)作性胸性質(zhì)痛為主要誘因臨床表現(xiàn)，持續(xù)時間疼痛特點為：緩解方式

體征2023/2/1544部位胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)、達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。2023/2/1545性質(zhì)壓迫感、發(fā)悶、緊縮性、燒灼感、偶伴恐懼、瀕死感。但不像針扎或刀扎樣銳性痛。發(fā)作時患者往往被迫停止正在進行的活動，直至癥狀緩解。2023/2/1546誘因

體力勞動、情緒激動、飽餐、寒冷、吸煙、心動過速、休克等2023/2/1547持續(xù)時間

疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，3～5min內(nèi)逐漸消失，很少超過半小時。2023/2/1548緩解方法休息含服硝酸甘油后幾分鐘內(nèi)緩解2023/2/1549體征心絞痛發(fā)作時常見：心率增快血壓升高表情焦慮皮膚冷或出汗有時出現(xiàn)第四、第三心音奔馬律可有暫時性心尖部收縮期雜音（乳頭肌缺血以致功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致）2023/2/1550輔助檢查實驗室檢查血生化心肌標志物

2023/2/155152輔助檢查心電圖：靜息心電圖心絞痛發(fā)作時心電圖心電圖負荷實驗：平板運動試驗動態(tài)心電圖監(jiān)測

2023/2/1552靜息時心電圖多無異常，陳舊心梗改變或非特異性ST段和T波異常2023/2/1553心絞痛發(fā)作時心電圖ST段壓低0.1mV，發(fā)作緩解后恢復在平時T波持續(xù)倒置的患者，發(fā)作時可變?yōu)橹绷ⅲā凹傩哉；保?023/2/155455穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV2023/2/155556次極量運動：(190-年齡)×85%的最高心率陽性標準運動中出現(xiàn)典型心絞痛，心電圖改變（ST段水平或下斜壓低≥0.1mV，持續(xù)2分鐘）運動中出現(xiàn)心絞痛、步態(tài)不穩(wěn)，出現(xiàn)室性心動過速或血壓下降時，應(yīng)立即停止運動。禁忌：急性心梗，不穩(wěn)定心絞痛，明顯心衰，嚴重心律失?；蚣毙约膊?/p>

心電圖負荷試驗2023/2/1556平板負荷試驗2023/2/15573．負荷心電圖：目的：對疑診CAD者檢查有無潛在心肌缺血指征：疑診CAD，危險因素患者的篩查，非梗死部位心肌缺血的監(jiān)測，血運重建術(shù)前后評價禁忌證：AMI、UAP、心力衰竭等陽性標準：ST段壓低≥0.1mV持續(xù)2min.

負荷心電圖2023/2/1558592023/2/155960運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上2023/2/1560心電圖連續(xù)動態(tài)監(jiān)測常用方法是讓患者在正?；顒訝顟B(tài)下，攜帶慢速轉(zhuǎn)動的記錄裝置，以雙極胸導聯(lián)(現(xiàn)已可同步12導聯(lián))連續(xù)記錄并自動分析24小時心電圖(又稱Holter心電監(jiān)測)，然后在熒光屏上快速回放并可進行人機對話選段記錄，最后打印出綜合報告?？蓮闹邪l(fā)現(xiàn)心電圖ST-T改變和各種心律失常，出現(xiàn)時間可與患者的活動和癥狀相對照。胸痛發(fā)作時相應(yīng)時間的缺血性ST-T改變有助于確定心絞痛的診斷。

2023/2/156162動態(tài)心電圖:記錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化（3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min）和各種心律失常2023/2/156263輔助檢查放射性核素檢查

核素心肌顯像及負荷試驗放射性核素心腔造影正電子發(fā)射斷層心肌顯像（PET）CT冠狀動脈成像超聲心動圖冠狀動脈造影血管內(nèi)超聲檢查冠脈內(nèi)光學相干斷層顯像冠脈血流儲備分數(shù)測定

2023/2/1563穩(wěn)定型心絞痛

Stableanginapectoris超聲心動圖2．負荷超聲心動圖

分類：運動負荷超聲心動圖藥物負荷超聲心動圖心房調(diào)搏負荷試驗評價：①心肌缺血范圍與程度②室壁運動異常：運動減弱、運動消失、矛盾運動、室壁瘤

2023/2/1564穩(wěn)定型心絞痛Stableanginapectoris放射性核素檢查①201TI-心肌顯像靜息時201TI顯像灌注缺損-心肌梗死運動后顯像灌注缺損-冠狀動脈缺血②放射性核素心室造影③正電子發(fā)射斷層心肌顯（PET）

判斷心肌血流灌注了解心肌代謝情況

2023/2/1565穩(wěn)定型心絞痛PTCA前后ECT比較2023/2/1566冠狀動脈增強CT檢查（CTA）2023/2/1567CAD診斷：新方法ABA

血管內(nèi)超聲(IVUS)測量顯示，冠脈造影發(fā)現(xiàn)的嚴重狹窄不是活動病變.B2023/2/1568選擇性冠狀動脈造影：診斷冠心病的金標準2023/2/1569CAG2023/2/1570診斷：典型的心絞痛發(fā)作特點和體征含用硝酸甘油后緩解冠心病的易患因素發(fā)作時心電圖的缺血性改變ECG負荷試驗、動態(tài)ECG、核素檢查、冠狀動脈造影診斷與鑒別診斷2023/2/1571診斷與鑒別診斷

鑒別診斷急性冠狀動脈綜合癥肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病其他：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，冠脈口狹窄或閉塞，肥厚型心肌病、心肌橋、X綜合征等亦可引起心絞痛2023/2/1572項目心絞痛急性心梗疼痛

1、部位胸骨上、中段之后相同，可在較低位置或上腹部2、性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但更劇烈3、誘因勞力、情激、受寒、飽餐等不常有4、時限短，1-5min或15min以內(nèi)長，數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、硝酸甘油療效顯著緩解作用較差氣喘或肺水腫極少常有血壓升高或無顯著改變常降低，甚至發(fā)生休克心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC↑、N↑、E↓無常有3、ESR增快無常有4、血清心肌酶增高無常有

心電圖變化無變化或暫時性ST－T變化有特征性和動態(tài)性變化心絞痛與急性心梗鑒別診斷要點2023/2/157374心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學會分類分級：Ⅰ級：一般體力活動（如步行和登樓）不受限，僅在強、快或持續(xù)用力時活動時發(fā)生心絞痛。Ⅱ級：一般體力活動輕度受限?？觳?、飯后、寒冷或刮風中、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作心絞痛。一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200m或登樓一層引起心絞痛。Ⅳ級：輕微活動或靜息時即可發(fā)生心絞痛。2023/2/1574預(yù)后左主干病變最重（病死率高達30%）此后依次為3支、2支與單支病變合并室性心律失常或傳導阻滯者預(yù)后差合并糖尿病者預(yù)后差決定預(yù)后的主要因素冠脈病變累及心肌供血的范圍和心功能心電圖運動試驗中ST段壓低≥3mm而發(fā)生于低運動量和心率每分鐘不到120次時，或伴有血壓下降者，常提示三支或左主干病變引起的嚴重心肌缺血

2023/2/157576預(yù)防預(yù)防主要在預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生和治療已存在的動脈粥樣硬化(參見本章第一節(jié))。針對心絞痛的治療原則是改善冠狀動脈的血供和降低心肌的耗氧，同時治療動脈粥樣硬化。長期服用阿司匹林75～100mg/d和給予有效的降血脂治療可促使粥樣斑塊穩(wěn)定，減少血栓形成，降低不穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死的發(fā)生率

2023/2/1576穩(wěn)定型心絞痛的治療原則改善冠脈血供降低心肌耗氧量提高生活質(zhì)量治療冠脈粥樣硬化預(yù)防心肌梗死和死亡延長生存期

White.Unstableangina:Ischemicsyndromes.In:TopolEJ(ed).TextbookofCardiovascularMedicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:365–3932023/2/1577目的：終止發(fā)作、預(yù)防發(fā)作一、發(fā)作時的治療休息，去除誘因，立即停止活動藥物治療硝酸酯制劑：擴張冠脈，降低阻力，增加冠脈循環(huán)的血流量；擴張周圍血管，減少靜脈回心血量，減低心臟前后負荷和心肌需氧量。硝酸甘油硝酸異山梨酯治療2023/2/1578二、緩解期的治療生活方式的調(diào)整藥物治療

（1）改善缺血減輕癥狀的藥物①β受體拮抗劑：作用機制：減慢心率、降低血壓，減少心肌收縮力和氧耗量，用于勞累型心絞痛的發(fā)作常用藥物用法用量：禁忌癥：

治療2023/2/157980用藥后要求靜息心率降至55—60次/分，嚴重心絞痛患者如無心動過緩癥狀，可降至50次/分.。推薦使用無內(nèi)在交感活性的選擇β1受體阻滯劑。β受體阻滯劑的使用劑量應(yīng)個體化，從較小劑量開始，逐漸增加劑量，以能緩解癥狀，心率不低于50次/分為宜。臨床常用的β受體阻滯劑有美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等治療2023/2/158081使用本藥要注意：本藥與硝酸酯類合用有協(xié)同作用，因而用量應(yīng)偏小，開始劑量尤其要注意減小，以免引起直立性低血壓等副作用；停用本約時應(yīng)逐步減量，如突然停用有誘發(fā)心肌梗死的可能；低血壓、支氣管哮喘以及心動過緩、二度或以上房室傳導阻滯者不宜應(yīng)用，外周血管疾病及嚴重抑郁是應(yīng)用β受體阻滯劑的相對禁忌癥。慢性肺心病的患者可小心使用高度選擇性的β1受體阻滯劑治療2023/2/158182

②硝酸酯制劑作用機制：為內(nèi)皮依賴性血管擴張劑，能減少心肌耗氧和改善心肌灌注，而減低心絞痛發(fā)作的頻率和程度，增加運動耐量

常用藥物用法用量：硝酸異山梨酯：硝酸異山梨酯片劑或膠囊口服3次/日，每次5～20mg，服后半小時起作用，持續(xù)3～5小時；緩釋制劑藥效可維持12小時，可用20mg，2次/日。5-單硝酸異山梨酯(isosorbide5-mononitrate)：是長效硝酸酯類藥物，無肝臟首過效應(yīng)，生物利用度幾乎100％。2次/日，每次20～40mg治療2023/2/158283長效硝酸甘油制劑：服用長效片劑，硝酸甘油持續(xù)而緩緩釋放，口服后半小時起作用，持續(xù)可達8～12小時，可每8小時服1次，每次2.5mg。用2％硝酸甘油油膏或橡皮膏貼片(含5～10mg)涂或貼在胸前或上臂皮膚而緩慢吸收，適于預(yù)防夜間心絞痛發(fā)作。每天用藥時應(yīng)給與足夠的無藥期間，以減少耐藥性的發(fā)生。硝酸酯類副作用包括頭痛、面色潮紅、心率反射性加快和低血壓。治療2023/2/1583③鈣通道阻滯劑作用機制：抑制鈣離子進入細胞內(nèi)抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的作用從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗量；擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣。擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷。降低血黏度，抗血小板，改善心肌的微循環(huán)。

治療2023/2/158485常用制劑有：①維拉帕米(verapamil)40～80mg，3次/日或緩釋劑240mg/日，副作用有頭暈、惡心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等。②硝苯地平(nifedipine)，其緩釋制劑20～40mg，2次/日，副作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快、水腫等，控釋劑(拜新同)30mg，每日1次，副作用較少；同類制劑有尼索地平(nisoldipine)10～40mg，1次/日；氨氯地平(amlodipine)5～10mg，1次/日等。治療2023/2/158586③地爾硫草(diltiazem，硫氮革酮)30～60mg，3次/日，其緩釋制劑90mg，1次/日，副作用有頭痛、頭暈、失眠等。外周水腫、便秘、心悸、面部潮紅是所有鈣通道阻滯劑常見的副作用。其他不良反應(yīng)還包括頭痛、頭暈、虛弱無力等。地爾硫唑和維拉帕米能減慢房室傳導，常用于伴有房顫或房撲的心絞痛患者，這兩種藥物不能應(yīng)用于已有嚴重心動過緩、高度房室傳導阻滯和病態(tài)竇房結(jié)綜合征的患者

治療2023/2/158687④其他：曲美他嗪(trimetazidine)：通過抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代謝，改善心肌氧的供需平衡而治療心肌缺血，20mg，3次/日，飯后服。尼可地爾（2mg，3次/日）是一種鉀通道開放劑，與硝酸酯類具有相似藥理作用，對穩(wěn)定性心絞痛治療可能有效。中醫(yī)中藥治療：目前以“活血化瘀”、“芳香溫通”和“祛痰通絡(luò)”法最為常用。此外，針刺或穴位按摩治療也可能有一定療效。治療2023/2/158788（2）預(yù)防心肌梗死，改善預(yù)后的藥物①阿司匹林：抑制血小板聚集②氯吡格雷③β受體拮抗劑④他汀類：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊⑤ACEI或ARB3、血管重建治療：介入治療：PTCA

冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）治療2023/2/158889經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）:PCI是一組經(jīng)皮介入技術(shù)，包括經(jīng)皮球囊冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）、冠狀動脈支架置入術(shù)和粥樣斑塊銷蝕技術(shù)等。自1977年首例PTCA應(yīng)用于臨床以來，PCI術(shù)成為冠心病治療的重要手段。以往的臨床觀察顯示，與內(nèi)科保守療法相比，PCI技術(shù)能使患者的生活質(zhì)量提高，但是心肌梗死的發(fā)生率和死亡率無顯著差異，再狹窄和支架內(nèi)血栓是影響其療效的主要因素。隨著新技術(shù)的出現(xiàn)，尤其是新型藥物洗脫支架及新型抗血小板藥物的應(yīng)用，冠狀動脈介入治療的效果也有提高，不僅可以改善生活質(zhì)量，而且可以明顯降低高?；颊咝募」Ｋ赖陌l(fā)生率和死亡率。

治療2023/2/1589

PCI2023/2/1590PCI2023/2/1591PCI2023/2/159293冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）CABG通過取患者自身的大隱靜脈作為旁路移植材料，一段吻合在主動脈，另一段吻合在有病變的冠狀動脈段的遠端；或游離內(nèi)乳動脈與病變冠狀動脈遠端吻合，引主動脈的血流以改善病變冠狀動脈所供血心肌的血流供應(yīng)。術(shù)后心絞痛癥狀改善者可達80％～90％，且65％～85％患者生活質(zhì)量提高。這種手術(shù)創(chuàng)傷較大有一定的風險，雖然由于手術(shù)技能及器械等方面的改進，手術(shù)成功率已大大提高，但仍有1％～4％圍手術(shù)期死亡率，死亡率與患者術(shù)前冠脈病變、心功能狀態(tài)及有無其他合并癥有關(guān)。此外，術(shù)后移植的血管還可能閉塞，因此應(yīng)個體化權(quán)衡利弊，慎重選擇手術(shù)適應(yīng)證治療2023/2/1593冠心病的治療新技術(shù)搭橋擴張支架2023/2/159495PCI或CABG術(shù)的選擇需根據(jù)冠狀動脈病變的情況和患者對開胸手術(shù)的耐受程度及患者的意愿等綜合考慮，對全身情況能耐受開胸手術(shù)者，左主干合并2支以上冠脈病變（尤其是復雜程度評分較高者），或多支血管病變合并糖尿病者，CABG應(yīng)為首選。本手術(shù)主要適應(yīng)于：①左冠狀動脈主干病變狹窄＞50％；②左前降支和回旋支近端狹窄≥70％；冠狀動脈3支病變伴左心室射血分數(shù)＜50％；④穩(wěn)定型心絞痛對內(nèi)科藥物治療反應(yīng)不佳，影響工作和生活；⑤有嚴重室性心律失常伴左主干或3支病變；⑥介入治療失敗仍有心絞痛或血流動力異常

治療2023/2/1595冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術(shù)治療2023/2/159697對冠心病穩(wěn)定型心絞痛除用藥物防止心絞痛再次發(fā)作外，應(yīng)從阻止或逆轉(zhuǎn)粥樣硬化病情進展，預(yù)防心肌梗死等方面綜合考慮以改善預(yù)后預(yù)后2023/2/1597第四節(jié)

急性冠狀動脈綜合征

2023/2/1598急性冠狀動脈綜合征

（ACS）非ST段抬高型ACS

不穩(wěn)定型心絞痛(UA)

非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STEMI）2023/2/1599纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層2023/2/15100斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜2023/2/15101ACS發(fā)病機制：不穩(wěn)定斑塊破裂2023/2/15102靜息性心絞痛：休息時發(fā)作，最近一周內(nèi)發(fā)作，通常持續(xù)時間＞20分鐘。初發(fā)性心絞痛：首發(fā)癥狀后兩個月內(nèi)出現(xiàn)的癥狀，其嚴重程度≥CCSCIII級。惡化性心絞痛：原先診斷的心絞痛發(fā)作次數(shù)頻繁，持續(xù)時間延長，或痛閾降低（在首發(fā)癥狀后兩個月內(nèi)心絞痛的嚴重程度至少增加了CCSC分級I級，其嚴重程度至少達到CCSCIII級）。不穩(wěn)定心絞痛的三大表現(xiàn)2023/2/15103病理解剖冠狀動脈狹窄發(fā)生率左前降支(LAD)右冠狀動脈(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠狀動脈管腔狹窄達75%以上2023/2/15104病理基礎(chǔ)斑塊內(nèi)出血

不穩(wěn)定粥樣斑塊斑塊纖維帽破裂血小板在局部激活聚集

血管痙攣2023/2/15105

一、不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死

定義：由于動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痙攣及遠端血管栓塞所導致的一組臨床癥狀，合稱為非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTEACS）發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣收縮微血管栓塞導致急性或亞急性心肌供氧的減少和缺血加重2023/2/15106靜息型心絞痛

發(fā)作于休息時，持續(xù)時間通常﹥20分鐘初發(fā)型心絞痛通常在首發(fā)癥狀1~2個月內(nèi)、很輕的體力活動可誘發(fā)（程度至少

達CCSⅢ級）惡化型心絞痛

在相對穩(wěn)定的勞力性心絞痛基礎(chǔ)上心絞痛逐漸增強（疼痛更劇烈，時間更長或更頻繁，按CCS分級至少增加Ⅰ級水平，程度至少CCSⅢ級）三種臨床表現(xiàn)的不穩(wěn)定型心絞痛2023/2/15107少部分UA患者心絞痛發(fā)作有明顯的誘發(fā)因素：①增加心肌耗氧量：感染、甲亢、心律失常②減少冠狀動脈血流：低血壓③血液攜氧能力降低：貧血和低氧血癥

變異性心絞痛特征為靜息心絞痛，表現(xiàn)為ST段一過性抬高，是UA的特殊類型，機制為冠狀動脈痙攣。2023/2/15108109心肌缺血、缺氧病因和發(fā)病機制冠脈狹窄、痙攣心肌負荷增加及氧耗增加大腦心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物刺激心內(nèi)植物神經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)及相應(yīng)的脊髓段胸骨后及左臂內(nèi)側(cè)2023/2/15109臨床表現(xiàn)癥狀胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但程度更重，持續(xù)時間更長，可達數(shù)十分鐘，胸痛在休息時也可發(fā)生。體征

體檢可發(fā)現(xiàn)一過性第三或第四心音二尖瓣反流引起的一過性收縮期雜音2023/2/15110實驗室和輔助檢查1.心電圖一過性ST段抬高或壓低和T波低平或倒置，其中ST段的動態(tài)改變（≥0.1mv的抬高或壓低）是嚴重冠狀動脈疾病的表現(xiàn)2.連續(xù)心電監(jiān)護3.冠狀動脈造影和其他侵入性檢查4.心臟標志物檢查5.其他檢查2023/2/151112023/2/15112113ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高2023/2/15113ABBAAIVUSImagessuppliedbyStevenE.Nissen,MD,ClevelandClinic.B破裂區(qū)域脂質(zhì)核心粥樣斑塊管腔2023/2/15114冠脈造影LAD病變RCA病變2023/2/15115診斷和鑒別診斷診斷典型的心絞痛癥狀。典型的缺血性心電圖改變（新發(fā)或一過性ST段壓低≥0.1mv，或T波倒置≥0.2mv）。心肌損傷標志物測定。UA/NASTEMI治療原則不同，需要鑒別診斷。2023/2/15116心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高2023/2/15117危險分層GRACE風險評分可用于UA/NASTEMI的風險評估：年齡、充血性心力衰竭史、心肌梗死史、靜息時心率、收縮壓、血清肌酐、心電圖ST段偏離、心肌損傷標志物升高、是否行血運重建等參數(shù)，2023/2/15118GRACE危險評分系統(tǒng)2023/2/15119GRACE危險評分

快速預(yù)測ACS死亡或缺血風險的簡便而有力的工具

/grace/acs_risk.cfm入院時僅需輸入8項評估指標值：年齡心率血壓血清肌酐水平心力衰竭的Killip分級入院時心臟停搏ST段的偏離心肌酶或標志物升高

GRACE評分可計算院內(nèi)以及出院6個月時死亡以及死亡/心梗風險。2023/2/15120根據(jù)GRACE積分評估NSTE-ACS患者住院期和6個月的死亡風險

風險分類住院期出院至6個月GRACE積分病死率（%）GRACE積分病死率（%）低≤108＜1≤88＜3中109-1401-389-1183-8高＞140＞3＞118＞82023/2/15121GRACE危險評分國際最新UA/NSTEMI指南推薦：依據(jù)危險評估制訂治療決策Bassandetal.EurHeartJ.2007;28(13):1598-660AndersonJL,etal.Circulation2007;116;803-877因ACS入院中/高?；颊邞?yīng)用GRACE評分進行危險評估低?；颊咚幬镏委熃槿胫委熞蚋鞣N因素未能行介入治療GRACE危險評估有助于識別UA/NSTEMI高?；颊?023/2/15122不穩(wěn)定型心絞痛嚴重程度分級（Braunwald分級）嚴重程度定義1年內(nèi)死亡或心梗發(fā)生率%Ⅰ級嚴重的初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛，無靜息疼痛7.3%Ⅱ級亞急性靜息型心絞痛（1個月內(nèi)發(fā)生過，但48小時內(nèi)無發(fā)作）10.3%Ⅲ級急性靜息型心絞痛（在48小時內(nèi)有發(fā)作）10.8%臨床環(huán)境A繼發(fā)性心絞痛，在冠狀動脈狹窄基礎(chǔ)上，存在加劇心肌缺血的冠狀動脈以外的疾病14.1%B原發(fā)性心絞痛，無加劇心肌缺血的冠狀動脈以外的疾病8.5%C心肌梗死后心絞痛，心肌梗死后兩周內(nèi)發(fā)生的不穩(wěn)定型心絞痛18.5%2023/2/15123不穩(wěn)定型心絞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危險分層項目高度危險性（至少具備下列一條）中度危險性（無高度危險性特征但具備下列任何一條）低度危險性（無高度、中度危險特征但具備下列任何一條）病史缺血性癥狀在48小時內(nèi)惡化既往心肌梗死，或腦血管疾病，或冠狀動脈旁路移植術(shù)，或使用阿司匹林疼痛特點長時間（＞20分鐘）靜息性胸痛長時間（＞20分鐘）靜息性胸痛目前緩解，并有高度或中度冠心病可能。靜息胸痛（＜20分鐘）和因休息或舌下含服硝酸甘油緩解過去2周內(nèi)新發(fā)CCS分級Ⅲ級或Ⅳ級心絞痛，但無長時間（＞20分鐘）靜息性胸痛，有中度或高度冠心病可能臨床表現(xiàn)缺血引起的肺水腫，新出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全雜音或原雜音加重，S3新出現(xiàn)啰音或原啰音加重，低血壓、心動過緩、心動過速，年齡＞75歲年齡＞70歲心電圖靜息性心絞痛伴一過性ST段改變（＞0-05mV），新出現(xiàn)束支傳導阻滯或新出現(xiàn)的持續(xù)性心動過速T波倒置＞0-2mV，病理性Q波胸痛期間心電圖正?；驘o變化心臟標記物明顯增高（即cTnT＞0-1μɡ／L)輕度增高（即0-01＜cTnT＜0-1μɡ／L)正常2023/2/15124不穩(wěn)定型心絞痛的治療（一）治療原則：兩個目的：即刻緩解缺血預(yù)防嚴重不良反應(yīng)后果治療：抗缺血治療抗栓治療根據(jù)危險度分層進行有創(chuàng)治療2023/2/15125ACS患者評估與處理流程（1）有提示ACS的癥狀肯定是ACS可能是ACS慢性穩(wěn)定性心絞痛非心源性疾病根據(jù)相應(yīng)的診斷治療根據(jù)穩(wěn)定性心絞痛治療指南處理心電圖不具診斷性/初次血清心臟標志物正常觀察隨訪4-8h：心電圖、心臟標志物非ST段抬高ST段抬高ST段和（或）T波改變/進行性胸痛/心臟標志物陽性/血液動力學障礙評估做再灌注治療根據(jù)急性心肌梗死診斷和治療指南處理2023/2/15126ACS患者評估與處理流程（2）觀察隨訪4-8h：心電圖、心臟標志物ST段和（或）T波改變/進行性胸痛/心臟標志物陽性/血液動力學障礙無胸痛復發(fā)/隨訪檢查陰性缺血性胸痛復發(fā)/隨訪檢查陽性證實ACS診斷結(jié)果陰性，證實非心源性疾病/ACS低危負荷試驗誘發(fā)缺血如有缺血，考慮評估左心室功能預(yù)約門診隨訪結(jié)果陽性，證實ACS診斷入院進一步診斷和治療2023/2/15127（二）一般治療立即臥床休息、消除緊張情緒和顧慮，保持環(huán)境安靜。心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛。同時積極處理可能引心肌耗氧量增加的疾病。2023/2/15128（三）藥物治療1、抗心肌缺血藥物⑴硝酸類藥物：必要時靜脈應(yīng)用⑵β受體阻滯劑⑶鈣通道阻滯劑2.抗血小板⑴阿司匹林：首次300mg嚼服，隨后75-100mg，1次/日⑵ADP受體拮抗劑：氯吡格雷首劑300-600mg，隨后75mg，1次/日⑶血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：如替羅非班2023/2/151293.抗凝治療⑴普通肝素⑵低分子肝素⑶磺達肝癸鈉⑷比伐盧定4.調(diào)脂治療：無論基線血脂水平，UA/NASTEMI患者均應(yīng)盡早（24小時內(nèi)）開始使用他汀類藥物。LDL-C的目標值＜70mg/dl。5.ACEI或ARB：降低心血管事件發(fā)生率2023/2/15130他汀類藥物對高膽固醇血癥患者

脂質(zhì)和脂蛋白影響的比較他汀類藥物(mg)脂質(zhì)和脂蛋白的改變水平(％)阿托伐他汀辛伐他汀洛伐他汀普伐他汀氟伐他汀TCLDL-CHDL-CTG－1020408010204080－204080－－2040－－－4080－－－-22-27-32-37-42-27-34-41-48-554～84～84～84～84～8-10～-15-10～-20-15～-25-20～-30-25～-352023/2/15131他汀類藥物降低LDL-C水平

30％～40％所需劑量(標準劑量)藥物劑量（mg/d）LDL－C降低阿托伐他汀洛伐他汀普伐他汀辛伐他汀氟伐他汀瑞舒伐他汀10404020～4040～805～1039313435～4125～3539～452023/2/15132

（四）冠狀動脈血運重建術(shù)1.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療2.冠狀動脈旁路搭橋術(shù)2023/2/151332023/2/15134（五）預(yù)后和二級預(yù)防ABCDE方案對于指導二級預(yù)防有幫助：A抗血小板聚集、抗心絞痛、和ACEI

Bβ受體阻滯劑預(yù)防心律失常，減輕心臟負荷，控制血壓

C控制血脂和戒煙

D控制飲食和糖尿病治療

E健康教育和運動2023/2/15135ACS的長期治療ASA阿斯匹林ACEI血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑BPcontrol血壓控制<130/85mmHg；糖尿病<130/80mmHgBeta-blockers

Beta阻滯劑Cholesterolmanagement控制血脂(LDL<100mg/dL,TG<150mg/dL,HDL>40mg/dL）Cigarettesmokingcessation忌煙Diabetestreatment治療糖尿病Dietary控制飲食和體重Exercise體育鍛煉Education健康教育ABCDE2023/2/15136

二、急性ST段抬高型

心肌梗死

STEMI定義：

急性心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久的急性缺血導致心肌壞死概述：冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升(2010年，我國城市心梗死亡粗率為86.34/10萬，農(nóng)村為69.24/10萬，男性高于女性。)死亡率極高2023/2/15137急性心梗仍然嚴重威脅生命

每年有150萬心梗新發(fā)病例(105萬為首次發(fā)作,45萬為復發(fā)心梗)

每年有83萬次心梗住院每年死亡患者20萬例每29秒即發(fā)生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗美國危險因素動脈粥樣硬化心梗心室重構(gòu)心室擴大心衰終末期

心血管疾病死亡2023/2/15138中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例70萬例40萬例2023/2/15139斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜2023/2/15140ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息時缺血表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征分類心電圖ST抬高無心電圖ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脈綜合征*血清心臟標記酶陽性2023/2/15141一、冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→心肌耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。病因和發(fā)病機制2023/2/15142促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常等AMI可發(fā)生在頻發(fā)心絞痛的患者，也可發(fā)生在原來從無癥狀者中。2023/2/15143動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)出血2023/2/15144（一）冠狀動脈病變

LAD：前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈、二尖瓣前乳頭肌梗死

LCX：高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型)、左心房、可能累及房室結(jié)右冠狀動脈(RCA)：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心室、竇房結(jié)和房室結(jié)病理解剖和病理生理左冠脈主干2023/2/15145冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理2023/2/15146（二）心肌病變

冠狀動脈閉塞后：20-30分被供血的心肌少數(shù)壞死1-12小時大部分心肌凝固性壞死；間質(zhì)充血、水腫、炎癥細胞浸潤等1-7天壞死心肌逐漸溶解，形成肌溶灶，肉芽組織形成1-2周開始吸收，逐漸纖維化6-8周形成瘢痕2023/2/15147繼發(fā)性病理變化有：在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死心壁向外膨出，可產(chǎn)生心臟破裂(心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂)或逐漸形成心室壁瘤。壞死組織1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在．6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性或愈合性心肌梗死(OMI或HMI)。

2023/2/15148血流動力學變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克病理生理2023/2/15149

與梗死的大小、部位、冠狀動脈側(cè)支循環(huán)情況密切有關(guān)

先兆：

50％～81.2％患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛(初發(fā)型心絞痛)或原有心絞痛加重(惡化型心絞痛)為最突出臨床表現(xiàn)2023/2/15150癥狀：

1疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效。2全身癥狀:發(fā)熱、心動過速、白細胞增高、血沉增快3胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛。4心律失常:見于75％～95％的患者，多發(fā)生在起病1～2天，而以24小時內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯5低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致。2023/2/151516心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴重者可發(fā)生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。右心室MI者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降

2023/2/15152泵衰竭（Killip分級）Ⅰ級無明顯心力衰竭Ⅱ級有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ級有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化2023/2/15153Forrester分級Ⅰ類無肺淤血和周圍灌注不足；PCWP和CI正常Ⅱ類單有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[＞2.2L／(min·m2﹚]Ⅲ類單有周圍灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]主要與血容量不足或心動過緩有關(guān)Ⅳ類合并有肺淤血和周圍灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg),CI降低[＜2.2L／(min·m2﹚]

2023/2/15154體征1心臟體征：心率增快、心臟正?；蜉p中度增大心尖區(qū)S1減弱，出現(xiàn)S3、S4心音奔馬律10-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)→心尖部粗糙收縮期雜音伴有震顫?？捎懈鞣N心律失常2血壓：除早期升高，一般都降低，且可能不再恢復3其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征臨床表現(xiàn)2023/2/15155一、心電圖：有進行性改變1.特征性改變ST段增高呈弓背向上型寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導聯(lián)T波倒置：面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)區(qū)導聯(lián)上心電圖及實驗室檢查2023/2/151562023/2/151572023/2/151582023/2/15159

急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖2023/2/151602.動態(tài)性改變1）超急性期：起病后數(shù)小時內(nèi)；無異常/高尖T波2）急性期：數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，ST-T成單向曲線；R波降低，出現(xiàn)病理性Q波3）亞急性期：數(shù)日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置4）陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復。心電圖及實驗室檢查2023/2/15161162

心肌梗死的心電圖演變2023/2/15162在起病數(shù)小時內(nèi)可無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波2023/2/15163數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線；數(shù)小時～2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，為急性期改變。Q波在3～4天內(nèi)穩(wěn)定不變，此后大多永久存在2023/2/15164如果急性心肌梗死早期不進行治療干預(yù)，抬高的ST段可在數(shù)日至2周內(nèi)逐漸回到基線水平，T波逐漸平坦或倒置，為亞急性期改變。

2023/2/15165數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩支對稱，為慢性期改變。非ST段抬高的心肌梗死則表現(xiàn)為普遍壓低的ST段（除aVR，有時V1外）和對稱倒置加深的T波逐漸恢復，但始終不出現(xiàn)Q波。

2023/2/15166（三）定位、定范圍導聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋2023/2/151672023/2/15168二、放射性核素檢查三、超聲心動圖2023/2/15169四、實驗室檢查WBC↑，ESR增快，CRP增高血清心肌壞死標記物：肌紅蛋白增高肌鈣蛋白T/I心電圖及實驗室檢查2023/2/15170心肌酶學改變心肌酶升高時間高峰時間持續(xù)時間CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48hLDH8-10hr2-3d1-2wk2023/2/15171血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化2023/2/15172心肌梗死診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化2023/2/15173

新的AMI診斷指南：

心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一項即可診斷

1）新出現(xiàn)的病理性Q波

2）ST-T動態(tài)改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后2023/2/15174心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高2023/2/15175AMI診斷誤區(qū)（1）忽略持續(xù)缺血>30分，伴出汗，惡心嘔吐，是AMI的特征性表現(xiàn)。使不少AMI誤診，漏診，不能及時治療ECGST上抬，已“紅旗飄飄”，AMI診斷明確，還等酶的結(jié)果，延誤血運重建治療（溶栓，PCI）時機。有胸痛>30分，伴惡心嘔吐的AMI臨床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明確，伴v2-4的ST段下移，R波增高，誤診為AP，失去了血運重建的機會。AMI時，ECGST段上抬，有對應(yīng)性導聯(lián)ST壓低，誤認為缺血，延誤血運重建治療。2023/2/15176AMI診斷誤區(qū)（2）AMI臨床癥狀典型，ECGST下移>30分，因心肌酶不高而漏診。特殊AMI患者（老年人，DM），無胸痛，僅有出汗，周身不適，心衰的表現(xiàn)，想不到做ECG和酶學檢查而誤診。對特殊表現(xiàn)（心衰，休克，AVB，暈厥）的AMI，認識不足，不做ECG和酶學檢查，誤診、漏診。對AMI的鑒別診斷認識不足，不能一一排查，誤了其他診斷。2023/2/15177一、心絞痛二、主動脈夾層三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、急性非特異性心包炎鑒別診斷2023/2/15178項目心絞痛急性心梗疼痛

1、部位胸骨上、中段之后相同，可在較低位置或上腹部2、性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但更劇烈3、誘因勞力、情激、受寒、飽餐等不常有4、時限短，1-5min或15min以內(nèi)長，數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、硝酸甘油療效顯著緩解作用較差氣喘或肺水腫極少常有血壓升高或無顯著改變常降低，甚至發(fā)生休克心包摩擦音無可有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC↑、N↑、E↓無常有3、ESR增快無常有4、血清心肌酶增高無常有

心電圖變化無變化或暫時性ST－T變化有特征性和動態(tài)性變化心絞痛與急性心梗鑒別診斷要點2023/2/15179乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔穿孔—室間隔破裂栓塞發(fā)生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征發(fā)生率約10%，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥2023/2/15180缺血范圍加大急性心肌梗死并發(fā)癥急性心梗Arrhythmia心衰室壁瘤右室梗塞Pericarditis心臟破裂附壁血栓心律失常心包炎2023/2/15181AMI的兩大死因：心律失常（如Vf，Arest）泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學監(jiān)測），藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時期的8％PCI治療4%2023/2/15182治療

治療原則：

盡快恢復心肌的血液灌注，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。2023/2/15183一、監(jiān)護和一般治療

休息吸氧監(jiān)測護理建立靜脈通道2023/2/15184二、解除疼痛哌替啶50-100mgIM

嗎啡2-4mgIH/IV硝酸酯類藥物β受體拮抗劑

2023/2/15185β受體拮抗劑無下列情況者，應(yīng)在發(fā)病24小時內(nèi)盡早常規(guī)口服應(yīng)用：①心力衰竭②低心輸出量狀態(tài)③心源性休克危險性增高④其他使用β受體拮抗劑禁忌癥2023/2/15186三、抗血小板治療聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和ADP受體拮抗劑（氯吡格雷）負荷劑量后予維持劑量阿司匹林300