創(chuàng)傷致命三聯征

創(chuàng)傷致命三聯征低體溫凝血障礙酸中毒整理ppt正常體溫調節(jié)調節(jié)中樞：下丘腦寒冷反應動靜脈短路血管收縮非寒顫性產熱（脂肪代謝）寒戰(zhàn)熱刺激反應出汗主動性毛細血管舒張整理ppt低體溫傳統(tǒng)分級輕度：32～35℃中度：28～32℃重度：＜28℃創(chuàng)傷病人分級輕度：36～34℃中度：34～32℃重度：＜32℃＜32℃創(chuàng)傷病人的死亡率上升至100%整理ppt創(chuàng)傷病人低溫的原因產熱減少休克代償假說低血壓或低氧血癥使下丘腦體溫調節(jié)中樞的體溫調定點下移，抑制了寒顫反應等耗氧產熱活動代謝衰竭假說在創(chuàng)傷后早期是抑制期，因組織的低灌注、低氧血癥，尤其是組織的攝氧、耗氧能力明顯下降，使機體的代謝下降到極限，不能產生足夠的熱量以維持體溫整理ppt創(chuàng)傷病人低溫的原因散熱增加創(chuàng)傷后機體的反應性下降，皮膚散熱增加大量的室溫液體及低溫血制品的輸入燒傷病人因失去了正常皮膚的保溫功能而丟失過多熱量，創(chuàng)面滲液蒸發(fā)，低于體表溫度的外用藥的應用為估計傷情而必須暴露病人為搶救病人而進行的氣管切開、靜脈切開等操作整理ppt低溫對生理功能的影響

全身代謝：組織氧攝取率下降（血紅蛋白氧解離曲線左移，氧氣在血漿中的溶解度增加，氧氣不易析出），組織的有氧代謝顯著降低，酸中毒；高血糖心臟：血管收縮、心輸出量下降、房性心律失常、心搏徐緩、室性心律失常呼吸：呼吸急促、支氣管痙攣、呼吸動力下降、呼吸暫停神經：意識錯亂、反射亢進、意識水平下降、反射減弱、昏迷、反射消失腎臟：冷利尿胃腸道：動力下降血液流變學：血液黏度增高，加劇微循環(huán)障礙整理ppt低溫與凝血障礙降低凝血酶的活性，凝血酶原時間顯著延長，APTT也延長可誘發(fā)血小板釋放肝素樣因子發(fā)揮抗凝作用增加血小板釋放血栓素B2來抑制血小板活性影響血小板的形態(tài)及功能，抑制血小板聚集可逆性血小板在肝臟和脾臟的聚集纖維蛋白溶解增加整理ppt低溫與酸中毒低溫使血紅蛋白氧解離曲線左移，氧氣在血漿中的溶解度增加，氧氣不易析出，組織氧攝取率下降，組織的有氧代謝顯著降低，無氧代謝增加，導致酸中毒。病人在復溫過程中出現寒戰(zhàn)時,更容易發(fā)生乳酸性酸中毒低體溫時細胞膜和Na+-K+泵功能失調,細胞外K+向細胞內轉移,血清K+升高意味著酸中毒和細胞溶解中、重度低體溫時呼吸抑制,導致低氧和高碳酸血癥,無氧代謝相對增加,脂肪分解增多,產生大量乳酸和酮體整理ppt酸中毒酸中毒致心肌收縮力減弱，組織灌注減少酸中毒時血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低，微循環(huán)障礙加重酸中毒導致血小板和凝血因子功能損害和酶活性降低及纖溶亢進低溫酸中毒病人，盡管補充血、血漿和血小板，但還是會發(fā)生嚴重的出血整理ppt體溫的監(jiān)測中心體溫的監(jiān)測口腔直腸食管膀胱鼓膜整理ppt復溫技術被動復溫病人脫離寒冷環(huán)境提高病人周圍空間的溫度給予毯子覆蓋復溫性休克顯著的無氧代謝和乳酸性酸中毒,僅用于平時健康并有完整熱調節(jié)反應的低溫病人。整理ppt復溫技術主動復溫加熱毯、空氣對流毯、反射毯、輻射加熱罩體腔灌洗:腹膜腔、胸腔加溫處理的液體:水浴、微波加熱、輸液管同步加熱裝置體外循環(huán)加熱法：連續(xù)動靜脈復溫術(CAVR）整理ppt創(chuàng)傷救治新理念－損害控制二次打擊會使嚴重創(chuàng)傷患者的病情惡化重傷患者早期治療目的是恢復和維持正常生理狀態(tài)，而不是修復損傷結構早期治療重點在開盡快控制繼發(fā)損害，減少或避免二次打擊，特別是控制醫(yī)源性二次打擊經充分復蘇，患者生理狀態(tài)恢復后再進行損傷結構的確切修復整理ppt損傷控制性手術(damagecontrolsurgery,DCS）DCS公認的適應證：出現致死三聯征凝血障礙：進行性非機械性出血,血小板數量減少、APPT>60s,PT>19s,BT延長,凝血因子Ⅴ、Ⅷ減少,FDP增加(纖溶系統(tǒng)活化)。體溫不升。中心溫度<34℃,下降到32℃即無生還希望。代謝性酸中毒,pH≤7.20。整理pptDCS施行時機多發(fā)傷,損傷嚴重度評分ISS>35血流動力學極不穩(wěn)定軀干高能量鈍性傷軀干多發(fā)性穿透傷并發(fā)多臟器傷的嚴重腹部血管傷嚴重戰(zhàn)傷多體腔出血多發(fā)傷且均較嚴重,難以確定優(yōu)先處理順序胰十二指腸嚴重毀損傷肝損傷伴肝后段下腔靜脈或肝靜脈主干破裂嚴重腹部傷合并顱腦損傷骨盆骨折血腫破裂或開放性骨盆骨折腹內臟器水腫嚴重,無法常規(guī)關閉腹腔傷情嚴重且估計手術時間將≥90min復蘇輸液量≥12000ml