第逆轉(zhuǎn)錄病毒演示文稿

第逆轉(zhuǎn)錄病毒演示文稿當前1頁，總共33頁。優(yōu)選第逆轉(zhuǎn)錄病毒當前2頁，總共33頁。逆轉(zhuǎn)錄病毒的共同特征形態(tài)：球形，有包膜，80～120nm基因：＋SSRNA，二聚體，核心中有RNA多聚酶復制：通過DNA中間體，能整合于宿主細胞染色體。當前3頁，總共33頁。逆轉(zhuǎn)錄病毒科分為3個亞科按其致病作用分為3個亞科RNA腫瘤病毒亞科：

引起禽類、動物的白血病、肉瘤和乳腺癌的多種病毒如：HTLVI型、II型和V型慢病毒亞科：

HIV、馬傳染性貧血病毒、引起綿羊肺炎與脫鞘病的Visna病毒③泡沫病毒亞科：靈長類、牛、豬及人泡沫病毒當前4頁，總共33頁。第一節(jié)人類免疫缺陷病毒

（

HumanImmunodeficiencyVirus,HIV)是獲得性免疫缺陷綜合征(AcquiredImmunodeficiencySyndrome,AIDS）的病原體。當前5頁，總共33頁。HIV發(fā)現(xiàn)1981年，美國首次報道AIDS1983年，法國Montagnier等首次從1例慢性淋巴腺病的男性同性戀病人血液中分離到，稱淋巴腺病相關(guān)病毒（LAV)1984年，美國Gallo等從艾滋病人分離到，稱為人類嗜T淋巴細胞病毒Ⅲ型（HTLV-Ⅲ)根據(jù)分子病毒學分析，LAV和HTLV-Ⅲ為同一病毒。1986年，國際病毒分類委員會，將其統(tǒng)一命名為人類免疫缺陷病毒（HIV)當前6頁，總共33頁。HIV分型屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒亞科慢病毒屬兩型HIV-1和HIV-2，同源性相差約40％。世界上的AIDS大多由HIV-1感染所致，HIV-2只有在西非呈地區(qū)性流行。當前7頁，總共33頁。HIV形態(tài)結(jié)構(gòu)1）形態(tài)：球形，有包膜病毒，直徑100~120nm

核心：ssRNAx2，逆轉(zhuǎn)錄酶

2）結(jié)構(gòu)衣殼：20面體立體對稱包膜，刺突(gp120),胯膜蛋白gp41CD4分子結(jié)合一、生物學形狀當前8頁，總共33頁。

HIV病毒顆粒（電鏡圖）當前9頁，總共33頁。HIV形態(tài)結(jié)構(gòu)（模型）

當前10頁，總共33頁。HIV的培養(yǎng)特性體外培養(yǎng)：原代細胞培養(yǎng):新鮮分離的人的T細胞。傳代細胞培養(yǎng)：H9、CEM等T細胞株中增殖,感染后細胞出現(xiàn)不同的病變。動物模型：恒河猴和黑猩猩易感，但感染過程和癥狀與人不同該病毒僅在CD4+T細胞中增殖，難培養(yǎng)

當前11頁，總共33頁。HIV抵抗力（resistance）

很弱高熱敏感

56℃30min可以滅活消毒劑和去污劑敏感：次氯酸鈉、漂白粉、戊二醛、H2O2、乙醇、乙醚等均能滅活病毒外紫外線、γ射線有較強抵抗力當前12頁，總共33頁。AIDS——全球重要的公共衛(wèi)生問題

我國處于艾滋病快速增長期，艾滋病群體已由高危人群向普通人群擴散。二、致病性與免疫性根據(jù)2013年全球艾滋病報告

全世界感染HIV的人數(shù)已達3500萬人，當年新感染者230萬，死于愛滋病的人數(shù)達160萬。中國HIV的感染者和病人數(shù)超過85萬人，是全球艾滋病感染人數(shù)比較嚴重的國家之一。

當前13頁，總共33頁。當前14頁，總共33頁。傳染源:HIV無癥狀攜帶者、AIDS病人傳播途徑：性傳播：同性戀及異性間的性行為。血液傳播輸血、血液制品、藥癮感染者共用注射器等HIV/AIDS患者的血液、體液（精液、唾液、眼淚、腦脊液、宮頸分泌物、乳汁）中均曾分離出HIV

母嬰垂直傳播(15%~40%

)經(jīng)胎盤、產(chǎn)道和哺乳方式當前15頁，總共33頁。Note:AIDS并不是僅在同性戀人群中發(fā)生家庭生活和日常社交活動不會傳播AIDS

當前16頁，總共33頁。當前17頁，總共33頁。HIV致病過程和機制①靶細胞：HIV選擇性地侵犯CD4＋細胞

(Th細胞，M?、B細胞、DC、神經(jīng)膠質(zhì)細胞等）②機制：靶細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV包膜蛋白gp120與CD4分子結(jié)合，由gp41介導使病毒穿入易感細胞內(nèi)，造成細胞變性壞死－－嚴重細胞免疫缺陷當前18頁，總共33頁。HIV損傷CD4細胞的機制病毒在宿主細胞內(nèi)出芽釋放導致細胞損傷病毒增殖對宿主細胞的干擾作用被感染細胞表達病毒蛋白與周圍細胞融合，形成多核巨細胞—細胞死亡。受到感染的細胞表達病毒抗原，與抗體結(jié)合，激活補體或ADCC作用，裂解細胞。誘導自身免疫導致細胞破壞激活凋亡基因，誘導靶細胞凋亡當前19頁，總共33頁。HIV感染的臨床表現(xiàn)

（AIDSclinicalmanifestation）原發(fā)感染急性期潛伏期艾滋病相關(guān)綜合征免疫缺陷期

(典型艾滋病期)當前20頁，總共33頁。感染急性期（

Primaryinfecionperiod）見于10％病人，感染HIV后2～6周流感樣癥狀：發(fā)熱、咽炎、淋巴結(jié)腫大皮膚斑丘疹和粘膜潰瘍還會發(fā)生乏力、出汗、惡心、嘔吐、腹瀉等一般癥狀持續(xù)3-14天后自然消失。當前21頁，總共33頁。Incubationperiod（潛伏期）潛伏期：從感染HIV開始，到出現(xiàn)AIDS

臨床癥狀和體征的時間

平均時間為5～7年。臨床癥狀：無任何臨床癥狀，但不是靜止

期，病毒在持受感染的CD4＋T細

胞和巨噬細胞中繼續(xù)增殖。當前22頁，總共33頁。AIDS相關(guān)綜合征潛伏期后開始出現(xiàn)與艾滋病有關(guān)的癥狀和體征，直至發(fā)展成典型的艾滋病的一段時間。臨床表現(xiàn):持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征（PGL）低熱，盜汗，全身倦怠，慢性腹瀉等。各種機會性感染（反復發(fā)作非致命性感染：病情逐漸加重）。當前23頁，總共33頁。典型的艾滋病期（Full-blownAIDS）三個基本特點：免疫功能嚴重缺損致死性機會性感染

:pcp（卡氏肺孢子蟲肺炎）

常見病原體（CMV、EBV、白色念珠菌、結(jié)核桿菌等）合并罕見腫瘤:

Kaposi‘ssarcoma、

Hodgkin’s淋巴瘤當前24頁，總共33頁。Kaposi’sSarcoma

（observedin20%ofpatientswithAIDS）當前25頁，總共33頁。Kaposi’sSarcoma

earlyKaposi’sSarcoma

advanced當前26頁，總共33頁。免疫性體液免疫：抗gp120、抗gp41、抗p24------有一定的保護作用，但不能完全清除病毒。細胞免疫：發(fā)揮一定的保護作用。CD4+/CD8+比值CD4計數(shù)能夠直接反映人體免疫功能，是提供HIV感染患者免疫系統(tǒng)損害狀況最明確的指標。CD4細胞的絕對計數(shù)通常會隨生理情況的不同而有較大的波動，而CD4和CD8的比值則相對比較穩(wěn)定。HIV/AIDS患者機會性感染發(fā)生頻率與CD4細胞計數(shù)及CD4/CD8比值有著非常密切的關(guān)系，CD4T細胞計數(shù)小于200、CD4/CD8比值小于0.20，機會性感染明顯增加，且隨著病情進展同時發(fā)生多種機會性感染的幾率也明顯增加當前27頁，總共33頁。三、微生物學檢查抗體檢測：測定血清或其他體液中的抗－HIVELISA

－－初篩試驗WesternBlot－－確證試驗抗原檢測ELISA檢測p24抗原核酸檢測：PCR當前28頁，總共33頁。MicroplateELISAforHIVantibody:colouredwellsindicatereactivity當前29頁，總共33頁。當前30頁，總共33頁。四、防治原則控制傳染源：廣泛地開展