第二節(jié)缺氧缺血性腦病演示文稿

第二節(jié)缺氧缺血性腦病演示文稿1當前1頁，總共41頁。2優(yōu)選第二節(jié)缺氧缺血性腦病當前2頁，總共41頁。

新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各種圍生期因素引起的缺氧和腦血流減少或暫停而導致胎兒和新生兒腦損傷。足月兒多見，是導致兒童神經(jīng)系統(tǒng)傷殘的常見原因之一。

定義當前3頁，總共41頁。病因圍生期窒息生后嚴重心肺疾患、貧血等疾病當前4頁，總共41頁。腦血流改變缺氧缺血加重→腦血流重新分布腦血管自主調節(jié)功能障礙腦組織生化代謝改變低血糖代謝性酸中毒Ca2+內流細胞損傷Na+內流腦水腫發(fā)病機制血壓升高腦室周圍毛細血管破裂出血血壓降低缺血性腦損傷當前5頁，總共41頁。

缺氧缺血加重→腦血流重新分布缺氧缺血為部分性或慢性大腦半球血流↓大腦前、中、后動脈的邊緣帶（矢狀旁區(qū)及其下白質）受損代謝最旺盛部位血流↑基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、腦干、小腦血流↑腦血流改變發(fā)病機制當前6頁，總共41頁。大腦大動脈分布大腦前動脈大腦中動脈大腦后動脈當前7頁，總共41頁。

缺氧為急性完全性丘腦、腦干受損

大腦皮層、甚至其他器官不發(fā)生缺血損傷發(fā)病機制缺氧缺血加重→腦血流重新分布當前8頁，總共41頁。矢狀旁區(qū)損傷圖解當前9頁，總共41頁。

腦血管自主調節(jié)功能障礙腦血管自主調節(jié)功能障礙血壓高

血壓低壓力被動性腦血流缺氧、高碳酸血癥腦血流過度灌注腦血流減少

顱內出血缺血性腦損傷腦血流改變發(fā)病機制2當前10頁，總共41頁。腦組織代謝改變缺氧腦組織無氧酵解↑組織中乳酸堆積

能量產(chǎn)生↓↓能量衰竭鈉鉀泵功能不足Ca2+通道開啟異常氧自由基損傷興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性發(fā)病機制3當前11頁，總共41頁。細胞膜上鈉鉀泵功能不足細胞膜上鈉鉀泵功能不足Na+、水進入細胞內細胞源性腦水腫當前12頁，總共41頁。Ca2+通道開啟異常Ca2+通道開啟異常Ca2+內流腦細胞損傷受Ca2+調節(jié)的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活腦細胞完整性及通透性破壞當前13頁，總共41頁。

選擇性易損區(qū)（selectivevulnerability)

足月兒

早產(chǎn)兒腦組織內在特性不同而具有對損害特有的高危性

大腦矢狀旁區(qū)腦組織腦室周圍的白質區(qū)當前14頁，總共41頁。

腦水腫

早期主要的病理改變

選擇性神經(jīng)元死亡及梗死（多見于足月兒）

部位腦皮質（呈層狀壞死）、海馬、基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦半球后期軟化、多囊性變或瘢痕形成

病理學改變當前15頁，總共41頁。出血足月兒：原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔、腦實質出血早產(chǎn)兒：腦室周圍室管膜下-腦室內出血（PVH-IVH）當前16頁，總共41頁。

臨床表現(xiàn)取決于缺氧持續(xù)時間和嚴重程度根據(jù)意識、肌張力、原始反射改變、有無驚厥、病程及預后等，分為輕、中、重三度當前17頁，總共41頁。意識興奮激惹嗜睡、遲鈍昏迷肌張力正?；蚵詮姕p低松軟原始反射擁抱反射稍活躍減弱消失吸吮反射正常減弱消失驚厥無常有頻繁發(fā)作中樞性呼吸衰竭無無或輕常有瞳孔改變無無或縮小不對稱或擴大前囟張力正常正?；蛏燥枬M飽滿緊張病程及預后興奮癥狀在24小24~72小時癥狀明顯病死率高，多在時內最明顯，2~3天多在1周內消失，10天1周內死亡，存活內漸消失，預后好后仍不消失者可能有癥狀可持續(xù)數(shù)周，后遺癥常有后遺癥

分度輕度中度重度

HIE臨床分度當前18頁，總共41頁。輔助檢查頭顱超聲頭顱CT核磁共振腦電圖血生化血清磷酸肌酸激酶腦型同工酶（CKBB）當前19頁，總共41頁。無創(chuàng)價廉床邊操作動態(tài)隨訪對PVH-IVH、PVL及囊性病變較高敏感性判斷預后

頭顱B超輔助檢查當前20頁，總共41頁。腦水腫圖1生后24h圖2生后7d圖1示腦實質彌漫性點狀強回聲，基底節(jié)回聲增強更為顯著，側腦室顯示不清→腦水腫圖2腦實質和基底節(jié)回聲基本恢復正常，側腦室顯示清晰

→腦水腫消失頭顱B超當前21頁，總共41頁。

CT掃描了解腦水腫、梗死范圍了解顱內出血類型對判斷預后有一定參考價值最適檢查時間生后2～5天輔助檢查當前22頁，總共41頁。CT掃描彌漫性腦水腫室管膜下出血(箭頭）左額葉局限性水腫（箭頭）當前23頁，總共41頁。CT掃描

腦室內積血（箭頭）額葉白質水腫大腦彌漫性水腫蛛網(wǎng)膜下腔出血（箭頭）當前24頁，總共41頁。

磁共振成像

(MRI)分辯率高，三維成像，顯示清晰無創(chuàng)能清晰顯示B超或CT不易探及的部位對于足月兒和早產(chǎn)兒腦損傷的判斷均有較強的敏感性輔助檢查當前25頁，總共41頁。頭顱MRI腦室系統(tǒng)較小呈裂隙狀，灰白質分界清楚，呈高低信號相間的柱狀影，內囊后肢的后部及丘腦腹外側均呈低信號

正常足月新生兒基底節(jié)層面T2WI表現(xiàn)當前26頁，總共41頁。頭顱MRI輕度HIE左頂葉局灶性水腫，T2WI信號增高，皮層變薄，灰白質分界欠清，而正常灰白質的高低相間的柱狀影消失。當前27頁，總共41頁。頭顱MRI重度HIE（生后3d）T1WIT2WI雙側大腦皮層深部呈線條狀高信號雙側彌漫性腦水腫,白質信號增高,灰質變薄,灰白質分界消失當前28頁，總共41頁。頭顱MRI重度HIET2WIDWI左側頂枕葉大面積腦梗死（箭頭），呈楔形高信號當前29頁，總共41頁。

腦電圖客觀反映腦損害程度判斷預后有助于驚厥的診斷

在生后1周內檢查，表現(xiàn)為腦電活動延遲，異常放電，背景活動異常(以低電壓和爆發(fā)抑制為主)等

輔助檢查當前30頁，總共41頁。中華醫(yī)學會兒科學分會新生兒學組制定的

足月兒HIE診斷標準

診斷當前31頁，總共41頁。

有明確的可導致胎兒宮內窘迫的異常產(chǎn)科病史，以及嚴重的胎兒宮內窘迫表現(xiàn)（胎心<100次，持續(xù)5min以上和(或)羊水Ⅲ度污染），或在分娩過程中有明顯窒息史出生時有重度窒息，指Apgar評分1min≤3分,并延續(xù)至5min時仍≤5分；或出生時臍動脈血氣pH≤7

足月兒HIE診斷標準當前32頁，總共41頁。排除電解質紊亂、顱內出血和產(chǎn)傷等原因引起的抽搐，以及宮內感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷出生后不久出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，并持續(xù)24h以上

確診同時具備以上4條擬診病例第4條暫不能確定者目前尚無早產(chǎn)兒HIE診斷標準！

當前33頁，總共41頁。一般治療藥物治療控制驚厥降低顱內壓消除腦干癥狀腦細胞代謝激活劑改善腦血流藥物

治療當前34頁，總共41頁。通氣支持中心維持良好的通氣換氣、合理氧療關鍵措施維持腦和全身良好的血液灌維持血糖正常5.0mmol/L治療保持PaO2>60～80mmHgPaCO2和pH在正常范圍避免PaO2過高或PaCO2過低當前35頁，總共41頁。維持腦和全身良好的血液灌注

—支持療法的關鍵措施避免腦灌注過低或過高低血壓可用多巴胺，從小劑量開始可同時加用多巴酚丁胺當前36頁，總共41頁。維持血糖在正常高值

—保持神經(jīng)細胞代謝所需能源輸糖速率通常為6～8mg／(kg·min)監(jiān)測血糖根據(jù)血糖值調整輸糖速率當前37頁，總共41頁。

控制驚厥苯巴比妥鈉首選負荷量20mg/kg，15～30分鐘靜脈滴入

12～24小時后給維持量，每日3～5mg/kg安定頑固性抽搐者加用每次0.1～0.3mg/kg，靜脈滴注水合氯醛

50mg/kg3%灌腸

10%口服藥物治療當前38頁，總共41頁。

治療腦水腫控制液體量

每日液體總量不超過60～80mL/kg顱內壓增高首選呋塞米每次1mg/kg嚴重者用甘露醇每次0.25～0.5g/kg，靜注每4～6小時1次，連用3～5天藥物治療當前39頁，總共41頁。

消除腦干癥狀重度HIE出現(xiàn)呼吸節(jié)律異常，瞳孔改變